مقدمهسلولی سیکل

سرطان درمان های روشکننده آلکیله عواملها متابولیت آنتی

ها بیوتیک آنتیگیاهی های الکالوئید

ایمنی سیستم های کننده سرکوبایمنی سیستم های کننده تعدیل

سرطانو شود می ایجاد اختالل ها آن وتمایز تکثیر در که ها سلول فیزیولوژی در متعدد تغییرات به ) گفته ) سرطان گردد می بدخیم تومورهای و نئوپالزی طبیعی غیر های سلول رشد به منجر . اصلی عامل دورتر های ارگان و مجاور های بافت به توموری های متاستازسلول شود می . آمریکا شمال در ها انسان ومیر مرگ عامل دومین سرطان باشد می بدن در بیماری رشد

. و سن ژنتیک، التهاب، ها، ویروس جمله از بسیاری فرآیندهای آید می حساب به اروپا، وبه توانند می شیمیایی ومواد اشعه مانند زیست محیط در آمیز تحریک عامل هر یا و جنس

. باشند سرطان ساز زمینه بالقوه طور

بدخیم : های سلول رشد ساز زمینه عواملرشد- 1 های سیگنال در خودکفاییرشد- 2 های مهارکننده های سیگنال به حساسیت عدم3) آپوپتوز- ) سلولی شده ریزی برنامه مرگ از فرارنامحدود- 4 تکثیری پتانسیل5) آنژیوژنز- ) پایدار عروقمتاستاز- 6 و بافت تهاجم

می نشان بیان افزایش سرطانی های سلول در گلیکولیز های ژن ها، سرطان تمام در تقریبا . غیر های سلول سرطان، در باشد می تومورها دراکثر باال متابولیسم مشخصه که دهنددر نشده کنترل سلولی تقسیم این که شوند می تکثیر نرمال سلولهای از بیشتر طبیعی

است سلولی چرخه طبیعی تعادل در دخالت .نتیجه

: سلولی سیکلکمی : G0فاز مقدار تنها و شوند نمی تقسیم و استراحتند حال در ها ، DNAسلول RNA و

. شود می ساخته پروتئینزیادی : G1فاز مقدار و یابد می افزایش اندازه لحاظ از سلول مرحله این می DNAدر

ادامه. باید سلولی سیکل و است سلول برای برگشت قابل غیر مرحله این به ورود سازدیابد.

( : Sاز دو سنتز) را اش کروموزومی مواد تا شود می داده اجازه سلول به مرحله این در. کند برابر

. RNAسنتز : G2فاز سلول تقسیم از قبل بیشتر رشد مرحله و

(: Mفاز .میتوز) کند می تقسیم سلول و جدا هم از ها کروموزوم

توسعه به منجر پروتئومیکس و ژنومیکس درزمینه پیشرفت و سمی ترکیبات شناسایی . سرطان ملی موسسه است گردیده ضدسرطان داروهای متحده،( NCI)وکشف ایاالت در

اروپایی ) سازمان سرطان درمان و از( EORTCتحقیق بریتانیا سرطان تحقیقات کمپین و ،. روند می شمار به سرطان ضد داروهای ساخت های شرکت ترین مهم جمله

و باشد می سرطانی سلول نوع و سلولی سیکل به وابسته سرطانی داروهای عمل سازوکارپروتئین، سنتز مهار باعث . RNA وDNAاکثرا شوند می

بعضی طوریکه به باشد می موثر دارویی ترکیب درمانی اثرات بر نیز دارویی دوز مقدار . طرفی از شود می برابر چند آن کشی سلول قدرت دارویی دوز کردن برابر دو با اوقات

. دهند می نشان را نتایج بهترین دارند، اثر سلولی سیکل تمام در که داروهاییعملکرد بر دارد وجود بدن در دارو که زمانی مدت و سرطانی بافت با دارو مجاورت زمان

