Heart failure ( HF ) '(789 )עמHF שנקרא לעיתים גם ,congestive heart failure )CHF(הוא מצב של חוסר יכולת הלב לספק את כמות דם

הוא מטעה , כי הוא טוען שמי שסובל מאיCHFשתעמוד בדרישות של גוף לחמצן וחומרי תזונה. אולם המושג ספיקת לב חייב לסבל גם מגודש ריאתי או פריפריאלי וגם מרמז להיפך: שאנשים שיש להם גודש פריפרי סובלים

מאי ספיקת לב. הוא סינדרום קליני שמאופיין בסימנים וסימפטומים של עודף נוזלים ופרפוזיהHFההגדרה המלאה אומרת ש-

נמוכה לרקמות הגוף. שמספיק לדרישות הגוף . )cardiac output )COהסימנים והסימפטומים הללו נובעים בגלל שהלב לא מפיק

אך אינם סובליםHF נעוצה בכך שישנם חולים רבים שיש להם HFהסיבה שמעדיפים להשתמש דווקא במונח מגודש ריאתי או פריפריאלי.

) אוsystolic dysfunction שבה יש בעיה בכיווץ הלב (myocardial heart disease מועדף ומלמד על HFהמושג (או לא) לגרום לגודש ריאתי או סיסטמי. עלולות) אשר diastolic dysfunctionבעיה במילוי הלב (

הם מקרים כרוניים )חולה לבHF הינם הפיכים. כלומר, זה תלוי בסיבה. רוב המקרים של HFמקרים מסוימים של CHFנשאר חולה לב כל החיים( שמכתיבים אורך חיים מותאם וטיפול תרופתי שתפקידם למנוע מקרים אקוטיים .

. HFהוא בד"כ הביטוי האקוטי של Chronic heart failure

– - שיעור ההימצאות עולה עם הגיל. אולם , שיעור מקרי ה HF )מחלת עורקים קורונריים( כך גם ב-CADכמו ב- CAD יורד לעומת עלייה בשיעור מקרי HF .

. outpatient care היו יכולים להיחסך אם היו מגבירים את HFרבים מהאשפוזים בבי"ח בגלל הן היוזמות שנהוגות חשובות ביותר. HFמניעה והתערבות מוקדמת כדי לעצור את התקדמות ה- . HFהטיפול התרופתי הוא בהתאם לסוג , לחומרה ולסיבה ל

אשר מוגדרים בהתאם לבדיקת תפקוד החדר השמאלי. HF סוגי 2ישנם Diastolic heart failure –.מוגדר כשינוי פתולוגי במילוי החדר השמאלי Systolic heart failure –.מוגדר כשינוי פתולוגי ביכולת כיווץ החדר השמאלי

קיים אצל המטופל. HF , מסייעת לקבוע איזה סוג של ejection fractionמדידת ערך ה- היא :ejection fractionהנוסחה של

יש לקרוא את הנוסחה מימין לשמאל %נפח סוף סיסטולי – %נפח סוף דיאסטולי

%נפח סוף דיאסטוליהמדד הנ"ל נותן אינדיקציה באשר לכמות הדם שיצאה מהלב ויכולת הכיווץ של החדר.

ejection מדד Systolic heart failure נשאר נורמלי בעוד ב- ejection fraction מדד Diastolic heart failureב- fraction-40% יהיה נמוך מ .

מסווגת לפי הסימפטומים שיש למטופל: HFהחומרה של ה- Class I לסימפטומים קלים ופרוגנוזה טובה עד למדד class IV .(793)עמ' לסימפטומים קשים ופרוגנוזה גרועה

פתו-פיזיולוגיה HFסיסטולה לקויה , נפוצות יכול לנבוע בגלל מספר מחלות קרדיו-וסקולריות, אבל מוביל להפרעות לבביות :

דיאסטולה לקויה, או לשתיהן יחד. הליקוי בפעולת הלב מתרחש הרבה לפני שהמטופל חווה סימנים וסימפטומים . HFשל

Systolic heart failureגורמת לירידה בכמות הדם שמוזרקת מהחדר. כתגובה הגוף מפעיל את המערכת הסימפתטית המשחררת אפינפרין ונוראפינפרין. זו תגובה ראשונית שמטרתה לתמוך בשריר הלב הכושל. כאשר

מה שעוד יותר מחריף את הפגיעהβ1 לרצפטורי down regulationהתגובה נמשכת זמן ארוך מדי, מתרחשת דווקא בתאי שריר הלב.

הפעילות הסימפתטית והירידה בפרפוזיה הכלייתית בגלל אי ספיקת לב גורמים לשחרור רנין ע"י הכליה ציר הרנין מודגם להלן :

אלדוסטרון. ← II אנגיוטנסין ← )חומר לא אקטיבי( I אנגיוטנסין ←רנין . ACE יש צורך באנזים הנקרא II אנגיוטנסין ← Iלצורך המרת אנגיוטנסין

וגם מעורר שחרור אלדוסטרון מבלוטת האדרנל. vasoconstrictor הוא גם IIאנגיוטנסין אלדוסטרון מעודד ספיגת מלחים ומים ופינוי אשלגן מהגוף .

אלדוסטרון גם מחריף את הנזק ללב וגם מעודד יצירת פיברוזיס בשריר הלב. prostacyclin ו-ANF , endothelin :אלדוסטרון , אנגיוטנסין ,ושאר נוירו-הורמונים כמו

גורמים לעלייה בערכים הבאים : Afterload – .הלחץ שקיים באאורטה , שעליו הלב צריך להתגבר כדי לדחוף את הדם קדימה לתוך האאורטה

Preload – .הלחץ שקיים בחדר לאחר ובעקבות מילויו בדם בזמן הדיאסטולה עלייה בערכים אלו מעלה את המתח על הלב ואת עומס העבודה על הלב.

1

end diastolic volume הגוררת עלייה ב-myofibrilsכשעומס העבודה על הלב עולה , יורדת יכולת הכיווץ של ה- (EDV)) בחדר, ומותחת את סיבי שריר הלב myofibrils) כך שהחדר מתרחב (ventricular dilation .(

התרחבות החדר מעלה את המתח על דופן החדר זאת בנוסף לעלייה בעומס העבודה על החדר. אחד ממנגנוני הפיצוי של הלב בשביל להתמודד עם העלייה בעומס העבודה הוא היפרטרופיה של שריר הלב.

הבעיה היא , שההיפרטרופיה אינה באה יחד עם הגדלה בהספקת הדם המחומצן ללב וכך נוצרת איסכמיה ללב. על דופן החדרstressהמערכת הסימפתטית שמגבירה את התכווצות העורקים הקורונריים , מגבירה את ה-

ומפחיתה את ייצור האנרגיה במיטוכונדריות של הלב ולכן גם עלולה להוביל לאיסכמיה בלב. לבסוף, האיסכמיה בלב . מנגנון הפיצוי הוא גם חרב פיפיות ולכן מקבלCADגורמת למוות של תאי שריר הלב גם אצל מטופלים שאין להם

": הלב לא מזרים מספיק דם לגוף, והגוף "מגרה" את הלב לעבוד קשה יותר. הלבvicious cycle of HFאת ההגדרה " הספיקה מחמירה. –אינו מסוגל לכך, ואי

Diastolic heart failureלעומת זאת, מתפתחת בגלל עלייה מתמשכת בעומס העבודה על הלב, אשר מגיב בהגדלת של תאי שריר הלב )היפרטרופיה חדרית ושינוי בתפקוד תאי שריר הלב(, תגובה זו של הלב מגדילההמספר והגודל

את התנגדות החדר למילוי ולכן לחץ המילוי בחדר עולה, למרות שנפח הדם נשאר נורמלי או אפילו ירד. והעלייה בלחץ המילוי בחדרים , גורמים לאותה תגובהCOהירידה ב- , COפחות דם בחדרים גורר ירידה בערך ה-

.systolic HFנוירו-הומורלית אשר תוארה ב- אטיולוגיות

, ל.ד גבוה וליקויים בשסתומים. CAD , cardiomyopathyהפרעה בתפקוד הלב לרוב נגרמת בגלל . HF הכי נפוץ שגורם ל- CADאטרוסקלרוזיס של הקורונרים הוא ביטוי ה-

. CAD מהמטופלים שסובלים מאי ספיקת לב יש גם 60%ליותר מ-איסכמיה גורמת להפרעה בתפקוד הלב בגלל שאיסכמיה גורמת להיפוקסיה ולחמצת בשל הצטברות חומצה לקטית.

MIגורם לנקרוזיס של שריר הלב )מוות של תאי שריר הלב( ולכן יכולת הכיווץ נפגעת. ככל שהאוטם רחב יותר , אי ספיקת הלב תהיה קשה יותר.

או ע"י מעקף שלPCI שנעשית על העורקים הקורונריים ע"י פעולה שנקראת revascularizationפעולת ה- ולהביא לריפוי אי ספיקת הלב. underlying causeהעורקים הקורונריים יכולים לתקן את ה-

סוגים : 3קרדיו-מיופתיה היא מחלה בשריר הלב ויש לה Dilated( הנפוצה ביותר , גורמת לנקרוזיס של תאי שריר הלב ופוגעת בהתכווצות הלב systolic failure .)

myocarditisאידיופטיות )ללא סיבה ידועה( , בגלל תהליך דלקתי כמו יכולות להיות dilatedהסיבות להתפרצות ( ,HF)כאשר יש דלקת בשריר הלב. בגלל ששריר הלב סובל מדלקת הוא מוחלש ועלולים להיות סימפטומים של

)תרופה כימותרפית חזקה( adriamycinבגלל הריון או בגלל רעל כגון אלכוהול או Hypertrophic-ו restrictive הינם סוגים נוספים של cardiomyopathyבהם יש פגיעה ביכולת הימתחות החדר

( . diastolic heart failureשגוררת פגיעה ביכולת מילוי החדר )בד"כ אי ספיקה בגלל קרדיו-מיופתיה הופכת לאי ספיקה כרונית.

ייגמר או כאשר ן יחלפו כאשר ההיריוהריון או אלכוהוליזםלעומת זאת , אי ספיקה וקרדיו-מיופתיה בגלל האדם יפסיק לצרוך אלכוהול.

, כתןצאה מכך נגרמת עלייה בעומס העבודה afterloadל.ד גבוה סיסטמי או ל.ד גבוה ריאתי מעלים את ערך את ה- על הלב וזה מגיב בהיפרטרופיה של תאי שריר הלב אפקט שנחשב כמנגנון פיצוי כי הוא מעלה את יכולת הכיווץ של

הלב .אולם כאשר ההיפרטרופיה הופכת מוגזמת ופתולוגית היא פוגעת ביכולת הלב להתמלא בדם בזמן הדיאסטולה.

. שסתום דואג שדם יזרום רק בכיוון אחד )חד כיווני( . HFבעיות בשסתומים גם יכולות לגרום ל- הפרעה בפעולת השסתומים ,מקשה על הדם לזרום קדימה , הוא נשאר תקוע בלב , לכן נוצרת עלייה בלחץ בתוך

הלב שגוררת עלייה בעומס העבודה על הלב שפוגעת גם ביכולת המילוי של הלב )פגיעה בדיאסטולה(. : HFמספר מצבים סיסטמיים יכולים לגרום ל-

( והיפוקסיה . 25% , עודף ברזל , אנמיה)המטוקריט פחות מ-BMRעלייה ב- . COכל המצבים הללו דורשים עוד חמצן ולכן נדרשת עלייה ב -

אנמיה והיפוקסיה , לא רק דורשות יותר חמצן אלא גם מספקות פחות חמצן ללב. HF ומצד שני יכולות להיות תוצאה של HFהפרעות קצב מצד אחד עלולות לגרום ל-

פוגעת ביכולת הכיווץ של הלב ומורידה את כושר תפקוד הלב. Dysrhythmiaבכל אופן , גורמים אחרים כמו חמצת )נשמתית או מטבולית( , חוסר איזון באלקטרוליטים , תרופות לטיפול בהפרעות קצב

יכולים להחריף את ההפרעה בתפקוד הלב.הסימנים והסימפטומים של אי ספיקת לב

: חיוורון , ציאנוזיס בעור , בצקת תלוית כוח משיכה.כללי jugular , רשרוש , טכיקרדיה , התרחבות ורידי ה-S3 , קול שלישי פתולוגי apical impulse : תקרדיווסקולארי

)JVD(.Cerebrovascular .סחרחורת , בלבול:

2

: בחילה , אנורקסיה , כבד מוגדל , בצקת בפריטוניאום , טחול מוגדל.עיכול: ירידה בתפוקת השתן במהלך היום , השתנה בשעות הלילה. כליות

, דיספניאה באמצע השינה - orthopnea בנשיפה , dyspnea: נשימתית (paroxysmal nocturnal dyspnea . וצפצופי נשימה )

3

:סימנים קליניים ( דומה ולכן לא מסייעת באבחנת איזהDiastolic heart failure , Systolic heart failureהקליניקה בשני הסוגים )

סוג של אי ספיקה סובל המטופל. סיסטולי או דיאסטולי ?

הסימנים והסימפטומים מתוארים כדי להבחין בין כשלון חדר ימין או כשלון חדר שמאל. כאן , לכל צד יש את הקליניקה האופיינית לו.

נראים סימנים של בעיה גם בלב שמאל וגם בלב ימין. chronic HFב- הם יכולים דווקאHF הם מצבים שבאים בעקבות AV ופגמים ב-ventricular ectopic beatsלמרות שהפרעות קצב , ( . digitalis ) לדוגמה , תופעות הלוואי של תרופה הנקראת HFלהיגרם בגלל טיפול נגד

אי ספיקה שמאלית , בגלל שהחדר השמאלי לא מסוגל לפמפם את הדם שמגיע מהריאות אלגודש ריאתי משמעותיהקליניקה תראה

הגוף. , לכן זרימת הדם מהעלייה השמאלית לחדר השמאליEnd systolic pressure שתעלה את EDV עלייה ב- תהיה

בזמן הדיאסטולה תקטן . נפח הדם והלחץ הדם בעלייה השמאלית עולים, ולכן מורידים את זרימת הדם מהריאה דרך וורידי הריאה אל הלב. הנפח והלחץ בוורידי הריאה עולים, מה שגורם לנוזל לברוח מהקפילרות הריאתיות לתוך רקמת הריאה ולאלואולות,

. backward failureדבר שפוגע קשות ביכולת החמצון. ההשפעות של התפקוד הלקוי של חדר שמאל נקראות הקליניקה של גודש בורידי הריאה היא : דיספניאה , שיעול , צפצופי נשימה , סטורציה נמוכה וקול שלישי פתולוגי

S3 .שנשמע ע"י סטטוסקופ הדיספניאה עלולה להיות מוחרפת ומואצת בזמן פעילות גופנית קלה עד בינונית )דיספניאה בנשיפה( ואף בזמן

מנוחה. ההסבר ל- PND)קושי לנשום כאשר שוכבים לכן צריך לעמוד כדי לנשום( , orthopnea ישנם מטופלים שידווחו על

PNDהוא שהנוזלים שהיו פזורים בגפיים במהלך היום , חוזרים בלילה לתוך הדם אך בגלל שחדר שמאל חלש הוא לא מסוגל להתמודד עם נפח הדם שהתגבר ואז נוצרת בצקת ריאות שגוררת פגיעה בחמצון ונוצר קושי בנשימה .

שיעול שקשור בכישלון חדר שמאל הוא בתחילה יבש ולא פרודוקטיבי. ברוב המקרים המטופל מתלונן על–שיעול . השיעול יכול להפוך בהמשך לשיעול לח . COPDשיעול יבש ולכן המטופל מזוהה בטעות כסובל מאסטמה או

ליחה מרובה לפעמים בצבע וורוד היא בד"כ אינדיקציה לגודש ריאתי חמור )בצקת ריאות(. קולות נשימה יכולים להישמע מאונות הריאה השונות :

שלא נעלמים ע"י שיעול מאפיינים את השלבים המוקדמים של כשלון לב שמאל. ככל שהכישלוןbi-basilarקולות מחמיר ובצקת הריאות מחמירה , קולות הנשימה נשמעים מכל אזורי הריאות . בשלב הזה תתלווה ירידה בסטורציה )רוויה( של חמצן בדם. בנוסף לעליית הלחץ במערכת הפולמונרית אשר גורמת לפגיעה בחמצון, כמות הדם שעוזבת

המאפיין הדומיננטי ביותר של אי ספיקת לב. forward failureאת החדר השמאלי יורדת, מצב שלפעמים מוגדר כ-. הוא ירידה בפרפוזיה לרקמות הגוף

מלווה בקליניקה מגוונת, בגלל שאין כמות דם מספקת שעומדת בדרישה של רקמות ואיברי הגוףCOהירידה ב- הרבים.

( עלולה לגרות את המערכת הסימפתטית לפעולה וזו כפי שכבר הזכרנו עלולה להוסיףSVהירידה בנפח פעימה )להקטנת הפרפוזיה לאיברים מסוימים בגוף.

( . לחץ הדם הכלייתי יורד , ולכן הכליותoliguriaהפרפוזיה לכליות יורדת לכן נגרמת ירידה בתפוקת השתן )משחררות רנין . הפרשת רנין מעודדת הפרשת אלדוסטרון )הגורם לאגירת מלח ומים לכן נפח הדם עולה(.

כאשר המטופל ישן , עומס העבודה על הלב יורד , הפרפוזיה לכליות משתפרת ולכן גם תפוקת השתן עולה. נוצר גורמת לסימפטומים נוספים. CO . הירידה ב- )nocturiaמצב של השתנה בשעות הלילה (

הירידה בפרפוזיה למערכת העיכול גורמת לבעיות בעיכול . הירידה בפרפוזיה למוח גורמת לסחרחורת , בלבולוחרדה .

כשהחרדה עולה כך עולה הדיספניאה שמעלה את החרדה וכך ככדור שלג אחד מגביר את השני. גירוי המערכת הסימפתטית גורם גם לכיווץ כלי הדם , לכן העור נראה חיוור וקר למגע .

הירידה בכמות הדם המוזרקת מחדרי הלב מעוררת את המערכת הסימפתטית שמגבירה את קצב הלב, לכן המטופלמתלונן

על "דפיקות לב" )כשהלב פועם והאדם מרגיש את הפעימות( בהדרגה הדופק הופך לחלש חוטי ומהיר . מספק , הגוף לא יכול להגיב לעלייה בדרישות החמצן , לכן המטופל מתעייף בקלות ורמת הפעילות שלוCOבלי

יורדת . העייפות היא גם תוצאה של נשימה מאומצת, שינה טרופה, שיעול והשתנה בשעות הלילה. אי ספיקה ימנית . תופעות אלונכשל יש גודש באיברים הפנימיים וברקמות הפריפריאליות (גפיים תחתונות)כאשר חדר ימין

מתרחשות בגלל שהחדר הימני לא מזריק מספיק דם ולא יכול לאכלס את כל הדם שבד"כ חוזר מהגוף דרך הוורידיםאל הלב.

4

(. JVDהעלייה בלחץ הוורידי מובילה להתרחבות הוורידים הג'וגולריים ) , מיימת , חולשה , אנורקסיה ,JDVהקליניקה שנצפית היא בצקת בגפיים התחתונות , הגדלת כבד בגלל גודש ,

בחילה ועלייה במשקל בגלל צבירת נוזלים )מאזן חיובי( . הבצקת בד"כ נראית בכפות הרגליים ובקרסוליים , ומתגברת כאשר המטופל עומד או מנענע את רגליו )כמו ילד

שיושב על כיסא ורגליו לא מגיעות לרצפה והוא מנענע את רגליו אחורה וקדימה( . הבצקת יורדת כאשר המטופלמרים את רגליו . הבצקת עלולה לטפס במעלה הרגליים ולהגיע לירכיים , לאברי המין החיצוניים ולגב התחתון.

בצקת בבטן, יכולה להיות הבצקת היחידה שתופיע. במטופלים ששוכבים במיטה הרבה זמן ניתן לראות בצקת בעצם . sacralה-

Pitting edema ק"ג של נוזלים. 4.5 תופיע רק לאחר שהמטופל צבר כבר * הרחבה קצרה בנושא בצקות

pitting edema –.בשלבים הראשונים כשלוחצים עם האצבע על הרקמה הבצקתית , נשאר בד"כ סימן מהלחץ הסימן נעלם לאחר זמן. בשלבים מתקדמים יותר, גדלה הבצקת ונעשית קשה יותר. לחיצת אצבע על הרקמה

אינה משאירה סימן והבצקת לא נעלמת במנוחה.

גודש בוורידי הכבד. העלייה בלחץ עלולה לפגוע כבד מוגדל ורכות מוגברת ברבע העליון ימיני של הבטן נובעים בגלל . ככל שתפקוד הכבד יורד , הלחץ במערכתsecondary liver dysfunctionביכולת התפקוד של הכבד ומוגדרת כ-

הפורטלית עולה, עד אשר נוזלים מתחילים לצאת מהמערכת הפורטלית , אל חלל הבטן. כלומר- זוהי מיימת )הצטברות נוזלים בחלל הפרי-טוניאלי(. הצטברות הנוזלים בחלל הבטן , עלולה להעלות את הלחץ על הקיבה ועל המעי הדק וכך לגרום למצוקה במערכת העיכול. טחול מוגדל עלול ללחוץ על הסרעפת ולגרום למצוקה נשימתית. אנורקסיה, בחילה או כאבי בטן נובעים מגודש ופקקת של הוורידים של האיברים בחלל הבטן. החולשה שמתלווה

, פגיעה בסירקולציה ופינוי לא מספיק של פסולת מטבולית מהרקמות . CO לב ימין נובעת בגלל ירידה ב- ןלכישלואומדן וממצאים אבחנתיים

ייתכן ואנו לא נהיה מודעים שאדם סובל מאי ספיקת לב עד אשר האדם לא יתלונן על סימפטומים וסימנים של. CHFבצקת ריאות או בצקת פריפריאלית אשר יסייעו בידי הרופא לבצע אבחנה מוקדמת שייתכן ומדובר ב-

אולם , הסימנים הקליניים שנצפים באי ספיקת לב קיימים גם במחלות אחרות כגון אי ספיקת כליות , אי ספיקת . אם הרופא לא ימשיך בביצוע אומדן והערכה מעמיקים יותר, החולים עלוליםCOPDכבד , חולה אונקולוגי וחולה

לקבל טיפול לא מתאים. כאשר מזהיםHF נגרם בגלל CHF .ניתן לומר ש HF אומר שלמטופל יש גודש שנובע או לא נובע בגלל CHFהמושג

שיש כשל בתפקוד החדרים )כשל בסיסטולה או בדיאסטולה או בשניהם(. לכן אומדן באשר לתפקוד החדרים חשוב מאוד בביצוע האבחנה. כדי לאשר אם מטופל סובל מאי ספיקה משתמשים באקו-קרדיוגרם שמסייע כדי לעלות על

. HF אשר מסייע בזיהוי סוג וחומרת ה- underlying cause , ejection fractionה- אוRadionuclide ventriculographyניתן לקבל את כל הערכים הללו גם בעזרת שימוש במכשיר לא חודרני שנקרא

שהוא חלק מתהליך הכנסת קטטר לב . ventriculogramע"י מכשיר אחר שהוא חודרני שנקרא . HF שגורמת ל-underlying cause עשויים לסייע בדיאגנוזה ובקביעת ה- ECGרנטגן בית חזה ו-

, BNP , TSH( , קריאטינין , BUNגם בדיקות מעבדה מסייעות , למשל אלקטרוליטים בסרום , רמות אוריאה בדם )Complete Blood cell Count.ובדיקת שתן שגרתית

ממנו יינתנו תרופות ונוכלbaseline וגם בכדי ליצור underlying causeהתוצאות מהמעבדה מסייעות כדי לקבוע את להשוות האם הטיפול התרופתי עזר במשהו.

( . HF או בעיה בלב עצמו הם הגורמים לאי ספיקה )CAD כדי לקבוע האם exercise testניתן לבצע קטטר לב או משוחרר , בשביל)acute myocardial infraction )MIרמות תפקוד חדרים צריכות להיקבע לפני שמטופל שעבר

. HFלהעריך את הסיכון שלו לפתח בעבר , MI( הם מטופלים שלא חוו HFמטופלים שנמצאים בסיכון נמוך לאי ספיקת לב )

על מכשיר ה-Q מהרגיל( , ללא גלי 2-4 , עלייה קטנה באנזימי הלב בדם )עלייה קטנה מוגדרת פי inferior MIעברו ECG-וללא סיבוכים. מטופלים שסובלים מ HF, שלא קשורה בבעיה בלב עצמו אך לא מגיבים לטיפול שניתן להם

צריכים גם לעבור הערכה לתפקוד חדרים. טיפול רפואי

. הטיפול התרופתי מותאם לכל סוג. המטרותHF הוא זיהוי ותיעוד של סוג ה-HFצעד קריטי בטיפול רפואי של חולי הן : HFהטיפוליות הבסיסיות שאנו מקווים להשיג בכל חולי

.לסלק או להפחית גורמי סיכון במיוחד הפיכים כמו צריכת אלכוהול, פרפור עליות -הקטנת עומס העבודה על הלב ע"י הורדת ערכי הafterload + preload .

הוא מתן הדרכה באשר לצריכת מלח, המלצה לשקילה יומיומית כדי לזהותHFחלק מהטיפול הרפואי בחולי הצטברות נוזלים, ביצוע אימונים מבוקרים וסדירים, הימנעות משתיית נוזלים מופרזת ומצריכת אלכוהול וגמילה

מעישון.

5

תרופות נרשמות למטופל בהתאם לסוג וחומרת אי ספיקת הלב. מתן חמצן בהתאם לרמת הגודש הריאתי endotracheal intubationוההיפוקסיה . יש מטופלים שיצטרכו חמצן רק כאשר הם מתאמנים בעוד אחרים יצטרכו

בבית החולים. או ניתוח מעקפים. אם המצב (revascularization )סוג של PTCA מבצעים CAD היא underlying causeאם ה-

מסייעים אז שוקלים השתלה. םהבריאותי של המטופל לא משתנה גם אחרי מתן תרופות, אמצעים מכאנייCardiac resynchronization שדורשת את השימוש בקוצבי left ventricular + biventricularהוא הטיפול המוצע

עם לקויות חשמליות בלב. HFלחולי של לב שמאל( .bundle )חסימת הולכה ב-LBBBבמטופלים שסובלים מהפרעת תפקוד סיסטולית לרוב נמצא

LBBB-מתרחשת כאשר ה pulse-ה- 2 החשמלי שגורם לדפולריזציה ב bundle מצליחבאותו הזמן ימני + שמאלי , לצד ימין. זו הפרעת קצב דיסכרונית , והיא גורמת ללב ימין להתכווץ לפני לב שמאל ולכן לירידהרקלעשות זאת

משמעותית בערך . ejection fractionה-

החדרים מאפשרת סנכרון מושלם. 2 בדופן הפנימית של leadהשימוש בקוצבי לב שהשתלתם כוללת הנחת מהמטופלים שבגופם הושתלו כאלו קוצבים , הראו שיפור במצבם הרפואי . 63%במחקר שנערך ל-

טיפול תרופתי . systolic HFישנן תרופות מסוימות המיועדות ל-

כגון י.ל.ד או הפרעה בתפקוד המסתמים. underlying cause ניתנות בהתאם ל- diastolic HFהתרופות ל- . ACEאם המטופל סובל מהפרעה סיסטולית מתונה, הוא בד"כ מקבל מעכבי

)בגלל התפתחות של כשל כלייתי שניתן לזיהוי כאשר רואיםACEאם המטופל לא יכול להמשיך ולקבל מעכבי ו-Hydralazine או מתן )II )ARBעלייה של קריאטינין או אשלגן בסרום( אז נותנים לו חוסם אנגיוטנסין

isosorbide dinitrate . . digitalis גם ACEבמידה ויש גודש אז נותנים גם משתנים. אם הסימפטומים ממשיכים מוסיפים למעכבי

, יש סוגים מסוימים שניתן לתת בשילוב עם תרופות אחרות שניתנוHFלמרות שלא מומלץ לתת חוסמי בטא לחולי תחילה.

Spironolactone .הינו משתן חלש שניתן להוסיף אם הסימפטומים עדיין נמשכים (pril)סיומת של ACEמעכבי

ניתנים למטופלים שסובלים מהפרעה תפקודית סיסטולית. תרופה זו , מפחיתה את הסימפטומים והסימנים . II ומורידה את שיעורי התמותה והתחלואה . התרופה הזו מונעת את ייצור אנגיוטנסין HFשל

גורמים להתרחבות כלי דם ולעלייה ביצירת שתן ע"י ACE או תוך וורידית . מעכבי תניתן לספק אוראלי וע"י כך הם גורמים להורדת עומס העבודה על הלב. preload ו- afterloadשהם מורידים את ערכי

התרחבות כלי דם מסייעת בהורדת ההתנגדות להזרקת דם מהחדר השמאלי לאאורטה , הפחתת עומס העבודה על מעלים את תפוקת השתן בגלל שהם מורידיםACEהלב ושיפור ריקון החדר השמאלי מהדם שנכנס אליו. מעכבי

מעודדים את הכליה להפרישACEאת הפרשת אלדוסטרון , שזהו הורמון שגורם לכליה לאגור מלח ומים. מעכבי גורמים להורדת לחץ המילוי בתוך חדר ימין ,ACEאת המלח ואת המים ולשמור את האשלגן בגוף. לכן מעכבי

והפחתה בגודש הריאתי. נרשמים למטופלים שסובלים מאי ספיקה מתונה , עייפות , קושי בהוצאת אוויר ללא סימני גודשACEמעכבי ריאתי.

