מבואות וריאות

1...................................................................................................................................... מבואות11.................................................................................................................... רפואה גרעינית1.1

1...................................................................................1 רפואה גרעינית – שיעור מספר 1.1.14...................................................................................2 רפואה גרעינית – שיעור מספר 1.1.2

6...................................................................................................... מבוא לרפואה מעבדתית1.210.................................................................................................................................. אקג1.3

10..................................................................................................1 אקג – שיעור מספר 1.3.111..................................................................................................2 אקג – שיעור מספר 1.3.212......................................................................................... )ציר(3 אקג – שיעור מספר 1.3.313...................................................................... )איסכמיה ואוטם(4 אקג – שיעור מספר 1.3.415........................................................................... )הפרעות קצב(5 אקג – שיעור מספר 1.3.516............................................................................................................... אקג – תרגול1.3.617............................................................................................................... אקג - סיכום1.3.7

18...................................................................................................................................... ריאות218.............................................................................................................. מחלות חסימתיות2.1

2.1.1 COPD.......................................................................................................................1822................................................................................... פתולוגיה של מחלות חסימתיות2.1.2

24................................................................................................................. מחלות זיהומיות2.224.................................................................................................. דלקת ריאות בקהילה2.2.127........................................................................................... דלקת ריאות נוזוקומיאלית2.2.229........................................................................................................................ שחפת2.2.332........................................................................................... פתולוגיה של דלקת ריאות2.2.435........................................................................................... מחלות אינטרסטיציאליות2.3.139....................................................................... פתולוגיה של מחלות אינטרסטיציאליות2.3.2

44........................................................................................................... ממאירויות ריאתיות2.444.................................................................................................... ממאירויות ריאתיות2.4.146................................................................................ פתולוגיה של ממאירויות ריאתיות2.4.2

51.............................................................................................................................. אחרים2.551............................................................................................................... י.ל.ד. ריאתי2.5.152........................................................................................ בדיקה גופנית מוכוונת ריאות2.5.253.................................................................................................... אי ספיקה נשימתית2.5.355............................................................................................................. תסחיף ריאתי2.5.4

59............................................................................................................. פרפרטים – ריאות2.6

מבואות1 רפואה גרעינית1.1

בר שלום 1 רפואה גרעינית – שיעור מספר 1.1.1

עקרונות בסיסיים )מתבססת על קליטתMRI )קליטה של הגל באוויר מים שומן ועצם( CT, Xray – הדמייה אנטומית

על גוף החולה. קליטה הדיפרנציאלית של האנרגיהממקור חיצונייוני מימן( וכו'. הפעלת אנרגיה ברקמות השונות מאפשר לנו ליצור תמונה של גוף החולה.

.IV – העקרון הוא שמחדירים לתוך גוף החולה חומר רדיו אקטיבי בדר"כ בהזרקה הדמיה גרעינית וכך ניתן לקבל מידע כלשהו על גוף החולה. דרכי מתן שכיחות פחות הןקורן כלפי חוץהחומר למעשה

בליעה או אינהלציה. ולא מבני בניגוד להדמיה אנטומית.תפקוד פונקציונאליהדמיה גרעינית באה לבדוק

בין שתי סוגי ההדמיות הוא:ההבדל העיקרי

רפואה גרעינית תלויה בתפקוד חלקי לפחות של הרקמה הנבדקת בניגוד ל - .1הדמיה אנטומית שאינה צריכה את פעילות הגוף ליצירת התמונה..2

Radiopharmaceuticalsחומר במינון סב-פרמקולוגי שמסוגל לעקוב )טרייסר( על תהליך פיזיולוגי או – פתולוגי בגוף ושאינו מתערב בפעילות עצמה.

:כל טרייסר מתחלק לשני חלקיםחומר רדיואקטיבי – שהוא בעצם הסמן שבעזרתו ניתן לעקוב במכשיר הקליטה..1 מולקולה ביולוגית פעילה - בחירת המולקולה משתנה בהתאם לתכונותיה ותכונות הרקמה.2

שאותה רוצים לבדוק. שני החומרים קשורים יחד, מוזרקים ונעקבים.

אתשלא צריך להוסיףלמספר אטומים רדיואקטייביים יש בעצמם יכולת קשירה לרקמה ספציפית כך .יוד, גאליום, טאליוםהמולקולה הביולוגית לחומר עצמו. לדוגמא

:מאפייני החומר לצורך דטקציה לכל החומרים המוזרקים. קרינת גאמאהקרינה השימושית ברפואה היא .1 קילו אלקטרוןוולט.200- 100עוצמת הקרינה כך שלא תזיק לגוף החולה. התחום האידיאלי הוא .2 זמן מחצית החיים של היסוד הרדיו אקטיבי יהיה סביר )כמה שעות(. הוא צריך להיות מספיק.3

ארוך כדי שיהיה ניתן להוציאו מהמעבדה ולהזריק לחולה אך שלא יהיה ארוך מדי ויקרין אתהחולה יתר על המידה.

זמינות החומר.4מחיר החומר.5

: m 99 החומר השימושי ביותר הוא טכנציום היתרונות שלו הם:

פולט אנרגיית גאמא בלבד. .1 קילו אלקטורן וולט(. 140בעל תכונות פיזיקליות למצלמות הגאמא ).2 שעות )מצוין(. 6זמן מחצית חיים של .3החומר זמין ויחסית לא יקר. .4

:יציבות של גרעין . כאשר היסוד אינו יציב תפלט אנרגיה רדיוZ/Nמוגדרת כיחס בין ניוטרונים לפרוטונים .1

אקטיבית. יגרום ליסוד לרצות להעיף ניוטרונים ולכן יפלוט קרני גאמא. N/Zיחס גבוה לא יציב של .2. פוזיטרוניםיחס נמוך יגרום ליסוד להעיף .3

Single photon emitterפולט קירנת ביטא שלילית – Positron emitter .פולט קרינת גאמא חיובית –

Positron emitter הפוזיטרון שנפלט מהגרעין, פוגש ברקמה אלקטרון ונוצר תהליך – annihilation מעלות אחד לשני, וזיהוי המישור בו180שבה נוצרים שני פוטונים שנפלטים בצורת קרני גאמא ב

מתרחשת הפגיעה חשובה לזיהוי הפונקציונלי. . שאר החומרים הם איזוטופים של חמצן,חנקן,PET הוא השימושי ביותר הוא באטום הפלואורין

פחמן, שאמנם הם בעלי זמן מחצית חיים קצר אל הם טבעיים וזולים להפקה.

: דרישות מהחומרבעל לוקליזציה למקומות אותם אנו רוצים לבדוק.1במידה ונקלט במקומות אחרים לא רצויים – שיתפנה מהם במהרה.2לא רעיל, זמין וזול..3

יש מגוון של חומרים לייצור לבדיקת מערכות בגוף. מה שקובע באיזה חומר נשתמש הוא המנגנון שבונקלט החומר במערכת בגוף. הבנת תהליך זה חשובה להבין את הממצאים המתקבלים מהבדיקות.

:דוגמאותMechanism Radiopharmaceutical Clinical applicationActive transport Iodine131, Tc99m Pertechnetate thyroid scan

Tc99m MIBI, Thallium 201 myocardial scan Chemical adsorption Tc99m MDP bone scan Diffusion Tc99m DTPA renal scanCapillary blockade Tc99m MAA lung scanCellular sequestration White blood cells infection imagingCompartmental localization Tc99m RBC intestinal bleedingReceptor binding In111 Octreotide neuroendocrine system

Antigen-antibody In111 Zevalin lymphoma imaging metabolism F18 FDG tumor detection

:בטיחות בקרינהקרינה במינון יחסית נמוך ויש מעט תגובות אלרגיות..1בילדים - משתמשים במינונים נמוכים יותר..2הריון - אינו קונטרהאינדקציה מלאה אך יש לקחת אותו בחשבון בהחלטה על הבדיקה..3מבחינת הנקה - יש חומרים שבעייתיים ויש שלא..4

:מכשור הדמיה – העברת אנרגיית הקרינה לאנרגיית אור.Scintigraphyעקרון המצלמה – סינטילציה .1

הסינטילציית מתוגרמת לאות חשמלי שמתורגם לתמונה.על מנת לפתח תמונה יש צורך במיקום מקור הקרינה שמגיעה לקולטן..23.Single photo emitter –דיסקרימנציה של פוטונים בעזרת לוקליזציה. משטחיםקולימטורים –

אשר מאפשרים רק לפוטונים המגיעים במקביל להגיע לקולטן.

קולטן + קולימטור = מצלמת גאמא – תמונה סטטית של אזור בגוף )מישור מסוים בגוף( תמונה פלנארית.1 וזאת בעזרת הזרקה חד פעמית של חומר לגוף החולה. הקולטנים נמצאים גם תמונת גוף מלאה.2

מתחת וגם מעל לחולה ולא רק את התוצאה.החומר מתפשט בגוף – מעוניינים לראות את התהליך בו תמונה דינאמית.3

עושים זאת בעזרת צילום כל קבוע זמן קטן ליצירת תמונה רציפה.

:תרגום המידעאם ידועים את הפיזור הנורמלי ניתן להסיק לגבי התוצאה של הפיזור האב נורמלי..1המגבלה של תמונות אלו שהן דו מימדיות. .2

( לצורך פתרון זה יש הטומוגרפיהSPECTשבעצם התהליך זהה אך הפעם הקולטנים ) מסתובבים סביב החולה ולכן מתקבלים חיתוכים של מישורים שבעזרתם ניתן לקבל

תמונה תלת מימדית.

PET (Positron Emission Tomography) משתמשים בניצול תופעת ה – annihilationוכך הקולטן מזהה רק פוטונים שנלקטו כזוג בשני דטקטורים בו זמנית. כך מסננים קרינה שאינה במקורה בתופעה.

( מזוהה ומתורגמת.coincidenceמשתמשים בטבעת של קולטנים סביב החולה וכך הקרינה ): איכות גבוהה חומרים זמיניםיתרונות השיטה

קצר קשה להרכיב את החומרים, יקר. 1/2T: חסרונות השיטה

Hybrid imaging הרעיון הוא לשלב בין תמונת –CTלתמונה גרעינית כך שניתן לדמות פונקציונאלי .2001ואנטומי יחדיו להשגת תוצאות טובת יותר. השיטה נכנסה לקליניקה מ

Image registration תהליך קביעת היחסים הגיאומרטיים בין מספר תצלומים במטרה להתשמש – במידע ממודליטי אחד לשני.

.CT ל PETהרעיון של התהליך הוא חיבור מיפוי אנטומי עם מיפוי פיזיולוגי. הההיבריד הוא בין

שימושים קליניים של רפואה גרעינית

PET.השימוש העיקרי הוא באונקולוגיה. לא נרחיב אך יש שימושים בקרדיולוגיה ונוירולוגיה – FDG PET in Oncology – FDG.מהווה טרייסר לויאביליות של גידולים

FDG – Fluoro Deoxy Glucose.אנאלוג של גלוקוז – ( תאים סרטניים מבטאים טרנספורטים רבים יותר של גלוקוזGLUT ).ופעילות אינטרהצלולרית מוגברת של תהליך הגליקוליזה

:התהליך הוא מתפזר בגוף כמו גלוקוז בשלב ראשון בדם ומשם לתא הסרטני. FDGלאחר הזרקת ה .1 F-FDG-6-Pהאנזים הקסוקינאז הופך את החומר ל .2

.החומר האחרון שהתא הסרטני יכול לפרק ולכן הוא מצטבר בתא הסרטני הדבר גם מתגבר היות ולתא סרטני אין מספיק אנזימים המסוגלים "להחזיר" את החומר חזרה.3

לגלוקוז. במוח, בלב ובשלפוחית של החומר ללא גידול נראה ריכוזים גדולים של החומר נורמליבפיזור .4

)שם הוא מופרש(. איברים אחרים אשר קולטים את החומר עלולים להעיד על גידולים. השתןישנן מספר סיבות לקליטה שלא על בסיס גידולי כמו :.5

.קליטה פיזיולגית, זיהום, גידול שפיר מצבים אלו עלולים לתת ליfalse positive .

: false negative מצבים אשר יגרמו לנו ל (HCC )כמו סרטן פרוסטטה, FDGגידולים אשר לא קולטים .1גודל הגידול ומידת הפעילות המטבולית של הגידול.2רמת הגלוקוז גבוהה בדם )חולי סוכרת(.3אפקט של כימותרפיה..4

: בסרטן PET פירוט השימושים של הבדיקה אינה בדיקת גילוי טובה לאבחון - אבחנת המחלה.1

סרטן, מכיוון ששכיחות הסרטן נמוכה וספציפיות הבדיקה/ בחולה ללא סרטן ידוענודול ריאתי ממאירנמוכה. הדבר היחיד שהבדיקה מאבחנת היא

פי הטיפול. u - הדבר חשוב מאוד לפרוגנוזה ולא STAGING קביעת ה .2 הבדיקה טובה מאוד לסרטן ריאה אשר ניתן לנתח אותוNSCLC – non small cells

lung cancerאם הבדיקה חיובית לא ינתחו את החולה מייד אלא ייקחו ביופסיה וינתחו אותה

היסטופתולוגית לפני ניתוח..אם הבדיקה שלילית האופציה הטיפולית תהיה ניתוחית שבו הוא מאוד מדויק וטובלימפומהסרטן נוסף שניתן לקבוע את מידת התקדמותו הוא

גם ברגישות וגם בספציפיות.CTיותר מ – תאים סרטניים יכולים להעלם מהטיפול אך עדיין נשארת מסה גידולית תגובת החולה לטיפול.3

)נקרוזיס או פיברוזיס(PETמזהה רק רקמה סרטנית חיה - ניתן באמצעות הבדיקה לזהות את גודלו האמיתי

ומידת פעילותו של הגידול הפעיל CTיזהה את הרקמה כגוש לא תקין ולא יאפשר לנו לדעת האם זה גידול או מסה –

אחרת. . – יכולת בדיקה זו לזהות גילוי מחדש של גידול הינה גבוהה מאוד. recurrence זיהוי רמיסיה או .4פרוגנוזיס..5

23.10.2007קידר – 2 רפואה גרעינית – שיעור מספר 1.1.2

רפואה גרעינית – הדמייה פונקציונלית, כהשלמה להדמייה אנטומית. רואה תהליך, פעילות. לדוגמא לאחר כימו', יש לראות האם הגוש שנשאר הוא פיברוטי, או שמא עדיין עובר תהליך

פרוליפרטיבי.

Use of FDG: Lung cancer Colorectal cancer Lymphoma Melanoma Head & Neck tumors Esophageal ca Cervix ca Ovarian ca Thyroid cancer Sarcomas Breast cancer Brain tumors

שבר – לא נראה מיידית תמיד )אלא אם דפורמציה ברורה(, אלא נראה אחרי שבועות – יצירת קלוס. שעות.24ברפואה גרעינית – ניתן לראות פעילות מייד/תוך

טיפול - מיקום ע"י האיזוטופ, ומינון גבוה )מעבר לדרוש לסימון( ייצור אפקט טיפולי. יוד רדיואקטיבי במינון מוגבר להיפרטירואידיזם )דוגמא גרייבס(. מבוצע גם מיפוי לאחר.1

מספר ימים, כשהרמה ירדה )המצלמה לא תעבוד בריכוז גבוה מדי(. גרורות גרמיות – הזרקת חומר עם אפיניות לתהליך המטבולי בגרורות. פלייטיבי, לא.2

תרפויטי.תפקידי רפואה גרעינית – אבחנה בשלב מוקדם, בעיקר של רמיסיות.

החומר המוזרק קשור לסוג הרקמה שרוצים לסמן. כליות – טכנציום קשור לחומר דמוי אינולין. כבד – בכבד. כנ"ל חומר לעצם.ERטכנציום עם חומר שנקשר ל

הזרקה סיסטמית – לא לאיבר )לא צריך לדקור כבד(.לא מתוארות פגיעות קרינה ממיפויים, אך צריך להתחשב, בעיקר בצעירים.

PET.חומרים פולטי פוזיטרונים, לדוגמא פלור. יצירה באמצעים שונים – שאר הרפואה הגרעינית – חומרים פולטי קרינת גמא. המצלמה תלויה בחומר הפולט ובקרינה.

שעות(, רמת פליטת אנרגיה מתאימה לטכנולוגיה של המצלמות.6טכנציום – מחצית חיים קצרה )מולקולות שמחברים אליו:

MDP.פוספט לעצם, נקשר לגבישי הידרוקסיאפטיט בעצם נבנית קולויד פיטאט – כבדRBC, WBCלאחר סימון חוץ גופי

עוד איזוטופים - גליום .עם אנרגיה יותר נמוכה, 123 אנרגיה יותר כבדה )טיפולי(, יוד 131סוגי יוד שונים Tחצי

קצר. אינדיוםINל – RBC.וסומטוסטטין

סוגי מיפוי פלנרי – מיפוי עצם פשוט, כיווןAPיש הבדל בין מבט אחורי וקדמי. שלפוחית – תסתמן .

במבט קדמי אם יש סילוק כלייתי )מבקשים מהחולים לשתות הרבה כדי להוריד כמות חומרבשלפוחית(.

SPECT.טומוגרפיה, מצלמה מסתובבת סביב החולה. חתכים – מיפויי עצמות

בילדים – סימונים שונים בגלל איזורי גדילה – כתפיים, סנטר, פוביס. לאחר ההזרקה, שלב אנגיוגרפי – מאד מוקדם, מסמן זרימת דם ורקמות רכות, עוד לפני עצמות. מספר

. אחרי שעתיים – שלב עצמות.blood poolדקות – שלב רקמתי, דיסקיטיס – לא מסומן, אלא רואים את תגובת החוליות הסמוכות.

קליטה אופיינית לספונדילוליזיס – באלמנטים אחרים. שבר מאמץ – דימות רק במיפוי.

התעללות בילדים – מיפוי מראה את כל היסטוריית השברים, יותר מאשר האנמנזה בשל שבר נוכחי.שבר מופיע הרבה זמן במיפוי, יכול להיות שנים.

גליום נקלטת בזיהומים ובעצמות, זמן מחצית חיים ארוך יותר. קליטה פיזיולוגית בכבד ובבלוטות. לא מקושר לחומרים אחרים. מבוצע בשילוב עם מיפוי עצם - לזהות קליטה פתולוגית ואז מיפוי גליום לראות האם

זהו זיהום. באינדיום – במקרים מסובכים )תאונות, פרוטזות(, גם מסמן זיהומים. מסמן לשד. בחירהWBCסימון

בין גליום לאינדיום תלויה במיקום הפגיעה, גיל. . מאפשרת למקם, כיוון שרואים גם איברים לא מסומנים ויחסSPECT CTיש דימות משולבת –

אליהם.מיפוי ריאות

אנגיוגרפיה. בעיה בכליות, הריון – התווית נגדCTלשלול תסחיף ריאתי. כיום לא בדיקת בחירה, עדיף (. CTלחומר ניגוד )ל

(.1:1000 )מיקרואגרגטים של אלבומין, נתקע בפרה קפילרות ביחס MAAחומר מוזרק – טכנציום עם האזור הפגוע יהיה חסר צבע ומשולש, פריפרי.