. های سلول باشد تر طوالنی درمان چه هر است موثر سرطانی سلول بر دارو بهینه. گیرند می قرار دارو اثرات معرض در بیستری سرطانی

: توموری های سلول جمعیت سینتیک تنظیم

شدن - 1 برابر دو متفاوت(: doubling time)زمان ها بافت انواع بین که سلولی، چرخه زماناست

رشد - 2 نقطه(: growth fraction) درصد یک در سلولی چرخه طریق از ها سلول عبور درصدزمان در مشخص

سلول - 3 دادن دست و(: Cell loss)از متاستاز ریزی، پوسته مرگ، ، ناموفق تقسیم نتیجه درمهاجرت .

آن درمان برای حالت بهترین دارو، باالی دوز از استفاده دارند، باالیی رشد درصد که تومورهاییهاست.

شکل سیگموئید صورت به تومورها رشد منحنیاست

: سرطان درمان روشهای

جراحی

پرتودرمانی

درمانی شیمی

هورمون

درمانی

درمانی ایمنی

درمانی (:chemotherapy)شیمی

می استفاده یابند، می انتقال خون جریان طریق از که شیمیایی داروهای از درمانی شیمی درهمزمان. طور به دارو چند ترکیب از دارو، بخشی اثر افزایش منظور به اوقات بعضی شود

شود . می استفاده

سنتز مهار اغلب هدف درمانی شیمی تا DNAدر باشد می سرطانی های سلول در پروتئین و. شود جلوگیری سرطانی های سلول تقسیم از

ریزی خون عفونت، برابر در بدن مقاومت کاهش باعث اغلب درمانی شیمی جانبی عوارض. گردد می خونی کم و طاسی استفراغ، تهوع، حالت اسهال، درونی،

طبیعی سلولهای به آسیب بدون باید سرطان درمان در استفاده مورد شیمیایی داروهای. ببرند بین از را سرطانی و طبیعی غیر های سلول بتوانند

ضد داروهای انواعسرطان:

کننده آلکیله عوامل

ها متابولیت آنتی

ها بیوتیک آنتی

گیاهی های الکالوئید

های کننده سرکوب

ایمنی سیستم

های کننده تعدیل

ایمنی سیستم

کننده آلکیله alkylating)عواملagents:)

های پیوند ایجاد طریق از که باال پذیری واکنش با قطبی دو ترکیبات از بزرگ گروهیآمینو، ) سولفودریل، های گروه نوکلئوفیلیک های جایگاه با آلکیل های گروه کوواالنسی

)... در و ، RNAهیدروکسیل DNA . شوند می آنها فعالیت و سنتز مهار باعث مختلف های آنزیم و ) واکنش ) گروه دو با قادرند و آلکیله گروه دو هستند دوعاملی کننده آلکیله عوامل از بسیاری

در ای زنجریه وبین درون عرضی اتصاالت باعث و شوند. DNAدهندکمتری زمان دارای سلول، طوریکه به ، است سنتز مرحله در عوامل این آسیب بیشترین

. باشد می دیده آسیب قطعات حذف برای

: کننده الکیله ترکیبات اصلی گروه پنجنیتروژن موسکاردهای

ها سولفونات الکیلها از نیتروسوره

ایمین اتیلنها تیازین

نیتروژن Nitrogen)موستاردهایmustard :)در (:Mechlorethamine )مکلورتامین سرطان ضد داروی اولین و سولفور خردل گاز از مشتقی

نیتروژن ) نوکلئوفیلیک گروهای با برهمکنش طریق از ترکیب این لنفوم، اکسیژن 7درمان باز 6ودر( ای رشته درون عرضی اتصاالت ایجاد باعث . DNAگوانین شود می. شود می استفاده هاجکین لنفوم درمان در دارو این از

نوکلئیک : (Cyclophosphamide)سیکلوفسفامید های رشته با عرضی اتصاالت تشکیل طریق ازسنتز مهار سبب ندوالر DNAاسید لنفومای و مزمن های لوسمی میلوما، درمان در شوند می

. می کار به پستان سرطان درمان در دیگر داروهای با ترکیب در دارو این شود می استفادهرود.

