портальная гипертензия часть 2

Северо-Западный Государственный Университет им. И.И. Мечникова.

Санкт-Петербург

Полигепатография в норме



Полигепатограмма больного



Изменение РЕО при дыхании



Изменения РЕО после приема нитроглицерина



Нарушения портопеченочной гемодинамики больного Д. 32 года

Исходная полигепатограмма больного Д.




Полигепатограмма больного Д. на высоте вдоха




Полигепатограмма больного Д. на фоне приема нитроглицерина



Заключение: Кровенаполнение печени снижено, эластичность сосудистого русла

снижена. Нарушения внутрипеченочной гемодинамики обусловлены развитием блока преимущественно на уровне портальных трактов (пресинусоидальная внутрипеченочная гипертензия). Признаки функциональной портальной гипертензии.

Нарушения портопеченочной гемодинамики можно сопоставить со 2 стадией фиброза (порто-портальный фиброз)

Учитывая характер нарушений более вероятной причиной поражения печени может быть вирусная этиология заболевания.

Рекомендовано: 6. Проведение серологических и молекулярно-генетических методов

исследований для исключения вирусной природы заболевания7. Моночикве 10 мг сутки на ночь8. Вессел Дуэ Ф (сулодексид) по 1 капсуле 2 раза в сутки



WWW.CUWWW.CU--DIAS.RUDIAS.RU

контактный телефон контактный телефон +7(911)910-65-68+7(911)910-65-68

http://www.cu-dias.ru/





1. Значительная гепатомегалия

Механизмы компенсации Механизмы компенсации действуют, преимущественно, действуют, преимущественно, за счет внутрипеченочного за счет внутрипеченочного путипути



1. Формирование асцита

1 — артерии; 2 — желчный проток; 3 — лимфатический проток; 4 — ветвь воротной вены; 5 — центральная пена; 6 — печеночные клетки; 7 — желчный каналец; 8 — пространство Диссе; 9 — синусоид; 10 — купферовские клетки; 11 — входной сфинктер; 12 — выходной сфинктер; 13 — артериовенозный анастомоз; 14 — впадение артериолы в синусоид.

Схема взаимоотношений внутрипеченочных сосудов:



Классификация асцита• Начальный или транзиторный Начальный или транзиторный (до 400 мл, выявляется при ультразвуковом

исследовании); • Умеренный Умеренный (когда асцит не напряжен и хорошо поддается

терапии); • Выраженный Выраженный (напряженный асцит); ; • Резистентный асцит Резистентный асцит (вариант напряженного асцита, резистентного к

лечению).



Отсутствие снижение массы тела менее 200 г/сут. у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут),

Критерии резистентного асцита Критерии резистентного асцита



Диуретическая терапии больных с отечно-асцитическим

синдромом



Соблюдение режима и диеты

.

• Постельный режим в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток

• Коррекция портопеченочной гемодинамики• Усиление почечного кровотока (Эуфиллин,

альбумин,сердечные гликозиды, препараты калия, магния, допамин).

• Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами.



Отсутствие асцита Отсутствие асцита — спиронолактон 25–50 мг/сут, спиронолактон 25–50 мг/сут, курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.

Начальный (транзиторный) асцит Начальный (транзиторный) асцит —спиронолактон до 200 спиронолактон до 200 мг/сут), в последствии переход на поддерживающую (25–50 мг/сут) дозу.

Умеренный (ненапряженный) Умеренный (ненапряженный) — спиронолактон до 200 мг/сут +фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/ спиронолактон до 200 мг/сут +фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/ резерв + + торасемид 5–100 мг/сут).

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от наличия и выраженности асцитаналичия и выраженности асцита

(С. Н. Мехтиев, 2011) (С. Н. Мехтиев, 2011)



Напряженный асцит Напряженный асцит —спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/ торасемид (5–100 мг/сут), (если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5–7 дней, асцит рассматривается как резистентный).

Резистентный асцит Резистентный асцит спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) илиспиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут);



1. Динамика суточного диуреза (следует измерять ежедневно в одно и то же время);

2. Динамика массы тела (следует измерять ежедневно в одно и то же время);

3. Динамика окружности живота (следует измерять ежедневно в одно и то же время);

4. Уровень электролитов в крови (следует измерять два раза в неделю).

Показатели эффективности лечения асцитаПоказатели эффективности лечения асцита



Всемирная организация гастроэнтерологовНатрий сыворотки 126–135 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный, Натрий сыворотки 126–135 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный, рекомендуется продолжать лечение диуретиками под контролем электролитов, употребление жидкости при этом можно не ограничивать;

Натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный, Натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный, продолжать диуретическую терапию тщательным наблюдением пациента;

Натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки повышен (> Натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки повышен (> 150 ммоль/л, или > 120 ммоль/л и продолжает повышаться)150 ммоль/л, или > 120 ммоль/л и продолжает повышаться), следует отменить диуретики и восполнить объем жидкости;

натрий сыворотки ≤ 120 ммоль/лнатрий сыворотки ≤ 120 ммоль/л, следует отменить диуретики. Показано замещение объема жидкости коллоидами или физиологическим раствором, избегая при этом повышения натрия сыворотки > 12 ммоль/л за 24 ч.