.VQ mismatch – בדיקת אוורור. SOLשלילת ירידה בפרפוזיה בגלל

לבviability.האם רקמה לאחר אוטם יכולה לחזור לתפקד –

חומרים הדגמת פרפוזיה – טכנציום עםMIBI- קישור לשריר הלב(. מבוצע במנוחה ובמאמץ )חסימה(

סימון לא עולה במאמץ, צלקת – ירידה במנוחה ומאמץ(. ניתן בשילוב עם אקג ליצור ביטויויזואלי של ההתכווצות.

( טליוםTl.ללא חומר קשור, ויאביליות ופרפוזיה ) – פעילותRBC מסומנות. בדיקת MUGA.PET.ויאביליות ופרפוזיה –

מאמץ פרמקולוגי – דיפירידמול )וזודילטור(, דובוטמין )אינוטרופי חיובי(.מיפוי כליות

scintigraphyטכנציום מחובר ל – DTPA / MAG3 / DMSA.DTPA .עובר סינון רגיל בכליה, מיפוי דינמי MAG3.תמונה דינמית במנגנון אחר, לילדים ומבוגרים עם בעיות כליות – DMSA.נקלט בתאי קורטקס, מדגים תאי קורטקס חיים –

שימושים: 25יוצרים סכימה בצורת סרט דינמי, מילוי כליות ויציאה לשלפוחית )סדר גודל של

דקות(. UPJ.אורטרופלביק ג'נקשן. יכולה להיות חסימה בילודים – .גירוי הכליה בשאלה של חסימה – מתן משתן .מיפוי כלייה מושתלת. סיבוך אפשרי – דלף שתן.מציאת כלייה אקטופית

סקינטוגרפיה אנדוקרינית בלוטת תריס, קליטת יוד. כיום – טכנציום דומה ליוד, ולכן מחליף אותו. לא עובר מטבוליזם. ממצא

"קר" – ללא קליטה מרובה, ללא תכונות פעילות. איתור גרורות מהתריס ע”י יוד, יתכן גם טיפול.

)נקשרMIBI ואוסטאופורוזיס. מיפוי ע"י טכנציום PTHפרה טירואיד אדנומה – שינוי בלמיטוכונדריות(. לאחר מספר דקות – נשטף מהבלוטה, נשאר באדנומה.

23.10.2007קפלן – מבוא לרפואה מעבדתית1.2

ש-אאוטלייןש-תפקיד ויעילות המעבדה.

אבחנות מתקבלות על סמך נתוני מעבדה. 60-70%. 1. עלויות מעבדה נמוכות, לכן יעיל.2

ש-תפקיד הבדיקות: . סריקת אוכלוסיה )בעיקר בקהילה(, לדוג כולסטרול, הומוציסטאין לתפקודי קרישה והתפתחות1

מחלות קרדיווסקולריות.. אבחנה. הכי שכיח בביה"ח. לאשר או לבטל אבחנה משוערת.2 . ניטור, בעיקר של תרופות. למה חשוב? פרמקוגנטיקה. פולימורפיזם של גנים שמשפיעים על פירוק3

. יהיו חולים ישפנו תרופה מהר יותר מחולים אחרים כי האנזים450התרופות כמו למשל בגן לציטוכרום שלהם עובד בצורה אחרת.

. ניבוי. בביה"ח. מעקר אחרי טיפול למחלה.4ש-תהליך העבודה במעבדה.

. שלב פרהאנליטי. מכלול כל התהליכים לפני שדגימה נכנסה למעבדה )על החולה או המבחנה(.1 למשל הכנת החולה, לקיחת הדם, העברת המבחנה )זמן, קירור וכד'(, תהליכם שמתבצעים במעבדה

אבל עדיין פרה אנליטי-רישום והכנה של המבחנה וחלוקה למבדקים שונים. . אנליזה. הכנסה למכשיר, מעקב אחרי תפריט הבדיקות, מהי איכות התוצאות2 . פוסט אנליטי. הפצת התוצאות, לפני פענוח וכד'. כל תשובה שיוצאת צריכה לעבר חתימה ע"י מי3

שמוסמך במעבדה. זו הזדמנות עבור עובד המעבדה לעזות בקרת איכות )איכות בדיקה, האם הגיוני(. ש-אין במצגת, מעגלים, עתיד המעבדות.

ש-פרה אנליטיקה . דבר ראשון והכי חשוב זה זיהוי. על מבחנה + טופס. אם אין הדגימה נפסלת. סבל לחולה או שאין1

אפשרות לקחת דגימה נוספת.. מין ותאריך לידה. חשוב לערכי ייחוס של התשובה.2. מיקום-מחלקה.3. הרופא שביקש את הבדיקה-מדיקולגלי4. מתי נלקחה הדגימה-תאריך וזמן )קינטיקה של אלמנטים שיום לאחר מכן לא טובה(.5. דיאגנוזה משוערת. 6. האם לחולה מחלה מדבקת? אמצעי זהירות לעובדי המעבדה.7. טיפול תרופתי. משהו שעלול להטות את הבדיקה. למשל תרופות נוגדות קרישה.8

ש-לקיחת דם מבחנות. ללא אנטיקואגולנט )+-גל מפריד(=פקק צהוב. שם לוקחים סרום. אחרי סרקוז מקבלים סרום.1 . אחרי סרקוז-פלזמה. משתמשים לספירות דם.EDTA. עיקרי למעבדה כימית-כימיה+אנטיקואגולנט- 2

פקק סגול. ציטראט-לקרישה. פקק כחול. קלטור של קלציום.3. פלואוריד-לבדיקות גלוקוז.4. הפרין-אנטי קואגולנט. שימוש במיון. פלזמה. בדיקות דחופות, אפשר לבצע עליו בדיקות כימיות.5

למטה מעל גל ומעל סרום.RBCגל-מאפשר שמירה של הדגימה לטווח ארוך. אחרי סרקוז דרישות על המבחנה. חייבת להיות בקירור, ולהגיע תוך שעתיים )להומוציסטאין למשל(. נושא הזמן

חשוב בעיקר לגלוקוז. התאים צורכים את הגלוקוז שבדם ואז המדידה לא נכונה.EDTAש-

ויהיה זיהום פוט'. לפוט'EDTA לרב פוטסיום EDTAמה קורה אם משתמשים במבחנה לא נכונה? טווח צר לכן הזיהום "מסוכן" ועלולה לתת תשובה "מסכנת חיים".

חוץ מזה תהיה ירידה של קלציום כי הוא קלטור שלו. הוא קלטורEDTA פעילות תהיה נמוכה יותר. למה? דורש מגנזיום ש APמשפיע על פעילות אנזימתית-

שלו.במבחנות ליתיום הפרין מתאימה יותר לרב בדיקות הכימיה.

ש' דוגמא להטיה בפרמטרים. לא נמצא בדף שקפים. ש-טעויות בלקיחת דם:

. זיהוי לא נכון1. הכנה לא נכונה. צום למשל. 2. נפח הלקיחה. יחס בין נפח הדם לאנטיקואגולנט. צריך למלא כך שיהיה יחס מתאים לבדיקה.3. לקיחה נכונה. לא במזרק )מחט ישירה( כי גורם להמוליזה, טורניקט-שימוש נכון.4. לבחור מבנה נכונה.5. ערבוב המבחנה.63 מבחנה 2 מבחנה 1. סמפל-במעקב אחרי קינטיקה-מבחנה 7. אחסון נכון של הדגימות.8

ש-מה משפיע על הבדיקה, תנאים פיזיולוגיים של החולה. שונה בגילאים שונים. בילדים הפרשה גבוהה יותר ממבוגרים. )נמצא בשקף מאוחר יותר(.AP. גיל-1. מין – הורמונים 23 .BMI. זמן-שינויים בקורטיזול למשל4. סטרס-קטחולאמינים.5. תנוחה-עמד ישב או שכב. מסביר הבדל בין ערכים בקהילה ובבית החולים.6. צום.7

ש-פרוטוקול לקיחה.. תרביות1. ללא תוספים-פקק צהוב2. ציטראט3EDTA. הפרין 4

ההנחיה הכללית לדגימה: הפרדה של הדגימה תוך שעתיים מזמן הלקיחהש-הפרעה.

הפרעה-נוכחות חומר בדיגמה או הליך על הדגימה שמשםיע על הדגימה כך שתמסר תשובה לא נכונה.משפיע על איטרפרטציה של התוצאות, ההחלטה הקלינית והטיפול שלו.

10%לא תמיד ההפרעה היא ביחס ישיר לחשיבות הקלינית שעליהן היא תשפיע. פוט' כן למשל. בגלוקוז זו לא הפרעה משמעותית.

ש-הפרעות:. המוליזה. מפריע מאוד בכימיה.1 . איקטריות-רמות גבוהות של בילירובין. הפרעה לבדיקות אחרות. יתכן שלחולה ביליר גבוה ולא לקיחה2

בדגימה אבל אז לדגעת איזו בדיקה לא לקחת. . ליפמה-רמה גבוהה של כילומיקרונים. נוצרים אחרי ארוחה. משנעי שומנים. יוצרים עכירות במבחנה,3

הטיות בבדיקות ספקטרופוטומטיריות. היפרליפידמיה פתולוגית למשל של החולה עצמו שתגרםלעכירות גבוהה נבצע את הבדיקה בצורה אחרת.

. תרופות.4. זיהום של אינפוזיות5

מתפוצציםRBCש- מה עושה המוליזה . צבע לא טוב1. תכולת התאים נשפכת החוצה.2

מה מושפע? המוליזה, פוספאט-משפיע עלLDH ASTפוטסיום תוספת תורגש )סודיום לא כי טווח רחב(. .1

מדידת פוספאטים.מיהול הדגימה-כביכול מוהלים בנוזל נוסף. על סודיום לא כ"כ משפיע למרות שמופיע בשקף..2 מדידה של הפרעה בשריר. אם משתחרר אדנילאט ציקלאז הוא סובסטרטCPKאנלוג-.3

תהיה נמוכהCPK. אב אין תוצר לראקציה זו לכן מדידת CPKחראקציה בה משתמשים למדוד מן הצפוי.

הפרעה בספקטרום בגלל הצבע..4אנזימים שנשפכים החוצה ומשפיעים על ראקציות שונות..5

ש-השפעה של טעויות על הדגימה-המוליזיס קונט'. לרב הטעויות הן המוליזה ולקיחה. לא לשכח שישמצבים פתולוגיים של המוליזה. יש לציין זאת.

ש-טעויות אחרות:בדיקות אימונוכימיות-ניצור קומלקס אנטיגן=אנטיבודי ואז קוראים את הדגימה.

טעיות ברמת המבחנה:מקרואנזים-מזוהים כקומפלקס אחד במקום מספר מולקולות-תוצאה נמוכה יותר..1

ש, אחר-קראטינין: הפרעה בתפקודי כליה ןלכן מצפים למצא גם הפרעה באוראה. אם קראטינין בלבד-מה הבעיה? האם

יש היסטוריה לחולה, האם מטופל, מה היתה תשובה קודמת?ש-שוני בשעות הלקיחה של הדגימה.

analytical variablesאנליזה-פרק חדש: תקינות התוצאה.1להשוות בין בדיקות.2

ערכי ייחוס:אין נורמלי. יש טווח ערכי ייחוס. בודקים קבוצה גדולה של אוכלוסיה ובודקים מהם ערכי הייחוס.

ש-גרף על סמך הגבה נבדקים בריאים יש ערכי ייחוס. פיזור התוצאות לפי עקומת גאוס. רב הפרמטרים

מהאוכלוסיה נמצאים95% מכל צד נמצא מחוץ לתחום הערכים כך ש 2.5%הביולוגיים מתנהגים כך. תחת הגרף.

קאטאוף-השוליים הגבוהים של ערכי הייחוס. מחוץ לערכי הייחוס.5%לא לשכח ש

מה רוצים לראות? בעיקר שינויים בזמן, לא ערכים מוחלטים אלא קינטיקה, עליה ירידה וכד'.אם השינויים חוצים את קו הקאטאוף או קורים בתוך הטווח המשמעות היא שונה.

שינוי גדול בתוך טווח הייחוס-איך נתיחחס אליו? התהליך לא תקין )למשל מעבר מערך קיצוני נמוך לגבוה אבל בתוך הטווח, אבל השינוי גבוה(. אם מישהו עבר את קו הקאטאוף אבל היה ממש קרוב אליו

ולכן השינוי לא היה גדול ולכן זה פחות מהותי מהדוגמא הראשונה למרוצ שדוגמה זו פתולוגית לפיהסרגל.

דלתא-מעקב אחרי השינויים. רלבנטי גם בקהילה וגם בבית החולים. הדירות-יכולת שלנו לחזור על תוצאה, אם אותה תוצאה או בטווח מאוד קצר. נמדד אוטומטית בצורה

יומיומת. קל להתמודד-אפשר לחזור על הבדיקה למה אני משווה? האם התשובה מתאימה לאבחנה או לא? אין גורם שיכול להגיד לי?GSדיוק-מה ה

שאני מדויקת. משתתפים בתכניות בינלאומיות כדי להשוות תוצאות עם מעבדות אחרות. מקבלים ציון סביב הערך שקיבלו המעבדות האחרות. זה בעצם כיול כלפי5%לפי טיב התוצאה. צריכים להיות ב

המעבדה וכיול כלפי אוכלוסיה. טובים. המקרה הכי גרוע-ימין.P ו Aשקף עיגולים-יורים במקום צר-

רגישות-באוכלוסיה של חולים-מה יכולת הבדיקה לזהות אותם כחיוביים.יחודיות-אוכלוסיה של בריאים מה יכולת הבדיקה לתת תוצאה שלילית.

– מה מגדירים כערך פתולוגי לעומת כמה חולים ובריאיםcutoffרגישות וספציפיות תלויות בנקודת בערך זה.

הוא לבוא עם ערכי ייחוסיAHAהרדך לקבע ערכי ייחוס ע"י אוכלוסיה בריאה. לגבי כולסטרול לפי זה גבול ימני עליון. למרות שהוא גבול ימני עליון ואפשר230 באוכלוסיה. כלומר 180-230מומלצים. בין

מהאוכלוסיה לא95%. ברור ש 200 לקבע ערכי ייחוס מתחת ל AHAלהגיע עד אליו ההמלצה של נמצאים שם אבל זו השאיפה שלנו.

PPV – משמעות של צפי חיובי – אם יש תשובה חיובית, כמה היא מדויקת – TP.מתוך סך חיוביים NPV – TN.מתוך סך שליליים

יהיה גבוה.NPV נמוך מאוד כאשר מחלה נדירה, למרות שערך PPVערך יכולת בדיקה עצמית -

חזרה על התוצאה.1ערך נכון.2

יש מערכת אבטחת איכות. ,פנימית – יומיומית. הקיטים מגיעים עם תחום תוצאות צפויSD .ידוע SDתלוי בסוג

הבדיקה ורמת הדיוק הנדרש.חיצונית – חלק מתוכנית בינלאומית, מקבלים דגימה שצריך לבדוק מגורם בינלאומי וטופס

משוב. ניתנים נתונים לאורך זמן.Difference.לא תלוי בנו, רעש –

Change.באמת שינוי במצב האדם – Delta checkהאם ה – change.הוא קליני

. לא משמעותי. כן משמעותי –1דוגמא – בדיקת חלבונים בסרום, ותוצאה של עלייה בחלבוני אלפאספייק בגמא, מולטיפל מיילומה.

– שינויים חסרי משמעות, עקב מהותNoise. לא חשוב הדיוק. 200, 100, 0בדיקה חצי כמותית – ערכי , חסר משמעות.noiseהבדיקה, שאלה – האם הסיגנל הוא בעצם

Panic value.ערכים חריגים בעלי משמעות קלינית חריפה – .CBCיש בדיקות שבאות מראש בפאנל – כבד,

מחלה קשה אך ניתנת לטיפול – המטרה לא לפספס חולים, ולכן חשובה בדיקה עם רגישות גבוהה. falseמחלה קשה ללא טיפול – המטרה לא להרוס למישהו את החיים לשווא, ולכן אנו מפחדים מ

negative – FN.בבדיקות נעדיף ספציפיות גבוהה .

TP/TP+FNרגישות – TN/TN+FPספציפיות –

24.10.2007אלגוריתם – בניית תוכנית, בדיקות רחבות טווח שנותנות מושג, ואז בדיקה יותר ספציפית.

בדיקות לכאבי מפרקים – לופוסANA אנטי נוקלאר(, פסילה ראשונית. הרבה( FP.

– יותר ספציפי. יותר יקר.DNAאנטי .גאוט – חומצה אורית

בדיקות למערכות שונותסידן - פרהטירואיד – מווסתת סידן ע"יPTH.)מעלה פירוק עצם(

ולהפך – סידן גבוה, נחשוד בפרהטירואיד.אמילז למחלת לבלב

יממה ראשונה – סרוםאחרי יומיים – שתן

TSH.סקרינינג לטירואיד – קריאטינין וBUN ,ביחד( – כלייה. משתמשים בהם ביחד. קריאטינין מדויק יותר( BUNמראה

גורמים נוספים. מקרים שבהם סתם בדיקות שגרתיות עוזרות – סכרת. טסט של אנדי לוי – פולימורפיזם של הפטוגלובין

מוגנים ממחלות וסקולריות(.1,1)סכרתיים עם פולימורפיזם CA125יכול להיות מחוץ לתחום התקין אצל בחורה בריאה, גם ללא סרטן שחלות. צריך לחשוב, לבדוק

שוב, להתאים לחולה. (.1.5( או קטנים ולכן יותר מסוכנים )זרחן פי 200 או סביבות 6-8שינויי יחידות – דרמטיים )כולסטרול .ng/ml( ביחידות Tp T )0.05 עד T(, טרופונין Tp I )1.5 עד Iלשים לב לבדיקות דומות – טרופונין

מעבדת כבדAPאלקליין פוספטז, מופרש מדרכי מרה. בעיה פוסט הפטית. שוני בגילאים שונים. איזואנזים נוסף –

מופרש מרקמת העצם, ולכן אינו אינדיקטיבי כשלעצמו. )אסיד פוספטז – פרוסטטה(. יותר( – צירוזיס אתנולי.5 )פי AP יחד עם GGTעלייה ב

AST גבוה מבודד – לב. גבוה עם – ALT גבוה, אבל ASTהרבה יותר – נקרוזיס חריף )משתחרר ממיטו'(.

LDHו AST.בלבד – פגיעה לבבית לאבחנה ראשונית של לופוס. ANAדוגמא מספרית –

.PPV. הסיכוי ללופוס – שווה ל93%, סגוליות 98%. רגישות הבדיקה – 2.88%פרבלנס – PPV ?0.293 – מתוך כל החיוביים )אמיתי+מזויף(, כמה באמת חולים

נבדקים, וע"פ פרבלנס יש מספר חולים.100000מציבים .TPרגישות*חולים –

. TNספציפיות*בריאים - EBM

כללים לשיפוט מאמר, האם לכלול ביומיום.להשתמש במטה אנליזה – סיכום של מספר מחקרים אחרי שנבדקו.