از (: Isofamide )ایزوفامید وسیعی طیف علیه بر که سیکلوفسفامیدهاست از انالوگیمی فعالیت تخمک و پستان ، شش کارسینوما و سارکوم لنفوم، بیضه، سرطان مانند تومورها

کند.

میلوما(: Melphalan )ملفاالن درمان در آن اصلی کاربرد و مکلروتامین از آمینواسیدی مشتق. باشد می تخمک یا پستان های سرطان و مالتیپل

لنفوسیتی(: Chloramucil )کلرامبوسیل لوسمی درمان برای که اروماتیک ترکیب یک . عارضه ترین اصلی استخوان مغز سمیت رود می کار به دیگر های لنفوم و میلوما مزمن،

. است ان جانبی

ها آز اوره (: NITROSOUREAS)نیتروزو

فارماکولوژیکی خصوصیات که باشند می داروها این مهمترین از سموستین و لوموستین کارموستین، . دهند می تشکیل را فعال تجزیه غیرقابل محصوالت و ناپایدارند ترکیبات این دارند، مشابهی کلینیکی ووارد نخاعی مغزی زمینه و و مغز درون به قادرند راحتی به لیپید در حاللیت دلیل به ها آز اوره نیتروزو

شکست. سبب سلولی فازهای تمام در اسیدها نوکلئیک و ها پروتئین کردن آلکیله با ترکیبات این شوندرشته در DNAتک ای رشته بین عرضی اتصاالت ایجاد . DNAو کرباموالسیون و آلکیالسیون شود می

. کند می کمک ها از نیتروسوره سمی سمی اثرات و درمان به

از( LOMUSTINE )لموستینو( CARMUSTINE )کارموستین انواعی و هاجکین بیماری درمان در . کاهش باعث همچنین هستند موثر شش های ماتیپل، 30تا 10سرطان میلوما های سرطان درصدی

. ... شود می و لنفوم مالنوما

 

قارچ(: Streptozotocin )استرپتوزوسین بوسیله که آب در حل قابل اوره نیتروزو یکنوکلئیک( streptomyces achromogenesاسترپتومایسس ) متیالسیون طریق از و شود می تولید

. شود می استفاده کبد و پانکراس سرطان درمان باعث ها پروتئین و اسیدها

ها ایمین (ethylene imine)اتیلن. Thiotepa )تیوتپا های(: سرطان درمان برای هاست نیتروژن موستارد مشابه آن عملکرد

. شود می استفاده لنفوم و تخمک پستان،

ها آزن (triazene)تریمی(: Dacarbazine )داکاربازین فعال آنزیماتیک دمتیالسیون و نوری تجزیه بوسیله ترکیب این

متیالسیون. باعث متیل کربونیوم یون تشکیل اسیدها DNA , RNAشود نوکلئیک سنتز ر مها و . و سارکوما درمان در داکسوروبیسین با همراه و مالنوما درمان در شود می ها پروتئین و

. شود می استفاده هاجکین

 

ها متابولیت (:antimetabolite)آنتی

ها، ویتامین مانند طبیعی سوبستراهای با که ساختاری شباهت طریق از که ترکیباتیرسپتور یا آنزیم روی بر فعال جایگاه برای ها آن با دارند ها آمینه اسیدهای یا و نوکلئوزید

کنند . می رقابت گیرنده یا به آنزیم مستقیم طور به آنها از می RNAیا DNAبرخی ملحقشوند .