Побочные эффекты терапии диуретиками



ЭнцефалопатияЭнцефалопатия, которая развивается при форсированном диурезе и вызвана гипокалиемическим, гипохлоремическим алкалозом.

Гипокалиемия - Гипокалиемия - ууровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л требует отмены диуретика и назначения хлорида калия.

ГипонатриемияГипонатриемия - отменить диуретические препараты.

Кровотечения из варикозно-расширенных венКровотечения из варикозно-расширенных вен — при быстром уменьшении асцита возрастает риск портальных кризов, которые могут заканчиваться кровотечением.

Азотемия Азотемия — отражает нарушение почечного кровотока и уменьшение объема внеклеточной жидкости.



Развитие синдром билиарной диспепсии связывается с моторно-эвакуационными расстройствами желчного пузыря, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, а также с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы.

Коррекция :Гептрал 400-800 мг в суткиУрсофальк 10-15 мг/кг в суткиФерменты: Креон 10 000 При болевом синдроме: Дюспаталин Блокаторы протонной помпы Омепразол

3. Синдром билиарной диспепсии



3. Усиление желчеобразования приводит к холестазу

• За счет физико-химических нарушений. За счет нарушения обмена меди приводящие к избыточному отложению её в перипортальных участках, а так же с недостатком альфа-1-антитрипсина.

• За счет механической обструкции. В первую очередь за счет перидуктулярного рубцевания.

• Смешанный вариант, сочетающий в себе элементы нескольких из указанных факторов.

Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология классификация диагностика и тактика ведения // Российский журнал гастроэнтерологии. Гепатологии. Колопроктологии. – 1997. – т.7 ,№ 3 – С. 69-72.



Коррекция нарушений внутрипеченочной гемодинамики при развитии гемодинамического

блока в области центральных печеночных вен.



Метод комплексной оценки эффективности предлагаемой терапии

Весовые коэффициенты клинической значимости отклонения значений наблюдаемых показателей от нормы

Показатель Значения показателя Весовой коэффициент клинической значимости «G»

Вариант нормы

отклонения от нормы

А. минимальное

Б. умеренное

В. выраженное

А Б В

Гемоглобин, г/л 120..160 101..119 70..100 <70 0,1 0,2 0,5

Эритроциты, 1012 3,7…5,1 3,6…2,5 2,4…1,7 <1,7 0,1 0,2 0,5

Лейкоциты 1012 4,0…8.8 3,9…2,0 1,9-0,7 <0,7 1 2 5

Тромбоциты 109 180…320 179…120 119…70 <70 1 3 6

СОЭ мм/ч. 1…15 16…25 26…45 >45 1 3 6

Билирубин мкмоль/л 8,5-20,5 20,6…35,0 35,1…60,0 >60,0 3 6 8

Общий белок г/л 70…90 69…60 59…50 <50 1 2 5

- альбумины, % 57…67 56…40 39…30 <30 2 4 8

- глобулины, % 34…44 45…50 51…55 >55 2 4 8

Тимоловая проба, ед. 0…5 6…8 9…10 >10 3 6 9

АсАТ, ммоль/(ч⋅л) 0,1….0,5 0,6…1,0 1,1…1,5 >1.5 1 3 6

АлАТ, ммоль/(ч⋅л) 0,1….0,7 0,8…2,0 2,1…3,4 >3,4 3 6 9

Оценка затруднений кровотока печени по данным ПГГ

- в области оттока (О) - в области притока (П)

ОАПА

ОБПБ

ОВПВ

23

68

1415

Сумма ∑GB 100



Упражнения на диафрагмальное дыхание.

• Способ физиотерапевтического лечения заболеваний печени (Патент № 223609)

• Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффекта 8%



Дигидропиридиновых производных первого поколения (нифедипин в дозе 5 мг)

• Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффекта 7.7%



Дигидропиридиновых производных третьего Дигидропиридиновых производных третьего поколения (амлодипин в дозе 2,5 мг) поколения (амлодипин в дозе 2,5 мг)

• Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффекта - 9,1 %



Фенилалкиламиновые производные (верапамил 10 мг)

• Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффекта - 0,8%



Селективный антагонист β1-адренорецепторов,

метопролола сукцинат 6,25 мг

Абсолютное приращение индекса достоверного совокупного эффекта - 6,8%



• При сниженном венозном При сниженном венозном притоке опритоке основные механизмы компенсации сосредоточены преимущественно на вне-печеночном пути компенсации, т.е. на развитии портальной гипертензии с последующим формированием порто-ковальных или артерио-ковальных анастомозов.