סיכום – הפרעות בבדיקות דם: שימוש במבחנה כימית במקום מבחנת ספירה – במבחנת כימיה ישEDTA. EDTAהוא מלח

.AP, CK, Ca, ירידה בKסודיום, מעכב של קלטור סידן שדרוש לעיכוב קרישה. התוצאה - עיכוב בביצוע הבדיקה – גלוקוז, K.:המוליזה – לדוגמא עקב הנחת חוסם ורידים לתקופה ממושכת על היד. מספר תוצאות

o - שחרור חומרים מהכדוריות שהתפוצצוHg, RBC, PLTעלייה בK, LDH, AST, Piעלייה ב

oאנזימים שמשתחררים ומפריעים בassays - במעבדה CK.o - הפרעה בספקטרופוטומטריה.אנזימי כבד

תרופות – משפיעות על תפקודי כלייהמדדים שגבוהים בבוקר – קטכולמינים, קורטיזול, ברזל, רנין, אלדוסטרון – מדדים שגבוהים בערבAP, TSH, PTH - כיווץ אגרוףK.עקב פעילות השריר

אקג1.324.10.2007רוגין –

1 אקג – שיעור מספר 1.3.1אבחנה חשובה – אוטם קדמי.

. STשינוי אקג – עליות

מחודד. T תקין(. שינויים אופיינים – גל 3.5-5.5אי ספיקת כליות – היפרקלמיה, )Rhythm.מקצב. קצב – סינוס –

– היפרקלמיה.ACEמעכבי דגש – להיות מסודר ושיטתי.

מחלות לב – איסכמיה, מסתמים., יוצרים קצב. facilitationתאי קוצב – תכונת

מהירות הולכה – סיב אחד יותר מהיר מתא שתפעיל תא שכן. לכן – עליות פועלות לאט וחדריםפועלים מהר.

(. צרור הולכה שמאלי מתחלקbundle branch יוצא באנדל של היס, ואז צרור ההולכה )AV nodeמהלקדמי ואחורי.

.SVCסינוס נוד נמצא בעלייה ימין, ליד AV( נוד – טבעת פיברוטית, לא אמורה לאפשר מעבר חשמל WPW – קצב נודאלי .)40-50.

וקטורים: . אות ניצב – עלייה כאשר מתקרב, ירידה0כאשר לכיווני, אות חיובי. כאשר מפסיק – ערך חוזר ל-

. 0כאשר מתרחק )יש ערך חיובי ושלילי(, חוזר ל-איינדהובן – טבע את המונח אקג, הולנדי.

חיבורים.6 אלקטרודות, יוצרות 4לידים מראים הבדלי מתח בין אלקטרודות שונות. גפיים – (.F, מרגל L, משמאל R )מימין AVR, aVL, aVF( – בין אלקטרודה ללב. aVחיבור אוניפולרי )

. I, II, IIIחיבורים ביפולריים – הסתכלות ממישור. מעלות יש ייצוג ע"י ליד אחר. חלק תחתון – חיובי, חלק עליון30 מעלות, כשכל 360מתקבלת תמונה ב

(. 30 – זוית )-AVL. 90 זה AVF, ליד 0 זה I– שלילי. מגדירים ציר – ליד משולש איינדהובן – מוגדר ע"י ההסתכלות משלושת המישורים, עם מפגש תיכונים שנוצר ע"י

הסתכלות מהלידים היוניפולרים. . מינוס שלושים – הסתכלות מיד שמאל, פלוס תשעים –AVF( 90 עד )AVL -( 30ציר תקין – מ)

הסתכלות מלמטה )שזה רגל(. – אינטרקוסטל. מסתכלים מדופן בית החזה לרוחבו. ICS, יוניפולריים. V1-6 חיבורי החזה –

(. COPD )חשוב בV1חדר ימין המבנה הכי קדמי. ליד הכי קרוב – V6כבר מסתכל יותר על חדר שמאל, דומה ל AVLול I .

V1,2 .מסתכלים גם על עליות מעלות – מתאים60אימפולס הסינוס מפעיל את כל העלייה. הסכום הוקטורי נע לכיוון חדר שמאל, כ

. V1 יוצא מיד ימין לרגל שמאל(. עוד ליד קרוב לעלייה – II, נקרא “ציר תקין”. )ליד IIלליד מ"מ25. מהירות הנייר – mV 1, צורת “ח” לפני הרישום – איפוס mV 1 ס"מ זה 1נייר אקג – בגובה,

לשניה. ניתנים לשינוי )יותר מהירות – יותר פרטים, לב גדול מדי – להוריד מתח, מתח נמוך – נוזלפריקרדיאלי שאופייני לאורמיה(.

– עד סוף גלQT(. מקטע 60 מזמן פעימה )בהנחה שדופק 20% שניות, עד 0.12-0.2 – תקין PRמרווח T.

. T to P, נקרא גם P לTקו האפס – רמת המתח בין 0.08 תקין הוא QRS משתנה ע”פ הליד. QRSבחדרים – הוקטור הסוכם משתנה לאורך זמן, ולכן מבנה

מילישניות.

25.10.2007עזאם – 2 אקג – שיעור מספר 1.3.2

תקין – Pגל 2.5 mv – 2.5משבצות קטנות לגובה 0.12 ms – 3משבצות קטנות לרוחב – לידים מועדפיםII, 1V

P. גל II, III, AVF, 1V, עקב עומס ימני. מתח גבוה, בלידים P pulmonaleהגדלה של עלייה ימין – ביפאזי – חלק ראשון עלייה ימין, חלק שני עלייה שמאל, אמורים להיות שווים, אפשר להשוות ביניהם.

ביפאזי עם חלק שלילי גדול יותרP עם נוצ', גל P. רוחב מוגבר, גל P mitraleהגדלה של עלייה שמאל – . נובע מלחץ על צד שמאל.1Vב

LAE קריטריון הכרחי – רוחב גל – P בליד II אפשר גם בליד ,V1 רמז – האמפ כפול של גל .Pיכול , . V1להיות גם נורמלי. ליד מרמז –

בעליות – רק הגדלה, לא היפרטרופיה. סדר פעולות בקריאת אקג:

.QRS לP, יחס P, PRקצב ומקצב, .3 3(, קיים, קצב סינוס, רוחב )AVR )חיובי, שלילי בII – להסתכל בעיקר בליד Pגל .4

קוביות קטנות(.. רוחב )עד קובייה גדולה(.QRS ועוד מרווח עד P – גל PRמרווח .56.QRS עד( קוביות קטנות(, אמפליטודה )2 שניות, 0.09 – רוחב V1 +V6 35 עד,)מ”מ

בעבר(.MI פתולוגיים )Qגלי 7.ST, T הפוך לחלק אחרון של QRS .(, צירNSR normal sinus rhythmקצב ).8

בדופן מסוימת, פתולוגי. Q וב. נוכחות גל R מגל 25%. אם א. יותר מQRS – גל ראשון שלילי בQגל II, III AVF.קיר תחתון של חדר שמאל –

I, AVL, V5-6.דופן לטרלית של חדר שמאל – V1-2.ספטום V3-4.דופן קדמית של חדר שמאל

. סדרV6, כמו V5. יש כאלה שמסתכלים גם על V1, V6 מסתכלים על היפרטרופיה של חדר שמאל –ההולכה בחדרים – קודם חדר ימין משמעותי יותר ואז שמאל מנצח. חדר ימין – וקטור ימינה, חיובי ב

V1שלילי ב ,V6 ולכן גל( Qכאשר חדר שמאל שולט – וקטור שמאלה, גל שלילי ב .)V1 גל( Sכי לא (. R )גל V6ראשון(, גל חיובי ב

בR, גל V1 בS תקין. עולה האמפליטודה בגלל יותר פעילות חשמלית )גל QRSבהיפרטרופיה – רוחב V6 מ”מ(. קריטריון אפשרי אחר – גל 35, סכומם עולה על Rב AVL מ"מ, תלוי את מי11-13 יותר מ

– היפוך צורתV5-6( בstrain patternשואלים. קריטריונים נוספים – סטיית ציר שמאלה, תבנית מאמץ ) צנוח ועולה לקו איזואלקטרי. ST שאינו סימטרי, מתחיל ממקטע T – גל V. גל V לצורת גל Tגל

RVH וקטור מסכם נוטה לכיוון חדר ימין. גל – Rגבוה ב V1 יותר גדול מאשר גל ,S יחס( R:S-גדול מ . V1 בStrain pattern(. ציר נוטה ימינה. 1

מיטרל סטנוזיס – היפרטרופיה של חדר שמאל והגדלה של חדר ימין )עודף נפח בריאות?(. חסמים בצרורי הולכה

. צרור ימניV1 בR – חלק ראשון של דהפו' תקין )מחיצה – ע"י צרור שמאלי(, גל RBBB חסימה ימנית . שאר דהפו' לחדר ימין דרךV1 בSחסום – אבל צרור שמאלי עושה דהפו' לחדר שמאל קודם, גל

סה"כ רחב,QRS. קומפלקס M', צורת אוזני ארנב/ R חיובי שני – Rמיוציטים )לא בצרור(, נראה גל שניות. 0.09יותר מ תמיד ילכו הפוך מהגל האחרון. T וגל ST מקטע

. S חיובי, גל שלילי שני – R, גל Q – גל V6ב שניות. התופעה0.1-0.12 חלקית – ICRBBB שניות. חלקית – 0.12, יותר מCRBBBחסימה מלאה –

)חור בעליות(, מחלות ריאה כרוניות, מחלות ניווניות של מע'ASDלא פתולוגית לרוב. יכול לבוא עם )צד ימין(.BBBהולכה, איסכמיה של עורק כלילי ל

. RBBB. הגדרות זמן זהות לLBBB – חסימה שמאלית . דהפו'V1 בQאין דהפו' למחיצה מצד שמאל )צרור חסום(, אלא מגיע מצרור ימני )וקטור שמאלה(,

של חדר ימין – לא משתקף באקג. דהפו' של חדר שמאל דרך מיוציטים, וקטור שמאלה – גל שלילי בV1 סה"כ גל .S או Q עמוק של V1 אפשר גם ,QSלעתים יש נוטצ'ינג של מרכז גל ה .Qגל הפוך ב .V6

רחב.R– גל מצב תמיד פתולוגי. מעיד על תפקוד לקוי של חדר שמאל, צריך בירור.

אפשר לזהות. LBBBלרוב אומרים שאי אפשר לזהות איסכמיה באקג, ב

RBBBLBBB1V6V1V6V

Qמצרור ימני, גל שליליQתקין – גל חיוביRתקין – גל דהפו' של מחיצהשלילי

מצרור ימני. גל.Rחיובי

התפשטות תאית, התפשטות תאית, חיוביRתקין – גל שליליSתקין – גל דהפו' של צד

גל שלילי גדול –שמאל . לעתיםQSאיחוד

עם נוצ'.

גל חיובי גדול ורחב –R.

התפשטות תאית,דהפו' של צד ימין'Rגל חיובי שני –

התפשטות תאית,Sגל שלילי שני -

לא נראיתלא נראית

25.10.2007רוגין – )ציר( 3 אקג – שיעור מספר 1.3.3

רחב. Pהגדלה של עלייה שמאל – גל הגדלה של עלייה ימין – הארכת השריר, מאסה גדלה, וולטאג' עולה, אמפליטודה גבוהה.

היפרטרופיה – שריר יותר עבה. הגדלה – שריר יותר ארוך, עדיין יותר סיגנל חשמלי. שניות. 0.04 שנייה. קופסא קטנה – 0.2 שנייה. כל קופסא – 1 קופסאות גדולות הן 5נייר אקג –

– לרוב אסימטרי, עולה לאט ויורד יותר מהר. Tגל – רוחבRR(. שורש המרחק QTc = QT/√RR – בין דהפו' לרהפו', עובר תיקון לקצב לב )QTמרווח

ושורשו גדולים מאחד, ערךRR, אין תיקון. אם דופק מהיר, RR=1, 60פעימה, מייצג דופק. אם דופק QTמתוקן קטן מ QT. – היפוקלמיה, שבצים, תרופות. נטייה להפרעות קצב חדריות. Uגל QS עזאם אמר( .מחודד – אוטם ישן LBBB.)תלוי רוחב ,V1רציפרוקלי ל V6.קורא מתח מהכיוון ההפוך – . V6 עד לV1 גדל מRגל

בקריאת אקג – סדר פעולות, זיהוי האקג והחולה, כאבים בחזה כן/לא. . IIסטריפ ארוך בשביל קצב – ליד

הפרעות קצב – ביצירה או בהולכה.יצירה – מקום יצירה, קצב, סדירות, מהירות התחלה.

, חדרים.AVהולכה – סינוס, עלייה, חלקי רווח60 קופסאות לשנייה(, 5 עוקבים )QRS חלקי קופסאות גדולות בין שני 300חישוב קצב –

RR.)בשניות( ,150 קוביות 2, 100 קוביות דופק 3, 75 קופסאות דופק 4, 60 קופסאות דופק 5 – אם QRSהפרש בין

. 50 קופסאות דופק 6(. אם AF )300קובייה אחת . 43, 50, 60, 75, 100, 150, 300סדר המספרים אם מוסיפים קוביות –

NSR יחס – Pל QRS מרווח 1:1 הוא ,PR .קבוע ועד קובייה אחת ציר האקג

הציר הוא ממוצע הוקטורים.צירים יחסית לחדר שמאל:

.II, III, AVFחיבורים תחתונים, מסתכלים מלמטה – . V1-4קדמיים ספטליים –

.V5-6לטרליים – High lateral ליד – I ליד ,AVL .

. IIציר העליות התקין – ליד עוצמה הנמדדת כאשר הוקטור אינו בציר המדידה – היטל על ציר המדידה. עלייה וירידה – מרחק

קבוע, ניצב לציר המדידה. הכי גבוהים שהם שווים. עודR הכי גבוה, או באמצע בין שני גלי Rחישוב הציר – הציר נמצא היכן שגל

מעלות לכל90 יהיה חיובי QRS(. קומפלקס AVL ניצב לII איזו-די-פאזי )QRSדרך – ניצב לציר שבו ציד של הציר.

. 90 - עד +30ציר תקין QRS מעלות לכל צד. ע"פ 90 אפשרויות לציר הנכון – 2 איזודיפאזי, אז נקבל QRSאם מתחילים מ

חיובי, נוכל לבחור. כשהחלטנו, ניתן לבדוק את שאר הלידים האם הם ע"פ הציפיות. דרך אחרת – נחפש שני לידים של גפיים חיוביים הכי גדולים, נותנים כיוון של ציר )יהיה ביניהם(. חישוב

מדויק – היחס בין הגובה שלהם.

חיובי –II שלילי, I שלילי – סטייה שמאלה. II חיובי, I חיוביים – כבר ניתן להגיד שהציר תקין. I, IIאם סטייה ימינה.

שקף – סיבות לסטיות צירים. בכל מקרה יעבור זרם, הסטייה תקבע ע"פ איך קיבל את הזרם.

סטייה ימנית – לחשוב על פגיעה בחדר ימין. מומי לב, פגיעה בריאות, מסתם פולמונלי. )המיבלוק קדמי שמאלי(.LAHBסטייה שמאלית –

29.11.2007רוגין – )איסכמיה ואוטם( 4 אקג – שיעור מספר 1.3.4 קוביות קטנות. ms, 2 0.08 תקין – עד QRSרוחב

נומקלטורהQRSתקין RSR' - RBBBQSRR' – LBBB6 בV

ניתוח אקגקצב – מהירות מקצב – תבנית קצב. קשר ביןPל QRS מרווח ,PR רוחב ,QRS.צירהיפרטרופיהאוטם

.ICS 4לזכור גובה לידים באקג – אקג תקין

גלQ – קטן I, AVF, 5-6V!קטן מבחינת גובה וקצר . גלR1 גדל מV 6 עדVיכול להיות מקסימלי ב( 5V.אם לא גדל, אוטם ספטלי ישן .) גלT 1-3 אמור להיות חיובי, בצד של הדפלקציה. יכול להיות שלילי בלידים קדמייםV. גלP1 יכול להיות שלילי בVחייב להיות חיובי ב .I.אחרת טכנית שגוי ,QTC 0.44 תקין עד

(. CXניתן לעשות חיבורים פריקורדיאליים ימנים )אוטם ימני( ולטרלים )אוטמים

אוטם ימניoמאובחן קלינית, ע"י תת ל.ד. – ירידה בPLגודש ימני – ורידי צוואר, כבד, בצקות .

ברגליים. ריאות ללא דם – שחורות, ללא גודש.אוטם אחורי

o.דופן אחורית – תמונת ראי, יכול להיות חיובי מאוד.Q – שקול לגל Rגל

הפוך, צורה מחודדת. T. גל ST שקול לשינוי הפוך בSTשינוי בתלוי בקליניקה.

הבדלים משינויים רציפרוקליים – יהיו יחסית פחות משמעותיים לצניחה/עלייהאנדוגנית.

o אם חמור – עליותST5-6 בV.אוטם תחתון – ברדיקרדיה, פגיעה בAVN( הולך ביחד עם אוטם ימני .RCAואוטם )דומיננטי

תחתון. בחילות – קשר לסרעפת.o לידיםII, III, AVF.o.שינויים רציפרוקליים בלידים פריקורדיאליים

אוטם שמאלי – טכיקרדיה. אם ירידה בCO .אז ירידה בל.ד. - אבל גם תמונה של בצקת ריאות ,o – דופן לטרליתI, AVL, 5-6Vo – 1-4דופן קדמיתV.o – 1-2חלק אנטרוספטליV אוטם ספטלי ישן – אין התקדמות .R.o.שינויים רציפרוקליים ללידים קדמיים – לידים תחתונים

עורקים כליליים נמצאים מחוץ ללב, אפיקרדיאלי. בחסימה, גל איסכמיה מתחיל מהחלק הרחוק שלהעורק – אנדוקרדיאלי. שלושה איזורים )נמק, נזק, איסכמיה( לא מובדלים בקליניקה, אלא בתיאוריה.

– נקרוזיסQRS איזור מת חשמלית בנקרוזיס, "חלון" לקיר ההופכי – לכן שלילי. גלי .Qמופיעים ,R הם יותר מרבע גובה גל Qביום הראשון )אחרי שעתיים, אחרי יום, לא להופיע(. גלי

שניות – קובייה קטנה, ממוקמים לאיזור בלב. 0.04וממושכים יותר מ – נזקST .

o לאחר( סימן שניT.לפגיעה בעורק, ירד לאחר יומיים, אלא אם אנוריזמה )מחודד מאופיין בצניחות ועליות של מקטעים ישרים מורפולוגית. בצניחות – יכולות להיות

downslope. ↓ST בצורת upslope לא ספציפי. תבנית – upslope .בעליות – תקין o תמונה אנגינוטית עם↑ST.אוטם – o - אנוריזמה↑ST.קבועה, ללא תלונות o↓ST.בעיה סוב אנדוקרדיאלית, איזור ראשון שלא מקבל דם במאמץ –

↑STבעיה טרנסמורלית, כל העורק לא מקבל דם – ולכן כל עובי השריר. יישאר – שעות/ימים.מוגבר למשך

o במקטע 50%רה-פרפוזיה מוצלחת – ירידה של פלחות ST.תוך שעתיים oפריקרדיטיס – שינויים דיפוזים בST.o שינויים רציפרוקליים – רק תגובה של↓ST↑ל ST.לידים קדמיים מול תחתונים ,

– איסכמיהTo שינוי ראשון בפגיעה בעורק – גלTמחודד, יכול להתחיל תוך מס' דקות. בהמשך

– ויכול לחזור לנורמה תוך שבועות עד חודשים רבים.Tהאיסכמיה, מתהפך גל שליליים )לאחר פגיעה( לחיוביים בפגיעהT – היפוך גלי Tפסאודו-נורמליזציה של גלי

חדשה.אפשר להבדיל לפעמים בין נזק אנדוקרדיאלי וטרנסמורלי.