چرخه از سنتز مرحله طول در اغلب که دارد وجود ها متابولیت انتی از اصلی ی دسته سه. کنند می عمل سلولی

فوالت - 1 های ( folate antagonist)آنتاگونیستپیریمیدین - 2 های ( analogues Pyrimidine)آنالوگپورین - 3 های (purine analogues)انالوگ

آنتاگونیستهایفوالت (FOLATE ANTAGONIST: )دی(: Methotrexate )متوتروکسات آنزیم در اسید فولیک جایگاه به اتصال با ترکیب این

. تشکیل کاتالیز در آنزیم این کند می مهار را آنزیم رقابتی طور به ردوکتاز هیدروفوالت . پورین گالیسین، تشکیل برای ضروری کوفاکتور تتراهیدروفوالت دارد نقش تتراهیدروفوالت

. می ... نشان حساسیت ترکیب این سمی اثر به سنتز فاز در ها سلول باشد می و متیونین هاکوریوکارسینومای. بورکیت، لنفوم لنفوبالستیک، حاد لوسمی درمان برای ترکیب این از دهند

. شود می استفاده تروفوبالستیک

سنتز(: Gemcitabine )جمسیتابین و مهارتعمیر با که متابولیت آنتی درمان DNAیک باعث. میشود شش و پانکراس سرطان

پیریمیدین های (: analogues Pyrimidine)آنالوگ

از (: Cytarabine )سیتارابین که باشد می سایتیدین داکسی و سایتیدین انالوگ ترکیب اینمهار می DNAطریق کار به میلوژنوس لوسمی درمان در سلولی چرخه سنتز فاز در پلیمراز

رود.

متابولیکی (: Fluorouracil) فلورویوراسیل طور به که است پیریمیدینی شده هالوژنه انالوگ . فاز در فعالیت با ترکیب این شود می مهار Sو G1فعال باعث سنتتاز تیمیدیالت انزیم مهار با

. DNAسنتز می کار به پستان سرطان درمان در دیگر داروهای با ترکیب در دارو این شود میرود.

اسیدهای سنتز مهار سبب و باشند می پیریمیدین های مولکول شبیه ساختاری لحاظ از. شوند می نوکلئیک

 

 

پو<رین های (:purine analogues)انالوگ

گروه (: Tioguanine) تیوگوانین جایگزین آن هیدروکسیل گروه که طبیعی گوانین از آنالوگیموقعیت در . 6سولفودریل گوانیدین تیو آنالوگ الحاق طریق از احتماال ترکیب این است شده

درون . RNAیا DNAبه از کند می اعمال را خود ضدسرطانی فعالیت پورین سنتز فیدبک مهار و. شود می استفاده میلوژنوس لوسمی درمان در ترکیب این

حاد(: Mercaptopurine )مارکاپتوپورین لوسمی علیه که عامل اولین و هیپوگزانتین انالوگ . به اسید اینوزینیک تبدیل مهار و نرمال های پورین سنتز مهار با ترکیب این داد نشان فعالیت . الحاق با ترکیبات این از برخی کند می اعمال را خود فعالیت گوانیالت و آدنیالت نوکلئوتیدهای

درون . DNAبه درمان در ترکیب این از کنند می اعمال را خود فعالیت تیوگوانین تشکیل و. شود می استفاده لنفوبالستیک لوسمی

های (: Fludarabine) فلودارابین آنزیم مهار باعث که است شده فلورینه پورین آنالوگ یکسنتز در و DNAمانند DNAدرگیر ردوکتاز ریبونوکلئاز ، . DNAپلیمراز دارو این شود می پریماز

. است موثر مزمن لنفوبالستیک لوسمی درمان در

نقش (: Pentostatin) پنتوستاتین که باشد می دامیناز ادنوزین آنزیم مهار آن عمل مکانیزمو پورین سنتز در باعث. DNAمهمی که است موثر لوسمی سرطان درمان در دارو این دارد

.90تا 80بهبودی شود می بیماران درصدی

سیتیدین (: cladribine) کالدریبین داکسی آنزیم توسط که است سنتتیک پورین نوکلوئوزید یک . می استفاده لوسمی درمان برای دارو این از شود می تبدیل فعال سمی متابولیت به کیناز

شود.