מומלץ להעלות את המינון כל שבועיים עד אשר מגיעים לתוצאות הרצויות במינון ידוע. מנת ההחזקה הסופית נקבעת ע"פ לחץ הדם של המטופל , מאזן הנוזלים , מצב הכליות ורמת כשלון הלב.

נמצאים תחת מעקב אחר : ACEהחולים שמקבלים מעכבי ירידת לחץ דם , היפו-וולמיה , היפונתרמיה ושינויים בתפקוד הכליות , בייחוד אם המטופל מקבל גם משתנים.

, באנשים שיש להם75 , במטופלים מעל גיל ACEירידת לחץ דם היא התגובה הנפוצה שמתרחשת במתן מעכבי או אצל מטופלים שסובלים מאי ספיקה mEq/L 135 , רמות נתרן פחות מ-mmHg 100לחץ דם סיסטולי פחות מ-

חמורה. מציאת הסוג והמינון של משתנים כתגובה לרמת לחץ הדם והתפקוד הכלייתי של המטופל תאפשר להעלות את

. ACEמינון מעכבי ה- גורמים לכליות לאגור אשלגן , עבור מטופלים שמקבלים בנוסף גם משתנים , לא תידרשACEבגלל שמעכבי

הספקת אשלגן דרך הפה. אולם מטופלים המקבלים משתנים שלא מפנים אשלגן חייבים להיות במעקב פן יגיעולמצב של היפרקלמיה )חשוב לזכור שכל הפרה במאזן אשלגן פוגעת בלב , בייחוד עודף אשלגן( .

לאנשים שמראים היפרקלמיה או היפו-וולמיה. ACEאין לספק מעכבי וממשיכות לעלות חייביםmg/dL 3 או אם רמות קריאטינין בסרום הן mEq/L 5אם רמות אשלגן נשארות מעל

מיד.ACEלהפסיק את הטיפול במעכבי הן שיעול יבש שלא מגיב לתרופות להקלה בשיעול . ACEתופעות לוואי נוספות של מעכבי

יש לשים לב שההחמרה בשיעול יכולה להיות בגלל החמרה בתפקוד החדר .

6

oropharyngeal משפיעה על איזור ה- angioedema . אם ה- angioedemaלעיתים נדירות השיעול מורה על . ACEופוגעת בנשימה יש להפסיק את מתן מעכבי ה-

) II (חוסמים את הרצפטור לאנגיוטנסין IIחוסמי אנגיוטנסין (losartan)

דומה : II ושל חוסמי אנגיוטנסין ACEההשפעה ההמודינמית של מעכבי את ההמרה של חוסמים ACEירידה בלחץ דם וירידה בהתנגדות הסיסטמית של כלי הדם. בעוד מעכבי

על הרצפטורII , חוסמים את האפקט של אנגיוטנסין II לעומתם חוסמי אנגיוטנסין II < אנגיוטנסין Iאנגיוטנסין שלו.

תופעות הלוואי גם הן דומות בשני סוגי התרופות : היפרקלמיה , ירידת לחץ דם משמעותית , והפרעה בתפקודהכליות.

. ACE ניתנים בד"כ למטופלים שלא מגיבים טוב למעכבי IIחוסמי אנגיוטנסין Hydralazine -ו isosorbide dinitrate

.ACEקומבינציה בין שתי התרופות הללו היא אלטרנטיבה נוספת למטופלים שלא מגיבים טוב למעכבי Nitrate )isosorbide dinitrate ) גורם להרחבת וורידים ולכן ההחזר הוורידי ללב יורד

. preloadואיתו יורד גם ערך ה-Hydralazine-מוריד את ההתנגדות הסיסטמית לכן ערך ה afterload .יורד

. nitrateמונע מהמטופלים לפתח סבילות ל-Hydralazine נראה שהשימוש ב-חוסמי בטא

ACE יחד עם מעכבי carvedilol , metoprolol , bisoprololכאשר נותנים חוסמי בטא כגון : ע"י כך שהשילוב מקטין את האפקטIII ו- IIמצליחים להוריד את שיעורי התמותה והתחלואה בחולים מקטגוריה

הרעיל שנוצר כאשר המערכת הסימפתטית פועלת לאורך זמן רב. חריף אוMIהתרופות הללו מומלצות לחולים א-סימפטומטיים עם הפרעה בתפקוד הסיסטולי שמתרחשת לאחר

. HF שנועדה כדי למנוע את מתקפת הסימפטומים של revascularizationפעולת . HFחוסמי בטא הם בעלי הרבה תופעות לוואי שבין היתר כוללות החרפה של

תופעות הלוואי בד"כ מתרחשות בשבועות הראשונים של מתן התרופה. . bradycardiaתופעות הלוואי הנפוצות ביותר הן : סחרחורת , ירידת לחץ דם ו-

כדי למזער את תופעות הלוואי הללו , צריך לקבוע מתן חוסמי בטא במועדים שאינם חופפים את הנטילה של מעכביACE.

בגלל תופעות הלוואי , מותר לתת רק לאחר שייצבנו את המטופל ווידאנו שיש לו נפח דם תקין ונורמלי. חוסמי בטא , עוברים טיטרציה ???? לאט )כל שבועיים( , תוך פיקוח צמוד עם כל עלייה במינון.

אם המטופל מפתח סימפטומים במהלך שלב הטיטרציה ??? , אפשרויות הטיפול במצב , יהיו מתן משתנים , הקטנת או הפחת מינון חוסמי הבטא. ACEמינון מעכבי

כלל חשוב באשר לתפקיד האחות במהלך הטיטרציה הוא להסביר למטופל על ההחמרה הפוטנציאלית שלהסימפטומים במהלך השלב הראשון של הטיטרציה ושיחלפו מספר שבועות עד שיורגש וייראה שיפור.

חשוב שהאחות תספק תמיכה עבור אותם מטופלים שעוברים את השלב הזה שמעורר סימפטומים. שנמצאים עלI לבטא םבגלל שחוסמי בטא עלולים לגרום להיצרות הברונכיות , מומלץ לתת חוסמי בטא סלקטיביי

מתונה-בינונית . אולם מטופלים– למטופלים שסובלים מאסטמה בדרגות : ניתנת לשליטה metoprololהלב כמו כאלו צריכים להיות בפיקוח צמוד פן יפתחו החמרה בסימפטומים של אסטמה.

חמורה אסור לתת חוסמי בטא משום סוג שהוא. –למטופלים שסובלים מאסטמה שלא ניתנת לשליטה משתנים

משתנים הם תרופות שמגבירות את תפוקת השתן ואת פינוי הנוזלים העודפים מהמדור הבינתאי. מתוך כלל . thiazide , loop , potassium sparing אלו שלושת הסוגים הנפוצים : HFהתרופות שניתנות לחולים עם

התרופות הללו מסווגות על פי אתר הפעולה שלהן בכליה ולפי השמירה או הסילוק של אלקטרוליטים מסוימים ע"יהכליה.

Thiazide כגון metolazone מעכב את הספיגה החוזרת של נתרן וכלור ואתר הפעולה בו פועל הוא Early distal tubules .

loop כגון furosemide. מעכב את הספיגה החוזרת של נתרן וכלור ואתר הפעולה בו פועל הוא לולאת הנלה העולה מטופלים עם סימנים וסימפטומים של עודף נוזלים )גודש( צריכים לקבל משתנים .

Thiazide .מיועד לחולים עם גודש מתון Loop .מיועד לחולים עם גודש חמור או לחולים באי ספיקת כליות

( ושאינםsevere HF( יכולים להינתן למטופלים שסובלים מאי ספיקה חמורה )loop ו-thiazideשני סוגי המשתנים )מגיבים למתן משתן מסוג בודד מסוג אחד.

רבעים ליום( ובמשטר2אפשר להימנע ממתן משתנים אם החולה מסוגל לעמוד במשטר צמצום נוזלים )פחות מ- גרם ליום(. 2צמצום צריכת מלח )פחות מ-

7

Spironolactone הוא סוג של potassium sparing אשר מעכב ספיגת נתרן . late distal tubule + collecting ductב-

יחד עם מעכביpotassium sparing את המשתן מסוג IV או IIIמצאו שכאשר נותנים למטופלים מסוג ACE , loop( ודיגוקסין , מצליחים להוריד את שיעורי התמותה והתחלואה מאי ספיקת לב HF . )

שבועות כאשר נותנים משתן מסוג4רמות הקריאטינין והאשלגן נבדקות לעיתים תכופות בשבוע הראשון ואח"כ כל potassium sparing .

תופעות הלוואי של משתנים כוללות : הפרה במאזן האלקטרוליטים , ירידת לחץ דם סימפטומטית )במיוחד כאשר . ototoxicity )עודף חומצה אורית בדם שגורם לשיגדון( ו- hyperuricemiaנותנים יותר מדי משתנים( ,

קביעת המינון הנכון מושפעת מגיל החולה , סימנים וסימפטומים קליניים ותפקוד כלייתי. כמו בכל טיפול תרופתי מנסים להגיע לאיזון בין יעילות לבין תופעות הלוואי .

משתנים בהחלט מקלים על הסימפטומים אך הם אינם מאריכים חיים. Digitalis היא דיגוקסין. HF המפורסמת ביותר שניתנת לחולי digitalisתרופת ה-

( ואינוטרופית חיובית )מגבירהAVהתרופה כרונוטרופית שלילית )מאיטה קצב לב בגלל שמעכבת את ההולכה דרך כוח כיווץ(.

של חדר שמאל. דיגוקסין גם מגביר השתנה שתורמתoutputהתרופה משפרת את כושר הכיווץ וכך מעלה את ה-בהפחת כמות הנוזלים בגוף והקטנה בבצקת.

ההשפעה של מינון מסוים מהתרופה תלויה במצב שריר הלב , מאזן אלקטרוליטים ונוזלים ובתפקוד הכבד והכליה. למרות שדיגוקסין לא מורידה את שיעורי התמותה היא בהחלט מקלה על הסימפטומים של אי ספיקה סיסטולית

( . ADLומגבירה את יכולת התפקודית היומית של המטופל ) שהשתמשו בדיגוקסין. II + III מדרגות HFבנוסף מושגת ירידה באשפוזים ובפנייה לחדרי מיון של חולי

הרעילות עקב שימוש בדיגוקסין יכולה להתבטא גם במינונים שנמצאים בטווח הנורמלי . האבחנה–רעילות דיגוקסין על פיה קובעים אם המטופל סובל מהרעלת דיגוקסין היא על פי הסימפטומים שיכולים להיות עייפות , דיכאון ,

זה מתבטא בהפרעת קצב בחדרים , טכיקרדיה בעליות עםAV ו-SA ב- blocksבחילה , שינויים במקצב הלב ו- digoxinחסימה , טכיקרדיה בחדרים וטכיקרדיה בצומת. במידה וההרעלה מדיגוקסין חמורה נותנים למטופל

immune FAB ) digibing( .זהו קושר דיגוקסין ומבטל את פעולתו -מטופל שמקבל דיגוקסין נמצא במעקב כדי לזהות שיפורים במצבו . השיפורים שנצפים הם :

הקלה בדיספניאה או באורטופניאה , ירידה בקולות הנשימה , ירידה בבצקת הפריפריאלית , איבוד משקל ועלייהביכולת כושר הפעילות.

עוקבים אחר רמות האשלגן מכיוון שמשתנים יכולים לגרום להיפוקלמיה. יותר מכך , ההשפעה של דיגוקסין מוגברת כשיש היפוקלמיה , לכן רעילות מדיגוקסין עלולה להתפרץ. באופן כללי , כל עוד אין שינוי בתפקוד הכליות ,

סימפטומים של הרעלה או שינוי בתרופות שנוטל המטופל , מבצעים בדיקות מעקב לרמות דיגוקסין פעם בשנה ,אחרת מבצעים לעיתים תכופות יותר.

חוסמי תעלות סידן אסורים לשימוש במטופלים שסובלים מהפרעהdiltiazem או verapamilחוסמי תעלות סידן מהדור הראשון כמו

סיסטולית )בעוד ניתן לתת למטופלים שסובלים מהפרעה דיאסטולית(. Amlodipine , felodipine , dihydropyridineאלו חוסמי תעלות סידן שגורמים להרחבת כלי דם ולכן מורידים את

ההתנגדות הסיסטמית של כלי הדם. הם נמצאים בשימוש כדי להקל על סימפטומים בייחוד אצל מטופלים שסובליםמקרדיומיופתיה שלא נוצרה בגלל איסכמיה , למרות שהתרופות לא מורידות את שיעורי התמותה .

תרופות אחרות ניתן לתת גם נוגדי קרישה במיוחד למטופלים שיש להן היסטוריה של תסחיפים או פרפור עליות או שסובלים מקריש

. HF של underlying causeדם חוסם בהווה. תרופות נוספות כגון אנטי-אנגינה יכולות להינתן בשביל לטפל ב-NSAIDS כגון ibuprophenלא מומלץ , בגלל שהם עלולים להעלות את ההתנגדות הפריפריאלית של כלי הדם

ולהקטין את הפרפוזיה לכליות במיוחד אצל מטופלים מבוגרים. )תרופה להקלה בגודש(. decongestantsמאותן סיבות אסור להשתמש ב-

תזונה גרם ליום( והגבלת שתיית נוזלים הם צעדים מומלצים. למרות ששתי הנחיות אלו לא2דיאטת דלת נתרן )פחות מ-

גרמו לירידה בשיעורי התמותה מאי ספיקה , הן גורמות לירידה באגירת הנוזלים ולהקלה בסימפטומים של בצקתפריפריאלית וריאתית.

דיאטת דלת נתרן מסייעת בהורדת נפח הדם ובכך מקלה על עבודת הלב. יש להשיג איזון בין היכולת של המטופל לשמור על הדיאטה החדשה לבין כמות התרופות שהמטופל יידרש לקחת.

כל שינוי בהרכב הדיאטה צריך להיעשות בייעוץ עם תזונאי/ת שיידע לקחת בחשבון את הפן הבריאותי וגם אתהעדפותיו של המטופל .

הטיפול הסיעודי

8

האחות אחראית לתת למטופל את התרופות ולבצע הערכה בין היתרונות לבין ההשפעות המזיקות של הטיפולהתרופתי.

האיזון בין ההשפעות החיוביות לשליליות הוא שקובע את סוג התרופה שתינתן ואת המינון. להלן דגשים שהאחות שמה לב אליהם כאשר היא מבצעת הערכה לטיפול התרופתי :

.מעקב אחר הכנסת והוצאת נוזלים כדי לזהות מאזן שלילישקילה יומיומית באותה שעה ועל גבי אותו המשקל . מומלץ בבוקר לאחר מתן שתן. מעקב אחר עלייה

ליברות בשבוע. 5 ליברות ביום או 1-2במשקל של .הקשבה יומיומית לקולות הנשימה כדי לזהות האם יש החרפה או ירידה בקולות הנשימה -מדידת ערך הJVD -זיהוי והערכה של מצב הdependent edema. .מדידת דופק ולחץ דם כמו גם בדיקה האם המטופל סובל מתת לחץ עמידתי בשל התייבשות .בדיקת מצב טורגור עור וממברנות ריריות כדי לזהות התייבשות , הערכה אם המטופל סובל מסימפטומים של גודש נוזלים כגון : אורטופניאהPND.וקושי בהוצאת אוויר

והערכת השינויים אם יש.

מעקב וטיפול בסיבוכים פוטנציאליים שימוש מרובה וחוזר במשתנים יכול לגרום להיפוקלמיה. הסימנים הם דופק חלש , קולות לב חלשים , תת לחץ דם ,

שרירים רופסים , ירידה ברפלקסים של הגיד העמוק וחולשה כללית. בגלל שהיפוקלמיה מחלישה את כוח הכיווץ שלHFהיפוקלמיה גורמת לבעיות חדשות אצל מטופלים הסובלים מ-

+digitalisהלב . לחולים שמקבלים דיגוקסין , היפוקלמיה עלולה להוביל לרעילות דיגוקסין . רעילות מתרופות היפוקלמיה מעלים את הסיכוי להפרעות קצב מסוכנות.

היפוקלמיה יכולה לסמן לנו שהמטופל סובל גם מהיפומגנזמיה , אשר גם מעלה את הסיכון להפרעות קצב. .spironolactone ו- II או חוסמי אנגיוטנסין ACEהיפוקלמיה יכולה להיגרם גם בגלל שימוש במעכבי

שימוש ממושך במשתנים עלול לגרום גם להיפונתרמיה אשר גורמת לחולשה , תשישות , התכווצויות שרירים ,בחילה ודופק חוטי ומהיר.

( , אובדן נפח דםבדם )עודף חומצה אורית hyperuricemiaבעיות נוספות העלולות להתרחש במתן משתנים הן : בגלל השתנה מרובה , היפרגליקמיה.

)חקר הזקנה( היבטים גרונטולוגיים שינויים נורמליים שבאים עם ההזדקנות מגבירים את התדירות של אי ספיקה דיאסטולית , עלייה בלחץ דם סיסטולי

, עיבוי דופן החדר , גידול במידות העלייה ועלייה בפיברוזיס של שריר הלב.

אנשים מבוגרים יכולים לסבול מסימנים וסימפטומים לא טיפוסיים כמו עייפות , חולשה ונמנום. אנשים מבוגרים שיש להם ירידה בתפקוד הכליה עלולים להיות חסרי תגובה למשתנים ורגישים יותר לשינויים בנפח הדם אם הם סובלים מהפרעה דיאסטולית. כשנותנים משתנים לגברים זקנים נדוש מעקב אחר התרחבות שלפוחית

בגלל פרוסטטה מוגדלת. urethraהשתן אשר יכולה להיגרם בגלל חסימה ב- כדי לראות אם יש סימניsuprapubicאת גודל שלפוחית השתן ניתן לראות באולטרסאונד או ע"י מישוש אזור ה-

וביצוע נקישה כדי לזהות אם יש קול עמום וסתום שמסמן שלפוחית מלאה. תגדילת מסה אובאלי HF התהליך הסיעודי בחולי

מתמקד במעקב אחר יעילות הטיפול ואחר יכולת המטופלHFהאומדן שמבצעת האחות עבור מטופלים הסובלים מ- להבין וליישם אסטרטגיות לטיפול עצמי. סימנים לגודש ריאתי ומערכתי נמצאים במעקב , אם מתגלים שינויים ,

הם מדווחים מיד כדי שיהיה ניתן לערוך שינויים בטיפול הרפואי. , מחלה כרונית. HFהאחות גם בודקת את מצבו הרגשי של המטופל באשר לאבחנה של

היסטוריה בריאותית האחות מבררת על הפרעות בשינה במיוחד אחר התעוררות פתאומית בגלל קוצר נשימה . האחות שואלת גם באשר

ופעילויות המעוררות קוצר נשימה. ADLלכמות הכריות שהמטופל צריך כדי לקבל אינדיקציה על אורטופניאה , ממנו סובל , אסטרטגיות לטיפול עצמי ורצון לפעול לפיהן.HFהאחות בודקת האם המטופל מבין את מצב ה-

את התגובה הרגשית לנוכח היכולות, HFהאחות מבררת אילו דברים איבד המטופל בעקבות האבחנה שלו כסובל מ- שאיבד ואת הכלים בהם השתמש המטופל כדי להתגבר על הקשיים. בני משפחה ואחרים משמעותיים לעיתים

מעורבים בשיחות הללו. בדיקה גופנית

מתבצעת בדיקה בעזרת סטטוסקופ אחר קולות נשימה וצפצופים. קולות נשימה של התבקעות / פיצוח נשמעים בגלל פתיחה פתאומית של דרכי הנשימה הקטנות והאלבאולות )אשר דבוקים אחד לשני בגלל הגודש ובגלל הנוזלים

ולא נעלמים גם אחרי שיעול. ייתכן והקולות הללו יישמעו כמו גרגורסוף השאיפהשיוצאים בגלל הגודש( לקראת שייעלם לאחר שיעול או שאיבה.

9

, שזהו סימן שהלב מתחיל להיכשל , נפח הדם הולך ועולה וכך נשארS3יש להאזין לקולות הלב לאיתור קול פתולוגי לכן לחדר ישSAממנו בחדר לאחר כל פעימה. דופק ומקצב הלב גם נמצאים במעקב. דופק מהיר מסמן ירידה של

פחות זמן להתמלא , מה שגורם לסטגנציה )קיפאון( בתנועת הדם בעלייה ולבסוף במערכת הפולמונרית. JVD ס"מ מעל זווית ה-3 נמצא במעקב , התרחבות של sternum . נחשבת לא תקינה

. CVPזוהי הערכה ולא בדיקה מדויקת של מבצעים הערכה לרמת ההכרה . ככל שנפח הדם היוצא מהלב יורד כך כמות החמצן שמועברת למוח יורדת.

האחות מבצעת בדיקה של פרפוזיה והתפתחות בצקת באזורים תלויי כוח כבידה. כאשר יש ירידה בנפח פעימה , יש גם ירידה בפרפוזיה לפריפריה , לכן העור הופך קר חיוור וציאנוטי. אם החולה

יושב זקוף בודקים את הגפיים התחתונות וכפות הרגליים להימצאות בצקת . ובגב . ייתכן שגם אצבעות וכפות ידיים יסבלו מבצקת. sacrumאם החולה שוכב אז בודקים בצקת ב-

, המטופל עלול לסבול מבצקת פריפריאלית עד כדי שעפעפיו יתנפחו מבצקת. HFבמצבים קיצוניים של : המטופל מתבקש לנשום רגיל בזמן שלוחצים על הרבע העליון של הבטןhepatojugular refluxהכבד עובר בדיקת

סימן לא– ס"מ זה סימן שיש עלייה בלחץ הדם הוורידי 1 שניות . אם וורידי הצוואר מתנפחים מעל 30-60למשך טוב.

(baselineאם המטופל מאושפז בבית חולים האחות יכולה למדוד תפוקת שתן , מדידה שתעזור בביסוס קו התחלה )ממנו יהיה ניתן לקבל אינדיקציה אם הטיפול התרופתי במשתנים משפיע או לא.

של נוזלים , חשוב לדעת האם המטופל נמצא במאזן חיובי )אוגר נוזלים( שגורם לעלייהin/outמבצעים מעקב במשקל.

מיליליטר ביממה400( שהערכים שלה הם פחות מ-oliguriaיש לבדוק האם המטופל סובל מתפוקת שתן מועטה ) מיליליטר ביממה. 50 שהערכים שלה הם פחות מ-anuriaאו

החולה נשקל כל יום )בבית או בבי"ח( באותה השעה עם אותו סוג לבוש ובאמצעות אותו משקל. אם יש עלייה ליברות בשבוע( על המטופל לדווח לרופא שלו ולשקול שינוי במינון5 ליברות ליממה או 1-2חריפה במשקל )

התרופות )להעלות מינון משתנים למשל(. אבחנה סיעודית

שמה דגשים על : HFבהתבסס על הנתונים מהאומדן , האבחנה הסיעודית עבור מטופלים שסובלים מ--חוסר יכולת להיות בפעילות )בגלל ירידה בCOשפגעה בהספקת החמצן לרקמות וגרמה לאי מילוי דרישות

הגוף לחמצן(. עלייה בנפח הנוזלים שקשורה בעודף צריכת נוזלים או מלחים ובאגירת נוזלים בגללHFוהטיפול הרפואי

במצב. .חרדה בגלל קושי בנשימה וחוסר רוגע בגלל פגיעה בחמצון.חוסר ישע ואנרגיה בגלל מחלה כרונית שאילצה אשפוז ארוך בבית חולים וחוסר יכולת לתפקד כראוי . חוסר היענות שנובע בגלל חוסר ידע

בעיות משותפות / סיבוכים אפשריים :בהתחשב בנתונים שנאספו במסגרת האומדן , אלו הסיבוכים האפשריים שעלולים להתרחש

הלם קרדיוגני הפרעות קצבThromboembolism Pericardial effusion and cardiac tamponade .

תכנון ומטרות המטרות העיקריות הן לקדם את המטופל להיות פעיל , להפחית עייפות , להקל בסימפטומים עקב עודף נוזלים ,

להקטין את החרדה או את יכולת ההתמודדות עם החרדה , ללמד את המטופל לטפל בעצמו ולעודד את המטופללבטא את עצמו כדי לקבוע החלטות ולהיות שותף משפיע על התוצאות.

)(בצקת ריאות) acute heart failure כשלון לב אקוטי ( בצקת ריאות מוגדרת כהצטברות לא נורמלית של נוזלים בריאות. הנוזל עלול להצטבר במרווח הבינתאי או

באלבאולות. ה פתו פיזיולוגי

או בגללMI . הבצקת יכולה להתרחש באופן אקוטי, כמו אחרי HFבצקת ריאות היא אירוע אקוטי והיא תוצאה של התדרדרות של אי ספיקה כרונית. צלקת בשריר הלב בגלל איסכמיה ללב, יכולה להגביל את יכולת התרחבות החדר וכך להפוך את החדר לפגיע בפני עלייה פתאומית בעומס העבודה על הלב. כאשר ההתנגדות למילוי החדר עולה ,

הדם חוזר אחורה למערכת הפולמונרית. בעקבות כך המטופל מפתח במהירות בצקת ריאות אשר לפעמים נקראת "flash pulmonary edema .בגלל עלייה מוגזמת בנפח הנוזלים הריאות , "

10

בצקת ריאות יכולה להיגרם גם בגלל סיבות שלא קשורות ללב כמו כשל כלייתי, אי ספיקת כבד ומצבים אונקולוגיים שגורמים לגוף לאגור נוזלים. החדר השמאלי לא יכול להתמודד עם העלייה בנפח, ולכן נמנעת זרימת הדם מהעלייה

השמאלית לחדר השמאלי. זה גורם ללחץ ששורר בעלייה לעלות. העלייה בלחץ בעלייה גורמת לעלייה בלחץ שדוחף נוזלים אל מחוץ לקפילרותיבמערכת הוורידים הפולמונרית, אשר גורמת לעלייה בלחץ ההידרוסטאט

הריאתיות לתוך המרווח הבינתאי ולתוך האלבאולות. ניקוז לימפתי לקוי עלול גם לגרום להצטברות נוזלים בריאות. הנוזל באלבאולות מתערבב עם האוויר שנכנס ונוצרות בועות אשר ננשפות ויוצאו דרך הפה והאף , וזהו סימפטום

קלאסי של בצקת ריאות , כיח מוקצף וורוד )דמי(. בגלל הנוזלים שנמצאים באלבאולות יש קושי רב לאוויר להיכנס , ולכן החמצון נפגע מאוד. התוצאה היא היפוקסמיה

)חוסר חמצן בדם( שלעיתים חמורה מאוד. ההתקפה יכולה להגיע אחרי סימפטומים של גודש בריאות, אך גם עלולה להתפתח במהירות אצל מטופלים שיש להם חדר עם רזרבות מועטות שלא יכולות לעמוד עם עלייה

בדרישות החמצן. . CO ויכולת הכיווץ משתנים , ולכן פוגעים ב-preload , afterload , הערכים HFבבצקת ריאות , כמו גם ב-

הקלו על יישום טיפול תרופתי יעיל לצורך טיפול בבצקתimpedance cardiographyטכנולוגיות מתקדמות כמו ריאות אקוטית. סימנים קליניים

כתוצאה מירידה בחמצון למוח , המטופל מרגיש חרדה וחוסר שקט. ביחד עם מתקפה פתאומית של חוסר אוויר והרגשת מחנק , ידיו של המטופל יהיו קרות ולחות , ציפורניו יהיו כחולות ועורו יהיה חיוור )אפור(. הדופק יהיה מהיר

. שיעול תמידי ומאוד פרודוקטיבי. ככל שבצקת הריאות מתקדמת יותר, כך רמת החרדה וחוסרJVDוחלש ונראה המנוחה של המטופל עולים. המטופל יתחיל להיות מבולבל, נשימתו תהיה מהירה, קולנית ומפיקה קולות שמרמזים

על לחות מוגברת בריאות. הסטורציה יורדת. המטופל למעשה טובע בתוך הפרשות הריאה של עצמו. המצב מחייב פעולה מיידית.

אומדן וממצאים אבחנתיים האבחנה נעשית ע"י הערכת הממצאים הקליניים שנגרמו כתוצאה מהגודש בריאות. לרוב מבצעים רנטגן של בית החזה כדי לאשר שאכן וורידי הריאה רחבים. התפרצות פתאומית של סימנים וסימפטומים של כשלון לב שמאל

, וללא בצקת תלוית כוחJVD)בצקת ריאות חריפה , קולות נשימה( ללא ראיות לכישלון לב ימין )כלומר ללא משיכה( מהווים אינדיקציה שמדובר באי ספיקה דיאסטולית שנבעה בגלל איסכמיה ללב.