בנזק.ST↑ באיסכמיה, Tטרנסמורלי – היפוך סאב אנדוקרדיאלי – איסכמיה צניחה, נזק צניחה יותר גדולה.

RBBB.לא ממסך אוטם – LBBB יותר בעייתי לאבחן אוטם. אבל אם יש אוטם עם – LBBBהמצב יותר חמור – התקף יותר ,

גדול.Q של גלי DDפסודואינפרקציות –

WPW.גל דלתא שלילי, יכול לגרום לסינקופה – היפרטרופיה של ספטום – גלQ ,יהיה גדול HCM.LVH

29.11.2007מג'דלי – )הפרעות קצב( 5 אקג – שיעור מספר 1.3.5

PR - רהפולריזציה של עליות. אוטם עלייתי – PR - פריקרדיטיס ,PR.אסיסטוליה

אמיתילא מחובר

, בנשימה, לאחרbeat to beat variation – סינוס לא סדיר. יכול להיות פיזיולוגי ) סינוס אריטמיהאכילה(, יכול להיות איסכמיה.

מקצב יכול להיות פיזיולוגי או פתולוגי. . פיזיולוגי – חום,T יכול להראות כנוצ' בסוף גל P, גל AVN מאורך בגלל לחץ על PR – סינוס טכיקרדיה

אנמיה, היפרטירואידיזם. )וחסימה/כמעט חסימה(,AVN, איסכמיה/מחלה בSAN – לרוב פתולוגי. פגיעה בסינוס ברדיקרדיהתגובה לתרופות.

Wandering pacemaker .תתכן פעילות קוצבים על חדריים אחרים, בנוסף לסינוס –RR ,תקין P (, קורה אצל ספורטאיםSANמשתנה )חיובי, שלילי, שטוח(. פתולוגי במקרים נדירים )איסכמיה ל

– כמות ועוצמת הקוצבים החלופיים. כאן פוקוסים בודדים ועוצמתייםAFוצעירים מעשנים. הבדל מבנוסף לסינוס.

APB/PAC פעימה עלייתיות מוקדמת. פעימה נוספת מפוקוס עלייתי חודרת – AVN,'ועושה דהפו (,AVN משתנה )תלוי במרחק הפוקוס מהPR שונה מהנורמה, Pמוקדם מהצפוי ע"פ קצב הסינוס. גל

QRSכרגיל, מרווח אחרי ה APB יכול להשתנות. פיזיולוגי, אלא אם multiple APBsשיכול להביא .MVPלקליניקה אם נובע מAtrial tachycardia מוקד אחר בעלייה, גל – Pיכול להשתנות )מבדיל מסינוס טכיקרדיה, אלא אם

מאוד קרוב לסינוס וקשה להבדיל(. יכול להתחלף עם הסינוס לסירוגין – ביגמניה, טריגמניה, ואם תופס פיקוד יכול להביא לטכיקרדיה. פתולוגי – לרוב ממחלות ריאות. מולטיפוקל אטריאל טכיקרדיה –

RR, לא נראה בדיאסטולה(, רואים אריטמיה )מרווח AFעשרות מוקדים נוספים )לא בסדר גודל של משתנה.Pמשתנה(,

AF – 400-600 גלי( פעימות עליתיות F עד ,)עוברים לחדרים )באופן לא סדיר(.180 קטנים, כל הזמן (, פגיעה בAF )ויעשה RA יערב גם RCAאם יש גם פגיעה בהולכה, אז יכול להיות ברדיקרדיה. אוטם

AVNוברדיקרדיה בגלל חסם( ואוטם קיר תחתון. יכול לנבוע מ( LAE במצבים בהם .SANלא משתלט , בגלל אדרנלין.excersize induced AFונותן לאחרים הזדמנות ליצור בעצמם זרם. פיזיולוגי ב

.TV ועלה קדמי של AVN גדולים. מוקד בודד מולד בטריגונום של הלב, ליד F – גלי אטריאל פלאטר גדולים( לפעימות חדריות,F לדקה, מגדירים את היחס בין פעימות הפלאטר )גלי 150-300מוקד מהיר . יש טיפול אבלציה. תתכן התפתחות1:1 גדולים מפוספסים. הבעיה – כאשר הופך להיות Fאו כמה גלי

במהלך השנים, שתהיה יותר דומיננטית אלקטרוקרדיוגרפית. AFשל WPW – accessory pathwayיכול להעביר זרם מהעלייה לחדר, אנטרוגרדית ורטרוגרדית. בעובר יש ,

קצר )זרם לאPR יש שארית. באקג – WPWהרבה מסלולים נוספים, אבל נעלמים עם ההתפתחות, ב יכול לעבורAF(. QRS, נוצ' בתחילת QRS )עלייה מוקדמת לPR(, גל דלתא בסוף AVNעובר ב

מהיר שחוזר באקססורי יכול לעשות דהפו' מהירהVPB(. AVN )אין עיכוב של VFבאקססורי ולעשות .VT וreentryבעליות ולהפעיל מהר את החדרים - מעגל

SVT נתיבים נוספים בתוך – AVN ,עם מהירות שונה APBהולך לאחת מהזרועות )כאשר השנייה עדיין בתקופה רפרקטורית(. אם מגיע להיס לאחר תקופה רפרקטורית – דהפו', ובנוסף חוזר בזרוע

. micro reentryהמהירה )שסיימה תקופה רפרקטורית( ויכול להפעיל את עצמו שוב – VPB .פוקוס בחדרים, מייצר קומפלקס רחב וגבוה – Couplets שני – VPB – 3 ואז סינוס, טריפלט VPB .שניות – 10 וסינוס non sustained VTשניות – 30. מעל ל sustained VT .

VT( פעימות חדריות.100% – מוקד חדרי שמייצר באופן מתמיד וסדיר )מאוד סדיר, אבל לא ב . מונומורפי )פוקוס אחד, יותר יציב המודינמית(, פולימורפי )יותר ממוקד14msקומפלקס רחב מעל

VF מתקדם לVTאחד, פחות יציב המודינמית, דורש התערבות, טורסד דה פואה – גרסה יפה שלו(. כל עם הזמן.

Idioventricular rhythm לדקה. 30 – קצב חדרי מסיבי פורקינייה, עד VF.אפקטיביות תלויה במקצב, גודל הקומפלקס. מדרדר עם הזמן, מהירות עולה, קומפלקסים קטנים –

29.11.2007רוגין – אקג – תרגול 1.3.6

קילו, גבוה. אסימפטומטי, אישור לחדר כושר. 100, 25בן .1 פעימות לדקה, סינוס אריטמיה )שפיר, מנשימה, בילדים וזקנים(.75

0.14 תקין PRמרווח 0.08 תקין עד QRSרוחב

תקין, לא גבוה או רחבPגל QT 0.38 ( תקין. 0.44 )תקין עדRR – 0.75 .שניות QTc – 0.36.תקין NSR 70.ציר תקין, ללא עדות לאיסכמיה ,

בסטרס, דקירות בחזה.48בת .2.100קצב סינוס מקצב

P חיבור בסדר.1 חיובי בליד ,PR 0.18.תקין

Pתקין

QRS .תקין QRS בלוק מלא.0.12 מעל – איזודיפאזי.I, ליד 90ציר +STT.תקין

סינוס טכיקרדיה. אם היה בגלל חום, אז אקמול. טיפול כאן – הרגעה.

חולה עם גורמי סיכון למחלות לב, הכנה לניתוח..3 לדקה.65מקצב סינוס,

PRתקין תקין מורפולוגית Tגל

QRSברוחב תקין אין סימני היפרטרופיה

קצת יותר שלילי מאיזודיפאזי(.III, 20ציר תקין )QTC ,תקין STתקין NSR.ציר תקין, ללא פתולוגיה ,

כאב והקרנה, מוחמר במאמץ. אקג עליון – במיון..4 תקין. P תקין. גל PR. 75מקצב סינוס. קצב

תקין.ST תקין. ללא היפרטרופיות. QRSרוחב הולך להשגחה במחלקה, מתלונן שוב על כאבים.

אקג שני - מקצב סינוס.

תקין.QRS(, רוחב III )דקים בליד Qללא גלי ST ליד II, III, AVF. ST רציפרוקליות AVL, 2V. ST 5-6V אוטם .CXקיר תחתון, קיר –

(.2Vלטרלי. יכול להיות תמונת ראי של אוטם אחורי )NSR ,ציר תקין ,acute STEMI .

וקליניקה. Q, אין גלי STמצב חריף – יש התקף לב בעבר, אחרי טיסה..5

1-3ים )גדול בV , כל הQ II, III, AVF תקין. גלי QRS. רוחב 100 תקין. קצב PRמקצב סינוס. V 4-6, קטןV ( – אוטם ישן )גם עםT חיובי(. אין התקדמות גל R .אוטם ספטלי, קיר תחתון –

VPB ,אחד APB .אחד . AVL בTהיפוך גל

, משמעותAVL שלילי בTסינוס טכיקרדיה, סימנים ישנים של אוטם תחתון ואוטם ספטלי. גל לא ידועה.

כאבים בחזה, תת ל.ד..6 לדקה60קצב סינוס,

PRתקין תקיןQRSרוחב

Pתקין ללא היפרטרופיה

QTC 0.36ציר תקיןIII, AVF בליד Tהיפוך גל

STב II, III, AVFST I, AVL, 2Vאולי רציפרוקלי, אולי אוטם אחורי

ST 3VII, III, AVF, 3V פתולוגיים בQגלי

NSR ,ללא סימני היפרטרופיה, ציר תקין ,ASTEMI ,3 בקיר תחתוןV?

אקג - סיכום 1.3.7ניתוח אקג

טכני – גלPחיובי ב I.מהירות, מתח ,.קצב – מהירות

o300.חלקי מס' קוביות, סדירות מקצב – תבנית קצב. קשר ביןPל QRS מרווח ,PR רוחב ,QRS גל ,P, QTC.

oמקצביםNSR.סינוס טכיקרדיה, סינוס אריטמיה, סינוס ברדיקרדיה , גלP – משתנה

wandering pacemakerAPB אולי עם שינוי( PR))אטריאל טכיקרדיה )במקבצים של מס' פעימות, גל ספצפי שונה כל מיני גלי( מולטיפוקל אטריאל טכיקרדיהP כל מיני ,RR)

AF גלי – Fקטנים כל הזמן, עם ברדיקרדיה/טכיקרדיה חדרית אטריאל פלאטר – גליF.גדולים ומהירים WPW – PR קצר, גל דלתא בתחילת QRS.SVT – QRS.תקין ומהיר VPB.פעימה חדרית רחבה –

שניות – 10מעל non sustained VT שניות – 30מעל sustained VT

VTפעימות חדריות סדירות ומהירות. מונומורפי )יציב יחסית(/פולימורפי – עם הזמן.VF)לדוגמא טורסד, פחות יציב(. הופך ל

Idioventricular rhythm לדקה(, מסיבי30 – פעימות חדריות איטיות )עד פורקינייה.

VF.כיווץ תלוי במקצב ובקומפלקס – o יחסP:QRS – AV ,בלוק APB( P ,משתנה PR.)משתנה o מרווחPR מוארך – בלוק, סינוס טכיקרדיה.0.2 עד .o רוחבQRS אם ארוך0.08 עד .

BBB – 1,6V. CBBB 0.12, מעל ICBBB 0.09-0.12אחרת –

.6V עמוק בR )אולי עם נוצ'(, גל 1V עמוק בQשמאל – גל . 1V בRSR'/Mימין –

הפרעות קצב חדריותo גלP להסתכל בלידים – II, 1V.

(.1V, נוצ', ביפאזי בLAE, RAE )2.5, גובה עד 0.12היפרטרופיות - רוחב עד .wandering pacemakerמשתנה –

oQTC – QT בשניות( חלקי שורש( RR תקין עד .)0.44 )בשניות..ציר – לידים של גפיים חיוביים, שליליים ואיזודיפאזיםהיפרטרופיה – מתח במדידות חדריות

oLVH – 35 1+5/6 ממ בלידיםV היפוך( סטריין ,T גל ,V – T5-6 מחודד בV, ST,) סטיית ציר שמאלה.

RVH – R:S>11 בV היפוך( סטריין ,T, ST כשגל R.סטיית ציר ימינה ,)גבוה מקטעSTTאוטם –

o – קיר תחתוןII, III, AVF( ברדיקרדיה .AVN.שינויים רפציפרוקליים בקיר קדמי .). הולך עם חדר ימין.5-6V, יכול להגיע ל1Vקיר אחורי – תמונת ראי ב

. טכיקרדיה. שינויים רציפרוקליים בקיר1-2V. אנטרוספטלי – 1-4Vקיר קדמי – תחתון.

.I, AVL, 5-6Vקיר לטרלי – חדר ימין – לידים לטרליים. הולך עם קיר אחורי.

o גלT1-3 – חיובי, בצד הדפלקציה. יכול להיות שלילי בV..פגיעה ראשונית – מחודד.פגיעה שנייה – מתהפךTשלילי ב III – S1Q3T3, PE.

o מקטעST/פגיעה שנייה באיסכמיה. מקטע ישרdownslope.בצניחות

ST.סאב אנדוקרדיאלי, ראשוני. יכול להיות רציפרוקלי – ST.טרנסמורלי, שני – ST.דיפוזי – פריקרדיטיס

o גליQ . שניות, לידים 0.04תקינים – קטנים, עד I, AVF, 5-6V..פתולוגיים – ממוקמים, ארוכים, גבוהים. נזק, אוטם ישן/כבר נזק מעכשיו – אטיולוגיות אחרותWPW.גל דלתא שלילי(, היפרטרופיה של מחיצה(

o אוטם ישן – ספטלי, אין התקדמות גלR.PR .אוטם עלייתי – PR.פריקרדיטיס –

ריאות2

מחלות חסימתיות2.1

17.10.2007נווה – 2.1.1 COPD

זו מחלה הניתנת למניעה ולטיפול, ומתאפיינת בהפרעה חסימתית בדרכי הנשימה. ההפרעה הזו היא פרוגרסיבית, כלומר המצב מחמיר עם הזמן, והיא נגרמת ע"י תגובה דלקתית כרונית מוגזמת. נגרמת ע"י

עישון, חלקיקים מזהמים אחרים כמו זיהום אוויר כבד. שנים לא היה טיפול קיים והמחלה גם לא היתה ניתנת למניעה. 1.5עד לפני

:COPDהמחלות הנכללות ב-חודשים בכל שנתיים עוקבות, ושללו3 כרונית עם ליחה )פרודוקטיבי( במשך ברונכיטיס

מקורות אחרים לשיעול.הגדרה רנטגנית שמעידה על הרס אלבאולי. יש הגדלה של חללי האוויר עקב הרסאמפיזמה -

של נאדיות הריאה. -חולה הCOPD .יכול להיות חולה בשתי המחלות יחד, ולנוע בין הקצוות

COPD כיום, לאחר מחלות4 היא סיבת מוות חשובה ומרכזית בסיבות התמותה בעולם )סיבה מספר (. היחידה בנמצאת במגמת עלייה, בעיקר אצל נשים.CVAלב, סרטן ו-

עישון30%.מהגברים מעשנים

אצל מוסלמים.50%20% ,מהדתיות.5% מהנשים החילוניות מהמעשנים יש 15%ל COPD.!עישון באנמנזה צריך להוביל ללב ולריאות

, כנראה נמצא בתת אבחון )יהיה הרבה יותר גבוה אם הקריטריון הוא7-10%שכיחות באוכלוסייה – PFT.)ולא תלונות

גורמי סיכוןבגוף החולה:•

אנטי1 שמתערבים בתהליכים של הרס רקמות. אם אין אלפא גורמים גנטייםיש • פעילות שלו( – זהו גורם סיכון חשוב.11%טריפסין למשל )פחות מ-

בנשים המחלה קשה יותר מאשר בגברים. • – זה מצב שבו דרכי האוויר מגיבות ביתר לגירויים )כמותגובתיות יתר של הסימפונות•

באסתמה(. יכול להיות שילוב עם מחלה חסימתית אחרת שאינה אסטמה. •

סביבתיים:•

בדרגותCOPD עם 40% מהחולים. בין המעשנים יש עד 90%עישון הוא גורם סיכון ב• בצורה הקלאסית(. COPD סובלים מ-20%שונות )

גורמים נוספים: מעמד סוציואקונומי נמוך, וחשיפה לחומרים מסוכנים, תעסוקה, זיהום•סביבתי.

פתוגנזה•Noxious agent.בעיקר עישון ,דלקת, פיברוזיס, פגיעה במנגנוני הגנה – דרך פרוטאינזות ולחץ אוקסידטיבי.•

תאים שמעורבים בתהליך הדלקתי: עישון מערב מקרופאגים ותאים אפיתליאליים בדופן האלבאולי – שפעול נויטרופילים ומקרופגים –

פרוטאזות פועלות ביתר – הרס של אלבאולי, עודף מוקוזה. גירוי פיברובלסטים - פיברוזיס של דרכיהנשימה.

)שיעול עם ליחה(: הוא תוצאה של תהליך דלקתי של דרכי הנשימה הקטנותכרוני ברונכיטיס• עד הברונכיטיס הרספירטורי. מלווה בהגברת יצירת מוקוס ורה-מודלינג )עם קורלציה לחומרת

המחלה(. יש גם תהליך של הרס פריפרי של האלבאולי: יש הרס של האשכולות, נוצריםאמפיזמה -•

חללים גדולים ויש שם אוויר - אך זרימת הדם נפגעת, ולכן אין שחלוף גזים. בשני המקרים יש תהליך דלקתי שגורם לנזק.•

– חסימת דרכי אוויר, דלקת, הרס מבנים, ופגיעה בפינוי המוקוציליארי של דרכי האוויר,פתופיזיולוגיהכל אלה תורמים למגבלה בזרימת האוויר.

זרימת האוויר תהיה החוצה. בזרימת אוויר פנימה, הלחץ בבית החזה יותר גבוה מבחוץ בנשיפהלריאות – תת לחץ בבית החזה וכניסת אוויר פנימה.

כאשר אומרים לבריא להוציא אוויר בכוח – מגדילים את הלחץ עוד יותר, אך דרכי הנשימה•לא נמעכות כי הדופן שומרת על יכולת הוצאת האוויר.