 

ها بیوتیک باشند (: Antibiotic) انتی می استرپتومایسس از تخمیری محصوالت

بازهای (: Doxorubicin) دوکسوروبیسین جفت بین اینترکلیت با سبب DNAداکسوروبیسنساختار شدن . DNAمتراکم های شکست باعث شده ایجاد فضایی ممانعت طرفی از شود می

رشته سنتز DNAتک مهار . DNAو ، پستان ی کارسینوماها درمان در ترکیب این از شود می . شود می استفاده تیروئید و اندومتر ، تخمک

انتراسیکلین (: Idarubicin) ایداروبیسین حلقه ساختار در متوکسی گروه غیاب در ترکیب این . نسبت اما باشد می داکسوروبیسین مشابه ان عمل مکانیسم کیرد می شکل دانوروبیسین درسرطان از وسیعی طیف درمان در و باشد می تر قوی و تر لیپوفیلیک دیکر های انتراسیکلین به

. دارد کاربرد ها

مایسین به (:Bleomycin)بلئو اتصال با که گلیکوپپتیدی ساختار با تغییر DNAترکیبی بدون وشدن قطعه قطعه باعث اسیدها نوکلیئیک ثانویه رشته DNAساختار تک و رشته دو بریدگی و

- بلئومایسین . کمپلکس تشکیل با تواند می ترکیب این شود رادیکال Fe+2می تشکیل سبببه حمله با و شود هیدروکسیل و اکسید سوپر های DNAهای رشته شکست گردد. DNAباعث

های ،بیماری بیضه سرطان درمان در اتوپوساید یا پالتین سیس با ترکیب در بلئومایسین. دارد نقش پوست و سرویکس هاکجین،

از (: Mitomycins) میتومایسین تواند می که استرپتومایسس گونه از شده مشتق بیوتیک آنتیبه کواالنسی اتصاالت با DNAطریق عرضی اتصاالت و شود . DNAمتصل کند برقرار

کردن آلکیله توانایی طریق از رشته DNAمیتومایسین بین عرضی اتصاالن ایجاد و ای دورشتهسنتز مهار باعث . DNAای کولون، پانکراس، ، معده های سرطان درمان در دارو این از شود می

. شود می استفاده پستان و سرویکس

 استرپتومایسس (: Dactinomycin) داکتینومایسین بوسیله شده تولید کروموپپتیدهای از یکی یا

اکتینومایسین آن به که باشد گویند Dمی می به. نیز کواالنسی غیر صورت به ترکیب DNAاینسنتز مهار باعث و متصل . DNAدورشته سارکومای ویلمز، تومور درمان در دارو این شود می

. شود می استفاده سارکوما و مالنوما اوینگز،

که (: Plicamycin )پلیکامایسین استرپتومایسس بوسیله شده تولید های کرومومایسن از یکیبه اتصال اعمال DNAبا را خود فعالیت ها استخوان تحلیل مهار همچنین و رونویسی مهار و

. . شود می استفاده هایپرکلسمی و بیضه کارسینومای درمان در ترکیب این کند می

: گیاهی شده مشتق محصوالت

وینکا (vinca alkaloids)الکالوئیدهای

ها (taxanes)تاکسان

ها فیلوتوکسین پودو اپی(epipodophyllotoxiniep)

الکالوئیدها (:vinca alkaloids)وینکا

و کریستین . وین ها دارو این شوند می تولید پروانش گیاه های برگ بوسیله دو هر بالستین وین . شوند می سلولی تقسیم ممانعت سبب ها توبولین به اتصال با

کریسیتین و ( Vincristine)وین هاجکین بیماری ، حاد لوسمی درمان برای مهمی ترکیبی. آید می شمار به هاجکین غیر لنفوم

بالستین هاجکین ( Vinblastine)وین بیماری و بیضه کارسینوما درمان برای ای ویژه طور به. شود می استفاده