מניעה יותר קל למנוע בצקת ריאות מאשר לטפל בבצקת ריאות קיימת. כדי לזהותה בשלביה המוקדמים , יש להאזין

ולהעריך את מידת הבצקת הפריפריאלית ואת החומרה של קוצר הנשימה. שיעולJVDלקולות הנשימה , למדוד יבש , עייפות , עלייה במשקל , התפתחות או החמרה של בצקת וירידה ביכולת הפעילות יכולים להוות אינדיקציות

מוקדמות להתפתחות בצקת ריאות. בשלבים המוקדמים , ניתן לעזור למטופל בכך שמושיבים אותו זקוף ומניחים תמיכה ברגליים כדי להפסיק את יציאת

הנוזלים המוגברת ולצמצם את מידת המתח הנפשי כדי להפחית את העומס על החדר השמאלי. יש לבדוק מחדשאת משטר הטיפול של המטופל ואת הבנתו ודבקותו של המטופל במשטר הטיפול שנועד עבורו.

הגישה לטווח הארוך במניעת בצקת ריאות שמה דגש על זיהוי מוקדם של המאיצים התפתחות בצקת ריאות. טיפול רפואי

מכוון כדי לשפר את תפקוד החדר השמאלי ולהגבירHFהטיפול הרפואי במטופל שסובל מבצקת ריאות חריפה בגלל את חילוף הגזים הנשימתי. את המטרות האלו משיגים ע"י מתן חמצן , טיפול תרופתי ותמיכה סיעודית.

טיפול תרופתי כדי לטפל בבצקת ריאות ניתן לספק חמצן , מורפין , משתנים ועוד מיני תרופות הניתנות תוך וורידית.

חמצן חמצן ניתן בריכוז שיקל על הדיספניאה ועל ההיפוקסמיה. בד"כ משתמשים במסכת חמצן לפנים או במסכת חמצן

(.non rebreathingשלא מאפשרת שאיפה חוזרת של האוויר שהוצאנו כבר מהריאות ) , יש לשקול אינטובציהיאם הכשל הנשימתי חמור או נשאר גרוע למרות שסיפקנו טיפול רפואי אופטימל

יעיל בהורדת ההחזר)positive end expiratory pressure )PEEP . השימוש ב-תאנדוטראכיאלית וונטילציה מכאני הוורידי , וכך מופחת מעבר הנוזלים מהקפירלות הריאתיות לתוך האלבאולות וכך משפרים את החמצון. רמות חמצון

וע"י בדיקת גזים בדם עורקי. pulse oximetryמודדים ע"י שימוש במכשיר הנקרא מורפין

מ"ג( דרך הווריד . מורפין גורם להורדת ההתנגדות הפריפריאלית וכך להקטנת2-5מורפין ניתן במינונים נמוכים ) ההחזר הוורידי כך מתאפשרת חלוקה מחדש של דם מהסירקולציה הפולמונרית לשאר חלקי הגוף. הפעולה הזו

מורידה את הלחץ מהקפילרות הריאתיות וכך מופחת מעבר הנוזלים אל תוך רקמת הריאה. מורפין גם מוריד חרדהוזהו אפקט נוסף ויעיל.

משתנים

11

לדוגמא , ניתן דרך הווריד ולכן משפיעFurosemideמשתנים מגבירים את סילוק המלחים והמים דרך הכליות. בנוסף גורם להרחבת כלי דם ולהצטברות דם בתוך כלי הדם הפריפריאליים , פעולהFurosemideבמהירות.

במקוםmetolazone ו-bumetanideשמורידה את ההחזר הוורידי, עוד לפני ההשפעה המשתנת. יש רופאים שיתנו furosamide .

Dobutamine . 1אגוניסט לבטא

Dobutamine )dobutrex(זו תרופה הניתנת לתוך הווריד עבור מטופלים שסובלים מהפרעה בתפקוד החדר היא הגברת התכווצותdobutamine . הפעולה העיקרית של 1השמאלי. זהו קטכולאמין שמגרה את רצפטור בטא

הלב )אינוטרופית חיובית( , אולם במינונים גבוהים התרופה מסוגלת גם להגביר את דופק הלב )כרונוטרופית חיובית( AV . בגלל שהתרופה גם מעלה את מהירות ההולכה ב-tachydysrhythmias ו- ectopic beatsואת ההיתכנות של

יש להשגיח בזהירות על מטופלים שסובלים מפרפור עליות. התחלתלפני , חוסמי בטא או חוסמי תעלות סידן יכולות להינתן למטופל digitalis כמו AVתרופות שמגנות על ה-

וכך ניתן למנוע עלייה בקצב כיווץ החדרים. dobutamineהשימוש ב-Milrinone

תרופה זו מעכבת את האנזים פוספודיאסטרז וכך גורמת לשחרור מאוחר של סידן מתוך המאגרים התוך תאיים של סידן שנמצא בנוזל החוץ תאי . uptakeובנוסף מונעת את ה-

וכך עומס העבודה על הלב יורד. preload + afterloadפעולה זו גורמת להתרחבות כלי דם , מורידה Milrinoneניתנת דרך הווריד , בד"כ למטופלים שלא הגיבו לתרופות אחרות. בד"כ לא משתמשים במטופלים

שסובלים מכשל כלייתי . תופעות הלוואי העיקריות הן ירידת לחץ דם )בד"כ א-סימפטומטית( , הפרעה בתפקוד מערכת העיכול , הגברה בהפרעות קצב בחדרים וירידה בספירת הטסיות. יש לעקוב אחר ערכי לחץ הדם של

המטופל בקפידה. Nesiritide

תרופה הניתנת לתוך הווריד עבור מטופלים שסובלים מאי ספיקה חריפה ללא תגובת פיצוי . Natriuretic peptidesהסוף דיאסטולי בחדרים מיוצרים ע"י שריר הלב, כתגובת פיצוי, זאת כאשר יש עלייה בלחץ

ונגרמת מתיחה של דופן החדרים וכאשר יש עלייה בשחרור הנוירוהורמונים )אפינפרין , רנין ואלדוסטרון( אשר . HFמתרחשת עם התרחשות

Nesiritide הוא B-type natriuretic peptide )BNP( -אנושי שמופק מחיידק ה Escherichia coli .BNPנקשר לשריר החלק בכלי הדם ולתאי האנדותל בכלי הדם , גורם להתרחבות העורקים והוורידים ולדיכוי

. התרופה הזוpreload + afterload והורדה של ערכי ה- Stroke Volumeהנוירוהורמונים. התוצאה היא שיפור ב- כמו חוסמי בטא אוHF ויכולה להינתן בנוסף לתרופות אחרות לטיפול ב-HFגורמת להקלה מהירה בסימפטומים של

דיגוקסין. תופעת הלוואי הנפוצה היא ירידת לחץ דם תלוית מינון.הטיפול הסיעודי

תנוחת גוף תנוחת גוף נכונה יכולה להוריד את ההחזר הוורידי.

יש להושיב את המטופל בתנוחה זקופה תוך שרגליו מתנדנדות לצד דופן המיטה )כמו ילד קטן שיושב על כיסא גבוה כאשר רגליו לא מגיעות לרצפה והוא מנדנד את רגליו אחורה וקדימה( . לתנוחה זו אפקט מיידי בהקטנת ההחזר

הוורידי , הקטנת נפח הדם שיוצא מהחדר הימני והפחתת הגודש בריאה. תמיכה פסיכולוגית

ככל שהיכולת לנשום יורדת , כך החרדה והפחד מתגברים והופכים את המצב לקשה יותר. הרגעת המטופל ותמיכה הם חלקים אינטגרליים בעבודת האחות.

היות והמטופל עלול לחוש שהמוות קרוב אליו והוא נמצא במצב לא יציב , על האחות להישאר לצד המטופל . על האחות לספק למטופל מידע פשוט וישיר בקול מרגיע בנוגע לטיפול שהוא מקבל ובנוגע לתוצאות המיוחלות. על האחות לזהות גורמים שמעוררים חרדה )בע"ח פרטי שנשאר לבד בבית , ארנק עם כסף שנשכח במקום שעלול

להיגנב( ולצמצמם ע"י פתרון הבעיה או צמצומה. מטופל שמקבל מורפין נמצא בסיכון לדיכוי מערכת הנשימה , ירידת לחץ דם והקאות.מעקב אחר טיפול תרופתי -

צריך להימצא בהישג יד , לכל מקרה שיתעוררו אצל המטופל סימפטומים אלו. naloxoneאנטגוניסט למורפין כמו מטופל שמקבל משתן פוטנטי , תוך מספר דקות יהיה חייב ללכת לשירותים לכן ניתן לספק סיר שיחסוך מהמטופל

את האנרגיה שכרוכה בקימה לשירותים וגם יחסוך את עומס העבודה על הלב שנדרש כאשר האדם צריך ללכתהלוך ושוב לשירותים.

אם יש צורך או הכרח יש לשקול קטטר.

(772)קרדיומיופתיה . לכל סוג קרדיומיופתיה יש ליקויים מבנייםקרדיומיופתיה היא מחלה של שריר הלב הגורמת להפרעה בתפקוד הלב

ותפקודיים של ייחודיים : Dilated cardiomyopathy )DCM(הרחבה -

12

Hypertrophic cardiomyopathy )HCM(היפרטרופיה - Restrictive or constrictive CM הגבלה -

Arrhythmogenic right ventricular CM )ARVC( Unclassified CM

ischemic cardiomyopathy זהו מושג שנמצא בשימוש כדי לתאר לב מוגדל בגלל CADולרוב הלב המוגדל עובד באי ספיקה.

גרמה לאיסכמיה ללב שגרמה לקרדיומיופתיה שגרמה לאי ספיקת לב. CADבמילים אחרות : בלי קשר לסוג הקרדיומיופתיה ולסיבה חשוב לדעת שקרדיומיופתיה יכולה לגרום לאי ספיקת לב , הפרעות קצב

ומוות. הפתו ופיזיולוגי

של כל סוגי הקרדיומיופתיות מדברת על סדרת אירועים פרוגרסיביים שמצטברים עד שמגיעיםההפתו פיזיולוגי . COלפגיעה ב-

כאשר יש ירידה בנפח פעימה , יש הפעלה של המערכת הסימפתטית והפעלת ציר הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון תוצאות שמגבירות את עומס2 –שמביאים לכך שתהיה עלייה בהתנגדות כלי הדם , עלייה באגירת מלחים ומים

העבודה על הלב . השינויים הללו שבאו כפיצוי לאי ספיקה הם למעשה אלו שמכריעים את הלב ומובילים לאיספיקה.

Dilated cardiomyopathy (DCM)DCM .היא הצורה הנפוצה ביותר DCM .פוגעת יותר בגברים מאשר בנשים DCM . מתאפיינת בהתרחבות חדרי הלב ללא היפרטרופיה משמעותית וללא הפרעה בתפקוד הסיסטולי DCM נקראה בעבר congestive CM אבל , DCM.עלולה להיות גם ללא סימנים וסימפטומים של גודש

בבדיקה מיקרוסקופית של תאי שריר הלב ניתן לראות הרס של האלמנטים הכיווציים של סיבי שריר הלב ונקרוזיס סיסטולה חלשה . –של תאי שריר הלב. התוצאה היא הפרעה בתפקוד הסיסטולי

השינויים המבניים הללו , מפחיתים את כמות הדם שמוזרקת מהחדרים בסיסטולה , מגדילים את כמות הדם בחדרים לאחר הסיסטולה . לכן פחות דם מסוגל להיכנס לחדר בזמן הדיאסטולה , לכן ערך לחץ סוף שנשארת

דיאסטולי עולה ולבסוף הלחץ במערכת הפולמונרית עולה. כתוצאה מהתרחבות ומתיחת החדרים , נפגעת פעולת המסתמים , ולרוב נוצרת רגורגיטציה . כתוצאה מזרימת הדם הנמוכה בחדרי הלב יש סיכון ליצירת קריש וממנו יש

סיכון להינתקות של תסחיף. , בהם הריון , אלכוהוליזם , הידבקות וויראלית. כאשר לאDCM תנאים ומחלות שעלולים לגרום ל-75יש יותר מ-

ממקרי אי ספיקת הלב התחילו בתורidiopathic DCM( 25% אומרים שזהו DCMניתן לזהות את הגורם ל-idiopathic DCM .)

. DCMאבחנה מוקדמת וטיפול מוקדם יכולים למנוע או לעכב סימפטומים משמעותיים ומוות פתאומי כתוצאה מ- ומומלץ לעשות את הבדיקה לכל בני המשפחהDCM ניתן לאבחן ECGבעזרת שימוש ב : אקוקרדיוגרפיה ו-

. DCMמקרבה ראשונה של המטופל שאצלו התגלה Hypertrophic cardiomyopathy (HCM)

הלב גדל במידה ובמסה , במיוחד לאורך הספטום. העלייה בעובי שריר הלב , גורמת להקטנת חלל חדריHCMב- הלב והארכת משך הזמן שלוקח לחדרים לעבור הרפיה לכן נהיה יותר קשה לחדרים להתמלא בדם בחלק הראשון

של הדיאסטולה והמילוי הופך להיות תלוי יותר בכיווץ העליות. הספטום המוגדל עלול "לעקם" את השרירים הפפילריים כך שהספטום והמסתם המיטרלי יפריעו לזרימת הדם מהחדר השמאלי לאאורטה בזמן הסיסטולה. לכן

HCM , עלולה להיות חוסמת של זרימת הדם או לא חוסמת את זרימת הדם. בגלל השינויים המבניים , HCM נקראת גם

Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis )IHSS( או asymmetric septal hypertrophy )ASH( . שינויים מבניים עלולים לגרום גם להקטנת חלל החדרים ולהגברת מהירות זרימת הדם מהחדר אל האאורטה ,

עלולה לפגוע בדיאסטולה , בעוד התפקודHCMעובדה שניתן לזהות ע"י בדיקה במכשיר אקוקרדיוגרפיה. גבוה מהרגיל. ejection fractionהסיסטולי יישאר נורמלי או ייעלה , התוצאה תהיה

היא מחלה גנטית , יש לבדוק גם קרובי משפחה מקרבה ראשונה של מטופל . HCMבגלל ש-HCM .נדירה ומתרחשת ופוגעת בגברים , נשים וילדים

Restrictive CMRCMמתאפיינת בהפרעה דיאסטולית שנוצרה בגלל שדופן החדר התעבתה והתקשחה ולכן החדר איבד מיכולת

ההתרחבות והמתיחה הדרושים לדיאסטולה תקינה. התפקוד הסיסטולי לרוב נשאר נורמלי. מהקרדיומיופתיות בקרב ילדים , הפתוגנזה שלה הכי5% היא הקרדיומיופתיה הפחות נפוצה , מייצגת RCMבגלל ש-

)הצטברות פתולוגית של חלבון בשם עמילואיד בתוך התאים(amyloidosis יכולה להיות בגלל RCMפחות מובנת. או בגלל מחלות חדירת חומרים אחרות. בכל מקרה הסיבה אינה ידועה ברוב המקרים.

13

Arrhythmogenic right ventricular CM (ARVC) רקמת שריר הלב של חדר ימין מוחלפת ברקמה צלקתית ושומנית. בשלבים הראשונים אזורים קטנים שלARVCב-

חדר ימין נפגעים , אך ככל שהמחלה מתקדמת כל הלב נפגע. לבסוף החדר הימני מתרחב לכן יש פגיעה ביכולתהכיווץ , מתגלות הפרעות קצב ואבנורמליות בדופן חדר ימין.

left אצל מטופלים שסובלים מטכיקרדיה חדרית שמקורה בחדר ימין )עקב חסימה ב-ARVCחושדים להמצאות bundle branch-שנראית ב ECG.או באתלטים שהיו חסרי סימפטומים ונפטרו ממוות פתאומי )

ARVC . )עלולה להיות גם גנטית )אוטוזומלית דומיננטית , מכשיר הולטרlead ECG-12 ע"י שימוש ב- ARVCיש לסרוק בני משפחה של מטופל שהתגלה כי סובל מ-

ואקוקרדיוגרפיה. Unclassified cardiomyopathy

בקרדיומיופתיות בלתי מסווגות ניתן למצוא מאפיינים ששייכים לכל סוגי הקרדיומיופתיות. , הפרעה סיסטולית עםfibroelastosis , noncompacted myocardiumדוגמאות לקרדיומיופתיות בלתי מסווגת הן :

דיאסטולה מינימלית ומעורבות מיטוכונדריאלית. סימנים קליניים

ייתכן ומטופל יסבול מקרדיומיופתיה אך לא יציג סימפטומים ויישאר יציב במשך שנים. ככל שהמחלה מתקדמת כך מאובחנות לראשונה רק כאשר המטופל מציגRestrictive CM ו-DCMמחריפים הסימפטומים . בד"כ ,

)דיספניאה בהוצאת אוויר , עייפות( . מטופלים הסובלים מקרדיומיופתיות מדווחים גםHFסימפטומים וסימנים של , שיעול במיוחד בזמן הוצאת אוויר ואורטופניאה , אשר עלולים להוביל לאבחנה שגויה שמדובר בדלקתPNDעל

ריאות או בברונכיטיס . סימפטומים נוספים כוללים אגירת נוזלים , בצקת פריפריאלית , בחילה כתוצאה מפרפוזיה נמוכה למערכת העיכול.

בזמן הוצאת אוויר.syncopeהמטופל עלול לחוות כאבי חזה , לחוש "דפיקות לב" חזקות , סחרחורת , בחילה ו-( עלול להיות הסימן הראשון באנשים צעירים כולל אתלטים. sudden cardiac death , דום לב )HCMאולם , ב-

אומדן וממצאים אבחנתיים בדיקה גופנית בשלבים המוקדמים תגלה טכיקרדיה וקול לב נוסף ופתולוגי . עם התקדמות המחלה , הבדיקות יחשפו

באזורים שרגישים לכוח הכובד , כבדJVD , pitting edema )קולות נשימה פיצוחיים , HFסימנים וסימפטומים של מוגדל(

האבחנה נעשית ע"י חשיפת ממצאים מההיסטוריה הרפואית של המטופל וע"י שלילת סיבות אחרות שעלולות היו . אקוקרדיוגרם הוא אחד הכלים המשמשים לאבחנה מפני שהוא מאפשר בדיקה של מבנהMI כגון HFלגרום ל-

ותפקוד חדרי הלב בקלות. ECGמגלה הפרעות קצב ושינויים שאופייניים למטופלים הסובלים מהיפרטרופיה של חדר שמאל. רנטגן בית חזה

ראה האם הלב מוגדל והאם יש גודש בריאות. כגורם סיבתי . CADקטטר ללב נמצא בשימוש כדי לשלול אפשרות של

ניתן לקחת גם ביופסיה כדי לחקור את תאי שריר הלב. טיפול רפואי

ע"יHFהטיפול הרפואי מכוון כדי לקבוע ולטפל בסיבות הבסיס או בסיבות המזרזות את המצב הקשה , טיפול ב- תרופות , דיאטת דלת נתרן , משטר אימונים מבוקר וטיפול בהפרעות קצב ע"י מתן תרופות אנטי-הפרעות או ע"י

. במידה והמטופל סובל מסימפטומים וסימניםcardioverter defibrillatorהשתלת התקנים חשמליים כגון השתלת ליטר ביום. 2של גודש , יש להגביל את שתיית הנוזלים למקסימום של

חייבים להיות מוגבלים בפעילות גופנית כדי להישמר מפני הפרעות קצב מסכנות חיים.HCMמטופלים שסובלים מ- ניתן להשתיל קוצב לב בשביל לשנות את הגירוי החשמלי לשריר הלב וכך למנוע התכווצות חזקה והיפרדינמית אשר

. HCMמתרחשת במטופלים הסובלים מ-ניתוח מתקדם ומחמיר והטיפול הרפואי כבר לא משפיע, שוקלים התערבות ניתוחית כגון השתלת לב. אולם ,HFכאשר

בשל מספר התורמים המצומצם , המון חולים מתים בזמן שהם מחכים לתרומת איבר. שתפקידו)left ventricular assist device )LVADבמקרים מסוימים של כשלון לב , משתילים מכשיר הנקרא

לתמוך בלב הכושל ולהחזיק את המטופל בחיים עד להגעת התרומה המיוחלת של לב. Left ventricular outflow track surgery

נהייה סימפטומטי למרות שהוא מקבל טיפול רפואי וכאשר ההפרש בלחצים ביןHCMכאשר מטופל הסובל מ- או יותר שוקלים ניתוח. mmHg 50החדר השמאלי לאאורטה הוא

( ובו חלק מרקמת הלב נחתכת ומוצאתmyotomy-myectomy )לעיתים נקרא myectomyהניתוח הנפוץ ביותר הוא רוחב מהספטום שנמצא מתחת למסתם האורטלי. X ס"מ עובי1מהגוף. החלק שנחתך הוא

אורך החתיכה המוסרת מהספטום נקבע בהתאם למידת החסימה שנגרמה כתוצאה משריר היפרטרופי. המנתח יכול גם לפתוח את מסלול זרימת הדם של החדר השמאלי למסתםseptal myectomyבמקום לבצע

והשרירים הפפילריים. chordaeהאורטלי ע"י כריתת המסתם המיטרלי ,

14

את מקומו של המסתם המיטרלי תופס מסתם-דיסק . את החלל שנשאר אחרי הוצאת המסתם המיטרלי מקטינים והשרירים הפפילריים ,chordaeבהדרגה ע"י מסתם מלאכותי שמותאם לפי מידותיו של המסתם המיטרלי שהוצא ,

וכך מתאפשר מעבר הדם דרך הספטום המוגדל אל עבר המסתם האורטלי , באזור שהיה פעם המסתם המיטרלי. הפרוצדורות הניתוחיות שהובאו הוא הפרעות קצב . סיבוכים נוספים הם : כאב לאחר ניתוח ,2הסיבוך העיקרי של

, סיכון לזיהומים והחלמה ארוכה ביותר לאחר ניתוח. DVTפינוי לקוי של דרכי הנשימה , השתלת לב

נכנסה לשימוש , השתלות לב הפכו לאופציה רפואית עבור מטופלים שהיוcyclosporine כאשר התרופה 1983מאז זו תרופה שמדכאת את מערכת החיסון של הגוף וכך יכולת דחייתCyclosporineבשלבים הסופניים של מחלת לב.

מוריד גם את יכולת הגוף להלחם בזיהומים . לכן חייב להיותcyclosporineהשתלים של הגוף מופחתת. לרוע המזל מושג שיווי משקל מספק בין יכולת דחיית שתלים לבין יכולת לחימה במזהמים.

)מחלת לב שנגרמה בגלל איסכמיה לשריר הלב(, מחלות מסתמים , דחייתischemic heart diseaseקרדיומיופתיה , של לב מלאכותי בעבר , מחלות לב מולדות כולם מהווים את האינדיקציות הנפוצות ביותר לביצוע השתלת לב.

מועמד טיפוסי יהיה בעל סימפטומים קשים שלא ניתנים לשליטה בעזרת תרופות , אין אופציות ניתוחיות אחרות חודשים להישאר בחיים. צוות מומחים אחראי לבדוק את המועמד להשתלה12אפשריות והפרוגנוזה היא מתחת ל-

לפני שהוא מומלץ לניתוח השתלת לב. גיל הנבדק , מצב הריאות , מחלות כרוניות אחרות , מצב פיזי , תמיכה כל הנ"ל נלקחים בחשבון–משפחתית , זיהומים , היסטוריה של השתלות , היענות המטופל ומצב בריאות עכשווי

כשניגשים להמליץ האם מועמד לשתלה אכן יהיה מומלץ להשתלה או לא. ABOכאשר מגיע לב מתורם , הנתונים מוכנסים למחשב שמוצא רשימת מועמדים פוטנציאליים על סמך התאמת

והתאמת מידות הלב החדש לגוף המקבל. המיקום הגיאוגרפי נלקח בחשבון בגלל שלב מתורם חייב להיות מושתל שעות. 6בגוף תוך

יש מטופלים שהם מועמדים להשתלת יותר מאיבר אחד : לב+ריאה , לב+לבלב , לב+כבד , לב+כליה. טכניקות ההשתלה השונות

Orthotopic transplantation זו ההשתלה הנפוצה ביותר.

+ וורידי הריאה . יש מנתחים שבוחריםvena cavaהלב המקורי מוצא והלב החדש מושתל ומחובר לווריד ה- + וורידי הריאה המקוריים. הלב החדש , בד"כ נשמר בקרח , עוברvena cavaלהשאיר חלק מהעלייה כולל ווריד ה-

הכנה להשתלה ובה מסירים מהלב החדש את אותו החלק שהושאר בגוף המקבל . את הלב החדש תופרים לחלקהעלייה שהושאר.

הטכניקות , ממשיכים בחיבור עורק הריאה של הלב החדש והאאורטה של הלב החדש עם עורק הריאה2ב-והאאורטה המקוריים של המקבל.

Heterotopic transplantation זו השתלה פחות נפוצה.

ולא מוסר מגוף המקבל. בהתחלה חשבו שהלבשמושארהלב החדש מושתל ימינה וקדימה ביחס ללב המקורי המקורי ישמש כמעין גיבוי מגן במקרה והלב החדש יידחה. למרות שאפקט ההגנה לא הוכח , הוכחו סיבות אחרות למה כדאי להשאיר את הלב המקורי . לדוגמה : מצב בו הלב החדש קטן מדי או הלחץ במערכת הפולמונרית גבוה

מדי. אין חיבור עצבי ללב החדש עם גוף המקבל , והמערכת הסימפתטית ועצב הוואגוס לא יכולים להשפיע על הלב

, אך הוא יכול לעלות אם בא במגע עם קטכולאמינים . מושתלים70-90החדש. דופק מנוחה של הלב החדש הוא דקות כדי להגיע לדופק הרצוי . אטרופין20-30מוכרחים להתחיל אימון או להפסיק אימון בהדרגה , מפני שדרושות

לא משפיע על הלב החדש. )לא מסוגל להאיץ דופק (. מסלול פוסט-ניתוחי

אצל מושתלי לב חשוב תמיד לאזן בין כושר הגוף לדחות גופים זרים לבין כושר ההגנה של הגוף מפני זיהומים. מושתלים חייבים לשמור על דיאטה , נטילת תרופות , פעילות מבוקרת , בדיקות תקופתיות , ביופסיה וביקורים אצל

הרופא לאורך כל החיים. המושתלים נוטלים תרופות באופן קבוע כדי לדכא את מערכת החיסון. וקןרטיקו-סטרואידים. mycophenolate mofetil או tacrolimus , azathioprine או cyclosporineהתרופות הן :

בנוסף לסכנת הדחייה וההדבקות מזיהומים , סיבוכים נוספים כוללים אטרוסקלרוזיס של העורקים הקורונריים )cardiac allograft vasculoplasty [CAV] או accelerated graft atherosclerosis [AGA]למרות שהסיבה לא .

עלולים לסבול מיתרtacrolimus או cyclosporineידועה , מאמינים שיש קשר למערכת החיסון. מטופלים הנוטלים מתגלה תופעת לוואי של התרופות נגד דחיית שתלים וגם בגללסלחץ דם , הסיבה לכך לא זוהתה. אוסטיאופורוזי

חסרים בדיאטה ושימוש בתרופות בתקופה שלפני ההשתלה. וסרטן העור הן הנפוצות ביותר. ייתכן וזה בגללlymphoproliferative diseaseלאחר ההשתלה ממאירויות כגון

המצאות מערכת חיסונית מוחלשת ומדוכאת . עלייה שמשקל , השמנה , סכרת , היפר כולסטרול , ירידת לחץ דם , , כשל נשימתי וכשל של מערכת העיכול עלולים להיגרם בגלל נטילתCNSכשל כלייתי , כשל ב-

קורטיקוסטרואידים או תרופות מדכאות מערכת חיסונית אחרות . סיבוכים נוספים הם רעילות של התרופות

15

שקיים בגלל ההשתלה. מושתלים חשים לעיתים באשמה שמישהוSTRESSהמדכאות מערכת חיסון ותגובות ל- אחר מת בשביל שהם יחיו, מטופלים גם חרדים באשר לסיכוייו של הלב החדש להיקלט ולא להידחות . המטופלים

בחרדה עמוקה מפני המוות וחווים קושי גם בגלל "שמשחק התפקידים" במשפחה השתנה בעקבות המצב. מהמושתלים90%-80%בשנה הראשונה שורדים

מהמושתלים. 70%-60% השנים הראשונות שורדים 5ב- מסייעים ולב מלאכותי םהתקנים מכאניי

השימוש במעקף קרדיו-פולמונרי עבור ניתוח לב והאפשרות להשתיל לב עבור מטופלים בשלבים סופניים של מחלת מסייעים. מטופלים שאי אפשר לגמול אותם מהתקן מכני מסייע , אוםלב הגבירו את הצורך בהתקנים מכאניי

ללב. ההתקןתמטופלים שנמצאים בהלם קרדיוגני , יכולים להפיק תועלת למשך תקופה מסוימת מעזרה מכאני הנפוץ ביותר הוא משאבת בלון בתוך האאורטה . המשאבה מקטינה את הכוח שהלב צריך להשקיע בזמן הכיווץ אך

אינה מבצעת את העבודה המלאה עבור הלב. את הלב. 100%זו משאבה שמסייעת ולא מחליפה ב-

Ventricular assist devices [VAD]זהו מכשיר שעובד עבור הלב , מבצע את כל פעולת השאיבה עבורו.