: בגלל שהדפנות חלשות, הן אינןבאדם עם דלקת בדפנות, במחלת ריאות חסימתית• (, הלחץ בפנים משתווה ללחץ בחוץEPPעומדות בלחץ שמבחוץ, כך שבנקודה מסוימת )

והסימפון/הצינור קורסים. לכן באקספיריום – כדי להוציא כמות אוויר נתונה צריך יותר זמן שניות. בחולה הזרימה איטית יותר(. 3-4)באדם נורמלי

עם זאת,).COPDיש הבדל בין שני התהליכים הדלקתיים (הגורם לאסתמה והגורם ל-• בשניהם יש הגבלת זרימה. באחד היא הפיכה ובשני היא איננה הפיכה )לפחות ע"פ

הדוגמה, לא במציאות(. – ירידה באוורור( ועקב כך ירידהV/Q mismatchנוצר חוסר התאמה אוורור – זרימת דם )•

.CO2ברמת החמצן ועלייה ברמת

אבחנה?COPDבמי נחשוד ל-

מהחולים לא50% – 45ע"פ תלונות – אך אנו עלולים לפספס הרבה מאד מהחולים. מעל גיל .1 (. אם נטפל בחולים קל ובינוני נצליח לעכב אצלם את70% עוד יותר )65מודעים לזה, ומעל גיל

התדרדרות המחלה ואת התחלואה והגעה שלהם למגבלה בתפקוד היום יומי – לכן כדי לאבחןמוקד

chestהסימפטומים שנחפש - שיעול, כיח, דיספניאה )בעיקר פרוגרסיבית ופרסיסטנטית(, ו-tightnessכאבים לוחצים בכל בית החזה – יכול להיות היפראינפלציה של האוויר הנכלא בבית( כמובן(.MIהחזה, או

- טבק, תעסוקה, זיהום מחוץ ובתוך הבית )עבודה עם טאבון בביתסיכון לגורמיע"פ חשיפה .2.COPD מעודד לחשוב על סרטן או ßלמשל(

. ספירומטריה, צריכים לעבור COPD אותם אנשים הנחשדים ל-DD – COPD ,אסטמה ,CHF ,ברונכיאקטזיה, שחפת ,BOOP.פאנ-ברונכיוליטיס ,

מצגים קלאסיים )בעצם נראה שילוב(:אמפיזמהברונכיטיס כרונית

40-50גיל • תלונות – שיעול וליחה, בעיקר•

בבוקר.

+50גיל מאוחר יותר – • תלונות – קוצר נשימה במאמץ,•

ירידה בתפקוד.

מאפייני נשימה – אקספ. מוארך,•צפצופים.

, חזהblue bloatersמראה כללי – •חביתי. ציאנוזיס.

מאפייני נשימה – נשימה• PFTפרדוקסלית, מגיעים עם

.30% כבר בFEV1מופרעים – . pink puffersמראה כללי – •

רזון, שרירי עזר בנשימה, קור פולמונלי, נשימה פרדוקסלית,

ישיבה בהשענות קדימה,ציאנוזיס, קלאבינג.

בדימות – ריאה אמפיזמטוטית,•שחורה וגדולה, סרעפת שטוחה.

באמפיזמטוטיים – אין היפרקפניה מוקדמת, בגלל הרס כלי דם? יש היפרקפניה מאוחרת, ואז אפילויותר חמורה מאשר אצל ברונכיטיס כרונית.

הסיבה לכיווץ בשפתיים: כשלאדם קשה להוציא את האוויר, הוא נושם מהר )עלייה בתדר הנשימה(. ההצרות בפה מאפשרת הוצאת אוויר כנגד תנגודת בשפתיים, וזהעקב כך כליאת האוויר מחמירה.

יותרVE, ומאפשר לונטילציה לגדול: יש הוצאת אוויר מלאה, ותחלופת אוורור לדקה את הנשימהמאטגדולה.

בבדיקה הגופנית: – הדבר הראשון שנשמע – ירידה בתחלופת האוויר = כניסת אוויר מופחתת לריאות. בהאזנה•. טימפני )מוגדר כהדיות יתר( – בריאות האלה אין תוכן אלא אוויר – ולכן הניקוש יהיה בניקוש• )המשרעת( היא מוקטנת. תנועת הסרעפות• בין הוצאת להכנסת האוויר: האינסיפריום יכול להיות שווה לאקספיריום באורךביחסיש שינוי •

או אף ארוך. )לא הכרחי(.צפצופים האקסיפריום יכול להיות עם •PFT: PEF, היחס של הזרימה לנפח קטן – ולכן השיא יורד )COPD באנשים עם עקומת זרימה נפח:•

+ PIF בחולי2(, ובנוסף, לוקח יותר זמן להוציא אותו נפח. משך הזמן להוצאת האוויר הוא פי COPD .

משתנה )"הבטן"(. יכולת הדיפוזיה יורדת, יש היפוקסמיהF-V יורד, עקומת FEV1אם כך – • קטן. VC עולים, ו-FRC ו-TLC, RVוהיפרקפניה, ה-

. 70% קטן או שווה ל-FEV1/FVC, צריך להיות לו COPDכדי להגדיר אדם כסובל מ-•COPDמדדים ל(.99. החלוקה הזו נוחה מאוד לעבודה. היא בתוקף משנת FEV1/FVC וב - FEV1ירידה ב•יותר שימושי כיום:•

oBMI משקל חלקי גובה בריבוע. אם = BMI-רזים(, זה מעיד על סיכון מוגבר21 קטן מ( . COPDלמחלה ותמותה בחולי

o קוצר נשימה רק במאמץ0. 0-4ע"פ רמת התפקוד שלהם – מגדירים קושי נשימתי בין= = בכל מאמץ קל יש קושי נשימתי. דירוג יותרמנוך – מצב יותר קשה.4ניכר. דרגה

גורמים נוספים הקובעים את חומרת המחלה:.severe החמרות בשנה נכנס לקבוצה של 2כמה פעמים בשנה יש החמרה – יותר מ-• )פוליציטמיה, קור פולמונלה, היפוקסמיה(.COPDסיבוכי •אי ספיקה נשימתית.•סימפטומים.•רמת חסימה.• מצב בריאות כללי – אדם שגר לבד וקשה לו עם כל פעולה, לאט לאט יצמצם את הפעילות•

היומיומית שלו למינימום ההכרחי: הזנחה כללית, תת תזונה וכו'.כמה תרופות צריך להשתלט על המצב שלו )בדר"כ בקורלציה ישירה לחומרת מחלתו(.•

: COPDמהלכי מחלה שונים ב-יש אנשים שנשארים בסיכון גבוה ולא מגיעים למצב סימפטומטי – מצד שמאל למעלה.• וישאר שם.stage1יש אדם שיגיע ל-• ימותו וכו'. 70 ועד גיל 50יש אנשים שהתלונות יתחילו אצלם בגיל •מהלך לא אחיד.•

מטרות הטיפול:

להוריד תמותה •לשפר מדדי תחלואה: •

(, יחד עם ירידה20 בשנה )אדם רגיל – 60cc מאבד מנפח הראות שלו COPDאדם עם • - חשוב להאט את הירידה הזאת בתפקודי הנשימה. FEV1הדרגתית ב

להקטין את מספר האשפוזים וחוסר התפקוד – אקסרבציות.• להקטין את הפגיעה באיכות החיים ולשפר את הסימפטומים - להפסיק את השיעולים•

והליחה. גמילה מעישון

:Aשלבי פעילות הרופא - חמשת ה-••Askלזהות שהוא מעשן – •Advise.להציע לו להפסיק לעשן – •Assessלהכין תוכנית פעולה לפי הערכת מידת רצונו של החולה להפסיק. זה עוזר –

בעיקר אם הוא מוכן להפסיק לעשן, אבל לא רק.•Assist.ליווי האדם בתכנית הגמילה – •Arrange.לקבוע לו"ז למעקב –

עישון רע, הפסקת עישון טוב:•מקובל להגיד שעישון בעבר מספיק להיות גורם סיכון ל:עישון כגורם סיכון - •

שנים מההפסקה.1-2תחלואה לבבית אחרי • שנים מההפסקה.10-15מחלות ריאה אחרי •

אנשים שמעשנים פחות מגיבים לתרופות האנטי דלקתיות. ••FEV1דועך לאט באופן טבעי לאורך השנים. הפסקת העישון )בכל נקודה( מורידה את

קצב הדעיכה, ויכולה לדחות הגעה לסימפטומים/מוות.תהליך הגמילה מעישון: הכי חשוב לזכר שיש טיפול.• כולל את האונה המזולימבית וחשובה ההשפעה על המערכת הדופאמינרגית. זו התמכרות עם•

שניות במוח גורם לאופוריה. 10אפקט הנאה גבוה: ניקוטין שנמצא - וגם ביוכימיים טהורים. שילוב של טיפול תרופתי והתנהגותי התנהגותייםיש כאן אלמנטים •

הצלחה, ואח"כ ל-20%פתרון אידיאלי. בטווחים המידיים )חודשים ספורים( – אפשר להגיע ל-30% .

תרופות: •(NRT שונים )ניקוטין תחליפי••bupropion / ZIBAN הבמקור אנטי-דכאונית. חוסמת –reuptake של NA.ודופאמין

אחרי שנה לעומת פלסבו.16-18%שיעור הצלחה של במוח( בשםAchשילובים של זיבאן/ניקוטין עם תרופה אנטי כולינרגית )מורידה רמת •

. כחיסון יוכלו לשמש בעתיד אולי מקאמילאמין שהוא אנטגוניסט קנבינואידי )להשפיע על עודף משקלRimonabantשילוב אפשרי - •

עם הפסקת עישון(. - נוגדת רצפטור לניקוטין, יותר טוב מבופרופיון. וורניקלין• שעור ההצלחה של התרופות השונות זהה. ככל שהרופא יפעל יותר בנושא זה, יש יותר•

סיכוי שהחולה ייגמל. : אין % הצלחה גבוהים מאוד, אבל יש מספיק אלטרנטיבות כדי להמשיך ולנסות – סיכום•

ורואים ש-% ההצלחה עולים.:COPDטיפול ספציפי ל-

נמוך, טיפולים ניתוחיים,BMIתרופות, תוספת חמצן להיפוקסמים, שיקום נשימתי, תזונה לאנשים עם מניעת דום נשימה בשינה )למנוע פגיעה באוורור/חמצון ופיצוי(, בטיסות.

טיפול תרופתי•o-המטרה של התרופות בטיפול בCOPD:

להוריד או להקטין את הסימפטומים..1להעלות את היכולת לבצע פעילות.2להוריד את מספר ההחמרות.3לשפר את המצב הבריאותי.4 בהווה, אף טיפול לא הוכיח שמצליח לשנות את קצב ההתדרדרות בתפקוד•

הריאתי.

בנוסף, השינוי בתפקוד הריאתי לאחר טיפול קצר עם תרופה כלשהי לא עוזר לנו•לחזות תוצאות קליניות נוספות.

הטיפול השאיפתי מועדף. •התרופות:•

(– וונטולין, בריקלין – טיפול לפי הצורך.SABA אגוניסיטים )2ביתא•( – סלמטרול. LABA אגוניסטים ארוכי טווח )2ביתא•

יש חסרון – עובדים בעיקר באיזורים שאליהם גם ככה2βלאגוניסטים של •.VQ mismatchלא זורם דם – החמרת

(.Tiotriopium( או ארוכי טווח )Ipratropiumאנטי כולינרגיים – קצרי )•(Albuterol + Ipratropium + אנטי כולינרגים )למשל SABAשילוב של •משאפי סטרואידים• . הם העיקרייםLABAיש גם משאפים משולבים - משאפי קורטיקוסטרואידים + •

לענייננו.טיפול מומלץ ע"פ דרגות חומרה )התווספות טיפולים בשלבים(:•

מי שנמצא בסיכון - בעיקר הפסקת עישון.• - נוספים חיסונים לשפעת ולדלקת ריאות, וכן משאפים .Iדרגה • – אנטי כולינרגי. ICS, Tiotropium - מוסיפים טיפול נשימתי, IIדרגה • - יותר תרופות מכל הסוגים:IIIדרגה •

ימים –10 ימים(. מעל 10 לתקופות מסוימות )עד POמקבלים סטרואידים • יורדת. חשוב לזכור שזה מזיק כשיש החמרה.COPDהאפקטיביות לטיפול ב-

•LABA+ICSאגוניסטים. 2, עם תיוטרופיום, ואינהלציות שונות של ביתא (. מעל לזה - זה יגרום להיפרקפניה60 )לחץ חמצן 90%טיפול חמצן – ע"מ להגיע לסטורציה של •

שעות ביממה. שימוש נכון בטיפול זה16ואי ספיקה נשימתית. חשוב לתת את הטיפול הזה לפחות מאריך חיים משמעותית!

שיקום ריאתי - זו תוכנית מולטי-דיסיפלינרית של מספר שבועות/חודשים, בה אדם לומד תרגילי• דקות, בקצב שהוא יכול.20-30נשימה, אך בעיקר לומד לפעול באופן רציף )למשל ללכת(

6MWD – 6 דקות )6המדד - מבחן פשוט של תפקוד המודד את המרחק שהחולה יכול ללכת ב- meter walk.)ככל שהולך יותר התפקוד משתפר, וכן מעלה את השרידות שלו אחרי שנה )מוריד

סיכויי תמותה(. .FEV1הטיפול בדיספניאה מעלה מאוד שרידות – יותר מאשר הטיפול ב-

.COPD נמוך קשור בתמותה מוגברת בחולי BMIתזונה - •טיפול בהפרעות שינה•טיסות עם חמצן•טיפול כירורגי:•

יש סיכוי מוגבר לסיבוכים לאחר ניתוח, תלוי במרחק הניתוח מהסרעפתCOPDלכל חולה •ובהפסקת עישון קודם לניתוח.

ניתוח להפחתת נפח – יורצ אלסטיק ריקויל, מוריד חסימה. קבוצה אחת שמתאימה לניתוח -•אמפיזמה באונות עליונות, יכולת נמוכה במאמץ – אצלה הניתוח מאריך חיים.

השתלת ריאה•

אקססרבציות – החמרות: מכניסות את החולה ללופ – סימפטומים, חרדה, ירידה באיכות חיים, עוד החמרות, פגיעה חברתית•

– ומעלות סיכון לעוד אשפוזים ומוות.טיפול תומך נשימה בהתקף חריף מונע אינטובציה, מקצר משך אישפוז, ומקטין תמותה.

18.10.2007נרודצקי – פתולוגיה של מחלות חסימתיות2.1.2

ריאה תקינה – חללים הכי קטנים אלבאולי, חללים גדולים מסביבם – טרמינל ברונכיולי, מצופיםבאפיתל רספירטורי.

לובולה – מוגדרת ע"י ספטום )אינטרלובולרי(. טרמינל ברונכיולי ומסביבו אצינוס )כמה( – ברונכיולירספירטורי, אלבאולי + אלבאולר דאקט )הכי קטנים(.

אמפיזמותסנטריאצינרית/סנטרילובולרית – הרחבה קרובה לטרמינל ברונכיולי, מרכזית – רחוקה

מהספטום. נראים חללים תקינים ומורחבים צמודים. אונות עליונות. אנטרקוזיס, דלקת.פנאצינרית – כל הלובולי, מרספירטורי ברונכיולי )כמעט אין חללים תקינים(. ביוכימי, קשור

מלווה10%( – לכן באונות תחתונות ושוליים קדמיים. ZZ בצורת Piלזרימת דם ונויטרופילים )במחלת כבד.

פרהספטל/דיסטל אצינר – קרוב לספטום ולפלאורה. חלקים עליונים של הריאות. קשור לפגיעות בריאה – פיברוזיס, דלקות, אטלקטזיס, מלווה אולי באמפיזמות אחרות. פיצוץ בולה –

פנומוטורקס..חלקים עליונים - סנטריאצינרית, דיסטלית

חלקים תחתונים – פנאצינר.ליד פלאורה – בולוס, דיסטלי.

.אירגולרי – כשמו כן הוא. הרחבת חללים ליד צלקת. אסימפטומטי:אחרים

o ס"מ ליד פלאורה, יכול להתפוצץ.1בולוס אמפיזמה – אם האמפיזמה מעל oאינטרסטיציאל אמפיזמה – אויר ברקמת חיבור וסטרומה, לוחץ ריאות לתמט. עקב

לחצים גבוהים.o.היפראינפלציה קומפנסטורית – לאחר הסרת רקמת ריאהoOverinflation.חסימתי – קונגניטלי/גוף זר, מצב חריף

לא מעכב. אוקסידנטים ורדיקליםα1ATפתוגנזה – עישון משחרר פרוטאזות אלסטוליטיות. חוסר ופעילות אנטיאוקסידנטית.α1ATמעכבים

ברונכיטיס כרוניתפשוטהאסמטית – עם תגובתיות יתרחסימתית – עם אמפיזמה

.EGFסימן הכי מוקדם – מוקוס רב, היפרטרופיה של בלוטות וגובלט )מטפלזיה פרוטקטיבית( ע"י החמרות – זיהומים. ברונכיוליטיס – גם מחמיר מצב. הפתחות המחלה – עקב פגיעות חוזרות.

מאקרו – היפרמיה, בצקת, מוקוס – ריר ואקסודט.מיקרו 40%הגדלת בלוטות – אינדקס רייד מעלהיפרטרופיה של גובלטסקוומוס מטהפלזיה ודיספלזיהדלקת במוקוזהפלאגים של מוקוסדלקת ופיברוזיס בברונכיולות – ברונכיוליטיס אובליטרנס

אסטמה )היפרטרופיה שלairway remodeling דלקת כרונית, רגישות יתר בסימפונות, 1TH2פתוגנזה – נטייה ל

השריר וקולגן, מדיאטורים מתאי מסט(.סוגים2אסטמה אטופית – עם תופעות אלרגיות אחרות. נטייה לTH – 4IL.

– נוגדנים – תאי מסט – אאזנופילים.B – תאי DC – 2THסנסיטיזציה – אלרגן – – תא מסט.IGEחשיפה חוזרת – אלרגן –

oתגובה מוקדמת – ברונכוספזם, בצקתoמאוחרת – דלקת אאזנופילית

. ציטוקינים,2D, PAF. היסטמין, פרוסטגלנדין ACHמדיאטורים מעורבים – לויקוטריאנים, .NOכמוקינים,

.אסטמה לא אטופית – בזיהומים, ירידת סף וגאלי.מתרופות – אספיריןתעסוקתית

מיקרו:

,פלאגים מוקוזיים – עם ספירלות קורשמן )אפיתל שנשר( וקריסטלים שרקו ליידן )מחטים ממברנות של אאזנופילים(.

ממברנה בזאלית רחבהדלקת ובצקת בדופן – אאזנופיליםהגדלת בלוטות ותאי גובלטהיפרטרופיה של שרירבניגוד לברונכיטיס – אינדקס רייד לא גבוה, לא בהכרח סקוומוס מטהפלזיה, אין ברונכיוליטיס

אובליטרנס.

ברונכיאקטזיות.הרחבה נקרוטית כרונית בגלל הרס רקמה – אטיולוגיות

oזיהומים נקרוטייםo – קונגניטליCF.)קרטג'נר, אינטרה-לובולר סקווסטרציה )ריאה לא מאווררת ,

התפתחות זיהומים.o.חסימת ברונכוסo – מצבים אחריםRA ,לופוס ,IBD, GVHD.