گیرد ( Vinorelbine )وینورلبین می قرار استفاده مورد شش سرطان درمان در

ها فیلوتوکسین پودو ( :epipodophyllotoxiniep)اپی

مهرگیاه (: Etoposide)اتوپوزاید های ریشه در که می فیلوتوکسین پودو از سنتتیک نیمه مشتق . ها میکروتوبول به ترکیب این وینکا، الکالوئیدهای و ها پودوفیلوتوکسین خالف بر دارد وجود

توپوایزومراز انزیم با کمپلکس یک تشکیل با بلکه شود نمی در 2متصل ها سلول مرگ باعثو سنتز . G2فاز شش لنفوم، ژرمینال، های سلول های سرطان درمان در ترکیب این شود می

. گیرد می قرار ه استفاد مورد لنفوبالستیک لوسمی و

پوساید باشد، (: Teniposide)تنی می اتوپوساید مشابه عمل مکانیزم و ساختار نظر ازقدرت و بیشتر لوسمی 3لیپوفیلیک سرطان درمان در و دارد اتوپوساید به نسبت برابری

. دارد نقش حاد لنفوبالستیک

 

ها (:taxanes)تاکسان

و (: Paclitaxel) پاکلیتاکسل توبولین های دیمر به اتصال با که ارگانیک و پیچیده ترکیب یکمی آنها دپلیمریزاسیون از جلوگیری و ها فیالمنت تجمیع سبب میکروتوبول های فیالمنت

میکروتوبول. عملکرد و میتوز در اختالل باعث ها میکروتوبول در پایداری افزایش این شود . و سر ، شش ، تخمک پستان، کارسینوماهای درمان در دارو این شود می دیگر نرمال های

. دارد نقش گردن

ها (:enzymes) آنزیم

آسپاراژیناز-ا ال (:L-asparaginase) ل هیدرولیز سبب که کالی اشریشیای از شده مشتق آنزیم . ستز مهار سبب گلوتامین و اگزوژن آسپاراژین حذف شود می آمونیوم و آسپارتات به آسپارژین

ها اسید نوکئیک سنتز مهار به منجر که شود می سنتتاز آسپاراژیناز فاقد های سلول در پروتئین . بهبودی میزان با لنفوبالستیک لوسمی درمان شود می سلولی مرگ بیماران 60تا 50و از درصد

. است دارو این نتایج از

هورمونی (:hormones derivatives)مشتقات

سرطان (: Tamoxifen) تاموکسیفن درمان در ستفاده ا مورد سنتتیک استروژن آنتی یکتشکیل باعث سیتوپالسمی های پروتئین های پذیرنده به اتصال با استروژن باشد، می پستان

سنتز – القا سبب هسته به انتقال از وپس شود می رسپتور هورمون و R RNAکمپلکسMRNA . استروژن با رقابت و استروژن رسپتورهای به اتصال با همچنین ترکیب این شود می

. کند می عمل حیاتی ها جایگاه این برای اندوژن های

نیتروژن (: Estramustine) استراموستین موستارد و استرادیول از متشکل هیبریدی ساختار یک . شود می استفاده پروستاتیک کارسینومای درمان در دارو این باشد می منفرد مولکول یک در

به (: Flutamide) فلوتامید اتصال برای تستسترون با که استروئیدی غیر اندروژن آنتی یک. دارد کاربرد پروستات سرطان درمان در ترکیب این کند، می رقابت اندروژن رسپتورهای

هیپوتاالمید (: Leuprolid) لوپرولیدو ( Buserelin) بوسرلین هورمون های انالوگ ترکیب دو اینLH-RH و استروژن تولید کاهش باعث ها گنادوتروپین آزادسازی مهار از با که باشند می

. . روند می کار به پروستات سزطان درمان در ترکیبات این شوند می گنادها از تستسترون

رشد (: Somatostatin)انالوگسوماتواستاتین هورمون ترشع مهار شامل ترکیب این فعالیت . ترشح مهار در ترکیب این باشد می گلوکان و انسولین از پانکراس جزایر ترشحات مهار و