המכשיר יכול לשאוב את אותה הכמות ואף יותר מאשר הלב המקורי. מחליף חדר ספציפי אחד. VADכל

. extracorporeal membrane oxyginator [ECMO] שמשולבים עם התקן מחמצן ולכן נקראים VADישנם התקן זה מיועד למטופלים שהלב שלהם לא מסוגל להזרים מספיק דם אל המערכת הפולמונרית או אל המערכת

הסיסטמית )לגוף כולו(. סוגים : 3קיימים

חיצוניים , אין להם דופק , צורתם חרוט )קונוס( . המנגנון הפנימי שלהם מסתובב במהירות–צנטריפוגלי .1 )דמוי טורנדו ששואב( ששואב דם מתוך ווריד גדול אל תוך ההתקן וממנו אל עורק גדול. vortexויוצר

חיצוני או מושתל בתוך הגוף ובעל דופק. – טיפניאומא.2 בנוי מקופסה קשיחה ובתוכה מאגר לחיץ. המאגר מתמלא בדם שמתנקז אליו מהעלייה או מהחדר. ההתקן מזרים אוויר בלחץ , למרווח שבין המאגר הלחיץ לקופסה הקשיחה , המאגר מתכווץ והדם מוזרק מתוכו אל

הסירקולציה בד"כ לתוך האאורטה. אלא שכאן לוחות מתכת הן שלוחצות את המאגר הלחיץ. טי אותו עקרון כמו פניאומא–חשמלי .3

לב מלאכותי החדרים. 2לב מלאכותי מחליף את

יש מצבים שמשאירים את הלב המקורי שיהיה ביחד עם הלב החדש. ויש מצבים שמסירים לגמרי את הלב המקוריומשתילים במקומו לב חדש.

בטווח הקצר יש הצלחה אך בטווח הארוך יש אכזבה. והלבבות המלאכותיים הםVAD הוא לבנות לב מלאכותי שיחליף את הלב הישן לתמיד . רוב ה-יהמצב האופטימאל

פתרונות זמניים עד שיימצא תורם מתאים או עד שמצב מחלת הלב משתפר . בעיות כמו דימום , קרישים , תסחיפים , פירוק דם , כשל כלייתי , אי ספיקה ימנית , אי ספיקה סיסטמית וכשלים

או בלב מלאכותי. VAD הם רק חלק מבעיות שקיימות בשימוש ב- םמכאניי תפקיד האחות לספק תמיכה רגשית , לצמצם ולטפל בבעיות הנ"ל וללמד את המטופל באשר להתקן שמושתל

בגופו.

Coronary artery disease [ CAD ] )713(CADהנפוצה ביותר. מסיבה זו חשוב שהאחות תכיר את הסוגים השונים של ת זו המחלה הקרדיו-וסקולארי CAD

ואת השיטות לבצע אומדן , מניעה והקניית ידע באשר לטיפולים התרופתיים והניתוחיים הקיימים. אטרוסקלרוזיס בעורקים הקורונריים

אטרוסקלרוזיס היא מחלת הלב הנפוצה ביותר בעולם המערבי. אטרוסקלרוזיס היא הצטברות פתולוגית של שומן ורקמה פיברוטית בעורקים.

אלו יוצרים חסימה או היצרות של העורק שלבסוף פוגעת בזרימת הדם ללב. מחקרים הוכיחו שבאטרוסקלרוזיס והביוכימיים של דופןםמעורבת תגובה דלקתית חוזרת לפגיעה בדופן העורק ומתרחש שינוי במאפיינים הביו-פיזיי

העורק. בוחנים את הקשר בין זיהום להתפתחות מחלת לב ואת הקשר בין נטילת אנטיביוטיקה ומניעת מחלת לב.

אין הסכמה על איך מתחילה אטרוסקלרוזיס אך יש הסכמה על כך שאטרוסקלרוזיס זו מחלה פרוגרסיבית שניתןלעכב את התפתחותה.

ה פתו פיזיולוגי אטרוסקלרוזיס מתחילה כאשר שומנים חודרים לאינטימה של העורק. )התפתחות אטרוסקלרוזיס תלויה גם בתנאי

ומונוציטים חודרים לאינטימה , בולעיםTהסביבה ובגנטיקה( כתגובה לחדירת השומנים מופעל תהליך דלקת . תאי

16

את השונים , נתקעים ומתים שם . כתגובה תאי שריר חלק מתחילים להתרבות ויוצרים מעטפת פיברוטית שעוטפת+מונוציטים . Tאת השומן +תאי

ההרכב הזה נקרא אטרומה )או פלאק( . האטרומה , בולטת לתוך חלל העורק וגורמת להיצרות וחסימה של זרימת הדם. אם המעטפת הפיברוטית עבה

והתכולה יציבה האטרומה לא מתפרקת . אם המעטפת דקה , התכולה השומנית עלולה להמשיך ולתפוח עד אשר המעטפת תקרע )אטרומה מסובכת( ותדמם וכתגובה ייווצר קריש דם בניסיון הגוף לעצור את הדימום. הקריש עלול

. sudden cardiac death או MIלחסום מיידית את זרימת הדם ולגרום ל- המבנה האנטומי של העורקים הקורונריים הופך אותם לרגישים להתפתחות אטרוסקלרוזיס בהם.

)העורקים הקורונריים מתפתלים ומתעכלים כך נוצרים בהם אתרים שרגישים להתפתחות אטרוסקלרוזיס בהם.( למרות שמחלת לב לרוב נגרמת בשל אטרוסקלרוזיס בעורקים הקורונריים ישנן גם תופעות אחרות שגורמות

של העורקים הקורונריים , חבלה ללב בגלל כוחות פנימיים אוvasospasmלהפרעה בזרימת הדם אל הלב. למשל חיצוניים, פגמים מבניים , מומים מולדים , ירידה בהספקת החמצן ללב בגלל אנמיה , דימום מסיבי , לחץ דם ירוד

או שימוש בקוקאין. ( thyrotoxicosisביותר ועלייה משמעותית בדרישה לחמצן. )כמו בהאצת דופק מהירה ביותר , סימנים קליניים

הסימנים והסימפטומים שייראו בגלל אטרוסקלרוזיס של העורקים הקורונריים תלויים במיקום ובדרגת ההיצרות ,יצירת קרישים ומידת חסימת הדם לשריר הלב.

המכשול בזרימת הדם הוא פרוגרסיבי ועם הזמן גורם לירידה בהספקת הדם לתאי שריר הלב. ירידה שפוגעת בהספקת החמצן הדרוש להישרדות תאי שריר הלב. המצב הזה , בו יש ירידה משמעותית בזרימת הדם נקרא

איסכמיה. אנגינה פקטוריס הם כאבים בחזה בגלל איסכמיה לשריר הלב. אנגינה פקטוריס לרוב , נגרמת בגלל אטרוסקלרוזיס

משמעותית . אם הירידה בהספקת הדם לשריר הלב היא רצינית וממושכת היא תוביל לנזק בלתי הפיך של תאי MI.שריר הלב ולמותם כלומר

, עוברת עם הזמן פירוק ומוחלפת ברקמה צלקתית שגורמת לפגיעה בתפקוד הלב. אםMIרקמת לב שעברה מצב זה ייקרא אי– והלב לא יוכל עוד לספק את כמות הדם הדרושה לגוף COהפגיעה משמעותית תהיה פגיעה ב-

(. HFספיקת לב ) . sudden cardiac death עלולה לגרום לעצירת לב פתאומית הנקראת CADירידה בהספקת הדם ללב בגלל

מהמדגם של15%הסימן הקליני הנפוץ ביותר בעת איסכמיה לבבית הוא כאבים בחזה !!! )יש מחקרים שהראו ש- הגיעו לחדרMI מהמדגם של אנשים שלקו ב-33%( )מחקר אחר הראה ש-ם היו א-סימפטומאטייMIאנשים שחוו

מיון אך לא דיווחו על כאבים בחזה( . אלו שלא מרגישים כאבים בחזה הם לרוב נשים וגברים זקנים או מטופליםשיש להם סכרת או היסטוריה של אי ספיקת לב.

ישנם סימפטומים לא טיפוסיים לאיסכמיה לבבית שנראים בעיקר אצל נשים . הסימפטומים הם קוצר נשימה ,.תבחילה ועייפו

. 70( נראית פחות אצל אנשים שגילם יותר מ-MIהמצאות אנגינה פרודרומלית )אנגינה שבאה שעות וימים לפני )אלקטרוקרדיוגרם( , עלייה באנזימי הלבECG הם : הפרעות קצב שמזהים ב- CADסימנים קליניים נוספים בגלל

. sudden cardiac deathבדם , הפרעות קצב ו-גורמי סיכון

אלו גורמי הסיכון שמעלים את הסבירות להתפתחות מחלת לב :גורמי סיכון עיקריים הם : עישון , י.ל.ד , היפרליפידמיה , היסטוריה משפחתית וגיל גבוה.

מושגים חשובים : 2כדי למדוד שומנים בדם יש להבין מניעת התרחשות( מניעה ראשוניתCAD )באנשים מניעת התדרדרות( מניעה שניוניתCAD . )במטופלים LDL– .כולסטרול רע . המניעה הראשונית מתרכזת בהורדה של ערכיו

או סכרת , מחלת עורקיםCAD שנים הם אלו שיש להם 10אלו הנמצאים בסיכון גבוה לפתח מחלת לב תוך או מחלת עורקי הקרוטיד. abdominal aneurysmפריפריאלית ,

risk כלומר מספיק שיש לאדם רק אחד מה-risk equivalent נקראים CADכל מה שרשום אחרי ובנוסף ל-equivalent

שנים. 10 , כלומר בתוך CADוהוא יהיה תחת אותו הסיכון לעבור אירוע לבבי כאילו יש לו ישנה גם שיטת ניקוד שבה מכניסים גורמי סיכון ונותנים לכל גורם סיכון ניקוד , סה"כ קובע באיזה סיכון פלוני נמצא .

וצריכת טבקHDL , systolic blood pressure , רמות LDL)גורמי הסיכון : גיל , רמות כולסטרול בדם , רמות בעישון(.

metabolicהרכב נוסף הוא של גורמי סיכון שומניים וגורמי סיכון לא שומניים שמקורם מטבולי הנקראים syndrome-הוא גורם סיכון נוסף ל , CAD .

Metabolic syndrome כולל בתוכו השמנה ביטנית , רמות טריגליצרידים גבוהות , רמות HDLנמוכות , י.ל.ד ובעיות הקשורות באינסולין.

17

, פיברינוגן ,LP)a( , remnant lipoproteins , small LDLמדידות של גורמי סיכון נוספים כגון:עלייה ברמת . ת . מדידה זו אופציונאלי)mg/dL 110-125הומוציסטאין וליקוי ברמת גלוקוז בצום )

ובשבץ . ischemic heart diseaseלדוגמה , מחקרים הראו שהומוציסטאין ברמה נמוכה גורם לסיכון נמוך ללקות ב- המחקרים הראו שהומוציסטאין מעודדת אטרוסקלרוזיס.

ביום של חומצה פולית כדי להוריד את רמות הומוציסטאין וכך להוריד את הסיכוי ללקותmg 0.8לכן מומלץ לצרוך . ischemic heart diseaseב-

מניעה ולסיבוכיםCAD גורמי הסיכון הניתנים לשינוי : רמת כולסטרול , עישון , י.ל.ד וסכרת הם גורמי סיכון עיקריים ל-4

אחריו. שליטה על רמת כולסטרול

הקשר בין רמת כולסטרול גבוהה למחלת לב ברור.חשוב להבין את המטבוליזם שעוברים שומנים בגוף כדי להבין את התפתחות מחלת הלב.

שומנים , אינם מסיסים במים , לכן נישאים בתוך ליפו-פרוטאין שהוא מסיס במים , וכך יכולים לעבור בדם. הינם גורמים עיקריים– וטריגליצרידים LDL , HDL סה"כ כולסטרול , – אלמנטים של מטבוליזם שומנים 4

המשפיעים על התפתחות מחלת לב. 4 צריך לבדוק את רמות 20כולסטרול וליפו-פרוטאין מסונתזים בכבד או נצרכים במזון . כל אדם שמגיע לגיל

או השתלת מעקף)MI , percutaneous coronary intervention )PCI שנים. מטופלים שעברו 5האלמנטים פעם ב-(coronary artery bypass graft – CABG צריכים לעבור בדיקה לבירור רמת )LDLכחודשיים עד שנה לאחר

האירוע. שבועות עד אשר הרמה מתייצבת . לאחר ההתייצבות יש6לאחר מכן , יש לעקוב אחר רמת השומנים בדם כל

חודשים. 4-6לבדוק שוב כל , מעודד סילוקLDL בניגוד ל-HDL יש השפעה מזיקה על דופן העורקים ולכן מזרז אטרוסקלרוזיס. בעוד LDLל-

LDL לצורך פירוק וסילוק בכבד. המטרה היא להוריד רמות LDL ולהעלות רמות HDLל-ם. הערכים האופטימאליי LDL . תלויים במצב המטופל

-אדם עם גורם סיכון אחד או בלי גורם סיכון צריך ערך נמוך מmg/dL 160 . או יותר גורמי סיכון צריך ערך נמוך מ-2אדם עם mg/dL 130 . מטופלים שיש להםCAD-או גורם סיכון שווה ערך ל CAD-צריכים ערך נמוך מ mg/dL100 .

שלLDL בסרום ניתנים לשליטה ע"י דיאטה נכונה ופעילות גופנית. בהתאם לרמות ה-LDLערכי כולסטרול ו- מחליטים אילו תרופות יש לתת למטופל. CADמטופל והסיכון שלו ללקות ב-

. mg/dL60 וכאידיאל מומלץ אף שתהיה גבוהה מ-mg/dL40 תהיי גבוהה מ-HDLמומלץ שרמת נחשבות כגורם מגן מפני מחלות לב. HDLרמות גבוהות של

טריגליצרידים הם חומר שומני נוסף העשוי מחומצות שומן אשר נישאות בדם גם ע"י ליפו-פרוטאין. למרות שרמה ( עלולה להיות בעיה גנטית , ייתכן והיא גם קשורה בהשמנת יתר , חוסרmg/dL 200גבוהה של טריגליצרידים )מעל

פעילות גופנית , אלכוהוליזם, צריכת פחמימות מוגברת , סכרת , מחלת כליות ותרופות במינונים גבוהים כגון: גלולותנגד הריון , קורטיקוסטרואידים וחוסמי בטא .

הטיפול ברמה גבוהה של טריגליצרידים הוא ע"י הורדת משקל ועיסוק בספורט. ניתן לצרף מרשם לתרופות כגוןnicotin acid-ו fibric acid במיוחד כאשר רמות טריגליצרידים מעל mg/dL 500 .

LP)a(-הוא אחד ממרכיבי ה LDL שמחובר לחלבון מיוחד הנקרא apo)a(-רמת ה . LP)a(היא לרוב תוצאה של גנטיקה.

. CAD נחשבת לגורם סיכון ל-)LP)aרמה גבוהה של גורמת להפחתה)a(LP ועדיין לא הוכיחו שרמת נמוכה של )LP)aבכל אופן , עדיין לא מצאו שיטות להורדת רמת

עדיין לא מתבצעת בשגרה. )LP)a . לכן בדיקת רמת CADבסיכון ללקות ב- לכל מטופל יש צרכים אישיים וספציפיים בדיאטה. לדוגמה אישה בהריון צריכה דברים אחרים מאשר אישה בגיל

השלישי. יש להיוועץ בדיאטנית . תכדי להגיע לדיאטה מותאמת ואופטימאלי

סיבים תזונתיים שמסיסים במים עוזרים בהורדת רמות הכולסטרול . סיבים מסיסים המצויים בפירות טריים , דגנים , ירקות טריים וקטניות מגבירים את הפרשת הכולסטרול שעבר

מטבוליזם. גרם סיבים ביום מומלצת. 20-30היכולת של סיבים בהורדת רמות כולסטרול עדיין נחקרות. צריכה של

פעילות גופנית . כל אדם ממוצע מומלץHDLפעילות גופנית קבועה ומתונה יעילה בהורדת רמת טריגליצרידים ובהעלאת רמת

פעמים בשבוע. האחות מסייעת למטופל להציב לעצמו מטרות ריאליות באשר לפעילות4 דקות 30שיתאמן במשך

18

הגופנית וללמד שצריך לבצע חימום וקירור ארוכים מהרגיל. המדד הטוב ביותר להליכה בקצב הבריא הוא : אדםשהולך צריך להיות מסוגל תוך כדי ההליכה לנהל שיחה אם הוא לא יכול לנהל שיחה , סימן שהוא הולך מהר מדי. מומלץ להימנע מפעילות בשעות חמות ולחות כמו שמומלץ לחבוש כובע גרב ולהתלבש חם כאשר האימון מתבצע

בחורף.האחות חייבת להדגיש שהמטופל חייב לעצור כל פעילות גופנית אם הוא חש בכאבי חזה.

תרופות תרופות מסוגלות לשלוט במידה מסוימת על רמות הכולסטרול בדם.

אשר בשילוב–דיאטה בלבד לא מסוגלת להוריד רמות כולסטרול לערך המומלץ לכן נוטלים תרופות סינרגיסטיות עם דיאטה יצליחו להוריד את רמות הכולסטרול לערכים הרצויים. השימוש בתרופות המורידות רמות שומנים יכול

במטופלים שיש רמות גבוהות או נורמליות של שומנים בדם. CADלהוריד את שיעורי התמותה מ- סוגים : 4התרופות השונות , פועלות כל אחת על מרכיב שומני אחר . ניתן לחלק את התרופות ל-

1.HMG-CoA reductase inhibitors או בשמם statin : מבצעות את הפעולות הבאות טריגליצרידים . ↓ , HDL , ↓ LDL ↑ מונעות את סינתזת הכולסטרול ,

בדם. LDL אלו תרופות התחלתיות הניתנות בשלבים ראשוניים של גילוי רמות גבוהות של כולסטרול ו- בגלל שהתרופות הללו פועלות על הכבד מבצעים בדיקת תפקוד כבד תקופתית.

2.nicotine acid )niacin( – : מבצעת את הפעולות הבאות צריך לעבורniacin . המינון של HDL ↑ טריגליצרידים , ↓ , LDL ↓ מורידה סינתזת ליפו-פרוטאין ,

טיטרציה היא התרופה שלרוב נמצאת בשימוש עבור עלייה Niacin כל שבוע על מנת להגיע למינון תרפויטי.

במצב שלא הצליחו להגיע לרמת השומנים statin או כתוספת ל-LDL– מינימלית של כולסטרול הרצויה ורמות הטריגליצרידים גבוהות.

תופעות הלוואי כוללות : בעיות בעיכול , שיגדון והסמקה. בגלל שהתרופות הללו פועלות על הכבד מבצעים בדיקת תפקוד כבד תקופתית.

3.fibric acid או fibrate : מבצעות את הפעולות הבאות . HDL ↑ טריגליצרידים , ↓ מונעות את סינתזת הכולסטרול ,

הן תרופות הניתנות לבחירתו של מטופל שישLDL את רמות ה-להעלותיש את הפוטנציאל fibrate בגלל של- של טריגליצרידים. בגלל הסיכון בתופעות כגון : מיופתיה או כשל כלייתיmg/dL 400לו רמות גבוהות מ-

. statin גם fibrates חייבים להשגיח בזהירות על מטופלים שנוטלים יחד עם fibratesאקוטי ,במתן 4.bile acid sequestrants או resinsמבצעות את הפעולות הבאות : קושרות כולסטרול במעי הדק , מזרזות

וללא השפעה בכללHDL אך בעלות השפעה מינימלית על רמות LDLפירוק כולסטרול ומורידות רמות לבדו לא יעיל בשליטה על רמותstatinעל רמות טריגליצרידים. התרופות הללו ניתנות כתוספת כאשר ה-

gastric . תופעת לוואי משמעותית כגון mg/dL200 השומנים בדם ורמות הטריגליצרידים פחות מ-distention .ועצירות , עלולות להופיע בשל השימוש בתרופה הנ"ל

טיפול תרופתי ניתן למטופלים בסיכון ולא בא במקום דיאטה. כל התרופות הנ"ל מורידות את הסיכון לאירועים LDLקורונריים גדולים. ייתכן ויינתנו יותר מתרופה אחת כדי ליצור אפקט סינרגיסטי . למשל , היעילות בהורדת

או שניהם.niacin או statin + מינון רגיל של resinתהיה מקסימלית אם בונים הרכב תרופות של מינון נמוך של שילוב מספר תרופות בכדי ליצור מנה אחת , נחשב יעיל יותר מאשר לתת מנה מקסימלית מסוג תרופה אחד.

מטופלים שיש להם רמות גבוהות של כולסטרול צריכים להיבדק באשר ל : דבקותם בתוכנית ההבראה הפרטית שנבנתה עבורם, בדיקת האפקט של התרופות להורדת רמות כולסטרול על גופם והתפתחות תופעות לוואי

שבועות עד אשר מגיעים6מהתרופות. רמות השומנים נבדקות ואם צריך מבצעים שינויים בדיאטה ובתרופות כל לערך הרצוי של שומנים בדם או למקסימום המינון המותר . ברגע שהגיעו ליעד הרצוי , מבצעים בדיקות מעקב

חודשים. 6תקופתיות כל גמילה מעישון

בגלל : CADעישון סיגריות מזרז התפתחות במקום לחמצן. חוסר בחמצן מוביל לירידה ביכולת הלבCO לכן ההמוגלובין נקשר ל-COעישון מעלה רמות .1

לפעום. 2.nicotinic acidשנמצאת בתוך טבק הסיגריות , מעודדת הפרשת קטכולאמינים ואלו גורמים לעלייה בדופק

suddenולעלייה בלחץ הדם וכיווץ העורקים הקורונריים. עלייה בקטכולאמינים מעלה את הסיכוי ללקות ב-cardiac death.

טבק הסיגריות מזיק לכלי הדם ומגביר את הצמדות הטסיות אחת לשנייה וכך גובר הסיכוי ליצירת קריש דם. .3 אדם עם סיכויים גבוהים ללקות במחלת לב , מומלץ לו להפסיק לעשן !!!. אנשים שמפסיקים לעשן מקטינים את

כבר בשנה הראשונה של ההפסקה . כל שנה נוספת הסיכון הסיכון ללקות50%-30%סיכוייהם ללקות בהתקף לב ב-ממשיך לרדת.

מעשנים פסיביים עלולים גם ללקות במחלת לב.

19

. sudden cardiac death או ב-CADנשים מעשנות שנוטלות גלולות נגד הריון נמצאות בסיכון מוגבר ללקות ב- חשוב לזכור ששימוש בתרופות שעוזרות להיגמל כגון מדבקות ניקוטין עדיין משאיר את האדם בסיכון מפני שתרופות

אלו עדיין ייגרמו לעלייה בשחרור קטכולאמינים ויעלו סיכוי ליצירת קרישי דם. לכן מומלץ להשתמש לטווח קצרובמינונים נמוכים.

טיפול ביתר לחץ דם . כאשר לחץ הדם גבוה בצורה כרונית , ייתכן וזה בגלל התקשחות דופןmm Hg 140/90לחץ דם גבוה הוא ערך מעל

כלי הדם )איבוד אלסטיות( , אשר מובילה לפציעת כלי הדם שגוררת הפעלת תהליך דלקת בתוך האינטימה. לחץ דם גבוה מעלה את עומס העבודה על לב שמאל , שבגלל העלייה בלחץ הדם הלב צריך להתאמץ יותר כדי להזריק

עולה כאשר יש י.ל.ד( . במשך הזמן בגלל העלייה בעומס העבודה הלב עוברafterloadאת הדם לעורקים ) היפרטרופיה )הלב גודל ומתעבה( שעלולה למעשה לגרום לאי ספיקת לב.לכן גילוי מוקדם של לחץ דם גבוה וטיפול

מוקדם יכולים למנוע את ההשלכות העלולות להיגרם בגלל לחץ דם גבוה. סכרת

מחולי הסכרת מתים בגלל מחלה75%-65%"מערכת היחסים" בין מחלת הסכרת למחלת לב עדיין לא הוכחה. קרדיו-וסקולרית.

היפרגליקמיה מעודדת : הפרעה ברמות השומנים בדם , אגרגצית טסיות מוגברת , שינוי בתפקוד הכדוריות האדומות אשר עלול להוביל ליצירת קרישי דם. הוצע שהשינויים המטבוליים הללו משבשים את הרחבת כלי הדם המתווכת

מסייעים לשיפור בתפקוד תאיmetforminע"י תאי האנדותל ואת פעילות השריר החלק בכלי הדם. מתן אינסולין ו- האנדותל כלומר משפרים את התרחבות כלי הדם המתווכת ע"י תאי האנדותל. סכרת נחשבת לשוות ערך כאילו

שנים. 10 באשר לסיכויים ללקות באירוע לבבי בתוך CADלאדם יש ג'נדר ורמות אסטרוגן

בגלל שמחלת לב שויכה לגברים לבנים היא לא הוכרה וטופלה בנשים. אולם העובדות הראו שנשים נפטרות יותר מאשר לגברים . שיעוריCADבגלל מחלות לב מאשר סה"כ הפטירות בגלל סרטן. לנשים יש יותר סיבוכים בגלל

התמותה של נשים אפרו-אמריקאיות בגלל מחלות לב גבוה פי שניים מאשר נשים לבנות. נשים לא נוטות לזהות את הסימפטומים מוקדם כפי שגברים מזהים ואף ממתינות יותר זמן עד שמחליטות לפנות

מאשר גברים , פחות נשים הופנו לקבלת טיפולCADלרופא. בעבר הפנו פחות נשים לאבחנה לבדיקת המצאות שנועד לפרק קרישי דםnitroglycerin או thrombolitic therapyתרופתי ביחס לגברים )טיפול תרופתי : מתן

CAD הימצאות 55 . בנשים מתחת לגיל angioplasty ( ופחות נשים הופנו לטיפול חודרני כגון MIשעלולים לגרום ל- ההימצאות כמעט זהה בשני המינים אך55נמוכה בהרבה מאשר אצל גברים באותה שכבת גיל. אולם לאחר גיל

עדיין יותר גברים מנשים. בתוך מגדר הנשים מושפעת מאסטרוגן. CADהימצאות

אך זהו עדיין לא פתרוןCAD יכול למנוע ה( לנשים שעדיין לא עברו את גיל המנופאוזHRTטיפול הורמונלי תחליפי )יעיל.

HRT אך מעלה את הסיכוןס ואת הסיכון לאוסטיאופורוזיה המנופאוזאחרי אומנם מוריד את הסימפטומים של בעלHRT. שימוש ארוך טווח ב-ה ותסחיף ריאתי בנשים לאחר המנופאוזDVT , CVA , סרטן שד , CADללקות ב-

. CAD בשביל למנוע HRTיותר חסרונות מאשר יתרונות, לכן מומלץ לא להתחיל או לא להמשיך במתן דפוסי התנהגות

ושל אירוע לבבי, במיוחדCADהדעה הרווחת טוענת שדפוסי התנהגות מסוימים כמו מתח תורמים לפתוגנזה של אצל נשים.

והינם מועדים ללקות במחלתTYPE Aאנשים תחרותיים , ממהרים , חסרי סבלנות , אגרסיביים ועוינים מוגדרים כ-לב.

דיכאון , מחריף את המצב הבריאותי של המטופל , לכן האחות צריכה לזהות מטופלים בדיכאון ולטפל בהם.

אנגינה פקטוריס בגלל זרימת דםזהו סינדרום קליני המאופיין באפיזודות של כאב או לחץ בחלק הקדמי של החזה. הסיבה היא לרוב

הלב לא מקבל מספיק חמצן שנדרש בשביל לעמוד ב- ששריר. הרמה הירודה גורמת לכך ירודה בעורקים הקורונרייםstressהחומרה של האנגינה נאמדת לפי חריפות פיזי או נפשי . במילים אחרות הביקוש לחמצן עולה על ההיצע .

הפגיעה בתפקוד היומיומי ובפעולות שמגרות את האנגינה. ה פתו פיזיולוגי

אנגינה בד"כ נגרמת בגלל אטרוסקלרוזיס. כמעט לרוב , אנגינה קשורה בחסימה משמעותית של עורק קורונרימשמעותי.