.קליניקה – הרבה כיח מוגלתי. דיספניאה והמופטיזיס. תגובות סיסטמיות. היסטוריה של מחלה סיבוכים – קור פולמונלי, אבצס למוח, עמילואידוזיס דלקתיAA..אונות תחתונות, דוצ, אלא אם בשל גורם מקומי.מאקרו – צינורות גדולים בפריפריה, צבע שונה – פיברוזיסמיקרו

o.דלקת כרונית וחריפה, נמק. אבצסo.ברונכים גדולים משמעותית מכלי דם

מחלות זיהומיות2.2

28.10.2007פינקלשטיין – דלקת ריאות בקהילה2.2.1

CAP Community acquired Pneumonia דלקת ריאות נרכשת בקהילה

פתוגנזה של דלקת ריאות: זהו זיהום ברמה של הרקמה הפרנכימטית הריאתית. המחוללים מגיעים מהסביבה החיצונית, )וצריכים

לעבור דרך ארוכה מהאוויר( או האורופרינקס דרך העץ הברונכיאלי ועד הפרנכימה הריאתית. גורמים:3לגוף יש מנגנוני הגנה די יעילים שלרוב מונעים זאת, לכן הזיהום מתרחש בשילוב

החלשות מנגנוני ההגנה של הגוף .1וירלנטיות גבוהה של הפתוגן .2אינוקולום גבוה של הפתוגן.3

פתוגנים:יש מספר עצום של מחוללים – בעצם כל מחולל יכול לעשות פנומוניה.

הגורם השכיח ביותר של זיהום של דלקת ריאות הוא חיידקים. השכיחים בקבוצה זו הם הStreptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae- .

יש סוג מסויים של דלקת ריאות הנגרמת מאספירציה של תוכן קיבתי לתוך הסמפונות. תוכן הקיבהעשיר מאוד בחיידקים אנאירוביים, אשר יכולים לגרום לדלקת ריאות.

. CAP, ממים. אופייני לLegionellaקבוצה נוספת של חיידקים שראויים לציון הם חיידקים יכולים להיות פלורה טבעית – דוגמא פנומוקוק.

הגורם השני בשכיחותו לדלקת ריאות הוא גורם פטרייתי. זני אספרגילוס הם הגורם השכיח ביןהפטריות. זיהום כזה מתרחש כמעט תמיד רק אצל חולים מדוכאי חיסון.

)אנדמי בארץ, מופע כדלקת ריאות(.Q fever הוא הגורם העיקרי ל-Coxiella burnetiiריקציות כמו Rickettsia rickettsiae-גורם ל rocky mountains spotted feverמיקופלסמה חשובה מאוד כגורם ,

בנשים ובילדים וקלמידיה בכל גיל. פנומוניה אטיפית – מיקופלסמה וקלמידיה.

בנוסף גם מיקובקטריה ופרזיטים מסויימים יכולים לגרום לדלקת ריאות, אך זה מאוד נדיר. ישמיקובקטריות שיוצרות פנומוניה אבל לא שחפת.

)רספירטורי סינציטיאל וירוס(, פאראאינפלואנזה ואינפלואנזהRSVהווירוסים שהשכיחים בילדים הם A אצל מבוגרים שכיחים אינפלואנזה .A-ו B .ואדנווירוסים

כמעט כל מחוללל יכול לגרום לדלקת ריאות. יש שכיחים יותר ופחות ויש כאלו שמאפיינים את הקהילהוכאלו של בית חולים. לא מספיק לאבחן שיש דלקת ריאות, צריך לאתר את הגורם האטיולוגי.

דרכי הדבקה: קולוניזציה של מחוללים באורופרינקס ומעברדרך מיקרואספירציות של הפרשות האורופרינקס.1

לריאות. הקולוניזציה של האורופרינקס מתרחשת אצל כל אחד ויש לכל אחד פלורה טבעית. מדי פעם איזור זה יכול להיות מיושב ע"י פתוגנים שונים וע"י מיקרואספירציות של הפרשות של

ומעלה מדלקות הריאות90%האורופרינקס אפשר להדביק את העץ הברונכיאלי והריאות. מתרחשות כך. יש מנגנוני הגנה בפני חדירה שלהם במצב נורמלי, אבל יעשו מחלה בעיקר במצב של

אינוקולום גבוה. dropletאינהלציות של אירוסולים-שכיח בשפעת, שחפת ,ליגיונלה ועוד. אלו חלקיקים זעירים ).2

nuclei.שמסוגלים להישאר באוויר לתקופות ארוכות ולנוע מרחקים מאוד ארוכים ) )הפוסובקטריום הוא חיידקS. Aureus, Fusubacterium דרך המטוגנית )דרך הדם( אופיינית ל:.3

אנאירובי(. דרך העברה זו היא מאוד נדירה.

סימפטומים: (.CAPדלקת ריאות קלאסית: הקליניקה של דלקת ריאות מאוד פשוטה ואופיינית )בעיקר לחריפה

הסימפטומים לרוב הם: חום,שיעול )עם מוגלה או דם(, כאב חזה פלאוריטי )בזמן נשימה/שיעול(, חרחורים בנשימה, סימנים לקונסולידציה. האבחנה בקהילה עם סימנים אלו פשוטה יחסית. אצל חולה

בבית חולים זה יותר קשה וזה נעשה בד"כ על פי חום וצילום חזה פתולוגי. נוראי.CXRדלקת ריאות אטיפית – לא חייב שיעול, לא חייב חום, אבל

אנמנזה: האנמנזה חשובה כדי לתת לנו רמזים על האטיולוגיה. חשוב לשאול את החולה אם היה לו מגע עם

בע"ח, האם הוא הגיע ממדינות שם שחפת היא מחלה אנדמית, מחלות רקע כמו סכרת, אלכוהוליזם, מחלות חסימתיות כרוניות שמהוות רקע למחוללים מסוימים, האם החולה מושתל )דלקות ריאות

(, צריך לשאול אם החולה היהPCPשמתרחשות אצל חולים אלו ע"י מחוללים אפורטוניסטים כמו במגע עם מקור מים )ליגיונלה(

אבחנה: לרוב האבחנה של דלקת ריאות מבוססת על האנזמנזה, הסימנים הקליניים ונוכחות של צילום חזה או

CTפתולוגיים. לעיתים רחוקות אפשר לאבחן ללא צילום חזה. נדיר שצילום חזה של חולה כזה יהיה תקין.

הדלקת היא דו"צ ויש סימנים של קונסולידציה. הפרנכימה נהפכת למסה מוצקה ונראית יותר כמו כבד אופייני לראות ברונכוגרם אוויר - בתוך המסה יש ברונכים פתוחים. התמונה היאCTמאשר ריאה. ב-

לא פתוגנומונית אבל אופיינית. האבחנה היא מאוד קלה, אך מאוד קשה להגדיר מהו הגורם האתיולוגי. ולכן הטיפול הוא אמפירי, ע"פ

הנסיון.תרבית כיח:

תרבית היא עדיין אבן הפינה של מחלות זיהומיות. בניגוד לדלקת בדרכי השתן בה דגימת שתן עם ממצאים חידקיים היא פתולוגית, כאן לא ניתן לאבחן

דלקת ריאות ע"י בדיקת כיח. אבל אין דרך אחרת להגיע לאבחנה. הכיח לעיתים אינו מגיע מהריאות ובנוסף עובר בדרכו החוצה אזורים שמאוכלסים ע"י חיידקים שונים –

פלורה. אם כן לוקחים כיח חשוב לקחת אותו משיעול עמוק, ולוודא המדובר בהפרשה מוגלתית ולא ברוק.

חשוב לקחת את הדגימה לפני שמתחילים בטיפול אנטיביוטי. דגשים לבדיקה – להסביר חשיבות )ולהוציא שיעול עמוק(, טריות, לפני טיפול אנטיביוטי.

בבדיקת הכיח עושים הסתכלות ישירה וצביעת גרם – דבר שלעיתים יעיל יותר מביצוע תרבית. )הרבה( כדי לוודא שאכן מדובר בכיח, מבחן קלונגPMNיש להסתכל על מספר תאי האפיתל )מעט( ו

(. 14)אנטי קפסולה של פנומוקוק, שקף , מתגיםS.aureusניתן לראות דיפלוקוקים גראם חיוביים - פנומוקוק, צברים )אשכולות( של קוקים –

)צביעת זיהר נילסן( - שחפת. acid fastגראם שליליים – קלבסיאלה, מתגים אדומים ב-

אמצעים נוספים לאבחנה: בחולים קשים יותר המאושפזים נהוג לקחת גם בדיקות נוספות כגון תרביות דם )רק חיידקים, לרוב לא

)עם ברונכוסקופ, במדוכאי חיסוןBALהמטוגני(, נוזל פלאורלי – דיקור, שטיפות ברונכיאליות open lung biopsyשחושדים לזיהומים נדירים יותר – אופורטוניסטים ולמונשמים, תרביות כמותיות(,

)טרנסברונכיאלית ופתוחה, לחולים קשים(. טיפול:

מחלה קלה לזיהוי, אין סוף גורמים, מטפלים בלי לדעת במה, אבל חייבים לטפל – כי קטלני. כיוםמומלץ להתחיל טיפול כבר במיון, כי תחילת טיפול מוקדמת מורידה תחלואה.

לרוב מדובר בחיידקים – פנומוקוק מרכזי, המופילוס, סטפ.פנומוניה אטיפית – ליגיונלה, מיקופלסמה פנומוניה, קלמידופילה )קלמידיה( פנומוניה.

בטיפול בקהילה מדובר בטיפול אמפירי – טיפול הניתן לחולה עם דלקת ריאות ללא קשר לפתוגן. הטיפול הניתן למחלה קלה ללא אשפוז – כל אנטיביוטיקה.

טיפול בחולה מאושפז )טיפול פרה-אנטרלי(– דור שלישי כדוגמת( לקטאם מקב' הצפלוספורינים-ceftriaxone ) – עם מקרולידיםazitromycin)תחליף לשילוב, אם אלרגיים – פלורוקינולון )לבוקסופלצין, בייחוד לפנומוקוק

השילוב הזה מטפל בכל הגורמים האתיולוגיים השכיחים ביותר. בנוסף הוכח כי השילוב מפחית אתהתמותה, במיוחד מדלקת פנאומוקוקית.

דירוג: דרוג חומרת המחלה נעשה עפ"י גיל, מחלות רקע )מחלות נאופלסטיות, מחלות לב, מחלות

צרברו-וסקולריות, מחלות כלייה(, ממצאים בבדיקה פיזיקלית )טכיפנאה, תת ל"ד, חום קיצוני לכאן או הוא חולה בו אין אף אחד מהסימנים הללו, והוא חולה הניתן risk class Iלכאן, טכיקרדיה(. חולה ב

תמותה. 27% יכול להגיע לclass V. חולה 0.1%לטפל בו בקהילה – תמותה 2. יותר מ-)CURB 65)Confusion, Uremia, Respiratory rate, low BP, age 65 להכיר קריטריון

קריטריונים – יש בעיה.

28.10.2007בראון – דלקת ריאות נוזוקומיאלית2.2.2

נוזוקומיאלי – נרכש בבית חולים. שעות לאחר48דלקת ריאה שנרכשה בבית החולים. זוהי דלקת ריאות שבהגדרה מתחילה לפחות

הקבלה לבית החולים.

שכיחות: מהחולים שמתקבלים לבתי החולים למחלקות כירורגיות ופנימיות לקו בדלקת ריאות בבית5-10%כ-

החולים. זו הסיבה השנייה בשכיחותה לזיהומים נוזוקומיאליים לאחר זיהומים של דרכי השתן. דלקות ימים. 7-9ריאה נוזוקומיאליות מאריכות את השהות בבית החולים בכ-

(. דלקת ריאותVAP ventilator acquiredהמחלה שכיחה בעיקר בחולים מונשמים בחדרי טיפול נמרץ ) מחולה רגיל המתאשפז בבית החולים, בגלל הטובוס - כל גוף זר בגוף הוא מקור20 עד 6כזו שכיחה פי

לזיהום. (. יש מחוללים יותר אלימים מאחרים. crude mortality )30-70% היא ICUהתמותה ב-

: ICU גורמי סיכון לחולי ShockComaמחלת רקע קשה

SIRS ,high APACHE score.תסנין דו-צדדיאי ספיקה נשימתית 80גיל מעלשימוש באלכוהולירידה במשקל

הוא בגלל דלקתICUהמוות לא בהכרח ישירות בגלל דלקת ריאות, כנראה שליש עד חצי מהמוות ב.attributable mortalityריאות –

פתוגנזה: כל גוף זר כמו טובוס מגדיל סיכוי לאספירציות או מיקרואספירציות. הוא מונע את היכולת להשתעל

ופוצע את אפיתל הטרכיאה וגורם להצטברות של הפרשות וסטזיס. טובוס – ספציפי ליצור סינוסיטיס.Biofilmשכבה של חיידקים שגדלה על הגורם הזר. אותה שכבה כמעט תמיד עמידה לגמרי –

לאנטיביוטיקות. יכולה לגרום לאספירציות;H2 שנגרמת ע"י חוסמי PHאלמנטים יותר ברי ויכוח – העלאה של ה-

שכיבה על הגב עוזרת ביצירת אספירציות.

אטיולוגיה: פסאודומונס,הפתוגנים שונים מאלו של הקהילה. החיידקים השכיחים הם מתגים גראם שליליים כגון

קלבסיאלה, אצניטובקטר, אנטריבקטר.פסודומונס – תמיד אופורטוניסטי, דיכוי חיסון, צנרת, יחסית עמיד לטיפול )עמיד לכל הכדורים(.

אצינטובקטר – מתג ג. שלילי.קלבסילה – מתג ג. שלילי.

S.Aureusפיתח עמידות לאנטיביוטיקות )לכל האנטיביוטיקות הבטא-לקטמים(, ונפוץ מאוד בבית – הוא דריבט של פניליצין שעד לפיתוחMSRA=meticilin resistant S.aureus. Meticilinהחולים –

, גם צפלוספורינים לא עובדים. אנטיביוטיקת הבחירהS.aureusעמידויות לא פורק ע"י הפניצילאז של , בעיה שלאIV היא ונקומיצין )ת. לוואי - נפרו ואוטוטוקסי, קשה להתאים מינון, רק S.auresuכיום נגד

שהתחיל בביה"ח הולך ויוצא לקהילה. יש כיום בידודים שעמידים כבר נגדMRSAחודר ריאות טוב(. ונקומיצין. זיהומים אלו נפוצים יותר בחולים שעברו טראומה של הראש, חולים מחוסרי הכרה, חולים

סכרתיים וחולים עם אי ספיקה כלייתית. Enterobacteria מה-30% - קלבסיאלה ופרוטיאוס הם כיום HAPויש כיום בעיה קשה בנושא, משום

שהם פיתחו ביטא לקטמאז אשר מפרקים את הביטא-לקטאמים הניתנים לחולה. יצרני התרופות מנסים להתגבר על זהבאמצעות אינהיביטורים שונים, אבל החיידקים הולכים ונהיים עמידים והמתגים

extended spectrum beta-lactamaseגרם שליליים יצרו ביטא לקטמאזות בעלי טווח מאוד נרחב - ESBL- ללא רגישות לשום .β-לקטם.כיום משתמשים ב Carbapenemsאנטיביוטיקות מאוד רחבות -

ומאוד יקרות. מנסים לשמור אותן במגירה ככל האפשר כדי לא שחיידקים לא יפתחו כנגדן עמידות.. Kpcקלבסילות פיתחו עמידות לקרבפנם –

אנאירוביים – לאחר ניתוחי בטן. -הפתוגן העיקרי שרואי גם בזיהומים בקהילה. מוצאים אותו בעיקר במקורות מים ובתרסיסים.ליגיונלה

נמצאת הרבה פעמים במערכת המים של בית החולים. מאוד קשה להכחיד אותה.

ימים מהאשפוז, כנראה שמדבור בפתוגן מהקהילה-4-5בחולים המפתחים דלקת ריאות תוך S.pneumoniae, H.influenza, S.aureus, enteric gram negative bacilli .

,Psedomonas ימים מהאשפוז, כנראה מדובר ב-5בחולים המפתחים דלקת ריאות תוך יותר מ-Acinetobacter, MRSA, ESBL producing gram negative bacilli. , Kpc.

סימפטומים ואבחנה: כאן האבחון מסובך יותר כי החולה מונשם ולא יכול לתת אנמנזה. הרבה פעמים יש צורך להיות תלויים לחלוטין בבדיקה פיסיקלית ובבדיקות הדמיה. לעיתים רבות יש צורך בביצוע בדיקות פולשניות. האבחנה

מתוך הממצאים הבאים:2נעשית עי" נוכחות תסנין חדש בצילום רנטגן ועפ"י > 37.8חום

לויקוציטוזיסכיח מודלק

סימפטומים נוספים:דיספנאההיפוקסמיהכאב חזה פלאוריטי

, הרבה סיבות אפשריות אחרות. יש גם הרבה אבחנת – יתר.CAPאבחנה קשה יותר מבדיקות פולשניות:

Endotrachial aspiration .בדיקה מאוד לא ספציפית, במיוחד לאחר התחלת אנטיביוטיקה – Fiberoptic Bronchoscopy 103 – חיובי במציאת מעלmlחיידקים. בדיקה רגישה וספציפית

, אך דורשת מיומנות גבוהה. Endotrachial aspiration יותר מ-BAL Bronchoalveolar lavage 104 - חיובי במציאת מעלmlחיידקים. בדיקה רגישה וספציפית

, אך דורשת מיומנות גבוהה. Endotrachial aspiration יותר מ-

טיפול: הטיפולים הראשוניים הם אמפיריים גם בגלל נושא העמידויות. בכל בית חולים יש חיידקים אופייניים

שונים, וככל שבית החולים גדול יותר הספקטרום רחב יותר )שונות בין מחלקות(. מאוד חשוב לא לטפל סתם. אם אין צילום חזה של דלקת ריאות ואין קליניקה של לויקוציטוזיס וחום

גבוה, אסור לטפל כדי לא ליצור עמידויות. אם החולה לא משתפר תחת טיפול תוך מספר ימים ישלהרחיב את ספקטרום הטיפול, לבצע תרבית מראש.

מניעה:חשוב שהצוות הרפואי ישטוף ידיים, יחליף חלוק וכפפות וכו'. דרך נפוצה להעביר פתוגנים. .1הוצאת אינטובציה, קטטרים מוקדם ככל האפשר.2שאיבת הפרשות .3 מעלות 30מיטה בזווית של .4

28.10.2007ויילר – שחפת2.2.3

.UVשחפת עוברת בזיהום טיפתי. החיידקים שורדים באוויר מספר שעות. לכן צריך לאוורר ולחשוף ל- כדי להידבק יש צורך בחשיפה הסיכוי להדבק הוא פונקציה ישירה של קרבה לחולה ומשך החשיפה.

מושכת וקרובה לחולה, כך שלא בכל מפגש עם חולה יש סכנה של הדבקה. חשיפה של חולה מדוכאחיסון לחולה שחפת היא מסוכנת יותר. בידוד – צריך רק נשימתי.