Астеновегетативный синдром, был в ряде случаев на протяжении длительного времени иногда единственной жалобой.

Происходит ранняя мобилизация и истощение адаптационных реакций, приводящей к дисгормонозу.

Снижение белково-синтетической функции печени

Е.П. Шувалова и Т.В. Антонова (2001)

Снижение поступление гормонов поджелудочной железы инсулина и глюкогона - гормонов, активизирующих ферментную систему печени и синтез ДНК.

1. Астеновегетативный синдром



2. Синдром холестаза за счет формирования перидуктулярного рубцевания которое сопровождается развитием гиперхолестеринемии и билирубинемии.Синдром холестаза наступал в более ранние сроки у пациентов старшей возрастной группы.

Коррекция:Препараты желчных кислот

(Урсофальк 10-15 мг на кг веса) Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология классификация диагностика и тактика ведения // Российский журнал гастроэнтерологии. Гепатологии. Колопроктологии. – 1997. – т.7 ,№ 3 – С. 69-72.



3. Прогрессирование цитолитического и холестатического синдрома определяют сроки формирования гиперкинетического типа центральной гемодинамики.

Ермолов С.Ю. Добкес А.Л. Шабров А.В. Полигепатография Гемодинамика Гепатит .СПб., 2007.



Сформировавшийся вначале как компенсаторный механизм, в последующем предопределяет развитие сердечной недостаточности. Частота сердечных сокращений имеет прямую зависимость от степени развития фиброза в печени и спленомегалии.

Ахметова О.И : 1982 ; Маев И. В.., 1990.

4. Сердечная недостаточность4. Сердечная недостаточность



- характеризуется наличием патологических изменений в легких, которые развиваются у больных с хроническими заболеваниями печени и приводят к появлению дыхательной недостаточности. У больных циррозом печени в настоящее время наличие ГПС констатируют в 10 % случаев.

Имеется характерная для ГПС клиническая триада:1) снижение парциального давления кислорода в крови;2) расширение внутрилегочных кровеносных сосудов;3) наличие печеночной патологии

5. Гепатопульмональный синдром5. Гепатопульмональный синдром



- это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени и в отсутствии почечной патологии или приема нефротоксических препаратов).

6. Гепаторенальный синдром 6. Гепаторенальный синдром

Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.I тип - Почечная недостаточность развивается в течение 2

недель. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

II тип - характерно более медленное развитие почечной недостаточности. Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.



Коррекция нарушений внутрипеченочной гемодинамики

обусловленных развитием гемодинамического блока в

области портальных трактов.



Изосорбит мононитрат в дозе 10 мг




Антагонист I1-рецепторов (Моксонидин в дозе 0,2 – 0,4 мг). Патент №

2219930




Методы абдоминальной декомпрессии. Патент № 2334499




Методы коррекции нарушений внутрипеченочной гемодинамики

в независимости от уровня формирования

внутрипеченочного блока



Глюкокортикостероиды (преднизолон 20-30 мг)




Гликозаминогликаны (сулодексид в дозе 250-500 л.е.)

Патент №2188227




L-орнитин-L-аспартат L-орнитин-L-аспартат внутривенно капельно (10г). внутривенно капельно (10г). Патент № 2286773




Прогнозирование риска развития осложнений вызванных воздействием плазмафереза у больных хроническими заболеваниями

печени.

Динамика биохимических показателей

1 2 3 4 5 6 7 8

Сеансы экстракорпоральной гемокоррекции

%

норма

гамма-глобулины

АсАТ

АлАТ



С нашей точки зрения печень - биваскулярное дерево с развитой сосудистой сетью, архитектоника которого определяется состоянием внутрипеченочной гемодинамики.

При болезнях печени происходит развитие гемодинамического блока, определяемое этиологическим фактором заболевания, в результате которого происходит нарушение печеночной гемодинамики, извращение регенерации и нарушение архитектоники печеночной ткани.



• Удачная коррекция портопеченочной гемодинамики будет гарантом высоких темпов регенерации с сохранением архитектоники печеночной ткани. Данное утверждение вовсе не означает, что приоритетом в терапии больных заболеваниями печени должна стать исключительно коррекция портопеченочной гемодинамики. В данном случае состояние внутрипеченочной гемодинамики будет той лакмусовой бумажкой, той путеводной нитью, которая подскажет клиницисту путь наиболее эффективного лечения, а создание благоприятных гемодинамических условий будет способствовать результативности проводимой этиопатогенетической терапии.



СЕВЕРО-ЗАПАДНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. И.И. МЕЧНИКОВА

«DIAS»

портальная гипертензия часть 2

Documents