. טיפול יעיל מתמקד בהפחתת דרישות החמצן מהלב ובהדרכתכדי לזהות אנגינה יש לקחת היסטוריה רפואיתהמטופל באשר למצבו. מספר גורמים נמצאים בקשר עם כאב אנגינה טיפוסי :

.פעילות גופנית מאומצת , עלולה לעורר התקף אנגינה זאת בגלל עלייה משמעותית בדרישות החמצן מהלב .חשיפה לקור , גורמת להתכווצות כלי דם , העלאת לחץ דם עם עלייה בדרישות החמצן מהלב .ארוחה כבדה , גורמת לעלייה בזרימת הדם לעורק המזנטרי לצורך עיכול , ולכן פחות דם יתפנה לכיוון הלב

20

Stressנפשי גורם לשחרור אדרנלין ולעלייה בלחץ הדם, אשר עלולה להאיץ את קצב הלב ולהעלות את עומס העבודה על הלב.

סוגי אנגינה כאב צפוי ועקבי שמתרחש רק במאמץ וחולף במנוחה. – אנגינה יציבה.1 סימפטומים מתרחשים לעיתים תכופות יותר ונמשכים יותר זמן מאשר באנגינה– אנגינה לא יציבה.2

יציבה. סף לכאב נמוך יותר ולכן הכאב מורגש גם במנוחה. 3.intractable or refractory angina –כאב חזה חמור וקשה שמוציא את האדם מכלל פעולה

תקינה. 4.Variant angina – כאב במנוחה עם reversible ST segment elevationכנראה בגלל התכווצות

העורקים הקורונריים. יש אומדנים אובייקטיביים שיש איסכמיה אך המטופל לא מדווח על– איסכמיה שקטה.5

סימפטומים. טיפול רפואי

איסכמיה לשריר הלב יכולה לגרום לכאב או לסימפטומים שונים בחומרתם , מהרגשה של קלקול קיבה ועד להרגשת חנק או תחושה כובד בחלק העליון של בית החזה שלה טווח מהרגשת חוסר נוחות ועד לכאב בלתי נסבל ולתחושה

שעומדים למות. ( . באורךretrosternal areaהכאב מורגש בעומק בית החזה מאחורי השליש האמצעי או העליון של עצם הסטרנום )

טיפוסי הכאב הוא לא מקומי אלא מקרין לצוואר , לסתות , כתפיים ולחלק הפנימי של הזרוע העליונה )במיוחד זרועשמאל(.

המטופל מתמודד עם תחושת מחנק מכבידה. ייתכן וחולי סכרת לא יחושו בכאב חמור עם האנגינה בגללהנוירופתיה שמתלווה למצב סכרת ובה יש פגיעה בנוירורצפטורים שגורמת להתקהות הכאב.

תחושה של חולשה או הרדמות בזרועות , מרפקים ובכפות הידיים מלווה את הכאב , כמו גם קוצר נשימה , חיוורון , סחרחורת , בחילה והקאות. הסימנים האלו עלולים גם להופיע לבדם וגם אז יסמנו על אנגינה. חרדה עלולה ללוות

. nitroglycerinאנגינה . מאפיין חשוב של אנגינה הוא שהיא מוקטנת עם מנוחה או במתן )חקר הזקנה(שיקולים והיבטים גרונטולוגיים

בגיל המבוגר יש ירידה ברגישות מערכת העצבים , לכן מטופלים זקנים , לא מציגים כאב טיפוסי לאנגינה. הסימפטום הזרועות.2 כאב שמקרין ל-–העיקרי בגיל המבוגר הוא דיספניאה. אם יש כבר כאב זהו כאב לא אופייני לאנגינה

"( ואז האבחנה והזיהוי קשים יותר.חשוב להנחות מטופלים זקנים לזהותsilent" CADלעיתים אין כלל סימפטומים )chest like symptoms כגון חולשה כאינדיקציה שעליהם לנוח או ליטול תרופה מסוימת. מבחן stressלא חודרני

לא יעיל בזקנים כמו בצעירים עקב מגבלות מסוימות המונעות מאדם זקן לבצע את המבחן. CADשמיועד לאבחן אומדן וממצאים אבחנתיים

lead-12האבחנה של אנגינה נעשית ע"י הערכת הסימנים הקליניים של איסכמיה והיסטוריה רפואית של המטופל. ECG ובדיקת דם מסייעים בקביעת האבחנה. ייתכן והמטופל יעבור מבחן stressפרמקולוגי או אימוני( , הלב יהיה(

אוnuclear scan , אקוקרדיוגרם או לשניהם יחד. ייתכן והמטופל יופנה לבדיקת אקוקרדיוגרם, ECGמחובר ל- בדיקות חודרניות כגון : קטטר ללב ואנגיוגרף לעורקים הקורונריים.

CAD . נגרם בגלל דלקת באנדותל של העלייה CPR( זהו סמן markerלגילוי דלקת באנדותל של כלי הדם. רמות ) באנשים שלמראית עין בריאים. MI מסמלות שיש קלסיפיקציה בעורקים הקורונריים וסיכון ל-CRPגבוהות של

כסממן להמצאות גורם סיכון למחלה קרדיו-וסקולרית.CRPיש אינטרס שבעתיד יוכלו להשתמש בבדיקת רמות יכתיבו אתCRP לנבא מחלה קרדיו-וסקולרית כאשר הוא מצורף לגורם סיכון אחר , איך רמות CRPהיכולת של

כל הנ"ל הם שאלות– בשלב מוקדם CRPהטיפול הרפואי והאם יש שיפור בתוצאות המטופלים שאצלם זיהו כדאית ויעילה כבדיקה שגרתית. CRPושיקולים שיש לשקול לפני שמחליטים האם בדיקת

טיפול רפואי מטרות הטיפול הרפואי באנגינה הן להפחית את דרישות החמצן של שריר הלב ולהגדיל את הספקת הדם ללב.

מבחינה רפואית , המטרות הללו מושגות דרך טיפול תרופתי ושליטה על גורמי הסיכון. שתפקידן להשיב את הספקת הדם לשריר הלב כוללות :revascularizationפרוצדורות של

1 .percutaneous coronary interventional )PCI( : שכוללות stent , atherectomy , PTCA

(percutaneous transluminal coronary angioplasty.) 2.

CABG 3.

PTMR )precutaneous transluminal myocardial revascularization( .

טיפול תרופתי

21

Nitroglycerin (nitrates) -תרופה הניתנת כדי להקטין את צריכת החמצן של שריר הלב , מהלך שמקטין את חומרת האיסכמיה , ומקל על הכאבים. במינונים נמוכים התרופה מרחיבה וורידים ובמינונים גבוהים גם עורקים. זה

כיווץ הקורונריים ומגבירה את הפרפוזיהמונעתמסייע בשיפור זרימת הדם דרך העורקים הקורונריים ע"י שהתרופה דרך הקולטרלים.

כאשר הוורידים מורחבים , יותר דם נשאר בוורידים )הוורידים הם כלים קיבוליים( לכן פחות דם חוזר ללב לכן ה-preload-לחץ מילוי( יורד . אם המטופל הוא היפו-וולמי הקטנת ה( preload -תפגע ותוריד מיידית את ה COוגם את

לחץ הדם. Nitrates -במינונים גבוהים , מרחיבה את העורקים , לחץ הדם יורד וערך ה afterload .יורד Nitratesמגביר את

. collateral coronaryזרימת הדם לעורקים קורונריים חולים ומגביר את זרימת הדם דרך עורקי ה- הפעולות הללו מפחיתות את דרישות החמצן של הלב , מעלות את הספקת הדם ללב , ולמעשה מצמצמות את

הפער בין דרישת הלב לחמצן לבין יכולת ההספקה של חמצן ע"י העורקים הקורונריים ללב. Nitroglycerin( ניתן לספק במספר דרכי נטילה : מתחת ללשון sublingualתרסיס , טופיקלי ותוך וורידי. טבליי , )ה

דקות !!! ומקלה על האנגינה. 3מתחת ללשון פועלת תוך מטופלים שמאושפזים בתוך בית חולים וסובלים מסימפטומים וסימנים חוזרים או מטופלים שעברו פרוצדורת

revascularization . יכולים לקבל תוך וורידית מתופעות לוואי כגון ירידת לחץ דם . בד"כ לא נותניםתהמינון נקבע לפי חומרת הסימפטומים , תוך הקפדה והימנעו

nitrates -אם למטופל לחץ דם סיסטולי נמוך מ mm Hg 90באופן כללי , כאשר המטופל המאושפז כבר לא סובל . שעות. 24מסימפטומים , אפשר להחליף לדרך נטילה טופיקלית בתוך

חוסמי רצפטורי בטא . גורמות להפחתה בצריכת החמצן של שריר הלב בכך שהתרופותatenolol ו-propranolol , metoprololהתרופות :

חוסמות את רצפטורי בטא שדרכם עובר גירוי סימפתטי אל הלב. כתוצאה מהחסימה יש ירידה בקצב הלב כל הנ"ל מחזירים–)כרונוטרופי שלילי( , ירידה בהולכה , ירידה בלחץ הדם וירידה בכושר הכיווץ )אינוטרופי שללי(

את האיזון בין יכולת הספקת החמצן ללב לבין דרישת הלב לחמצן. זה עוזר כדי להקטין את כאבי החזה בזמן אנגינה ותמותהinfractionומעכב את האיסכמיה שנוצרת בזמן אימון. חוסמי בטא מקטינים את המצאות האנגינה ,

פעימות בדקה. 50-60ממחלות לב. המינון יכול לעבור טיטרציה כדי להשיג דופק מנוחה שנע בין ולב באי ספיקה שלאAVתופעות לוואי לבביות והוראות נגד כוללים : לחץ דם נמוך , ברדיקרדיה , בלוק מתקדם ב-

, לחץ הדם וקצב הלב יהיו תחת פיקוחECG , ה- MIמפוצה. אם מספקים חוסמי בטא דרך הווריד למטופל שעובר נמצאים בברונכיולות ,2 )בטא 2צמוד לאחר מתן התרופה. מכיוון שחלק מחוסמי הבטא , חוסמים גם את בטא

כאשר קטכולאמינים כגון אדרנלין מתחברים אליהם , הברונכיולות מתרחבות (ואז תגרם התכווצות ברונכיולות במתן חוסמי בטא. לכן אסור לתת חוסמי בטא למטופלים הסובלים ממחלות חסימתיות במערכת הפולמונרית כגון

אסטמה. תופעות לוואי אחרות הן: החרפה של מצב היפרליפידמיה , דיכאון , עייפות , ירידה בליבידו , והיפוגליקמיה. .את הטיפול בחוסמי בטאMIאסור להפסיק נטילת חוסמי בטא בבת אחת , מכיוון שהאנגינה עלולה להחריף עד כדי

יש להפסיק בהדרגה על פני מספר ימים. מטופלים חולי סכרת שנוטלים חוסמי בטא , מוכרחים לעקוב אחר רמותהסוכר בדמם , ולעקוב אחר סימפטומים וסימנים של היפו-גליקמיה.

חוסמי תעלות סידן AV , חלקן מאטות את קצב ההולכה דרך SAלתרופות אלו השפעות שונות. חלקן מפחיתות מהאוטומטיות של

ולמעשה התוצאה היא כרונוטרופי + אינוטרופי שליליים . ההשפעות הללו מורידות מעומס העבודה על הלב. חוסמי תעלות סידן מרחיבים את כלי הדם , גורמים לירידה בלחץ הדם ועלייה בפרפוזיה דרך העורקים הקורונריים. חוסמי תעלות סידן מעלים את זרימת הדם לשריר הלב ע"י הרחבת השריר החלק בדופן העורקים הקורונריים. כמו

גם מורידים את דרישת החמצן של הלב ע"י הורדה של לחץ הדם העורקי הסיסטמי . וכך את עומס העבודה על חדרשמאל.

. amlodipine , verapamil , diltiazemהתרופות הנמצאות הכי הרבה בשימוש הן : הם יינתנו למטופלים שלא יכולים לקבל חוסמי בטא , או שסובלים מתופעות לוואי קשות בשימוש בחוסמי בטא או

nitroglycerin-חוסמי תעלות סידן נמצאים בשימוש כדי למנוע ולטפל ב . vasospasmאשר מתרחש בעיקר לאחר נמצא כמזיק וכמגביר אתnifedipineפרוצדורה חודרנית . השימוש בחוסמי תעלות סידן שפועלים לטווח קצר כגון :

acute אצל מטופלים שסובלים מיתר לחץ דם וגם מעלה את הסיכון למוות אצל מטופלים הסובלים מ-MIהסיכון ל-coronary syndrome .

חוסמי תעלות סידן מהדור הראשון לא ניתנים למטופלים הסובלים מאי ספיקת לב , בגלל שהם אינוטרופייםשליליים .

Amlodipine -ו felodipineהם חוסמי תעלות סידן של בחירה עבור מטופלים הסובלים מאי ספיקת לב. לאחר הספקה תוך וורידית של כל סוג מחוסמי תעלות הסידן , תתכן ירידת לחץ דם. תופעות לוואי נוספות שעלולות

, ברדיקרדיה , עצירות ומצוקה במערכת העיכול. AVלהתרחש הן : חסימה ב-תרופות נוגדות קרישה

תרופות אלו ניתנות כדי למנוע אגרגציה של טסיות.

22

Aspirin – אספירין מונע הפעלה של טסיות ומפחית את ההימצאות שלMI -ומוות במטופלים שסובלים מ CAD . של אספירין צריך להינתן למטופל הסובל מאנגינה ברגע הראשון מיד לאחר שמאבחנים אותוmg 160-325מינון של

ביום. למרות שאספירין היא אחת התרופות החשובות בטיפולmg 81-325ככזה. ולאחר מכן להמשיך במינון של , אנשים מתעלמים ממנו בגלל מחירו הזול ושימשו הרחב . מומלץ להמשיך וליטול אספירין גם אםCADבמצב של

או משככי כאבים. בגלל שאספירין עלול לגרום לבעיות בעיכול ולדימומים , כאשרNSAIDSהמטופל נוטל כעת יש לעקוב מקרוב אחר תופעותH2 ונטילת חוסמי Helicobacter pyloriהמטופל עובר טיפוךים כגון : טיפול בחיידקי

לוואי . Clopidogrel and ticlopidine

תרופה זו ניתנת למטופלים שהם אלרגיים לאספירין , או כתוספת לאספירין עבור מטופלים שנמצאים בסיכון גבוה . שלא כמו אספירין , לתרופות אלו דרושים מספר ימים עד שההשפעה נוגדת הקרישה תתחיל לפעול. תרופותMIל-

אלו , כמו אספירין , גורמות לבעיות במערכת העיכול , בחילה , הקאה , שלשול וירידה בספירת הנויטרופילים. Heparin

Unfractionated heparin חדשים מונע יצירת קרישי דם . . אםMI בלבד כטיפול במטופלים הסובלים מאנגינה לא יציבה מוריד את הסיכוי להתרחשות heparinשימוש ב-

המטופל מציג סימפטומים וסימנים שמראים שהוא נמצא בסיכון גבוה לחוות אירוע לבבי , המטופל צריך להיות 4-6 תוך וורידי כל bolus תוך וורידי ולהמשיך במתן מתמשך דרך אינפוזיה או במתן bolus heparinבאשפוז ולקבל

שעות. )טרומבופלסטיןaPTT - activated partial thromboplastin time שניתן למטופל מבוסס על בדיקת heparinמינון ה-

נחשב תרפויטי אם ערךheparinהוא חלבון המופרש מתאים שנפצעו והוא מתחיל את תהליך הקרישה( . הטיפול ב- מהערך הנורמלי. 2 ארוך פי aPTTה-

)הפרים עם משקל מולקולרי נמוך( בהזרקה תת עורית , שאפשר לספק למטופלים הסובליםLMWHקיים גם .non –ST segment elevation MIsמאנגינה לא יציבה או מ-

LMWHהוא נוגד קרישה יותר יציב ואפקטיבי, ויש לו את הפוטנציאל להוריד את הסיכון לעבור מאורע איסכמי ומצב שלPCI כדאי לספק לפני ובזמן פעולות כגון : LMWH .את ה- aPTTשוב וגם לא צריך לבדוק תוצאות ה-

non –ST segment elevation MIs-בגלל ש .unfractionated heparin-ו LMWH, מגדילים את הסיכון לדימומים יש לעקוב אחר המטופל לסימפטומים וסימנים שמעידים על דימומים פנימיים או חיצוניים כגון : ירידה בלחץ דם ,

עלייה בקצב לב ירידה בהמוגלובין בסרום וירידה בהמטוקריט . אמצעי הזהירות באשר לדימומים כוללים את :

.יש ללחוץ באריכות לאחר דקירת מחט יש להימנע מהזרקה תוך שרירית .זהירות מפני החבלה או פציעה לרקמה בעקבות טראומה או מדידת לחץ דם במכשיר אוטומטי

יכולים להצביע על טרומבוציטופניה שהואצהheparinירידה בספירת הטסיות או פצעים בעור במקום ההזרקה של - זו טרומבוציטופניה שנוצרה בגלל תגובת מערכת החיסון שסינתזה נוגדים נגדheparin. HITבגלל שימוש ב-

HEPARIN .ושהפעלתם גרמה לטרומבוציטופניה ימים נמצאים5-15 במשך HEPARIN החודשים האחרונים ואלו המקבלים 3 ב-HEPARINמטופלים שנמצאים על

. HITבסיכון גבוה ל- GPIIb/IIIa

ניתנים תוך וורידית , עבור מטופלים שנמצאים מאושפזים בבי"ח וסובלים מאנגינה לא יציבה או למטופלים .PCIשעוברים

שנמצאים על גביGPIIb/IIIa תרופות אלו מונעות אגרגציה של טסיות בכך שחוסמות את הרצפטורים הבאים :הטסיות.

fibrinogen שתפקידו לחבר את הטסיות אחת לשנייה ולכן מניעת היקשרות fibrinogenהחסימה מונעת חיבור גם כאן יש סכנת דימום ויש לנקוט באמצעיHEPARINמונעת אגרגציה של הטסיות. כפי שנמצא בשימוש ב-

זהירות. חמצן

חמצן ניתן בד"כ בזמן ההתקפה של כאבים בחזה. זאת בניסיון להגדיל את כמות החמצן שמועברת דרך הדם ללב וכך להפחית בכאב. חמצן שניתן באינהלציה מעלה את ערך הסטורציה של חמצן בדם. היעילות התרפויטית של חמצן

. הערכיםpulse oximetryנמדדת ע"י התבוננות בשינויים בקצב ובמקצב הנשימה. כל העת מודדים סטורציה בעזרת הנורמליים התקינים הם

SpO2 = 93% . התהליך הסיעודי

אומדן

23

האחות אוספת מידע בנוגע לסימפטומים והפעילויות בייחוד הפעילויות המקדימות והמעודדות התקפות של אנגינהפקטוריס.

PQRSTהשאלות שהאחות שואלת מוגדרות בראשי תיבות על פי הפורמט הבא : P – position ? איפה כואב לך : Q – quality ? איך את/ה מתאר/ת את הכאב :

R – radiation או relief ? האם הכאב מורגש במקומות אחרים ? האם משהו הקל על הכאב : S – severity-כמה כואב ? )סולם כאב( 10 עד 1 : מ T – timing ? מתי החל הכאב :

התשובות לשאלות הללו משמשות כבסיס לתכנון תוכנית טיפול הגיונית ומניעתית. בנוסף לאומדן שנעשה לאנגינה , את תגובת המטופל לאנגינה , את מידתCADפקטוריס האחות מעריכה את גורמי הסיכון של המטופל ללקות ב-

ומידת הדבקות של המטופל בתוכנית הטיפול העכשווית. הההבנה של המשפחה את הדיאגנוזאבחנה

בהתבסס על הנתונים שנאספו מהאומדן , האחות עושה אבחנה סיעודית הכוללת : -הערכה למידת חוסר הפרפוזיה לשריר הלב משנית לCADחוסר המתבטא בכאבי חזה או סימפטומים .

שווים. .חרדה בגלל פחד למות.חוסר ידע באשר למחלת הבסיס ובאשר לשיטות הדרושות להימנעות מסיבוכים נוספים.חוסר היענות , חוסר השפעה של הטיפול בגלל חוסר קבלה של השינויים בסגנון החיים

בעיות משותפות / סיבוכים פוטנציאליים , הלם קרדיוגני , הפרעות קצבacute pulmonary edema , CHFסיבוכים פוטנציאליים העלולים להתפתח הם :

. pericardial effusion and cardiac tamponade , קרע בשריר הלב , MIועצירת לב , תכנון ומטרות יעד

המטרות העיקריות של המטופל כוללות טיפול מיידי ומתאים כשמתרחשת אנגינה , מניעת אנגינה , הפחתתהחרדה , מודעות לתהליך המחלה והבנה של הטיפול הניתן, דבקות בתוכנית הטיפול העצמי והיעדר סיבוכים.

התערבות האחות הטיפול באנגינה

אם המטופל מדווח על כאב , על האחות לנקוט בפעולה מיידית. כשהמטופל חווה אנגינה , האחות צריכה לכוון את שתסייע להפחית את דרישות החמצן שלsemi fowlerהמטופל להפסיק כל פעילות ולשבת או לנוח במיטה בתנוחת

שריר הלב שסובל מאיסכמיה. האחות מבצעת אומדן לאנגינה ממנה סובל המטופל , מבררת האם זו האנגינה שהמטופל בד"כ מרגיש . אם זו לא אותה אנגינה ייתכן וזה מסמל על הרעה במצב או שכעת יש סיבה אחרת שגרמה

לאנגינה. האחות ממשיכה באומדן בכך שבודקת סימנים חיוניים ומחפשת אחר סימני מצוקה נשימתית. T-wave ו-ST-segments כדי לזהות אם יש שינויים ב lead ECG-12אם המטופל מאושפז בבי"ח , עושים שימוש ב-

. מסופק בטבליות מתחת ללשון , יש לעקוב אחר תגובת המטופל לתרופה)הקלה בכאבי החזה Nitroglycerinכאשר

פעמים על3, השפעה על דופק ולחץ דם( . אם כאבי החזה נותרים ללא שינוי או הופחתו אך לא נעלמו , יש לחזור אותו מינון.

. במידה ומגלים עלייה בקצב הנשימה או ירידה בסטורציהST segmentבכל מתן מינון , בודקים קצב לב , לחץ דם ו- של חמצן בדם , מספקים חמצן . למרות שאין תיעוד על כך שחמצן משפיע על התוצאות , חמצן בד"כ ניתן בכמות

שמוחדרת לאף. חמצן ניתן גם למטופלים שלא נמצאים במצוקה cannula ליטר בדקה תוך שימוש ב-2של נשימתית. אם הכאב ממשיך למרות ההתערבויות הנ"ל , המטופל מועבר לטיפול נמרץ.

הורדת החרדה מטופלים שסובלים מאנגינה פוחדים לאבד את תפקידם במשפחה ובחברה. הפחד יכול לנבוע גם בגלל החשש

או מוות. לאחות תפקיד חשוב בהספקת מידע למטופל באשר להשלכות הדיאגנוזה , מידע עלMIמהחרפה לכיוון המחלה , מידע על הטיפול ושיטות למניעת החמרת המחלה. יש לנקוט בכל השיטות שנמצאות לרשות האחות

ומקובלות על המטופל לצורך הרגעתו. )מוזיקה למשל(.מניעה והקלה בכאבים

על האחות לעבור על הממצאים של האומדן , לזהות את דרגת הפעילות שממנה ומעלה המטופל חש בכאב , וכך תדע האחות לתכנן את פעילויות החולה כך שלא יעבור את הסף. אם המטופל סובל בתדירות גבוהה מכאבים או

שחש בכאבים גם בפעילות מינימלית , האחות תמליץ על הפסקות כדי שהמטופל לא יעבור את הסף ויסבול בין פעילות ומנוחה הוא מטרת ההדרכה שהאחות נותנת למטופלימכאבים.חשיבות ומציאת האיזון האופטימאל

ולמשפחתו. קידום טיפול בבית ובקהילה

24

לימוד המטופל על גורמי הסיכון הניתנים לשינוי שמחריפים את המצב ומעודדים–לימוד המטופל על טיפול עצמי הוא חלק חשוב והכרחי בטיפול העצמי. יש לברר עם המטופל ומשפחתו מה לדעתם נמצא בסדרCADהחמרה של

עדיפויות גבוה בטיפול במחלה וכך לגבש תוכנית המבוססת על סדר העדיפויות שלהם אשר יסייע למטופל לדבוק שמשטר הטיפולי. יש לבדוק עם המטופל שיטות להימנעות , שינוי והתאמה של גורמים המעוררים כאב אנגינלי.

תוכנית הלימוד למטופל הסובל מאנגינה מעוצבת כך שהמשפחה והמטופל יוכלו להסביר את המחלה , לזהות סימפטומים של איסכמיה ללב , לדעת מהם הצעדים שיש לנקוט כאשר סימפטומים מתפתחים , ולדון על שיטות

. CADלמניעת כאבי חזה ולמניעת החמרת ה- המטרות של התוכנית החינוכית הזו הן להפחית את התדירות ואת החומרה של התקפות האנגינה , לעכב את

התקדמות מחלת הבסיס אם אפשרי , ולמנוע סיבוכים מהמחלה.

Cardiac disorder '(764)עמליקויים מבניים בלב מציבים אתגרים רבים בפני המטופל , משפחתו והצוות הרפואי.

, קרדיומיופתיות ומחלת מדבקות של שריר הלב משנות את ה-intracardiacבעיות במסתמי הלב , חורים בספטום ה-CO.טיפולים לאבחנות הנ"ל אפשר שיהיו לא פולשניים כגון : טיפול תרופתי , פעילות גופנית ודיאטה נכונה .

, השתלת לב מלאכותי , השתלת לבseptum , VADטיפולים פולשניים כמו תיקון מסתם או החלפת מסתם , תיקון אנושי ופרוצדורות אחרות גם יכולות לבוא לשימוש. לאחות יש תפקיד אינטגרלי בטיפול במטופלים הסובלים מבעיות

מבניות , זיהומיות ודלקתיות בלב. הפרעות נרכשות בתפקוד המסתמים

מסתמי הלב שולטים בזרימת הדם מהלב לתוך עורק הריאה , מהלב לתוך האאורטה , ומהעליות לתוך החדרים . הפתיחה והסגירה של המסתמים מתרחשת כבתגובה לשינויים בלחץ הדם כאשר הלב בסיסטולה ולאחריה

.cardiac cycleבדיאסטולה במחזוריות לפי דיאסטולת חדרים–כאשר הלחץ בעלייה גבוה מהלחץ בחדר המסתם האטריו-ונטיקולרי יפתח לכיוון החדר

סיסטולת חדרים–כאשר הלחץ בחדר גבוה מהלחץ בעליה המסתם האטריו-ונטיקולרי ייסגר סיסטולת חדרים –כאשר הלחץ בחדר גבוה מהלחץ באאורטה המסתם האורטלי ייפתח לכיוון האאורטה

דיאסטולת חדרים –כאשר הלחץ באאורטה גבוה מהלחץ בחדר שמאל המסתם האורטלי ייסגר סיסטולת–כאשר הלחץ בחדר ימין גבוה מהלחץ בעורק הריאה המסתם הפולמונרי יפתח לכיוון עורק הריאה

חדריםכאשר הלחץ בעורק הריאה גבוה מהלחץ בחדר ימין המסתם הפולמונרי ייסגר - דיאסטולת חדרים.

המסתמים בין העליות לחדרים נקראים : מפרשים . 3 יש tricuspidal . למסתם ה- בין העלייה הימנית לחדר הימניtricuspidalהמסתם ה-

מפרשים.2. למסתם המיטרלי יש המסתם המיטרלי בין העלייה השמאלית לחדר השמאלי אשר מעגנים את המפרשים לשרירים הפפילרייםchordae tendineaeלשני המסתמים )לכל אחד בנפרד( יש :

שמעוגנים לדופן השרירית של החדר. . semilunarהמסתמים בין החדר לעורקים נקראים מסתמים

מפרשי חצי3 למסתם הפולמונרי יש – )עורק פולמונרי( המסתם הפולמונרי מפריד בין החדר הימני לעורק הריאהירח

מפרשי חצי ירח. 3 )אאורטה( - למסתם האורטלי יש המסתם האורטלי מפריד בין החדר השמאלי לאבי העורקיםכאשר אחד ממסתמי הלב לא נסגר או לא נפתח בצורה מושלמת , הדבר משפיע מיד על זרימת הדם.

רגורגיטציה.כאשר מסתם לא נסגר עד הסוף , דם חוזר אחורה דרך המסתם בתהליך הנקרא )היצרות( אשר בגללה זרימת הדם דרך המסתםstenosisכאשר מסתם לא נפתח עד הסוף , זהו מצב הנקרא

מופחתת.

סוגים : 3ההפרעות במסתם המיטרלי נחלקות ל-Mitral valve prolapse מפרשי המסתם אל תוך העלייה בזמן סיסטולת החדר.2 - מתיחת Mitral regurgitation. Mitral stenosis.

סוגים : 2ההפרעות במסתם האורטלי נחלקות ל-

Aortic regurgitation Aortic stenosis

ההפרעות הללו מובילות למגוון של סימפטומים אשר בהתאם לחומרתם ייתכן ויידרשו ניתוחי תיקון או החלפה שלהמסתם זאת כדי לתקן את בעיה .