נעשים חולים. הדבקות היא רק מחולה בעל שחפת פעילה, כך10% מהמודבקים לא חולים. רק 90% שלא כל אדם עם תוצאת מנטו חיובית הוא מדבק. השחפת היא עדיין מחלה נדירה. היא מדבקת ולכן חשוב לטפל נכון באנשים חולים. מנטו – בדיקת רגישות לטוברקולין, מראה האם הייתה חשיפה קודמת.

כושר הדבקה מותנה ב:משטח ישיר חיובי. יכולת הפצת החיידק – רק אם החיידק נמצא בריאות בצורה שבה הם מגיעים

לחלל הריאה הם יכולים לצאת לאוויר ולהדביק. אם החיידק באזור אחר )ברך, פצע, קרום המוח ועוד( הוא לא מדבק. השחפת הכי מדבקת היא במיתרי הקול. פתולוגים במיוחד חשופים. גם

פעולות כמו ברונכוסקופיה יכולה לגרום להדבקה של הרופא.סביבה – מקום פתוח לעומת חדר סגור. איוורור טוב של חדר מקטין את ההדבקה. החשיפה נחלקת

למעגלי חשיפה. אם אישה שחלתה בשחפת לא הדביקה את ילדיה, היא כנראה לא הדביקה אתהעובדים בעבודתה.

.משך חשיפה – הסיכון עולה עם עליית משך החשיפהאלימות החיידק - יש זנים של שחפת שלפי אפידמיולוגיה הם אלימים יותר, אך לא ניתן לזהות

אותם בזמן אמת, ולכן קלינית אין לכך חשיבות.

פתוגנזה:

ככל שעובר זמן מהחשיפה של אדם שנדבק הסיכוי לפתח מחלה יורד באופן אקספוננציאלי, אך לא נעלם לחלוטין. יש חולים שנדבקו בילדותם אך יפתחו מחלה רק בזקנה בעקבות החלשות של מע'

החיסון – Latent TB..בחולים עם כשל חיסוני הסיכוי לחלות הוא גבוה יותר – איידס, טיפולים לסרטן, מושתלים .

כאשר החיידק חודר הוא גורם לדלקת ריאות קלה , כמעט לא מורגשת. החיידק מתפשט לכל הגוף. הואגרנולומה גרנולומטוטי(. )כליאת החיידק בתהליך גרנולומות ויוצר דם מתיישב במקומות עם הרבה

. לאנשים לבנים יש מע' חיסוניתGhonמסויידת בבלוטות לימפה בשער הריאה נקראת קומפלקס ע"ש ולכן רוב המודבקים לא יפתחו מחלה נוספת, המע' החיסונית עוצרת את טובה לעצור את החיידק

מהמודבקים עם מע' חיסונית תקינה יפתחו שחפת במהלך חייהם. 10%המחלה כאן. להדביק עלול דמי. שיעול מתחיל ואז שיעול(, )רק אינדולנטית מחלה – רגילה 60%התייצגות

יחלו. קליניקה לא ספציפית, צריך לשאול מה הסיכוי שלאיש הזה יש שחפת,10%מהסביבה, מתוכם ולעשות בירור נוסף.

גורמי סיכון:HIVשימוש בסמיםהדבקות ידועה בשחפת בעבר הקרוב – הסיכוי להתפרצות גדול בתקופה הקצרה אחרי ההדבקהעדות בצילום חזה לשחפת ישנה (4סכרת לא מאוזנת )פיסיליקוזיס מג' ומעלה במשך חודש לפחות15טיפול בפרדניזון )מדכא מע' חיסון( במינון של בנוגדי פרקים בדלקת טיפול כי לאחרונה התגלה אחר. חיסון מדכא מגביריםTNF-αטיפול

התפרצות שחפת )כנראה שהוא חשוב בהחזקת שחפת במצב חביוני(.סרטן ראש-צוואר – הקשר לא ברורלימפומות ולויקמיותאי ספיקת כליות סופניתכריתת קיבה או קיצור מעייםתת-ספיגה כרוני או תת-תזונה -מהרצוי10%משקל גוף פחות ב

איברים שכיחים הנגועים בשחפת: שחפת אינה מחלה ריאתית בלבד. מחלה רב מערכתית – "החקיין הגדול". החידק יכול להתפזר דרך הלימפה והדם לכל הגוף, ולהישאר רדום בתוך גרנולומות לאורך שנים רבות. ההתפרצות יכולה להיות

בכל איבר.( 85%ריאות)מהחולים קרום הפלאורהCNSמע' לימפהמע' מין ושתןעצמות ופרקים( שחפת מפושטתmiliary TBאצל ילדים ,)

שחפת עמידה לתרופות:בעיקר בשל קומפליינס לקוי.

אין הבדל בהעברה בין זן עמיד לבלתי עמיד.יש שני סוגים:

ראשונית – הדבקה בזן עמיד מלכתחילה,נרכשת תוך טיפול – טיפול לקוי, טיפול בתרופה אחת לבד )יכול להיות שהם קיבלו שתיים ביחד

אבל הם לא לוקחים כמו שצריך(ולכן נספגות טוב נותנים כמה תרופות, אבל הן לא יש מקרים מיוחדים של תת-ספיגה שבהם

התוצאה היא כמו בטיפול בתרופה אחת. תרופות כדי למנוע עמידות. 2חשוב לטפל לפחות ב-

אם הטיפול ההתחלתי שניתן אינו פועל, צריך להוסיף תרופות חדשות.

אפידמיולוגיה 50%, בשחפת עמידה היא כמעט 5%התמותה בשחפת רגישה היא כ-

למאה אלף, אך באוכלוסייה של עולים השיעור הוא הרבה יותר גבוה.2-4שיעור השחפת בארץ הוא חולים חדשים בשנה.500-600

התוכנית הלאומית החדשה למיגור השחפת בישראל:חודשים(, גם כשהחולה כבר6רוב החולים לא מתמידים עם הטיפול, משום שהוא מאוד ממושך )

מרגיש טוב. לכן מבקשים מהחולה להתייצב כל יום במלש"ח לקבל את התרופות במקום לתת לו את כל הטיפול

.DOT – directly observed therapyמראש – המטפל הוא האחראי על הטיפול ולא החולה. מרכזים בארץ לטיפול בשחפת ורק להם מותר9המחלה היא נדירה וקשה לאבחון/טיפול ולכן יש רק

לטפל בשחפת. חולה שמאובחן כחולה שחפת ישר נשלח לאחד המרכזים ולא נשאר בבי"ח.בזכות התוכנית הזאת לא תועדו העברות מאוכלוסיות חולות לאוכלוסיות הוותיקות בארץ.

טיפול:– פוטנטיות, מוכחות, זולות, מעט תופעות לוואי. טיפול בשחפת רגישה עולהתרופות שורה ראשונה

, אשפוזים ועוד(.DOT ש"ח )כולל תרופות, 8,000סה"כ כ- Isoniazid – INHrifampin – RIFpyrazinamide – PZAethambutol – EMB

rifabutin, rifapentine-RPT.בסיטואציות מיוחדות – multiple )זן עמיד, MDR – יקרות, יותר תופעות לוואי. משתמשים בד"כ כשיש תרופות שורה שנייה

drug resistanceעמיד ל ,INHש"ח. 350,000- וריפמפין(. עלות טיפול – כ XDR – MDRעם עמידות לקינולון )קסצינים(

)לפני קיום אבחנה מוכחת(:גורמים המכוונים או מכתיבים הוריה להתחלת טיפולמידע אפידימיולוגי – ברה"מ או אתיופיה, ארצות אנדמיות. גם אם חשד לדלקת ריאות, לשלוח

למשטח לשחפת. תסנינים דם, )משטח דימות בדיקות של ותוצאות ליחה( )דגימות פתולוגים קלינים, ממצאים

בפסגות(.)תוצאות משטח ישיר. יכול להיות חיידקים דמויי שחפת עם משטח חיובי )נוקרדיה, אסיד פסטתוצאות בדיקות מולקולריות כאשר הן מבוצעות

שיקולים להתחלת טיפול:משטח ישיר חיוביאם משטח ישיר שלילי אבל סיפור טיפוסי, לא נעכב טיפול )משטח שלילי לא תמיד שולל

שחפת(:סיפור של שיעול ו/או ירידה במשקלממצאים אופיניים בצילום חזההגירה ממדינות אנדמיות

בדיקות בסיסיות:צילום חזה3 שעות למשטח ישיר ולתרבית.8-24 דגימות ליחה במרווחים של -רגישות לINH, RIF-איזוניאזיד( ו( EMB)אתמבותול( בדיקתHIV נשא( HIV עם TB מוגדר כחולה איידס אוטומטית, גם אם CD4+)גבוה בדיקת רמותCD4+ ולימפוציטים לנשאי HIV נשאותHBC-ו HCVהתרופות הן הפטוטוקסיות זמנית ולכן כדאי לדעת אם יש גורם ברקע –

אם אלא טיפול מפסיקים לא לכבד. להפריע גם פי LFTשעלול בחולה5 מהנורמה בחולה סימפטומטי.3אסימפטומטי או פי

תפקודי כבד – לדעת את מצב הכבד ההתחלתי

- בדיקת ראיהEMB גורם לנזק ראייתי הפיך )אם מפסיקים בזמן(, דלקת בעצב II

משטרי טיפול:שלב התחלתי :INH, RIF, PZA, EMB למשך חודשיים )יש משטר אחד ללא PZAלאנשים שיש

גבוהה. לכן גםMDR מספיק, בגלל שנפיצות 3 תרופות, למרות ש- 4קונטראאינדיקציה(. נותנים תרופות יעילות. כאשר מגיעות תוצאות מעבדה2 מהתרופות , יש עדיין 2אם השחפת עמידה ל-

אם נשארים )אבל בהתאם התרופות את משנים אליהן3לרגישות, רגיש שהחיידק תרופות לפחות(.

4: שלב המשך( חודשים חודשים במצבים מסויימים עם סימנים מסוימים – תרבית כעבור7 תרופות. 2חודשיים ממשיכה להיות חיובית( עם

.נובעים מצורך בקומפליינס.במינונים אחרים, ישנן מנות שאפשר לתת כמה פעמים בשבוע ולא בהכרח כל יום( הסכמה לא משנה בדיוק, בגדול מאריכים אם יש מחילהcavity בריאות או )HIV.

מנטו – תתכן השתקה של תגובה חיובית לאחר הדבקה בשל מעבר זמן. מנטו יהיה שלילי, אך ייצור גירוי. מנטו הבא יהיה חיובי – עם טיפול מונע. לכך עושים לעובדי בריאות בדיקה בשני שלבים. תופעת

"דחף". של זיהום ישן.conversion, יכול להיות infectedבדיקה ראשונה חיובית –

. בדיקה שנייה שלילית – לאinfectedבדיקה ראשונה שלילית – בדיקה נוספת. בדיקה שנייה חיובית – נדבק.

ומה יוגדר כחיובי. prior probabilityיש קשר בין גודל הבליטה לבין

29.10.2007נרודצקי – פתולוגיה של דלקת ריאות2.2.4

כל זיהום בפרנכימת הראות נקרא פנאומוניה.מנגנוני הגנה של מערכת הנשימה:

מיקרואורגניזמים דרך מערכת הנשימה.10000נכנסים גובה הכניסה תלוי בגודל החיידק.

הגדולים יותר נתפסים ברירית של דרכים עליונות. עם תנועות הסיליה זזים ללע ושם נבלעים או יוצאיםהחוצה.

יותר קטנים-לראות. נבלעים ע"י מקרופגים ונויטרופילים.מנוהל ע"י מערכת החיסון.

במצבים מסוימים המנגנונים נחלשים..דיכוי שיעול כמו קומה או הרדמה או כאבים בחזה.גם נזק לאפרטוס מוקוסיליארי,הפרעה בתפקוד מקרופגים אלבאולרים-עישון אלכוהול וכובצקת ריאות, הפרשות, חוסר אוורור.פגיעות בניוטופילים או קומפלימנט יגרמו לזיהומים בקטרייאליים בעיקר.פגיעה בסל מדיאייטד אימיוניטי תגרום לזיהומים ויראליים או שחפת

חלוקת פנומוניה – ע"פ פתוגן או מאפיינים קליניים. הכי מקובל חלוקה שניה לפי מצב קליני שבופנומוניה מתרחשת. לכל קבוצה רשימת גורמים משלה ותכונות משותפות.

בקהילה:בקטריה או וירוס )לרב אטיפיקל פנומוניה(

בקטריה:פנומוניה של אנשים בריאים, אך קיימות פרהדיספוזיציות כמו חסימתי ראתי, זיקנה, סכרת וכד'.

יכולים להופיע גם בפנומוניה לא של הקהילה. מורפולוגיות עיקריות. בשתיהן מעורבות של תפליט דלקתי באלבאולי. גורם לסולידיות2מאקרו-

בריאות, נקרא קונסולידציה. האיזור הזה לא מאוורר.לובר-כל האונה בשלמותה מעורבת

אונה שלמה צהובה אפורה סולידית, קונסולידציה פיברינו-סופרטיבית. שלבים. אין להם טיימינג מדויק, אין לזה משמעות אבחנתית רבה4מיקרו-

o.גודש – הרחבת כלי דם, מעט חיידקים ונויטרופיליםo ,הפטיזציה אדומה – אקסודט מסיביRBC.נויטרופילים ופיברין o הפטיזציה אפורה – פירוקRBCאקסודט פיברינוסופריטיבית ,oResolution.פירוק האקסודט –

.התארגנות מוקדמת – רקמת חיבור.התארגנות מאוחרת – פקקים, יותר אחיד וגדול

.לובולר-לובולי קטנים מעורבים ולא טוטלית כמו הראשונה. אין את כל השלבים מוקדים צהובים אפורים ולא מעורבות של אונה שלמה, נמצאים סביב סימפונות - פאטשי

קונסולידיישן. יכולים באונה אחת או מפוזרים בכל האונות.מיקרו-

התהליך מתחיל בברונכים, בברונכיולות ואז יוצאים לפרנכימת הראה. בסימפון רואים תפליטבלומן וגם תפליט בדופן.

.החלוקה קצת מלאכותית כי יש חפיפה ביניהןבלובר טיפול אנטיביוטי מתאים ידלל את התהליך ואז זה יהפוך ללובולר.

סיבוכים:.אבצס-בעיקר קלבסילה ופנומוקוק.אמפיאמה-תפליט מוגלתי בחללי הפלאורה.פיזור המטוגני של זיהום( אורגניזציה של אקסודטBOOPאקסודט הופך למסות פיברומיקסואידיות עם מקרופגים – )

ופיברובלסטים.

פנומוניה אטיפית בקהילה )קבוצה שניה(, אדנו, אינפלואנזה ופרה(.RSVמיקופלסמה, קלמידיה, ליגיונלה, וירוסים )

למה אטיפית?אין סימנים קלאסיים כמו שיעול או קונסולידציה.

מנגנוני התפתחות: פתוגנזה - שלב משותף לרב הגורמים זה הצמדות פתוגן לאפיתל רספירטורי, פגיעה בו ותגובה דלקתית

בהמשך.בהתפשטות לאלבאולי מעורב החלק האינטרסטיציאלי )לא כמו אלבאולות ממש בבקטריה(.

נזק לאפיתל ושיבוש מנגנון הגנה בגלל הדלקת הויראלית-החולים יפתחו סקונדרי בקטריאל אינפקשן.חיידקי – מברונכים, לאלבאולי.

ויראלי – מאפיתל רספירטורי לאינטרסטיציום.מורפולוגיה

.הדלקת היא אינטרסטיציאלית, בדופן האלבאולי )מורחבת, בצקתית( ולא בחלל.מונונוקלארית - לימפוציטים, תאי פלסמה ומעט נויטרופיליםבמצבים הקשים ימצא פיברין בחללים האלבואלרים עם ממברנת היאלין שגורם לדיפיוזד

.DADאלבאולר דמג' שינוי ציטופטי-וירוסים משבשים את מבנה התא כי עושים אינטראקציה לדנא ואז מבנה התא

משתנה, נקרוזיס באפיתל ברונכיאלי.עוד דלקות ריאות

דלקת ריאות נוזוקומיאלית.MRSA, KPCמורפולוגיה של חריפה חיידקית, ע"פ פתוגן. קלבסילה, אנטרובקטר, פסודומונס.

Aspiration pneumoniaבחולים קשים. בגלל שאיפת תוכן קיבה, או בחוסר הכרה. קשה – בגלל שילוב חיידקים אלימים )אנאירובים+אירוביים( מפלורה אוראלית ופגיעה חומצתית

מהקיבה.אנאירוביים – בקטריואידים, פוסובקטריה.

אירוביים – פנומוקוק, סטפ., המופילוס, פסודומונס.o:מורפולוגית

נמקאבצסגופים זרים בריאה

תהליך דלקתי נמקי ברקמת הריאה. יכול לנבוע מכל דלקת ריאות, בעיקר מ אבצס בריאה –aspiration.)שילוב כמה פתוגנים )קוקים, ואז גרם שליליים .

o:התפתחות אבצסאספירציה )בצד ימין(, זיהום קודם, משני לחסימה, טראומה/רקמות סמוכות

)פריקרד, פלאורה(.תסחיף זיהומי – מזיהום במקום אחרקריפטוגני – סיבה לא ידועה, ראשוניגודל – כמה מ"מ עד כמה ס"מ. איזור מוגבל של דלקת עם נמק. עם יש קשר

לסימפון, אז החולה ישתעל את המוגלה, והאבצס יהיה ריק. אם אין קשר –יהיה מוגלתי.

.סיבוכים – פלאורה, מוח, עמילואידוזיסעמילואידוזיס – סיבוך של ברונכיאקטזיות, אבצס.

.דלקת ריאות כרונית – נגע בודד, דלקת גרנולומטוטית. באימונוקומפטנטיםoהיסטופלזמה קפסולטום – פטריה, פרזיט של מקרופגים. מהלך מזכיר שחפת. מעורבים

מקרופגים ולימפוציטים – דלקת מונונוקלארית. מאקרו – נגע מקומי עם הסתיידויות,צורה קונצנטרית.

גרנולומה – נוצרת ע"י מקרופגים מופעלים )אפיתלואידים(, שחלקם הופכים לתאי ענק.

זיהוי היסטופלסמה – צביעת כסף לפטריות. אין גרנולומות )כי אין מנגנוני הגנה( בחולים מפושטים ומדוכאי חיסון.

מעודד עודTפתוגנזה – פגוציטוזה, ליזיס של מקרופגים, אינטרפרון גמא מתאי מקרופגים.

במדוכאי חיסון – פתוגנים שיגרמו בבריאים למחלה סאב קלינית. במדוכאי חיסון יהיה מחלה קשה ואף קטלנית.

oPCP.היום הוכרז כפטרייה מורפולוגיה – דומה להרבה זיהומים אחרים. מאפיינים ייחודים – תפליט קצפי )ורוד

נראה בצביעת כסף )מבנה עגול עם נקודה או שתייםPCPדהוי( בחללי האוויר, שבו הבפנים(, פנומוניה אינטרסטיציאלית )אינטרסטיציום – דפנות מורחב עם תאי דלקת(.

עם היאלין על דפנותDAD, diffuse alveolar damageסיבוך במצבים קשים – האלבאולי.