پانکراس جزایر های سلول کارسینومای و کارسینوئید تومورهای بوسیله پپتیدی های هورمون. دارند نقش

 

 

ایمنی تعدیل (:immunomodulating agent)عوامل

ایمنی (:levamisole) لوامیزول و ها سل تی عملکرد افزایش باعث که ضدانگل داروی یک . دارو این شود می با سلولی که شود 5زمانی ترکیب بقاء فلورویوراسیل افزایش باعث ،

های سرطان با . بیماران فعالیت دارو این شوند می سرطان آکولورکتال علیه توموری نتی. ندارد متاستاتیک

الفا محصول :(interferon alfa-2b) ب 2 اینترفرون ژن DNAیک از شده مشتق نوترکیبالفا . 2اینترفرون شامل ان توموری انتی مکانیسم باشد می انسانی خون سفید های سلول ب

. لوسمی از نادر های فرم درمان در دارو این باشد می پالسمایی غشاء پذیرنده یک به اتصال. است موثر مزمن های

لوکینها (:interleukin) اینتر

اینترلوکین (:aldesleukin)الدسلوکین پروتئین از 2یک آن توموری آنتی فعالیت که انسانی نوترکیبلنفوسیت سیتوتوکسیستی افزایش مانند باشد می ایمنی سیستم روی بر اثر تولید tطریق القاء و

. گاما اینترفرونبا ترکیب در یا و تنهایی به ترکیب کارسینومای TILو LAKاین سرطان درمان در و شود می استفاده

. گیرد می قرار استفاده مورد کلیه های سلول

سلولی رشد (:cellular growth factor)فاکتورها

می (: Filgrastim) فیلگراستیم انسانی نوترکیب گرانولوسیت کلنی کننده تحریک فاکتور یکجایگاه به اتصال با استخوان، مغز در خون ساز پیش های سلول روی بر عمل طریق از و باشد . دارو این کند می اعمال را خود فعالیت شوند می سلولی تکثیر تحریک سبب که ای ویژه های

ایفا را خود نقش ها فاگوسیت عملکرد همچنین و ها نوترفیل بهبودی به بخشیدن شتاب برای. کند می

نوترکیب (: sargramostiM) سارگراموستیم گرانولوسیت و کلنی کننده تحریک فاکتور یکنیاء های سلول از ماکرروفاژها و ها گرانولوسیت عملکرد و تولید تحریک سبب که انسانی

. درمانی شیمی از پس استخوان مغز تعدد به بخشیدن سرعت برای ترکیب این شود می خونیشود می استفاده رادیوتراپی و

.

سرطان : داروهایضد های سمیت عوارضو

های- 1 سلول وکاهش رشد حال در بنیادی های سلول به صدمه علت به استخوان مغز تحلیلخونی

2 ) به- ) آسیب علت به بافت و رنگ در تغییرات و پوستی بثورات ، آلوپسی مو موقتی ریزش. رشد حال در های سلول

در- 3 تغییرات و بلع در اشکال دهان، زخم باعث که گوارش دستگاه سطحی اپیتلیال تخریب. شود بزاق ترشح

اورات- 4 رسوب و پورین، کاتابولیسم ، گسترده های سلول تخریب علت به کبد و کلیه آسیب. کلیوی های توبول در

و- 5 استخوان بازسازی با همراه استخوانها در سرطانی های سلول تکثیر از ناشی مزمن درد . سوند از استفاده شوند، می ها رگ سازی فشرده باعث که تومورهایی همچنین، باشد تخریب

انسداد پتانسیل با عمقی ورید ترومبوز به تواند می بیمار نسبی تحرک عدم و مرکزی ورید. شود خون جریان

مانند- 6 داروها، شوند پاکلیتکسال برخی محیطی نوروپاتی باعث توانند می کریستین، وین و