ובמסתם הפולמונרי לרוב גורמות לפחות סימפטומים ולפחות סיבוכים. רגורגיטציהtricuspidalבעיות במסתם ה-וסטנוזיס עלולים להתרחש באותו הזמן על אותו המסתם או על מסתמים שונים.

25

Mitral valve prolapse . לעיתים נדירות ההפרעה מחמירה וגורמתשינוי בצורת המסתם אשר בד"כ לא גורמת לסימפטומיםהפרעה זו היא

. בשנים האחרונות ההפרעה הזו נתגלתהסוג ההפרעה הזה נפוץ בנשים יותר מאשר בגברים . sudden deathל- הבדיקה של ימינו. תבתדירות גבוהה יותר כנראה בגלל השיפור בטכניקו

ה פתו פיזיולוגי בהפרעה זו , חלק מהמפרש של המסתם המיטרלי מתנפח לתוך העלייה בזמן הסיסטולה של חדר שמאל. לעיתים

נדירות ההתנפחות כה משמעותית עד אשר המסתם לא יכול להיסגר כראוי בזמן הסיסטולה. לכן דם מצליח לעבורמהחדר אחורה אל העלייה ברגורגיטציה.

סימנים קליניים לאנשים רבים יש מפרש נפוח אך הם לא מציגים סימפטומים. לאחרים יש סימפטומים כגון : תשישות , קוצר

, "דפיקות לב" חזקות , כאבים בחזה וחרדה. התשישות תורגש בלי קשרsyncopeנשימה , ראש מרחף , סחרחורת , לרמת הפעילות הפיזית שהאדן מבצע וגם לא תעלם אם האדם ישכב לנוח . קוצר הנשימה לא מגיע בהתאמה

לפעילות גופנית או לתפקוד המערכת הפולמונרית. הפרעות הקצב בעליות או בחדרים הן שעלולות לגרום ל"דפיקות לב" חזקות אך יש מקרים בהם "דפיקות לב" חזקות

דווחו גם כאשר הלב פעל בצורה נורמלית בלי הפרעות קצב. סימפטום נוסף הוא כאבים בחזה , זהו סימפטום עלום שעדיין לא הצליחו להסביר מה גורם לו רק ידוע שהוא ממוקד

לבית החזה ויכול להישאר במשך ימים. החרדה היא כנראה תגובה של המטופל לסימפטומים שהוא חש , אולם חלק מהמטופלים מדווחים על חרדה

כסימפטום יחיד ובודד. כלומר הפרעה בתפקוד המערכתdysautonomiaמומחים משערים שהסימפטומים ניתנים להסבר בגלל :

Mitralהאוטונומית , למרות שאין קונצנזוס באשר לסיבה לסימפטומים שנחווים אצל מספר אנשים עם בעיית valve prolapse .

על כיווניות : אחורה = אאורטה < חדר

חדר < עלייה קדימה = עלייה < חדר

חדר < אאורטה (765 ) 1 תרשים

דם זורם אחורה –אי ספיקה ↓

Stenosisבמסתם האורטלי , פחות דם נכנס מהחדר לאאורטה רגורגיטציה אורטלית , דם זורם אחורה מהאאורטה חזרה לחדר בזמן הדיאסטולה

↓עלייה בנפח הדם ובלחץ הדם השורר בחדר שמאל.

↓חדר שמאל עובר היפרטרופיה והתרחבות. דם מתקשה לעבור מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי.

↓נפח הדם ולחץ הדם בעלייה השמאלית עולים

↓היפרטרופיה של העלייה השמאלית והתרחבותה

↓גודש בוורידים הפולמונריים , עלייה בלחץ הדם בוורידים הפולמונריים.

↓ הגברת עומס העבודה על חדר ימין , מתיחת חדר ימין.

↓כשל חדר ימין.

2 תרשים Stenosisשל המסתם המיטרלי לכן דם נשאר תקוע ברובו בעלייה, פחות נכנס לחדר שמאל בעיה בתזוזה קדימה

רגורגיטציה של המסתם המיטרלי , דם חוזר אחורה מהחדר לעלייה השמאלית בזמן סיסטולת חדר שמאל. נפח הדם ולחץ הדם בעלייה השמאלית עולים

↓היפרטרופיה של העלייה השמאלית והתרחבותה

↓גודש בוורידים הפולמונריים , עלייה בלחץ הדם בוורידים הפולמונריים.

26

↓ הגברת עומס העבודה על חדר ימין , מתיחת חדר ימין.

↓כשל חדר ימין.

3 תרשים Stenosis , של המסתם האורטלי

רגורגטציה של המסתם האורטלי ,רגורגיטציה של המסתם המיטרלי ,

stenosisשל המסתם המיטרלי ↓

כמות קטנה מדי של דם זורמת מהחדר השמאלי אל תוך האאורטה . הגוף מבקש חמצן שהלב לא יכול לספק COיש ירידה ב-

אי ספיקה ↓

אנגינה פקטוריס , תת לחץ עמידתי , תשישות , סחרחורת .

אומדן וממצאים אבחנתיים ללב ובה שומעיםת היא כאשר עורכים בדיקה פיזיקאליmitral valve prolapseבד"כ הפעם הראשונה שמגלים שיש

. systolic click או mitral clickקול לב נוסף הנקרא mitralקול זה הוא סימן מוקדם לכך שהמפרשים של המסתם המיטרלי מתנפחים לתוך העלייה השמאלית. בנוסף ל-

clickשומעים גם רשרוש בגלל רגורגיטציה של המסתם המיטרלי. הרשרוש יישמע רק כאשר מידת ההתנפחות היא כזו שהמפרשים כבר לא יכולים להיסגר היטב.

אחוז קטן של מטופלים שיש להם רגורגיטציה של המסתם המיטרלי , סובלים גם מאי ספיקת לב כולל הסימפטומיםוהסימנים של אי ספיקת לב.

טיפול רפואי הטיפול הרפואי מכוון לשלוט על הסימפטומים. אם יש הפרעות קצב שגורמות לסימפטומים , ממליצים למטופל

להימנע מקפאין ומאלכוהול ולהפסיק לעשן. ניתן לרשום במידת הצורך תרופות נגד הפרעות קצב. ייתכן ויהיו מושפעים מחוסמי תעלות סידן או מחוסמי בטא. nitratesכאבי חזה שלא מושפעים מ-

באי ספיקת לב מטפלים באותה דרך אצל כולם ולא משנה מי הוא המטופל. שוקלים ניתוח לצורך תיקון או החלפת מסתם מיטרלי. mitral valve prolapseרק בשלבים מתקדמים של

הטיפול הסיעודי האחות מלמדת את המטופל אודות האבחנה שלו ומעלה את האפשרות שייתכן והבעיה במסתם היא תורשתית.

, האחות מדגישה את הצורךם הזו הם א-סימפטומאטייmitral valve prolapse בגלל שרוב המטופלים שלוקים ב- להודיע לרופא במידה והמטופל חש בסימפטומים. האחות מדריכה את המטופל באשר לצורך בנטילת אנטיביוטיקה

פרופילקטית לפני כל ביצוע פעולה פולשנית כגון ביקור אצל רופא שיניים . בדיקה כזו עלולה לחשוף את דמו ם וגם לחולים א-סימפטומאטייםהסיסטמי של המטופל לזיהומים. נטילת התרופות מומלצת לחולים סימפטומאטיי

ורשרוש או רגורגטציה מיטרלית . systolic clickאשר להם יש כדי למזער את הסימפטומים מומלץ להימנע מקפאין ואלכוהול. האחות מזהירה מטופלים מצריכת מזון או תרופות

המכילות קפאין , אלכוהול , אפדרין , אפינפרין מפני שחומרים אלו עלולים לגרום להפרעות קצב ולסימפטומיםנוספים אחרים.

האחות בודקת עם המטופל אפשרות של דיאטה נכונה , פעילות גופית , שינה ועוד גורמים שעלולים להיותבהתאמה לסימפטומים שנחווים .

Mitral regurgitation . הסיבה היא שקצוותזרימת דם אחורה מהחדר השמאלי לעלייה השמאלית בזמן סיסטולת החדרכאן מתרחשת

המסתם המיטרלי לא מצליחים להיסגר עד הסוף בזמן הסיסטולה. ה פתו פיזיולוגי

או השריריםchrdae ten ,annulusמצב שעלול להיווצר בגלל בעיה באחד או בשנים מהמפרשים , כמו גם בעיות ב- עלולים להתארך , להתקצר ואףachordae tenהפפילריים. מפרשי המסתם המיטרלי עלולים להתקצר או להיקרע .

להיקרע . עלול להימתח בגלל גדילת הלב או בגלל קלסיפיקציה. השרירים הפפילריים עלולים להיקרע , להימתח ,annulusה-

או בגלל התרחבותMIאו להיתלש מאחיזתם מדופן החדר עקב שינויים המתרחשים בדופן החדר כגון צלקת בגלל החדרים. ייתכן אף שהשריר הפפילרי לא יוכל להתכווץ בגלל איסכמיה . לסיכום , בלי קשר לסיבה , בשורה

עם כל פעימה של החדר השמאלי , חלקהתחתונה דם זורם אחורה מהחדר לתוך העלייה בזמן סיסטולת החדר. . מפני שהדם מהחדר מתווסף לדם שמתחיל לזרום מוורידי הריאה לעלייה , עלמהדם חוזר לעלייה השמאלית

27

הדם שמגיע לעלייה בנוסף , . לבסוף העלייה עוברת היפרטרופיה ומתרחבתהעלייה השמאלית להימתח. עד אשר לא מאפשר לכל כמות הדם שמגיעה מהריאות להיכנס לעלייה , לכן גודש בוורידי הריאה ומיד נוצר עומס עבודה על

לכן רגורגיטציה מיטרלית כמו כל הפרעה במסתמי החדר השמאלי מערבים בשלב כזה או אחר את. החדר הימניחדר ימין וגורמים לכישלונו.

סימנים קליניים (MIלרוב רגורגיטציה מיטרלית כרונית היא א-סימפטומטית , בעוד רגורגיטציה מיטרלית אקוטית )שנובעת בגלל

חמורה. דיספניאה , תשישות וחולשה הם הסימפטומים העיקריים של אקוטית. בנוסף יכוליםCHFלרוב נראית כמו להופיע קושי בהוצאת האוויר , דפיקות לב , ושיעול בגלל גודש בריאות .

אומדן וממצאים אבחנתיים של הלב. apex שמגיע מה-high – pitched blowing soundsרשרוש סיסטולי נשמע כמו

extra systolicהדופק יכול להיות רגיל ובעל עוצמה מספקת , או שייתכן ויהיה בלתי רגיל בגלל פרפור עליות או בגלל beats.

לצורך אבחנת רגורגיטציה מיטרלית ומעקב על פרוגרסיביות המחלה יש להשתמש במכשיר ה: אקו-קרדיוגרף. טיפול רפואי

. ניתוח יכול או לתקן את המסתם או להחליפו באחר. CHFהטיפול הוא טיפול זהה לטיפול ב- Mitral stenosis

זו הפרעה שבה יש חסימה שמקשה על מעבר דם תקין מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי. זוג מפרשי אשר באופן פרוגרסיבי גורם להתעבותrheumatic endocarditisנגרמת בגלל Mitral stenosisלרוב ,

. המפרשים לרוב נתכים אחד על השני. עד אשר לבסוף המסתם המיטרליchordae tenהמסתם המיטרלי כולל ה- נהיה צר ובאופן פרוגרסיבי חוסם את זרימת הדם לתוך החדר.

ה פתו פיזיולוגי הרוחב הוא של עיפרון.stenosis אצבעות . במצב של 3באופן נורמלי , רוחב המסתם המיטרלי הוא בקוטר של

העלייה עומדת מול קושי גדול להעביר דם אל החדר. בשל נפח הדם הגדול שהעלייה מאכסנת כעת היא עוברת בגלל שאין מסתם שמגן על הוורידים הפולמונריים הם סובלים מגודש .היפרטרופיה והימתחות )התרחבות( .

כתוצאה ישירה חדר ימין עובד מול עומס עבודה מוגבר , המערכת הפולמונרית סובלת מגודש מקיף . עד אשר חדרימין קורס .

סימנים קליניים משום שיש לחץ דם גבוה במערכתקושי בהוצאת אוויר הוא mitral stenosisהסימפטום הראשון שמופיע ב-

מזיהומים , יסבלו ישתעלו ויוצאו דם . ייתכן ואף עייפות המטופלים חווים COהפולמונרית. כתוצאה מירידה ב- .חוזרים בדרכי הנשימה

אומדן וממצאים אבחנתיים הדופק חלש ולא סדיר בגלל פרפור עליות )דופק סדיר לא מתייחס למהירות אלא לסדר התכווצות נכון בלב למשל

low סדיר . הסדיר לא מתייחס למהירות אלא לסדר עליות מתכווצות ואחריהן חדרים (. רשרוש דיאסטולי 100דופק pitched -שנשמע ב APEXכתוצאה מהעלייה בנפח הדם ובלחץ הדם , העלייה מתרחבת , עוברת היפרטרופיה

והופכת לבלתי יציבה מבחינה חשמלית. ואז המטופל חש בהפרעות קצב בעליות. אקו-קרדיוגרף נמצא בשימוש כדי . stenosis וקטטר ללב נמצאים בשימוש כדי לקבוע את חומרת ה- mitral stenosis . ECGלזהות

טיפול רפואי mitralמתו אנטיביוטיקה פרופילקטית נועד למנוע הישנות זיהומים. נוגדי קרישה יכולים להועיל למקרים של

stenosis בכך שיפחית את הסיכון לפתח קריש דם בעלייה. ייתכן וגם טיפול נגד אנמיה יידרש.

הניתוחים המוצעים יכולים להיות תיקון מסתם , לרוב חתך כדי לפתוח את המפרשים שהותכו אחד לשני. או החלפת מסתם מיטרלי. percutaneous transluminal valvuloplastyניתן יהיה לבצע גם

Aortic regurgitationרגורגיטציה אורטלית הוא מצב בו יש זרימת דם אחורה , מהאאורטה חזרה אל החדר בזמן הדיאסטולה של החדר.

ייתכן ותהליך דלקת עיוות את הצורה של המפרשים , כך שהם לא יכולים להיסגר בשלמות. , מפרצת שגרמה להתרחבות או קריעה של האאורטהsyphilis , מום מולד , מחלת endocarditisייתכן גם שבגלל

העולה , או התדרדרות של ניתוח החלפת מסתם אורטלי. הפתו פיזיולוגי

ברגורגיטציה אורטלית , דם חוזר אחורה מהאאורטה לחדר השמאלי בזמן דיאסטולת החדר . הדם שזולג מצטרף לדם שעושה דרכו מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי באופן נורמלי. כתוצאה מכך החדר

השמאלי מתרחב להכיל את נפח הדם המוגדל. בנוסף החדר עובר היפרטרופיה שמטרתה להגדיל את כוח השריר שכעתןזאת בניסיו

התוצאה היא שלחץ הדם הסיסטולי עולה.–צריך להתכווץ מול עודף דם

28

העורקים שאליהם תוזרק לבסוף כמות הדם הגדולה הזו יסבלו מעודף לחץ , לכן כתגובה הם יתרחבו : הארטריאלותהפריפריאליות יתרחבו , וכך תקטן ההתנגדות הפריפריאלית ואיתה לחץ הדם הדיאסטולי.

סימנים קליניים ברוב המטופלים אין סימפטומים. חלק מרגישים דפיקות לב עצמתיות , במיוחד בצוואר ובראש.

ייתכן ויהיה ניתן לחוש דופק )פעימה( ואף לראות דופק בקרוטיד או בעורקי הטמפורל . ההסבר לכך הוא : כתוצאה מכוח מוגבר ונפח מוגדל של דם היוצא מתוך החדר השמאלי שעבר היפרטרופיה.

ייתכן והמטופל ירגיש בעקבות כך דיספניאה בהוצאת אוויר ותשישות. ( במיוחד בלילה. PNDסימפטומים וסימנים מתקדמים של כשלון חדר שמאל יהיו : קשיים בנשימה )אורטופניאה ,

אומדן וממצאים אבחנתיים . sternumניתן יהיה לשמוע רשרוש דיאסטולי בין הצלע השלישית לרביעית בגבול השמאלי של עצם ה-

)סיסטולי מינו דיאסטולי( גדל . pulse pressureערך ה- כלומר הדופק מורגש לפתע באצבעות ופתאום נעלם. water hammerמאפיין נוסף של המחלה הוא דופק

, וקטטר ללב. MRI , , אקוקרדיוגרםECG , radionuclide imaginingאת האבחנה ניתן לבצע ע"י שימוש ב-טיפול רפואי

לפני כל פעולה פולשנית יש המטופל צריך ליטול אנטיביוטיקה פרופילקטית כדי למנוע אפשרות של אנדוקרדיטיס.הפרעות קצב ואי ספיקה יטופלו כרגיל.

תיקון המסתם האורטלי או החלפתו הוא עניין של בחירת , אף עדיף שיבוצע לפני שהחדר השמאלי נכשל.ניתוח מומלץ לכל מטופל הסובל מחדר שמאל היפרטרופי , בלי להתחשב באם יש או אין סימפטומים.

Aortic stenosis היצרות המסתם האורטלי היא היצרות הפתח בין חדר שמאל לאאורטה. בבוגרים ייתכן ומדובר בעיוות צורה מולד ,

או קלסיפיקציה במפרשים.rheumatic endocarditisבחוסר של מפרשים )אחד או שניים במקום שלושה( , עקב ייתכן גם שהמפרשים ניתכו אחד לשני.

ה פתו פיזיולוגי יש היצרות של פתח המסתם האורטלי , לאורך שנים ואף עשורים. החדר השמאלי מתמודד עם ההיצרות בכך

שמתכווץ לאט יותר –אך עוצמה חזקה יותר. ההיצרות גורמת לעלייה בלחץ הדם בחדר שמאל , אשר גורמת לעיבוי דופן חדר שמאל

היפרטרופיה של חדר שמאל. כאשר מנגנוני הפיצוי הנ"ל מתחילים להיכשל פורצים הסימפטומים והסימנים. סימן קליניים

. ם הם א-סימפטומאטייaortic stenosisמטופלים רבים עם הסימפטום הראשון שנראה הוא דיספניאה בנשיפה , בגלל כשל חדר שמאל. סימנים אחרים הם סחרחורת ו-

syncope : בגלל ירידה בזרימת הדם למוח. אנגינה פקטוריס פורצת בגלל הדרישות הגבוהות בחמצן שיש לחדר שעבר היפרטרופיה קיצור זמן הדיאסטולה שפגע בפרפוזיה דרך העורקים הקורונריים .ירידה בזרימת הדם אל העורקים הקורונריים

אוmmHg 30 יהיה נמוך )pulse pressureייתכן ותהיה ירידה בלחץ הדם אך בד"כ לחץ הדם נורמלי. ייתכן וערך ה-פחות(

בשל הירידה בזרימת הדם. אומדן וממצאים אבחנתיים

רשרוש סיסטולי עוצמתי יישמע מעל אזור האאורטה. הרשרוש האופייני למצב נקרא "crescendo-decrescendo murmur"-אשר ייתכן ויישמע גם בעורקי הקרוטיד וב apex .של חדר שמאל

הרשרוש יהיה עם טון נמוך , עוצמתי ורועד. בהנחת כף יד מעל לב המטופל , ניתן יהיה להרגיש ברעידות.

הרעידות נוצרות בגלל זרימה מערבולתית בגלל מעבר דרך היצרות המסתם האורטלי. או אקוקרדיוגרם. lead ECG-12ראיות לכך שהחדר השמאלי עבר היפרטרופיה ניתן לקבל תוך שימוש ב

כדי לעקוב אחר מידת והחמרת ההיצרות עושים שימוש באקו-קרדיוגרף . לאחר שההיצרות החמירה וניתוח נדרש במהרה , חייבים להתקין קטטר לתוך לב שמאל כדי לעקוב באדיקות אחר

חומרת ההפרעה ולהעריך את מצב הזרימה דרך העורקים הקורונריים. מדדי לחץ נלקחים מחדר שמאל ומבסיס האאורטה.

( גבוה בהרבה מהלחץ באאורטה בזמן הסיסטולה. systolic pressureהלחץ בחדר שמאל בזמן הסיסטולה )טיפול רפואי

כל מטופל הסובל מהיצרות המסתם האורטלי , מומלץ לו שייטול אנטיביוטיקה פרופילקטית כדי למנועאנדוקרדיטיס.

29

לאחר שכשלון חדר שמאל או הפרעות קצב קרו , צריך להתחיל ליטול תרופות. טיפול דפיניטיבי להיצרות מסתם אורטלי הוא ניתוח החלפת מסתם. מטופלים שהם סימפטומים אך אינם מועמדים לניתוח החלפה יכולים לעבור

פרוצדורות הכנסת בלון אחד או שניים. הטיפול הסיעודי בהפרעות מסתמי הלב

האחות מדריכה את המטופלים באשר לסוג ההפרעה ממנה סובלים , על הטבע הפרוגרסיבי של מחלות מסתמים ובאשר לתוכנית הטיפול. המטופל מתבקש לדווח על סימפטומים חדשים או על שינוי בסימפטומים קיימים. האחות מדריכה גם לגבי הצורך בנטילת אנטיביוטיקה פרופילקטית לפני כל פעולה פולשנית כדי למנוע כניסת מזהמים לדם

הסיסטמי. המטופל לומד שהגורם המזהם שהוא בד"כ חיידק , עלול להיצמד דווקא למסתם החולה יותר מאשר למסתם בריא.

ברגע שנקשר למסתם הוא מתחיל להתרבות , וכך נוצרת אנדוקרדיטיס והנזק למסתם הולך ומחמיר. האחות בודקת לחץ דם , קצב לב וקצב נשימה ומשווה לממצאים מהבדיקה האחרונה כדי לראות אם יש שינויים

מדאיגים. האחות מאזינה לקולות הלב והנשימה וגם חשה בדופק הפריפריאלי.

האחות מבצעת אומדם למטופלים הסובלים מבעיה במסתמים כדי לגלות אם יש סימנים וסימפטומים של אי ספיקת , זיהומים במערכת הנשימה , אורטו-פניאה ו-hemoptysisלב : תשישות , דיספניאה בנשיפה , התגברות בשיעול ,

PND . האחות מבצעת אומדן להפרעות קצב ע"י שחשה את הדופק של המטופל כדי להבין את העוצמה והמקצב )סדיר או

, חולשהsyncopeלא סדיר( ושואלת האם המטופל חש ב"דפיקות לב" חזקות. האחות מבררת האם יש סחרחורות , או אנגינה פקטוריס. האחות מרכיבה יחד עם המטופל לוח זמנים לנטילת תרופות ומלמדת אותו באשר לשם , מינון

תופעות הלוואי הפעילות של התרופה , תגובות בינתרופתיות . 2.5 ק"ג ביום או 1האחות מדריכה את המטופל באשר לצורך בשקילה יומיומית , ועל הצורך לדווח על עלייה של

ק"ג בשבוע. האחות יכולה לסייע למטופל לתכנן את הפעילות וזמני המנוחה שלו .

אם המטופל עבר ניתוח החלפת מסתם או ניתוח תיקון מסתם , האחות מסבירה למטופל על הניתוח ועל אופיההחלמה הצפוי.Vavuloplasty

זהו תיקון מסתם . סוג התיקון יהיה מותאם לסיבה שגרמה לבעיה ולפגיעה בתפקוד שנוצרה בגלל הבעיה.

" commissurotomy בין המפרשים ואז התיקון ייקרא "commissuresתיקון יכול להתבצע על ה-" annuloplasty של המסתם ואז התיקון ייקרא "annulusהתיקון יכול להתבצע על ב-

התיקון יכול להתבצע על המפרשים . chordoplasty ואז הוא ייקרא "chordae tenהתיקון יכול להתבצע על ה-

רוב הניתוחים הללו דורשים הרדמה מלאה ושימוש במעקף קרדיו-פולמונרי. ניתוחים מסוימים ניתן לערוך במעבדה הנקראת לקטטרים בלב : ואז הניתוח לא מחייב הרדמה מלאה או שימוש

במעקף קרדיו-פולמונרי. לעיתים נמצא בשימוש בחלק מהניתוחיםpercutaneous partial cardiopulmonary bypassמעקף הנקרא

המבוצעים במעבדה לקטטרים בלב. ( אל שני כלי דם פריפריאליים בד"כ ווריד ועורק פמורליים .cannulaאת המעקף מבצעים ע"י הכנסת קטטר גדול )

הדם מוצא מהגוף , נכנס לקטטר , נכנס למעקף )מכונה( ומוחזר לגוף שוב דרך הקטטר שנמצא בעורק. ימים ביחידה לטיפול נמרץ.1-3המטופל מאושפז לאחר הניתוח למשך

הטיפול בטיפול נמרץ מתרכז בייצוב המודינאמי וההתאוששות מההרדמה. דקות )או כל כמה זמן שצריך( ולאחר ההתעוררות כל5-15כשהמטופל עדיין מורדם יש לבדוק סימנים חיוניים כל

שעות )או כל כמה זמן שצריך( . 2-4 ייתכן ויינתנו תרופות לתוך הווריד בשביל הורדה/העלאת לחץ דם , טיפול בהפרעות קצב וטיפול בשינויים בדופק הלב

תוך מעקב אחר ההשפעות ותופעות הלוואי. המינונים שלתרופות תוך וורידיות מופחתים בהדרגה עד אשר גוף המטופל כבר לא זקוק להם או עד אשר המטופל

יכול ליטול דרך הפה. . יבבדיקות שמבצעים כוללים דגשים על : תפקוד עצבי , נשימתי וקרדיו-ווסקולר

לאחר שהמטופל התאושש מההרדמה , מחוסר התנועה והוא יציב מבחינה המודינאמית ללא צורך בתרופותמייצבות , המטופל לרוב מוצא מחדר טיפול נמרץ ועובר למחלקה אחרת להתאוששות והחלמה סופיים.

האחות נותנת טיפול לפצעי הניתוח ומדריכה את המטופל באשר לדיאטה , פעילות , תרופות , טיפול עצמי . ימים. 1-7לרו במטופלים משוחררים מבי"ח תוך

מסתמים שביצעו בהם תיקון , מחזיקים יותר זמן מאשר מסתמים חדשים מלאכותיים. וגם אין צורך בנטילה כרונית של תרופות נוגדות קרישה כאשר המסתם תוקן ולא הוחלף.

30

Commissurotomy . commissureלכל מסתם יש מפרשים . המקום בו המפרשים נפגשים אחד עם השני נקרא

( . stenosis ייסגר )commissureהמפרשים עלולים להידבק אחד לשני ואז ה- ( , כך שבנוסף להיצרות המפרשים לא יוכלוfuseפחות נפוץ , הוא המצב בו המפרשים ניתכים אחד עם השני )

הוא ניתוח שנועדcommissurotomyלהיסגר בצורה מושלמת , ייווצר מצב של זרימה אחורה של דם )רגורגיטציה( . להפריד את המפרשים שהותכו אחד עם השני.

Closed commissurotomy כדי לבצע ניתוח מעין זה לא צריך להשתמש במעקף. את המסתם לא רואים באופן ישיר אלא דרך מכשירים .

יצירת חור קטן שיוביל אל הלב , הנתח משתמש באצבע שלוmidsternalהמטופל בהרדמה מלאה , מבצעים חתך הסתום. commisureאו במרחיב כדי לפתוח בעצמו את ה-

ניתוח בשיטה זו מבוצע לכל המסתמים. תיקון מסתם בעזרת בלון

סגור , הנעשה כאשר יש היצרות מסתם מיטרלי באנשים צעירים , היצרות מסתםcommissurotomy זהו ניתוח אורטלי באנשים מבוגרים ועבור מטופלים שמצבן הבריאותי מורכב ולכן הם בסיכון לפתח סיבוכים אם ייעברו ניתוח

מסובך יותר. טכניקת הבלון בעיקר נמצאת בשימוש בשביל היצרות מיטרלית ואורטלית )למרות שניתן לבצע גם על היצרות

. tricuspidalמסתם פולמונרי ו- שעות בבי"ח24-48הניתוח מבוצע במעבדת קטטר לב , כאשר המטופל מקבל הרדמה מקומית. המטופלים שוהים

לצורך התאוששות. מטופלים שסובלים מקרישי דם בעלייה שמאל או חדר שמאל , התרחבות שורש האאורטה , רגורגיטציה חריפה

)עקמת(, התהפכות כלי דם גדולים , ועוד אי אילו מצבים הדורשיםthoracolumbar scoliosisמהמסתם המיטרלי , כל הנ"ל אסור להם לעבור ניתוח תיקון למסתם המיטרלי. –ניתוח לב פתוח

קטטרים במסלול הבא :1-2תיקון מסתם מיטרלי בעזרת בלון דורש החדרת עלייה ימנית < ספטום בין עליות < עלייה שמאלית <מסתם מיטרלי < חדר שמאלי < אאורטה.

כבל מוביל נמצא בתוך כל קטטר , והקטטר המקורי מוצא תוך השארת הכבל המוביל . על הכבל המוביל מלבישים בלון שאותו ממקמים בתוך המסתם המיטרלי . את הבלון שתקוע במסתם המיטרלי

מנפחים ( . dilute angiographic solution)בעזרת

בלונים שמנפחים אותם בן זמנית יש יתרונות : הבלונים קטנים לכם גם פתחי הכניסה דרך2כאשר משתמשים ב-הספטום קטנים יותר ולכן הפגיעה קטנה יותר .

כאשר הבלונים מנופחים , לרוב הם לא חוסמים לגמרי את המסתם המיטרלי , לכן מאפשרים מעבר מסוים של דםקדימה בזמן ניפוח הבלונים.

לכל המטופלים יש מידה מסוימת של רגורגיטציה מיטרלית לאחר הניתוח. סיבוכים אחרים אפשריים הם דימומים מפתחי הכניסה , תסחיפים שעלולים להביא לשבץ , ולעיתים נדירות אף

shunt .בין העלייה השמאלית לעלייה ימנית תיקון מסתם אורטלי בעזרת בלון

גם כאן מעבירים את הבלון או בלונים דרך הספטום שבין העליות , אך לעיתים קרובות נוהגים דווקא להשתמשבקטטר שמוכנס דרך האאורטה < מסתם אורטלי < חדר שמאל.

טכניקת השימוש בבלון או שניים יכולה להיות טובה גם להיצרות במסתם האורטלי. שבשנה לאחר50%הניתוח במסתם האורטלי גם לא אפקטיבי כמו הניתוח במסתם המיטרלי וגם יש סיכוי של

הניתוח תהיה חסימה מחדש של המסתם האורטלי. של המסתםannulusסיבוכים אפשריים יכולים להיות : רגורגיטציה אורטלית , תסחיפים , ניקוב חדר , קריעה של ה-

האורטלי, הפרעות קצב בחדרים , נזק למסתם המיטרלי , ודימום מפתחי החדרת הקטטר. Open commissurotomy

left או midsternal בניתוח פתוח רואים באופן ישיר את המסתם. המטופל תחת הרדמה מלאה , מבצעים חתך thoracic incision .

עושים שימוש במעקף קרדיו-ווסקולרי . הסתום. commissureבעזרת אצבע , אזמל מנתחים , מרחיב או בלון פותחים את ה-

לראות היווצרות קריש כבר בראשיתה וכך להסיר את הקריש , ניתן–יתרון נוסף של ניתוח פתוח הוא שניתן לזהות אם צריך. .chordae tenלראות גם קלסיפיקציה , וניתן גם לתקן את השרירים הפפילריים או

Annuloplasty הצומת בין מפרשי המסתם לדופן השרירית של הלב(. – annulus של המסתם )annulusזהו ניתוח לתיקון ה-

. יהמטופל נמצא בהרדמה מלאה + מעקף קרדיו-ווסקולארמהות הניתוח הוא הצרה מכוונת של פתח המסתם , לכן הניתוח מבוצע כאשר המטופל סובל מרגורגיטציה.

31

לפיannulus טכניקות , הראשונה משתמשת בטבעת ובה תופרים את מפרשי המסתם לטבעת , וכך יוצרים 2ישנן הגודל הרצוי.

כאשר הטבעת מונחת במקום המתאים היא סופגת את הלחץ שנוצר בגלל הדם ובגלל התכווצות הלב במקוםשהתפרים או המסתם יתמודדו עם הלחץ , וכך ניתן לנתח ולפתור בעיית רגורגיטציה מתקדמת וחמורה.

. annulus בטכניקה השנייה מהדקים את המפרשים לעלייה או מהדקים כפלי עור מיותרים כדי להדק את ה- בגלל שמפרשי המסתם והתפרים מתמודדים עם לחץ ישיר של הדם ושל התכווצות הלב , סוג תיקון זה יכול

להתפרק יותר מהר מאשר הטבעת. תיקון מפרשים

נזק למפרשים יכול להיגרם כתוצאה ממתיחה , , התקצרות או קריעה של המפרשים. תיקון מפרשים שהתארך או התנפח או יש לא עודף עור הוא ע"י הסרת העור העודף. את המפרש שהתארך אפשר

לקפל ולתפור. מפרשים רופסים , יכולים להיות מטופלים ע"י ביצוע חתך באמצע המפרש ותפירתו המחודשת . מפרשים

הקצר , המפרשיםchordae ten . לאחר שמשחררים את ה-chordae tenשהתקצרו מטופלים לרוב ע"י ניתוח לתיקון מקבלים אורך תנועה גדול יותר וכך הם יכולים להיסגר כמו שצריך בזמן הסיסטולה.

ייתכן וגם ישתמשו בחתיכה שתוצא מהפריקרדיום לצורך הגדלת מפרשים קטנים מדי. ניתן גם להשתמש בחתיכה מהפריקרדיום כדי לתקן חורים במפרשים.

Chordoplasty . chordae tenזהו ניתוח לתיקון ה-

מחוברות למסתם המיטרלי. chordae tenבניתוח מסוג זה המסתם המיטרלי מעורב מכיוון ש- . tricuspidal למסתם ה- chordoplastyלעיתים נדירות מבצעים

. chordae tenרגורגיטציה יכולה להיגרם בגלל מתיחה , קריעה או התקצרות של ה- נמתחו אזי מקצרים אותם . chordae tenאם ה- נתלשו מהמפרשים אזי מחברים אותם chordae tenאם ה- התקצרו אזי מאריכים אותם. chordae tenאם ה-

רגורגיטציה יכולה אף להיגרם בגלל שרירים פפילריים שנמתחו ואז הניתוח יקצר אותם. החלפת מסתם

או במפרשים אשר גרמה לכךannulus בוחרים בהחלפה כאשר אי אפשר לתקן למשל כאשר יש קלסיפיקציה ב-שהם יאבדו את כושר התנועה שלהם.

כלומרmedian sternotomy. מבצעים יהמטופל נמצא תחת הרדמה מלאה , ומותקן בגופו מעקף קרדיו-ווסקולאר . right thoracotomy incision למרות שניתן להגיע למסתם המיטרלי גם דרך sternumחתך העובר דרך ה-

chordaeברגע שניתן לראות את המסתם , מתחילים בהסרה של המפרשים ושאר המבנים שקשורים במסתם כמו ten-והשרירים הפפילריים . יש מנתחים שמשאירים את המפרש האחורי של המסתם המיטרלי כולל ה chordae ten

והשריר הפפילרי זאת כדי לשמר את התפקוד והצורה של חדר שמאל גם לאחר החלפת המסתם במסתם מלאכותי. , נשארים קצוות של חוטי הניתוח אותם משחילים בפתחים שנמצאים מסביבannulusמבצעים תפרים מסביב ל-

למסתם המלאכותי. את המסתם מקבעים למקום . לבסוף החתך נסגר והמנתח מבצע הערכת תפקוד הלב ואיכותתפקוד המסתם המלאכותי בשלב הבא מנתקים את המטופל מהמעקף והניתוח מושלם.

לפני הניתוח הלב התאים את עצמו במשך תקופה ארוכה לפתולוגיה אך בניתוח המנתח מתקן את המצב בצורה מהירה וחדה , השינוי בזרימת הדם בלב הוא מהיר ומיידי. סיבוכים הקשורים בהחלפת מסתם הן בגלל השינוי המהיר

בלחצי הדם בתוך הלב שהם נגזרת של הניתוח והשינוי במסתם. כל המסתמים המלאכותיים יוצרים מידה שלהיצרות . לרוב ההיצרות הזו מתונה ולא משפיעה על תפקוד הלב. אם החליפו מסתם בגלל שהמסתם המקורי היה ב-

stenosisעדיין ולמרות ההיצרות הטבעית במסתמים מלאכותיים , יש שיפור לעומת המסתם המקורי. הסימנים והסימפטומים של זרימה אחורה נעלמים תוך שעות עד ימים.

אם ניתוח החלפת המסתם נערך בגלל שהמסתם המקורי היה ברגורגיטציה , אז יידרשו חודשים עבור החדר אליו לאחר הניתוח. הסימנים והסימפטומים שלך אי ספיקתיבד"כ הגיע הדם ברגורגיטציה להגיע לתפקוד אופטימאל

לב , נעלמים לאט לפי קצב השיפור בתפקוד הלב. הסיבוכים לאחר ניתוח החלפה הם : דימום ,thromboembolism , זיהום , CHFבמסתם החדש. ת , י.ל.ד , הפרעות קצב ,פירוק דם , ובעיות מכאניו

סוגי מסתמים מלאכותיים סוגים קיימים : מכני וביולוגי. 2

מכני או מסתם דיסק. ball and cage סוגים " 2יש

מחזיקים לאורך יותר זמן ממסתמים ביולוגיים ובד"כ מושתלים אצל מטופלים צעירים. םהמסתמים המכאניי , היפרקלצמיה ,אנדו-קרדיטיס או ספסיסי יבואו לשימוש אם המטופל סובל גם מכשל כלייתםמסתמים מכאניי

הדורשים החלפת מסתם.

32

לא מתפרקים או מזדהמים באותה הקלות כפי שמתרחש במסתמים ביולוגיים כאשר הםםהמסתמים המכאניי , לכן המטופל נאלץthromboemboliמושתלים אצל המטופלים ברשימה הנ"ל . סיבוך נפות במסתם מכני הוא

)קומדין( למשך זמן רב לאחר הניתוח. warfarinליטול תרופות נוגדות קרישה + מסתמים ביולוגיים (מסתמים רקמתיים)

. xenograft , homograft , autograft סוגים : 3קיימים ולכן לא דרוש טיפול בתרופות נוגדות קרישה למשך זמןthromboemboliהמסתמים הביולוגיים פחות נוטים לגרום

רב. ולכן יש להחליפם לעיתים קרובות יותר. םהמסתמים הביולוגיים לא מחזיקים הרבה זמן כמו המסתמים המכאניי

Xenograftמקורם בחזיר או בפרה.

שנים . 7-10מחזיקים לא יוצרים קרישי דם ולכן לא צריך ליטול תרופות נוגדות קרישה למשל זמן ארוך.

נמצאים בשימוש עבור נשים בגיל הפריון , בגלל שיש סיבוכים רבים הפוגעים בעובר כאשר יש הכרח להשתמש. םבתרופות נוגדות קרישה כמו בהשתלת מסתמים מכאניי

, מטופלים שיש להם היסטוריה עם אולקוס קיבה ועוד אי אילו70נמצאים בשימוש גם עבור מטופלים מעל גיל אנשים שלא יכולים ליטול תרופות נוגדות קרישה למשך זמן ארוך.

Xenograft נמצאים בשימוש עבור כל סוג של החלפת מסתם tricuspidal . Homograft

מסתם שמגיע מתורם איברים.התרומה כוללת :

מסתם אורטלי+חלק מהאאורטה או

מסתם פולמונרי +חלק מהעורק הפולמונרי. הנ"ל מאוכסנים בקרח.

יש בעיית זמינות ובנוסף אלו גם יקרים ביותר. שנים. 10-15מחזיקים

לא יוצרים קרישי דם ועמידים בפני אנדוקרדיטיס מתון ממקור חיידקי. נמצאים בשימוש עבור החלפת מסתם אורטלי או פולמונרי.

Autograft מהעורק הפולמונרי ומהחלקים מרכיביםחלק מהמסתם הפולמונרי + חלקהפרוצדורה הזו נעשית ע"י כך שלוקחים

מסתם אורטלי. אין כלל צורך בתרופות נוגדות קרישה מפני שמדובר באותה רקמת גוף ולכן לא מייצרת קרישי דם.

הוא אלטרנטיבה עבור ילדים )המסתם גודל יחד עם הילד( , נשים בגיל הפריון , אנשים צעירים , autograftמסתם אנשים שיש

להם היסטוריה של אולקוס קיבתי , ואנשים שאסור להם להשתמש בתרופות נוגדות קרישה. שנה. 20 מחזיק autograftהמסתם ה-

עבורhomograft הם ניתוחי החלפה כפולים , בגלל שמבצעים autograftרוב ניתוחי החלפת מסתם אורטלי מסוג החלפת המסתם פולמונרי.

אם לחצי הדם בכלי הדם הפולמונריים הם בטווח התקין , חלק מהמנתחים בוחרים שלא להחליף את המסתםהפולמונרי.

מטופל מסוגל להחלים גם אם לא יהיה לא מסתם בין החדר הימני לעורק הפולמונרי. טיפול סיעודי במטופלים שעברו החלפת מסתם או תיקון מסתם

מטופלים שעברו את אחד מהניתוחים הנ"ל מאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ , ששם מתמקדים בהתאוששותמההרדמה ובייצוב המערכת ההמודינמית.

דקות או לפי הצורך עד אשר המטופל מתעורר מההרדמה .5-15סימנים חיוניים נבדקים כל שעות או לפי הצורך . 2-4ולאחר מכן כל

המטופל מקבל תרופות לתוך הווריד כדי לשלוט בלחץ הדם וכדי לטפל בהפרעות קצב או בדופק לא תקין . כל העתהאחות בודקת גם אחר השפעות התרופות ותופעות הלוואי .

את המינון של תרופות תוך וורידיות מפחיתים בהדרגה עד אשר המינון כבר לא משפיע או עד אשר המטופל מסוגל שעות או לפי הצורך על מנת לעקוב אחר תפקודים נוירולוגיים ,1-4ליטול דרך הפה. האחות מבצעת אומדן כל

. םנשימתיים וקרדיו-ווסקולאריי לאחר שהמטופל התאושש מההרדמה , הוא יציב מבחינה המודינמית ללא תלות בתרופות , וסימני החיים שלו

ימים לאחר הניתוח. 1-3תקינים הוא מועבר למחלקה פחות אינטנסיבית , בד"כ כבר לאחר

33

הטיפול הסיעודי ממשיך לאחר הניתוח , וכולל טיפול בפצעי הניתוח ומתן הדרכות למטופל באשר לדיאטה ,פעילות , תרופות וטיפול עצמי הדרושים לאחר הניתוח לצורך החלמה מלאה ובריאות לאורך שנים.

האחות מדריכה את המטופל באשר לטיפול הממושך בנוגדי קרישה , ומסבירה את חשיבות של ביקורי ביקורת לאחרהניתוח אצל הרופא. האחות מסבירה את חשיבות מעקב אחר בדיקות דם תקופתיות .

האחות נותנת הדרכה לגבי תרופות . מטופלים שיש בגופם מסתם מכני מיודעים לגבי החשיבות בנטילת אנטיביוטיקה פרופילקטית , אשר חייבת להילקח

ימים. 3-7לפני ואחרי כל פרוצדורה פולשנית כגון טיפול שיניים. המטופלים לרוב משוחררים מבי"ח תוך septumתיקון

הספטום בין העליות או בין החדרים , עלול להיות עם חור פתולוגי בין לב ימין ללב שמאל. למרות שרוב הפגמים בספטום הם מולדים ומתוקנים במהלך הילדות או העוברות יש מטופלים שלא עברו את התיקון או כאלה שברבות

או בגלל שעברו פרוצדורות אבחנתיות שפגעו בספטום או ניתוחיםMIהשנים התפתח אצלם פגם בספטום בגלל אחרים שפגעו בספטום.

סינטטיpatchכדי לתקן פגמים בספטום המטופל חייב להיות תחת הרדמה מלאה . פותחים את הלב , ומשתמשים ב-או מהפריקדיום כדי לסתום את החור.

פגמים בספטום בין העליות נחשבים לקלים ובעלי שיעורי תמותה ותחלואה קטנים גם כן. מעורבים , הניתוח יותר מסובך מפני שיידרשו החלפת מסתם או תיקוןtricuspidalכאשר המסתם המיטרלי או ה-

מסתם ואי הספיקה תהיה יותר חמורה. intraventricularבאופן כללי , תיקון ספטום בין חדרים לא מסובך , אך הסבירות שיהיה נזק למערכת ההולכה ה-

ולמסתמים הופכים את הניתוח ליותר מסובך.

MI הפתו פיזיולוגי

תהליך ובו חלקים משריר הלב מתים- מוות של תאי שריר הלב. נגרם בגלל ירידה בזרימת הדם דרך העורקים הקורונריים בגלל אטרוסקלרוזיסMIכמו באנגינה לא יציבה כך גם

נחשבים לאותו תהליך רק בשלבים שונים שלוMIוחסימה של עורק ע"י קריש או תסחיף. בגלל שאנגינה לא יציבה ו-, המושג

acute coronary syndrome )ACS(-האבחנות הנ"ל. 2 מתאים ל של העורקים הקורונריים , ירידה בהספקת החמצן )עקבvasospasm והן : MIישנן סיבות אחרות שיכולות לגרום ל-

אובדן דם חריף , אנמיה או נפילת לחץ דם( ועלייה חזקה בדרישות החמצן של הלב )עקב קצב לב מואץ ,thyrotoxicosis . )בכל אחד מהמצבים הנ"ל יש חוסר איזון עמוק בין הדרישה של הלב בחמצן , או שימוש בקוקאין

הם שמותMI , התקף לב ו-coronary occlusion. המושגים : לבין יכולת העורקים הקורונריים לעמוד בדרישה הזו . אזור האוטם מתפתח לאורך זמן. כאשר התאים לא מקבלים מספיק חמצן ,MIנרדפים אך השם המומלץ הוא

איסכמיה מתפתחת , פגיעה תאית מתרחשת וכעבור מספיק זמן , חוסר החמצן גורם לאוטם )מוות תאי לב( . גורם הזמן קריטי ביותר , לכן ככל שייטפלו במטופל מהר יותר , כך ישפרו את סיכויי ההישרדות שלו. תיאורים מגוונים

: MIנמצאים בשימוש כדי לזהות את סוג ה-מיקום הפגיעה ביחס לדופן חדר שמאל )בחלק הקדמי או אחורי או צדדי של דופן החדר שמאל(.

מיקום הפגיעה ביחס לדופן חדר ימין )בחלק הקדמי או אחורי או צדדי של דופן חדר ימין( .וביחס לזמן )האם זה היה אקוטי או מתפתח לאט או ישן ( .

ניתן גם לומר משהו לגביECG מזהים את מיקום האוטם , ובעזרת היסטוריית המטופל והשימוש ב-ECGבעזרת ה-מתי זה קרה.

בלי להתחשב במיקום האוטם , המטרה של הטיפול הרפואי היא למנוע או למזער את המוות של רקמת שריר הלב של מחלת לב וגורמי הסיכון המעורבים ידוברו בהמשך. הולמנוע סיבוכים. הפתו פיזיולוגי

סימנים קליניים כאב חזה שמתרחש פתאום וממשיך למרות שהאדם חדל מפעילות ונמצא במנוחה הוא הסימפטום שנראה אצל

שוחררו בטעות מבית החולים כי לא עלו על זה שישMI מהאנשים שחוו 2%רוב האנשים. מחקר אחד הראה ש- . MIשהם חוו

, מקבוצות55רוב המטופלים האלו הציגו סימפטומים לא טיפוסיים כמו קוצר נשימה , לרוב אלו נשים מתחת לגיל הראו ערכים נורמליים.ECGמיעוט ובבדיקת

המטופלים יכולים להרגיש חסרי מנוחה וחסרי סבלנות , חיוורים , קרים למגע ועורם לח. הדופק וקצב הנשימה יהיו גבוהים מהרגיל. הסימנים והסימפטומים הללו הם תוצאה של הפעלת המערכת הסימפתטית והם יראו למשך זמן

במקרים רבים קשה להבחין בין הסימניםקצר , או שבכלל לא ייראו או שרק חלק מהסימפטומים והסימנים ייראו . . MIוהסימפטומים של אנגינה לא יציבה לבין אלו של

ACS או MI הסימנים והסימפטומים של ת קרדיו-וסקולארי

34

גרםMI אם ה-JVD וקול רשרוש חדש. עלייה ב- S3 , S4כאבי חזה או חוסר נוחות , "דפיקות לב חזקות" . קולות לב לאי ספיקת לב. בגלל הפעלת המערכת הסימפתטית לחץ הדם יהיה גבוה מהרגיל או בגלל ירידה ביכולת הכיווץ ,

-ST יכול להעיד על פרפור עליות . בנוסף ל-Pulse deficitהלם קרדיוגני או תרופות לחץ הדם דווקא יהיה נמוך. segment ו- גלי T-ה , ECG .יראה טכיקרדיה , ברדיקרדיה והפרעות קצב

נשימתי גרם לגודש בריאות יישמעו גם קולות נשימה. ייתכן ותהיהMIקוצר נשימה , דיספניאה , טכיפניאה , ובמידה וה-

בצקת ריאות. עיכול

בחילה והקאות. מערכת מין ושתן

ירידה בתפוקת השתן יכולה לרמז על הלם קרדיוגני. עור

אינדיקציה שמדובר בהלם–קר , לח וחיוור בגלל הפעלת המערכת הסימפתטית שהופעלה בגלל אובדן כושר הכיווץ כרדיוגני.

בצקת תלוית כוח משיכה יכולה גם להיות וזאת בגלל אובדן כור כיווץ של שריר הלב. עצבים

חרדה , חוסר שקט , סחרחורת יכולים להעיד על הפעלת המערכת הסימפתטית או בגלל ירידה בכושר הכיווץ שלשריר הלב וירידה בכמות הדם שמגיע למוח. הסימפטומים הללו יכולים גם לבשר שמדובר בהלם קרדיוגני.

כאבי ראש , הפרעות בראייה , דיבור משונה , בעיות בתפקוד מוטורי ושינויים ברמת ההכרה יכולים להצביעשהמטופל מדמם לתוך הגולגולת במידה והמטופל מקבל תרופות שמפרקות קרישי דם.

ת פסיכולוגיפחד מוות או הכחשה גמורה "כלום לא קרה וכלום לא קורה"

אומדן וממצאים אבחנתיים מתבססת על: MIהאבחנה של

, בדיקות דם )רמות אנזימי הלב בסרום( ECGהסימפטומים וסימנים , ממצאי ומידת הנזק לשריר הלב. תמיד מבצעים בדיקהםהפרוגנוזה )צפי( תלויה בחומרת החסימה של העורקים הקורונריי

. MIגופנית , אך הבדיקה הגופנית לבדה לא מספיקה כדי לאושש או להפריך אבחנה של היסטוריית המטופל

חלקים : תיאור הסימפטומים הקיימים בהווה והיסטוריית מחלות קודמות אישיות2להיסטוריית המטופל יש ומשפחתיות בנוגע למחלות לב . היסטוריה קודמת רצוי שתכלול מידע גם באשר לגורמי הסיכון למחלת לב הנמצאים

אצל המטופל.

ECG – אלקטרו-קרדיו-גרם ECG מספק מידע שמסייע באבחנת MI מומלץ לבצע בדיקת . ECG דקות מרגע שהמטופל מדווח על כאב10 תוך

לאורך זמן ניתן להבין פרטים על המיקום , התפתחות וחומרת ה-ECGאו מגיע לחדר מיון. כאשר בוחנים את ה-MI .

אשר רואות את השטח שנפגע בלב. leads נראים ב-MI שמתרחשים ב-ECGהשינויים ב- הם : MI שנראים ב- ECG השינויים הקלאסיים ב-

לא נורמליים . Q , התפתחות גלי ST-segment , עלייה ב-Tהפיכת גלי משתנים עם הזמן. ECGבגלל שאוטם מתפתח במשך זמן , כך גם ממצאי ה-

נובעים בגלל איסכמיה לשריר הלב ופציעה של שריר הלב. הפציעה של רקמת שרירECGהממצאים הראשונים של להיות גדולים לסימטריים . כאשר אזור הפציעה הופך להיות איסכמי , הרפולריזציה של שרירTהלב גורמת לגלי

להתהפך. האזור האיסכמי עלול להישאר במצב של דה-פולריזציה בעודTהלב משתנה ומתעכבת ולכן גורמת לגלי . תאיST-segmentהאזורים שלא סובלים מאיסכמיה יחזרו למתח מנוחה. פציעה בשריר הלב גורמת גם לשינויים ב-

נורמלית אך מבצעים רה-פולריזציה מהר יותר מאשר תאים שלא נפגעו,השריר הלב שנפגעו עושים דה פולריזצי משמש כייחוסP לבין גלי T מ"מ מעל לקו האיזו-אלקטרי )האזור שבין גלי 1 להתרומם ST- segmentולכן גורמים ל

. אם הפציעה בשריר הלב היא בשטח האנדוQRS שניות לאחר סוף 0.08לקו האיזו-אלקטרי( כאשר נמדדים היא לרובST segment שניות. הירידה ב- 0.08 מ"מ או יותר לפחות למשך 1 הביטוי יהיה ירידה של יקרדיאל

אופקית או שיש לה מדרון נוטה מטה. . NON Q WAVE או Q WAVE על פי אם הוא MIמסווגים

ימין לאחר האוטם זאת בגלל שאין זרם1-3 לא נורמליים בתוך Q מתפתחים גלי Q WAVE הוא MIכאשר ה- דהפולריזטורי שמועבר מהרקמה הנקרוטית .

צופה בזרם האזורים אחרים של הלב. LEADמערכת ה-

35

שלא היהQ מ"מ ( או גל 5 עמוקים מR )בהנחה שגלי R מעומק גל 25% שניות או יותר , 0.04 לא נורמלי הוא Qגל קיים לפני האוטם.

MI גורם לירידה משמעותית בגובה של גל R . לא יראוT וגלי ST segment לא נורמלי בעוד Q , פציעה ואירועים איסכמיים מתרחשים. ייתכן ויהיה גל MIבזמן

מהעבר , לא אקוטי . MIשינוי , זה מסמל על ST אחרי ש- ECG על גבי ה- Q WAVE לא מראים התפתחות NON Q WAVE מסוג MIמטופלים שעברו

SEGMENT וגל T -השתנו , אך סימפטומים ועלייה באנזימי הלב בסרום יכולים לאשר שאכן מדובר ב MI . נהיה גדולT שבועות( . גל 1-6 הוא בד"כ הראשון שחוזר לנורמל )תוך ST , מקטע ה- MIבמהלך ההתאוששות מ-

שבועות. 1-2 ימים עד 1-3 שעות , ואז הוא מתהפך תוך 24וסימטרי למשך שהואQ WAVE שהתרחש בעבר , ניתן לזיהוי כי רואים Q WAVE מסוג MI הם לרוב קבועים. Qהשינויים בגלי

לא נורמלי . T ובגל ST SEGMENT ללא שינויים ב- Rאו שרואים ירידה בגבוה גלי

אקו-קרדיוגרםמכשיר זה נועד כדי להעריך את רמת תפקוד החדר.

שנצפה לא מאשר אבחנה. ECG במיוחד כאשר ה-MIאפשר להשתמש בו כסיוע לאבחנת מכשיר האקוקרדיוגרם יכול לזהות תנועות היפו-קינטיות או א-קינטיות של דופן שריר הלב וכן לקבוע את ערך

. ejection fractionה- מבדקי מעבדה

. היום יש בדיקות מהירות יותר שבודקות LDH בדם , עלייה באיזו-אנזימים וב-CK מדדו רמות MIבעבר כדי לזהות myoglobinוטרופונין . הבדיקות הללו מתבססות על העובדה שתאי שמתים באוטם שופכים את כל התוכן שלהם

שמגיע לבסוף למחזור הדם. כי זה לא שימושי בזיהוי אירועים לבביים. LDHכיום פחות משתמשים בבדיקה לגילוי רמות

טבלה

מה בודקיםבסרום

עלייה מוקדמת)בשעות(

כמה דקות לאחרMIמבצעים את

הבדיקה

כמה שעות אחריMIהערכים

מגיעים לשיא

פרק זמן עד לחזרת הערכים

לנורמלTotal CK3-630-6024-363ימים CK-MB

isoenzyme ימים4-830-6012-243-4

CK-MBMass assay

ימים2-330-6010-183-4

Myoglobin1-330-604-1212שעות Troponin T or I3-430-604-241-3שבועות

CK) והאיזו-אנזימים שלו CK (קיים ברקמות שונות , לכל רקמה יש איזואנזים אופייני לה איזו-אנזימים : 3ישנם

1.CK-MM (שרירי שלד) 2.CK-BB (מוח) 3.CK-MB (ספציפי ללב)

CK-MB .נמצא בעיקר בלב , לכן ערכיו בסרום עולים כאשר יש נזק לתאי הלב CK-MB שנמדד בשיטת mass assay בדיקה למסת האנזים( היא סוג הבדיקה המדויקת והעדיפה לאבחנת( MI .

-CK תרופה מפרקת קרישי דם( אזי ערכיו של PTCAאם אזור האוטם מקבל פתאום הספקת דם )למשל עקב מתן MB .יעלו מוקדם יותר

Myoglobin מצוי בלב ובשרירי השלד. העלייה ברמותmyoglobin ה- CK-MB שמסייע בהעברת חמצן. כמו hemeזהו חלבון

mmyoglobin היא לא ספציפית ולכן קשה לאבחן בוודאות MIאולם תוצאות שליליות הן תשובה בטוחה שלא . שעות. אם3 יוצאת שלילית , ניתן לחזור על הבדיקה לאחר myoglobin . אפ הבדיקה הראשונה של MIהתרחש

. MI שעות הבדיקה עדיין יוצאת שלילית אפשר לשלול 3לאחר Troponin

( בשל מידותיוC,I,T איזומרים של טרופונין )3חלבון הנמצא בשריר הלב , מווסת את תהליך כיווץ שריר הלב. ישנם או אנגינה לאMI משתמשים בהם לזיהוי T וטרופונין Iהזעירות של טרופונין ובשל הספציפיות הגבוהה של טרופונין

יציבה. שבועות לא ניתן לאבחן התקף שני או החמרה באוטם. 3בגלל שרמות טרופונין נשארות גבוהות למשך

36

טיפול רפואי מטרת הטיפול הרפואי היא למזער את הזנק לשריר הלב , לשמר את תפקוד הלב ולמנוע סיבוכים. המטרות הללו

והיא ממיסה את קריש הדם החוסם את הזרימה וכך חוזרתPTCAמושגות כאשר משתמשים בתרופה הנקראת הספקת הדם במהרה.

מזעור הנזק נעשה גם ע"י הורדת דרישות החמצן של הלב והגברת הספקת החמצן אל הלב בעזרת תרופות , מתןחמצן ומנוחה.

הם אינדיקציה שהטיפול הצליח להשיג שיווי משקל בין הדרישה לחמצןECGהפסקת הכאב ושינויים הנראים ב-( . reperfusionויכולת הספקת החמצן לשריר הלב ייתכן ויהוו גם אינדיקציה שחודשה בהצלחה הספקת הדם )

הוכחה נוספת שחודשה הספקת הדם היא התבוננות בזרימה באמצעות הכנסת קטטר ללב. טיפול תרופתי MI מקבל את אותן תרופות שמקבל מטופל שחווה אנגינה לא יציבה אך ייתכן שלמטופל שחווה MIמטופל שחווה

יתווספו גם . תחילה יש לתת למטופלים חוסמי בטא בזמן ולאחר שחרורםACEתרופות טרומבוליטיות , משככי כאבים ומעכבי

מבי"ח . תרופות טרומבו-ליטיות (מפרקות קרישי דם)

לרוב ניטלות תוך וורידית , אולם ישנה אפשרות להזריק דרך קטטר לב היישר אל העורקים הקורונריים. המטרה במתן תרופה טרומבו-ליטית היא לפרק ולהמיס את הקריש שנמצא חוסם בעורקים הקורונריים. כך מתאפשרת

רה-פרפוזיה של דם אשר פועלת בכיוון מזעור גודל האוטם ושימור תפקוד החדר . למרות שתרופות טרומבו-ליטיות מפרקות את הקריש הן לא יכולות להשפיע על אטרוסקלרוזיס. לכן יש להפנות את המטופל לבצע קטטר לב , או

פעולות פולשניות אחרות לצורך מטרה זו. תרופות טרומבו-ליטיות מפרקות כל קריש הנקרא בדרכן. אסור להשתמש בהן כאשר למטופל יש קריש "מגן" כמו

למשל קריש שנוצר לאחר ניתוח גדול כחוסם דימום מפצע ניתוח או קריש שמונע דימום שעלול לגרום לשבץ. בגלל שתרופות אלו פוגעות ביכולת הגוף ליצור קריש יציב , המטופל נמצא בסכנת דימום. אסור להשתמש

בטרומבוליטים אם המטופל מדמם או בעל בעיות בקרישה )המופיליה( . כל המטופלים שמקבלים טרומבוליטים נמצאים תחת השגחה ואמצעי זהירות ננקטים באשר לדימומים. הביטוי של אמצעי הזהירות הוא מינימום דקירות

מזרקים , הימנעות מהזרקה תוך שרירית , מניעת חבלה ולחיצה ארוכה ביותר לאחר דקירת מזרק.מתן תרופות טרומבוליטיות

אינדיקציות למתן דקות ולא מופחתים במתן 20כאבים בחזה שנמשכים מעל nitroglycerin . עלייה שלST –segment 2 בלפחות leads.שמכוונים לאותו אזור בלב -שעות מהתקפת הכאב .24עברו פחות מ

הוראות נגד למתן דימום פעילבעיית דימום ידועה .היסטוריה של דימום שהביא לשבץהיסטוריה של עיוותים בכלי דם בתוך הראשניתוח או טראומה שקרו בזמן האחרון. י.ל.ד שלא בשליטה.הריון

שיקולים סיעודיים הקטנת מספר דקירות מזרקהימנעות מהזרקה תוך שרירית)לנצל הזדמנות לקחת דם לבדיקה כבר בשלב שמחברים את המטופל לצנרת תוך וורידית )ברנולה.חיבור מטופל לצנרת תוך וורידית לפני מתם תרופה טרומבו-ליטית . הימנעות משימוש מתמשך בשרוולית לוחצת.מעקב אחר הפרעות קצב אקוטיות , נפילת לחץ דם ותגובות אלרגיות מעקב שאכן מתרחשת רה-פרפוזיה , הפסקת האנגינהבדיקת סימנים וסימפטומים שמעידים על דימום כמו ירידה בהמטוקריט , ירידה בהמוגלובין , ירידת לחץ דם

, עלייה בקצב לב , תפיחה באתר שבו מבצעים פעולה פולשנית , כאבי גב , חולשת שרירים , שינויים ברמתההכרה ותלונות על כאבי ראש בזמן מתן טרומבוליטיים.

.הטיפול בדימום מסיבי הוא הפסקת מתן טרומבו-ליטים ותרופות נוגדות קרישה .טיפול בדימום קטן ע"י לחיצה ארוכה ומעקב שאכן הדימום פסק

37

כדי להגיע למרב האפקטיביות יש לתת תרופות טרומבו-ליטיות מה שיותר מהר לאחר גילוי הסימפטומים שמורים . טרומבוליטים לא ניתנים למטופלים שיש להם אנגינה לא יציבה. בבית חולים משתדליםacute MIשהמטופל עבר

. door to needle time דקות לאחר שהמטופל הגיע לבי"ח זה נקרא 30לספק טרומבוליטים כ- . streptokinase , alteplase , reteplase , anistreplaseהטרומבוליטים הנפוצים בשימוש הם

הסבר קצר לפני ההמשך : Plasminogenהוא אנזים לא פעיל שנמצא בפלזמה ונדבק לקריש שנוצר בגוף . כאשר הגוף לא צריך את הקריש

שהואplasmin שהוא חומר שמפעיל פלסמינוגן כלומר הופך פלסמינוגן ל- t-PAהוא משחרר חומרים אחרים כגון האנזים הפעיל שגורם לפירוק קרישי דם באופן טבעי בגוף.

Streptokinaseאשר גורם לעלייה ברמות ה- מעלה את הכמות של מפעיל הפלסמינוגן ,clot bound plasmin . מחיידקים השימוש בו עלול לגרום לתגובות אלרגיות. Streptokinase בגלל שמכינים את ה-

ימים מיום הנטילה. 9דלקת בכלי הדם תתרחש תוך מקסימום -6 ב Streptokinase או קיבל streptococcus למטופל שחווה בזמן האחרון זיהום בגלל חיידקי Streptokinaseלא ניתן

חודשים האחרונים. 12Alteplase הוא סוג של plasminogen activator( רקמתי t-PA-בניגוד ל ) Streptokinase, Alteplaseמפעיל את

לא מוריד את גורמיAlteplase הפלסמינוגן שנמצא בקריש יותר מאשר את הפלסמינוגן שנמצא בדם. בגלל ש-הקרישה באותה מידה כפי שעושה

Streptokinase נותנים יחד עם Alteplase גם heparin או LMWHזאת כדי למנוע יצירת קריש נוסף באותו אתר הוא אנזים טבעי , התגובות האלרגיות מופחתות אך מחירו יקר ביותר. Alteplaseהפציעה. בגלל ש-

Reteplase-דומה ל Alteplase . ויש לו את אותו האפקטanistreplase -דומה לStreptokinase .ויש לו את אותו האפקט

משככי כאבים משכך הכאבים שניתן אם המטופל מבקש הוא "מורפין סולפט" דרך הווריד. מורפין מוריד כאב וחרדה.

וכך עומס העבודה על הלב יורד. preloadמורפין מוריד את ערך למורפין נמצאת במעקבתמורפין מרחיב את הברונכיולות וכך החמצון משתפר. התגובה במערכת הקרדיו-ווסקולארי

במיוחד עוקבים אחר לחץ הדם אשר עלול לרדת בעקבות מתן מורפין , והנשימה עלולה להיות מדוכאת בעקבות ולא אחר הפסקת הכאב. ST-segmentמתן מורפין. בגלל שמורפין מפחית כאב , חשוב לעקוב אחר

) )ACE-Iמעכבי הופךI מיוצר כאשר הכליות מפרישות רנין כתגובה לירידה בזרימת הדם לכליות. אנגיוטנסין Iאנגיוטנסין

שנמצא בחלל כלי הדם ובמיוחד בכלי הדם במערכת הפולמונרית. ACE ע"י IIלאנגיוטנסין גורם לכיווץ כלי הדם ולכליות לאגור מים ונתרן תוך פליטת אשלגן. הפעולות הללו מעלות את נפחIIאנגיוטנסין

ACהדם ומעלות את הלחץ עימו יצטרך כעת הלב להתמודד , התוצאה היא עלייה בעומס העבודה על הלב. מעכבי E מונעים את ההמרה של אנגיוטנסין I אנגיוטנסין > II בהיעדר אנגיוטנסין . IIלחץ הדם יורד והכליות מסלקות ,

מקטין את שיעוריMI עבור מטופלים שעברו ACEנתרן ומים , וכך דרישת הלב לחמצן יורדת. השימוש במעכבי התמותה ואת הסיכויים לפתח אי ספיקת לב. חשוב לוודא שהמטופל לא סובל מלחץ דם נמוך , היפונתרמיה ,

. ACEהיפו-וולמיה או היפרקלמיה לפני מתן מעכבי יש לעקוב אחר לחץ דם , תפוקת שתן , רמות נתרן בדם , רמות אשלגן בדם ,ACEכאשר מטופל מקבל מעכבי

ורמות קריאטינין בדם. PCI חירום

פותחים עורקים קורונריים סתומים וכך מחדשים אתPCI מיידית. בעזרת PCI מופנה ל-MIמטופל שחושדים שעבר מטפל באטרוסקלרזיס . בגלל שיש קשר ישיר בין משך הפסקתPCIזרימת הדם לאזור שהדם הפסיק להגיע אליו.

דקות . 60אספקת החמצן לבין מספר התאים המתים בשריר הלב , גורם הזמן קריטי ועדיף שלא יעברו יותר מ- חירום בזמן הכי קצר , צריך להשתמש מעבדותPCI . כדי לבצע door to balloon timeהמושג הנמצא בשימוש הוא קטטר לב ובצוות זמין ומיומן.

שיקום משוחרר מסימפטומים , מתחילים בתוכנית שיקום אקטיבית. המטרה של שיקום היאMIלאחר שמטופל שעבר

חיסול גורמי הסיכון , תמיכה אישית וקבוצתית במטופל ופעילות ספורטיבית מבוקרת ומותאמת . המטרה של המטופל שמשתתף בתוכנית השיקום היא להאריך ולשפר את איכות חיוו. המטרות המיידיות הן להגביל את

ההשפעה ואת ההתקדמות של אטרוסקלרוזיס , להשיב למטופל את חיוו כפי שהיו לפני האירוע , לחזק את המעמד של המטופל ולמנוע אירוע לבבי עתידי נוסף. יהפסיכו סוציאל

המטרות הללו מושגות ע"י עיסוק בפעילות גופנית , שמירה על משקל , דיאטה וכו'. לאורך כל שלבי השיקום , המטרות של פעילות גופנית מושגות בהדרגתיות , ומכוונות לשפר את יעילות הלב עם

הזמן. יעילות הלב מושגת כאשר המטופל מצליח לקיים את הפעילויות היומיומיות שלו בקצב לב נמוך יותר ולחץ דםנמוך יותר וכך להפחית את דרישת הלב לחמצן ולהוריד את עומס העבודה על הלב.

38

השלבים בשיקום כבר בבי"ח. השלב הראשון מורכבACS : מתחיל באבחנה של אטרוסקלרוזיס אשר ניתנת למטופלי Iשלב

מפעילות מינימלית ומהדרכות הניתנות למטופל ולמשפחתו. בגלל השהות הקצרה בבי"ח , השבת כושר התנועה מתחיל מוקדם ולכן ההדרכה לטיפול עצמי נמצאת בעדיפות עליונה , יותר מאשר הדרכת המטופל לשינוי התנהגותי

כדי להוריד את הסיכון ללקות שוב באירוע. סדר העדיפויות בהדרכות מטופל שעדיין נמצא בבי"ח כולל זיהוי הסימפטומים והסימנים שמסמלים למטופל שעליו

לקרוא לעזרה רפואית , הדרכות באשר לתרופות , הדרכות בנושא איזון בין פעילות-מנוחה וחשיבות ביקוריםתקופתיים אצל הרופא.

( שצריכה להיות מטופלת ,lifelong disease )שזו CADהאחות צריכה להסביר למטופל שלמרות שהוא סובל מ- . הגישה החיובית הזו , היאMIרוב המטופלים מצליחים להשיב לעצמם את חייהם הנורמליים גם לאחר שלקו ב

שעוזרת למטופל ומכניסה בו מוטיבציה ומדריכה את המטופל להמשיך ולדבוק בתוכנית השיקום ולאמץ את השינויים המתבקשים בחיוב שמטרתם לעזור ולשפר את איכות חיוו. רמת הפעילות הגופנית תלויה בגילו של

, בחומרת מחלתו ומצבו , מסלול השהייה בבי"ח והסיבוכים האפשריים. MIהמטופל , במצבו לפני ה חודשים. 6 שבועות למרות שייתכן ויימשך 4-6 מתחיל לאחר שהמטופל השתחרר מבי"ח. שלב זה נמשך IIשלב

תכופות ועיסוק בפעילות גופנית שרמתה נקבעת על פי תוצאותECG כולל פיקוח על המטופל , בדיקות IIהשלב מבחן המאמץ.

תמיכה והכוונה שקשורים לטיפול במחלה ולהדרכה ולייעוץ בנוגע לשינוי בסגנון החיים שתכליתו לצמצם את גורמי . מטרות לטווח קצר וארוך נקבעות לפי צורכי המטופל. בכל מפגש האחותIIהסיכון הם חלקים עיקריים בשלב

מבצעת אומדן כדי לדעת האם התוכנית הרפואית יעילה והאם המטופל דבק בה. כדי למנוע סיבוכים ואשפוזים נוספים , הצוות שעוסק בשיקום מיידע את הרופא המטפל בכל בעיה שצצה. המטרה של תוכניות השיקום היא גם לגרום למשפחה ולמטופל לתמוך האחד בשני. תוכניות שיקום רבות מציעות מפגשים המיועדים גם לבני המשפחה

או לאחרים משמעותיים . השיקום כולל מפגשים עם קרדיולוגים , מאמני כושר , דיאטנים , אחים אחיות וכו. IIIשלב

ושמירת היציבות לאורך זמן. בשלב הזה המטופל קובע לעצמו מה נוחתמתמקד בשימור היציבות הקרדיו-ווסקולארי לא והוא לא נמצא תחת פיקוח . למרות שאם הוא מעוניין עוד בהכוונה והדרכה הוא יקבל. כל שלב בנוי על סמך

ההישגים של השלב הקודם. MIהתהליך הסיעודי : עבור מטופל שעבר

אומדן עבור המטופל כך שיהיה ניתן לזהות שינויים המתרחשים , לזהות את הצרכים של המטופל ,baselineהאומדן מכונן

ומסייע לקבוע את סדר העדיפויות של הצרכים שזוהו. אומדן סיסטמי כולל קבלת היסטוריה מהמטופל , בייחוד כזו הקשורה לסימפטומים כגון כאבים בחזה או אי נוחות ,

( . יש להעריך כל סימפטוםdiaphoresis או הזעה )syncopeקשיים בנשימה )דיספניאה( , "דפיקות לב" תשישות , תוך התייחסות לזמן , למשך , לגורמים המעודדים , לגורמים המקטינים את הסימפטומים והשוואה לסימפטומים

שהיו בעבר. אומדן פיזי מדויק הוא בעל חשיבות גבוהה כדי שיהיה ניתן לזהות סיבוכים ושינויים המתרחשים יש לפחות שני וורידים פתוחים , על כל מקרה שיידרש מתן חירום של תרופה .ACSבמטופל. לכל מטופל שעבר

התרופות ניתנות דרך הווריד כדי להשיג תגובה מהירה ויכולת תזמון . מתן תוך שרירי לא מומלץ זאת משום שהספיגה לא צפויה , ההשפעה מאוחרת ובגלל הסיכון לגרום לעליית רמות אנזימים בסרום בגלל פציעת תאי

השריר בזמן ההזרקה התוך שרירית. לאחר שמצבו של המטופל התייצב , עדיין משאירים ווריד פתוח שמתוחזק מדיפעם ע"י שטיפה בסליין , המטרה היא לשמר את הגישה המהירה על כל מקרה חירום שיידרש.

אבחנה הדיאגנוזה הסיעודית תכלול את–בהתבסס על הסימנים הקליניים , היסטוריה , נתונים אבחנתיים , נתונים מהאומדן

כל הבאים : פרפוזיה נמוכה ובלתי מספקת למערכת לב-ריאה בגלל קריש דם או אטרוסקלרוזיס שמפריעים לזרימת

הדם התקינה ללב דרך העורקים הקורונריים. .ליקוי פוטנציאלי בחמצון בגלל הצפת נוזלים בריאות בגלל כשלון לב שמאל שינויים פוטנציאלים בפרפוזיה לרקמות בגלל ירידה ב– CO בגלל הפרעה בתפקוד החדר השמאלי .חרדה בגלל הפחד לאבד את החיים חוסר ידע באשר הטיפול עצמי לאחר אירוע כמוMI .

בעיות משותפות וסיבוכים פוטנציאליים בהתבסס על הנתונים מהאומדן , אלו הסיבוכים פוטנציאליים שעלולים להתפתח :

בצקת ריאות אקוטיתHF )הלם קרדיוגני )הלם לבבי-הפרעות קצב וcardiac arrest

39

Pericardial effusion and cardiac tamponade .קרע בשריר הלב

תכנון ומטרות ST- segmentהמטרות העיקריות של המטופל כוללות הקלה בכאבים והורדה של האיסכמיה והסימפטומים )

changes, ) מניעת נזק נוסף לשריר הלב , השגת מצב שאין הפרעה בתפקוד הנשימתי , שמירה או השגה של פרפוזיה מספקת לרקמות ע"י הורדת עומס העבודה על הלב , הקטנת החרדה , הצמדות לתוכנית הטיפול העצמי והיעדר או יכולת

זיהוי מוקדם של סיבוכים. התערבות סיעודית

הקלה בכאב ובסימנים וסימפטומים של איסכמיה השגת האיזון בין הספקת החמצן ללב ודרישת הלב לחמצן )האינדיקציה היא הקלה בכאבים בחזה( נמצאת בראש

. למרות שבכדי להשיג את המטרה הזו יש להיעזר בתרופות ,MI של מטופל שעבר תסולם סדר העדיפויו ההתערבות הסיעודית חשובה לא פחות. שיתוף הפעולה בין האחות , המטופל והרופא הוא קריטי כדי לאמוד את

תגובת המטופל לטיפול הרפואי ולשנות את ההתערבות הרפואית בהתאם לצורך. השיטה המקובלת כדי להקל על חירום עבורPCI ע"י תרופות טרומבוליטיות או revascularization היא דרך ביצוע MIהכאבים שקשורים ב

מטופלים שמגיעים לבי"ח במיידיות ולא נצפית כל הוראת נגד. הטיפולים הללו חשובים בגלל שבנוסף לכך שהם מפחיתים את הסימפטומים הם גם מסייעים במזעור או במניעת פציעה קבועה לשריר הלב. עם או בלעדי

revascularization נטילת אספירין , חוסמי בטא דרך הווריד ומתן nitroglycerin-חשובים וראויים. השימוש ב GpIIb/IIIa או heparin .גם ראוי

. preload –האחות יכולה לתת מורפין כדי להקל על הכאבים , להקל על החרדה ולהוריד את ערך ה חמצן צריך להינתן ביחד עם הטיפול התרופתי כדי להקל על הסימפטומים. מתן חמצן , אפילו במינונים נמוכים ,

מעלה את הסטורציה בדם וכך מופחת הכאב שקשור בחוסר חמצן לשריר הלב. דרך ההספקה המקובלת היא שימוש בד"כ מספיק כדי להגיע לסטורציה שלL/min 2-4 באף תוך תיעוד קצב זרימת החמצן. קצב זרימה של cannulaב-

בתנאי שאין מחלה אחרת ונוספת בפועל. בודקים סימנים חיוניים כל זמן שהמטופל חווה כאבים100% עד 96% .acute ischemiaוסימנים וסימפטומים של

מסייעים בהפחתת הרגשת איcardiac chair או ישיבה ב-backrest elevatedשכיבה במיטה לצורך מנוחה עם הנוחות בחזה והדיספניאה.

ההטיה של הראש כלפי מעלה מועילה מהסיבות הבאות : ( משתפר בגלל שכך מורידים את הלחץ שמפעילה הבטן על הסרעפת , שיפור500הנפח החילופי )מ"ל

בהרחבת הריאות וחילוף הזגים במערכת. הניקוז מאונות הריאה העליונות משתפר( ההחזר הוורידי ללבpreload .יורד , וכך עומס העבודה על הלב יורד גם כן )

שיפור תפקוד הנשימה אומדן שיגרתי וזהיר של תפקודי נשימה יכול לסייע בידי האחות לזהות סימנים מוקדמים לסיבוכים אפשריים

במערכת הפולמונרית. שמירה על מאזן נוזלים יכולה למנוע העמסת יתר על הלב ועל הריאות . עידוד המטופללנשום עמוק ולהחליף תנוחות בתדירות גבוהה עוזר למנוע הצטברות נוזלים בבסיסי הריאה .

עידוד וקידום פרפוזיה מספקת לרקמות הגבלת המטופל למיטה או לכיסא נוח בזמן השלב הראשוני בטיפול , מסייע להוריד את דרישות הלב לחמצן )

mVO2 .) ההגבלות בתנועה צריכות להיות עד אשר המטופל כבר לא חש בכאבים ויציב מבחינה המודינאמית. מדידת טמפ'

העור ודופק פריפריאלי חשובים כדי להבין האם יש פרפוזיה מספקת לרקמות בפריפריה . ניתן לספק חמצן כדיהפחתת החרדה להעלות את הסטורציה בדם.

כאשר מורידים את החרדה ואת הפחדים , מורידים באותה ההזדמנות את פעילות המערכת הסימפתטית . הירידה בפעילות המערכת הסימפתטית גורמת לירידה בעומס העבודה על הלב וכך תבוא הקלה בכאב והקלה בסימפטומים

עם המטופל ,caringוסימנים אחרים הקשורים לאיסכמיה ללב. התפתחות מערכת יחסים המתבססת על אמון ו-יכולה לסייע בהורדת החרדה.

הספקת מידע למטופל ולמשפחתו באופן כנה ותומך מזמין את המטופל להיות שותף בטיפול ומסייע רבות בהתפתחות מערכת יחסים חיובית. יצירת סביבה שקטה , מניעת הפרעות שפוגעות בשינה , שימוש במגע ראוי

ותומך , הדרכת המטופל באשר לטכניקות הירגעות , שימוש בהומור כדי לגרום למטופל לצחוק והספקת ספר תנך אם יש ביקוש לכך , כל אלו הן התערבויות סיעודיות שיכולות לתרום בהפחתת החרדה. יש לדאוג שלמטופל תהיה

הזדמנות לחלוק את פחדיו ואת דאגותיו. אווירה של קבלה תעזור למטופל להבין שפחדיו ודאגותיו הם ריאלייםונורמליים.

בקרה לשליטה על סיבוכים פוטנציאליים

40

נגרמים בגלל הנזק בשריר הלב והנזק במערכת ההולכה בגלל הירידהMIסיבוכים העלולים להתרחש לאחר בהספקת הדם דרך העורקים הקורונריים אל הלב.בגלל שהסיבוכים הללו יכולים להיות קטלניים , בקרה צמודה

שמטרתה זיהוי מוקדם של סימנים וסימפטומים חשובה ביותר . האחות עוקבת מקרוב אחר שינויים בקצב ומקצב הלב , קולות הלב , לחץ דם , כאבי חזה , מצב נשימתי , תפוקת

ובדיקות מעבדה. כל שינוי במצבו של המטופל מדווחECG , שינויים ב-sensoriumשתן , צבע וטמפרטורת העור , מיידית לרופא וננקטות פעולות חירום בעת הצורך.

קידום טיפול בבית ובקהילה דרך יעילה להגביר את הסיכויים שהמטופל יפעל ויישם את התוכנית לטיפול עצמי–הדרכת מטופל לטיפול עצמי

לאחר שחרורו מבי"ח היא לזהות את סדר העדיפויות האישי של המטופל , לספק הדרכה טובה באשר לחיים עםמחלת לב ולכוון את המטופל להשתתף בתוכנית השיקום.

חשוב לזהות את הצרכים האישיים של המטופל כאשר ניגשים לבנות תוכנית טיפול , זיהוי הצרכים והגשמתם דרךהתוכנית תהיה ערובה לכך שהמטופל יפיק תועלת מתוכנית הטיפול.

הערכה התוצאות להן אנו מצפים

הקלה באנגינה.1אין קשיי נשימה .2פרפוזיה תקינה לרקמות.3הקטנת החרדה.4הצמדות ודבקות התוכנית לטיפול עצמי.5היעדר סיבוכים.6

פרוצדורות פולשניות בעורקים הקורונריים אנגינה פקטוריס )אנגינה יציבה( יכולה להמשך שנים בצורה יציבה עם התקפות קצרות. אולם אנגינה לא יציבה היא

. פרוצדורות פולשניות שנועדו כדי)sudden cardiac death )ACS או MIמצב חמור שיכול בקלות להתפתח ל- בעזרת לייזר. כלrevascularization ו-PTCA , stent , atherectomy , brachytherapy הם CADלטפל באנגינה ו-

. )percutaneous coronary interventions )PCIהפרוצדורות הנ"ל מקוטלגות תחת הכותרת : PTCA PTCAיכולה להיות בשימוש עבור מטופלים שלא חווים אנגינה אך נמצאים בסיכון גבוה לעבור אירוע לבבי )כפי

שניתן לזהות ע"י מבחן לא פולשני(, אנשים עם כאבי חזה חוזרים שלא מגיבים לטיפול תרופתי , אנשים שחלק גדול )כאלטרנטיבה לטיפולMIמשריר הלב שלהם נמצא בסיכון אך אינם מועמדים "טובים" לניתוח , או אנשים עם

PTCAלהמסת קרישי דם או אחרי טיפול להמסת קרישי דם( . הפרוצדורה נעשית מתי שהקרדיולוג מאמין ש- כטיפול יחיד הוא ניסיון נדיר עבור מטופלים שיש להם חסימה בPTCAיכולה לשפר את זרימת הדם לשריר הלב.

left main coronary אשר לא מראה המצאות של collateral circulation -אל עורקי ה left anterior descending + circumflex .

היא לשפר את זרימת הדם בעורקים הקורונריים ע"י פיצוח ופירוק האטורומות. הפרוצדורהPTCAהמטרה בביצוע הזו נעשית במעבדות לקטטר לב . תחילה בוחנים את מצב העורקים הקורונריים באמצעות אנגיוגרף , כפי שמתרחש

במהלך האבחנה בעזרת קטטר לב ,בוחנים גם את המיקום , המידה והקלסיפיקציה של האטרומה. מוכנסים , בד"כ לעורק או הווריד הפמורלי )או שניהם( וכך יוצרים תעלה עבורsheathsקטטרים חלולים הנקראים

קטטרים נוספים. אחרי שמזהים שאכן קיימת אטרומה , מכניסים קטטר קטן שבקצהו יש בלון שמסוגל להתנפח , את הקטטר הקטן עם הבלון מכניסים דרך הקטטרים החלולים ולאורך קטטר מוליך עד אשר מגיעים למיקום האזור

. כאשרfluoroscopyהבעייתי. המנתח יודע את מיקום הבלון בגלל המצאות סמנים על גבי הבלון שנראים ב- )צבע( כדי שגם יהיה ניתן לראות את כלי הדם וגם כדיDYEהקטטר-בלון מונח היטב במקום הרצוי , הבלון מנופח ב-

לספק לחץ יציב בתוך הבלון. הבלון מנופח עד להגעה ללחץ מסוים למשך מספר שניות ואז "מוציאים את האוויר" adventitia וה-mediaוהוא מתכווץ . הלחץ של הבלון על גבי האטרומה מפצח ודוחס את האטרומה . שכבות ה-

נלחצות גם כן.

41

42