)ספורוזויטים בציסטות, טרופוזויטים חופשיים(, נוגדניםGMS צביעות – כסף מונוקלונליים, שיטות מולקולריות.

oCMV.פנומוניה אינטרסטיציאלית קשה, תסנינים דיפוזיים. פגיעה פוקלית/דיפוזית – . EGFRלטנטי בלויקוציטים, כניסה דרך

מורפולוגיה – תסנינים אינטרסטיציאליים )כמו בכל פנומוניה ויראלית( ממוקמים או , עיני נחש.intranuclear inclusionמפושטים. שינויים ציטופתיים בכל סוגי התאים –

לעתים גופיפי הסגר בציטו'., אימונוהיסטוכימיה.PCRאבחנה –

oמעלות בצביעת כסף. מגיע במספר45אספרגילוס – הייפות )צינורות( עם פיצולים ב מופעים, לעתים גם בבריאים )כדור פונגוס, אלרגיק בונכופולמונרי, פנומוניה

אאזנופילית, פנומוניטיס רגישות יתר(.(. במדוכאי חיסון – אינבסיבי לדפנות סימפונותוכלי דם, נמקי, אוטמים.

שחפת. HIVסיבה שנייה לתמותה של חולי

, מפעיל בחזרה1TH(. נכנס למקרופגים, מפעיל תאי delayed )4הדבקה גורמת לרגישות יתר טייפ מקרופגים.

ליזוזומלי – אין תגובה חיסונית, מחלה מפושטת ובקטרמיה רצינית.1NRAMPפולימורפיזם ב גרנולומה – התגובה של הגוף, מוגדרת כרגישות יתר – כי הורסת קצת מהרקמה. אין במדוכאי חיסון –

יש סתם הצטברות חיידקים ומקרופגים. מחלה שניונית – לרוב מתפתחת עשרות שנים אחרי ראשונית, ואולי בכלל לא תתפתח, אבל יכולה גם

תוך זמן קצר. הדבקה חוזרת – תהיה בחשיפה לאינוקלום גדול או בהחלשת מע' חיסון. מחלה ראשונית

oמחלימהoלטנטיתo פרוגרסיבית, עדmilitary

מחלה שניונית – מראקטיבציה או הדבקה חוזרתoיותר מפוזרתo פרוגרסיבית, עדmiliary

אבחנה.משטח – מכיח לדוגמא. צביעת זיהל נילסן. לעתים יש מעט מדי חיידקים כדי למצוא.תרבית רגילה – הרבה זמן, סטנדרט הזהב תרביתliquid media.יותר מהירות – PCR .גם מבלוק פרפין של רקמת הריאה

מורפולוגיהשחפת ראשונית - קומפלקס גון – דלקת גרנולומטוטית קטנה )מוקד גון( בפסגות ובלוטות לימפה

בהילוס )עם דלקת גרנו. ונמק , כאשר הנגע בבלוטות יכול להיות אפילו יותר גדול מהנגעבפסגות. יכול להגיע לפיברוזיס והסתיידויות.

שניוניתo.מוקד גרנולומטוטי עם/בלי נמק, עם/בלי פיברוזיס בפסגות. אין מעורבות לימפהo.)מתפתח – הגדלת תסנין, קביטציה )עם קשר לסימפון – שחפת מדבקתoMilitary TBנגעים קטנים בריאה/בכל הגוף )סיסטמי(, מס' מ"מ. התפשטות דרך –

לימפה ודם.o .מעורבות פלאורה במקרים קשיםo .מעורבות צינורות נשימהo ."מעורבות איברים אחרים ספציפיים. מחלת פוט – אבצסים פרהספינליים "קרים

.תאי ענק בגרנולומה – תאי לנגהנס, סידור של הגרעינים לאורך דופן התא הענק .גרנולומה עם נמק – אחידות במרכז. בלי נמק – יותר תאים במרכז

מחלות אינטרסטיציאליות2.330.10.2007בנטור –

מחלות אינטרסטיציאליות2.3.1 : מחלות הפוגעות בחלל האינטרסטיציאלי של הריאה. האינטרסטיציום הוא החלל שבין תאיהגדרה

האנדותל של הקפילרות הריאתיות לבין תאי האפיתל של האלבאולות הריאתיות. זהו האתר בו נעשים.בכל המחלות האינטרסטיציאליות יש פגיעה בחילופי גזיםחילופי הגזים, ולכן

ILD -דומים:סימפטומים מחלות )מגורמים שונים(, אשר לכולם 200 – קבוצה הטרוגנית של כ קוצר נשימה הפרשA-aגבוה -תמונה דומה ברנטגן וCTירידה בתפקודי ריאה

למרות שהסימפטומים דומים יש שוני מאוד גדול באתיולוגיה, בהיסטולוגיה ובפרוגנוזה.

מהאוכלוסיה, מדובר במחלות נדירות. 13-20/100,000: שכיחות

חריפה: ILD אתיולוגיה לזיהומים ויראלייםPCPהקרנותCHFיל"דאידיופתי

כרונית: ILD אטיולוגיה לIdiopathic Pulmonary Fibrosis – IPF

מחלות תעסוקתיות וסביבתיות – סיליקוזיס, אזבסטוזיס, יתר רגישות ריאתית. קלאסי – כורי פחם.

– תרופותAmiodarone, Nitrofurantoin, Methotrexate, Cocaine , Minoxidil Fouradantin, .לא מעט תרופות גורמות לנזק ריאתי .

תרופות עם אופציות טיפוליות אחרות - אמיודרון – הפרעות קצב, ניטרופורנטוין.תרופות ללא אופציות – מטוטרקסט )כל הציטוטוקסיקה היא עם מעט אלטרנטיבות(.

-מחלות קולגן וסקולריותSLE, RA.)סקלרודרמה )חולים הכי קשים ,מחלות ראשוניות – סארקיודיוסיס ועודשונות

Idiopathic Pulmonary Fibrosis – IPF .50מחלה המופיע באזור גיל

( , אנורקסיה, חוסרCOPD עיקרי. מעט שיעול יבש )לא בהכרח, בניגוד לקושי במאמץ: סימפטומיםתאבון.

:בדיקה גופנית כמו )נשמע הריאה בבסיסי יבשים המחלותvelcroפצפוצים רוב נמוך. תדר קריפיטציות, – )

האינטרסטיציאליות מערבות בסיסים. קשיי נשימה במאמץ וטכיפנאה קשה, במנוחה אין כל סימפטום נשימתיClubbing.)מחלות אינטרסטיציאליות, ממאירות בריאה, ברונכיאקטזיס( ציאנוזיסcor-pulmonale ,עומס על לב ימני. צליל פולמונרי מוגבר, כשל צד ימין, הפטומגלי – pitting edema.

קונוס פולמונלי – עורק ריאתי ראשי.

בדיקות מעבדה: – סימנים בלתי ספציפיים של הפעלת מע' החיסוןIgG-ו ESRקצב שקיעת כד"א( מוגברים( – בירור אטיולוגיות

– מבחנים של רקמת חיבורANA, C3, RF.יותר ספציפי . בסארקוידיוזיס ישACE.גבוה

.גזים בדם – הבדיקה החשובהPO2 -נמוך, דבר הגורם להיפרונטילציה ול PCO2 .נמוך 2COעם מקדם עולה. 2COדיפוזיה הרבה יותר טוב. שלבים מתקדמים – כבר לא מאוורר בכלל,

מרווחA-aממ כספית, תלוי גם ב100 גבוה – זהו ההפרש בין לחץ החמצן האלבאולרי )מחושב ל R2 ובPCO -מ"מ כספית. הערכת חומרה הכי טובה.5-10( לבין לחץ החמצן בדם עורקי. הפרש תקין הוא כ

2PCO – ארטריאלי 40 .2PCO – ורידי 45 .2PO – 75, סטורציה 40 ורידי .

( כפול 47( פחות לחץ מים )760לחץ חמצן אלבאולרי – אטמוספירה )אחוז חמצן(, 21%( ממ150 . לחץ חמצן אלבאולרי50(, שזה 1.25 )או כפול R( חלקי 40 בעורק )תקין 2PCOכספית. מזה מחסרים

כספית.100– ממ PaO2 80נמוך -

במחלות אינטרסטיציאליות אין שינוי בלחץ החמצן האלבאולרי, אבל בגלל שמרווח הדיפוזיה גדול לוקח לכדורית דם יותר זמן להטען בחמצן. במנוחה כמעט ואין השפעה כי לכדורית יש הרבה זמן להטען

גדל בעיקר במאמץ.A-a שנייה להטען בחמצן(, אבל במאמץ יש פחות זמן ולכן מרווח 1 -< כ- 60)דופק מכיוון שקשה וכואב לבדוק גזים בדם, ניתן לבצע הערכה לפי הסטורציה:

מ"מ כספית95 -< לחץ חמצן עורקי כ- 97סטורציה מ"מ כספית60 -< 91סטורציה מ"מ כספית40 -< 75סטורציה

גרדיאנט, אלא רק מראה מצוקה – אם במאמץ מראה ירידה בסטורציה. אם ראינוAaזה לא חישוב ולהכאיב לחולה. לא תמיד מספיק, כיוון שיכול להיות חולה2PCOמצוקה, לא צריך להתאמץ ולחשב

תקין, אבל בערכי גזים נמוכים – בעיה באוורור. Aaעם Torr.שווה למ"מ כספית –

חישוב זה לא נכון כאשר החולה מקבל חמצן בלחץ )כי אז יותר חמצן מומס בדם(, אבל זה נכון לחולהשנושם אוויר חופשי.

A-a:לא תקין יכול להעיד על מספר פתולוגיות בעיות איוורור – אטלקטזיס, גוף זר–, הרס קפילרותPEבעיות פרפוזיה – –בעיות דיפוזיה – פיברוזיס אינטרסטיציאלי, בצקת ראות–

Pulmonary function test:מדובר במחלה רסטריקטיבית משום שפיברזיס מקשה על התפשטות האלבאולות ולכן:

FEV1 ,יורד FVC תקין ולכן היחס FEV1/FVC.)מוגבר/תקין. )במחלות חסימתיות – יחס ירוד RV, TLCנמוכים. במחלות רסטריקטיביות )בית חזה רסטריקטיבי/פרנכימה רסטריקטיבית( בעצם

נפחי ריאה נמוכים. ) יכולת דיפוזיהDLCO.נמוכה (

ILDבבדיקות פגומה. דיפוזיה עם רסטרקטיבית בבעיה מאופיינות , בבדיקות דם הבדיקה הכיDLCOתפקוד הבדיקה הכי טובה היא

.A-aטובה היא הגרף דומה בצורתו לתקין, אבל יותר קטן.flow-volumeבגרף של

חשוב לבדוק נפחים ודיפוזיה, כי הערכים של ספירומטריה לא תמידמספיק מייצגים.

בדיקות הדמיה:– מראה של זכוכית אטומה, פסים פיברוטיים, במצב מתקדםרנטגן

honey combing יש מראה של חלת דבש-הצילום תקין )למרות מחלה קשה(. הביטוי הרדיולוגי הוא10%ב-

מאוד עדין. – רדיואיזוטופ שנקלט ע"י תאים דלקתיים. המבחן הוא לא ספציפי ולכן משמש רק בסרקוידוזיסגאליום

)תמונה של "דב פנדה", עם בלוטות דמעות(.CT.מראה טוב את מרקם הריאות, מאוד רגיש. מראה נגעים פיברוטיים –

בסיס אתיולוגי: המנגנון לא ברור, אבל כנראה שיש איזשהו טריגר חיצוני שמפעיל את מע' החיסון -< דלקת -< הזרוע התאית של מע' החיסון )להבדיל מהזרוע ההומורלית( מתקדמת לפיברוזיס ולא להחלמה מלאה. מי

תאי אלו לפיברוזיס התהליך להכוונת עלייהTh2שאחראי יש )כמו אסטמה(. התאית המע' של וירידה באלו של ) Th2 )TGF-הציטוקינים של Th1 אינטרפרון גמא בולם . TGFβבמעבדה, אך

מעלה תמותה. פיברוזיס – אלסטיות נמוכה. אמפיזמיה – אלסטיות גבוהה.

יש שלב צלולרי דלקתי ושלב פיברוטי. השלב הצלולרי המוביל לשיקום הוא מאוד קצר או לא קייםבכלל, ואילו השלב הפיברוטי הוא עיקר המחלה.

כלים אבחנתיים:Bronchial Lavageעוזר אבל לא דיאגנוסטי, לפעמים רואים עלייה בתאי דלקת. יעיל בעיקר לשלילת :

המחלה. ב-היסטולוגיה טיפוסית לא תמונה שיש למי רק מבצעים – CT.טיפוסיים לא סימפטומים או

,IPF שמתאים ל UIP – Usual Interstitial Pneumonitisהיסטולוגיה משמשת בעיקר להפרדה בין לבין תמונות פתולוגיות אחרות.

, פרוצדורה המצליחהTrans-bronchial Biopsy – TBBאת הדוגמה ההיסטולוגית אפשר להשיג בעזרת ב- – יש20-30%רק נכנסת פלאורה )אם בנשיפה ריאה שנכנסת למלקחיים – רקמת מהמקרים

יש בטוח פה )כאשר טורקוסקופיה בעזרת דגימה להשיג אפשר מצליח לא זה אם חזה-אוויר(. חזה-אוויר( או בפתיחת בית חזה.

בהיסטולוגיה רואים חללים אירגולריים, מרווחים אינטרסטיציאליים עבים עם אזורים דלקתיים ואזוריםפיברוטיים.

מהלך המחלה:מוקדים רבים של נזק.1 פרוליפרציה של פיברובלסטים ופיברוזיס.2 משקעי קולגן.3 התקדמות קלינית של המחלה, עד אי ספיקת ריאות.4 מוות.5

חודשים, הפרוגנוזה מאוד גרועה. 28 היא IPF: השרידות הממוצעת של חולי פרוגנוזה

טיפול:קורטיקוסטרואידים – כדי לטפל במרכיב הדלקתי המצומצם–תרופות אימונוסופרסיביות–תרופות אנטיפיברוטיות – כיום כבר לא בשימוש–

לא ברור כמה הטיפול באמת מועיל

משטר טיפולי:–prednisone 0.5 – )סטרואיד( במינון שלmg/kgלמשך חודש עם ירידה הדרגתית במינונים אם אין תגובה- תרופות ציטוטוקסיות–

)מחולל חמצן - סופח חנקןO2 extractorבמחלת ריאה סופנית אפשר לתת חמצן )בעזרת בלון חמצן, ומוציא תערובת עשירה בחמצן, צריך חשמל( או מיכל חמצן נוזלי(. אין טעם במיכל חמצן מחובר לקיר

– כי במנוחה אין בעיה. . השתלה של ריאהHLAהשתלת ריאה - ריאה אינה איבר מאוד אימונוגני ולכן אין צורך לבצע התאמת

חולים. השתלה2אחת מצויינת למערכת הבריאות, משום שתורם מת אחד יכול לתרום את ריאותיו ל- ויש ופחות וריאות הניתוח הוא הפשוט ביותר של שתי ריאות טובה יותר לחולה. בהשתלה של לב

–living relatedסיבוכים לחולה, והוא יכול לתרום את ליבו לחולה אחר )השתלת דומינו(. השתלות השתלת אונות מקרובי משפחה.

, השתלות ריאה50% שנים היא 5עד כה לא תוארה חזרה של המחלה לאחר השתלה. השרידות ל- נחשבות ללא טובות.

.65השתלות ריאה – לפי סוג דם בלבד, עד גיל

מחלות תעסוקתיות וסביבתיות:Hypersensetivity pneumonitisנגרמת מגירוי דלקתי עקב אלרגנים אורגניים בשדות, אשר יכול –

התמונה הקלינית דומה לשפעת. להפוך לצלקתי, כרוני/חריף. המחלה נפוצה בחקלאים ומגדלי עופות.ב והסננה של אאוזינופילים. נמק גרנולומות ללא רואים )HRCTבפתולוגיה CT– )גבוהה רזולוציה

ground glass .המחלה ניתנת לריפוי מלא אם מאובחנת בזמן, ע"י מניעת החשיפה לאנטיגנים וטיפול בסטרואידים.

SOB.קוצר נשימה – – חשיפה לאבק אנאורגני הקשור לתעשייה: Pneumoconioses חשיפות תעסוקתיות -

- חומר מבודד המצוי בתעשיות רבות, יכול לגרום למחלות שנים אחרי החשיפה. אסבסט יכולאסבסט (, מזותליומה,benign asbestosisלגרום למחלות רבות - פלאקים פלאורליים מסוידים, נוזל פלאורלי )

קרצינומה, מחלות אינטרסציטיאליות. בביופסיה אפשר לראות גופיפי אזבסט. האסבסט פוגע בעיקרבאונות התחתונות.

– תעשיית שיש. והסיליקה באונות העליונות. יכול להיות כרוני, אקוטי או כרוני שתופס תאוצה )סיליקהacceleratedנודולים ריאתיים )פיברוטיים, קונצנטריים( בעיקר בפסגות, הגדלת (. בסיליקוזיס נוצרים

. eggshell calcificationבלוטות, קביטציות – מאוד דומה לשחפת. יכולות להיות קלציפיקציות – עליונה. אונה – סיליקה תחתונה. אונה – אזבסט

אזבסט – פלאקים על פלאורה. סיליקה – נודולים בחלל, הסתיידויות.Coal Worker's Pneumoconiosis (CWP)חשיפה לפחם מאוד לא נפוצה בארץ. ניתן לראות –

נודולים וצברים של פחם. הסתיידויות אינן נפוצות. .DDבריליום – לא נפוצה, אבל רושמים ב

תרופות.

Collagen Vascular Disease: ל- לגרום יכולות הקולגן מחלות –ILDכל דוגמאות הסיסטמית. המחלה של התסמינים כאחד ,

ראומטואיד ארתריטיס, סקלרודרמה, לופוס. סקלרודרמה/סקלרוזיס – תופעת ריינו )כחלון בקצוות(. עור מתוח ומבריק, פנים מתוחות. סקלרוזיס

בעור ובריאות.מחלות ראשוניות:

סרקוידוזיסהיתה לו מחלת ריאה. קיבל23, אמריקאי-אפריקאי, קוצר נשימה מתקדם, שיעול יבש, בגיל 38בן

)לחץ חמצן90% סטרואידים לחלופין. מעשן חפיסה ביום. יש ירידה קלה בתפקודי נשימה, סטורציה רואים פיברוזיס, בלוטות בשערים. אבחנה: סארקואידיוזיס. נגעים עוריים אדומים וכואבים.CT(. ב-60

בגיל פי 20-40זוהי מחלה רב-מערכתית, המופיעה יותר2, שכיחה גברים, שכיחה בנשים לעומת היוצרת סיסטמית נמק ללא גרנולומתוטית מחלה זוהי בארץ(. הרבה יש )אבל באפרו-אמריקאים גרנולומות בבלוטות בשערי הריאה. במחלה זו מיפוי הגאליום הוא מאוד אופייני – תמונת "דב פנדה" )בגלל מעורבות של בלוטות רוק, דמע, פרהתיירואיד(. יש סטייג'ינג של מעורבות ריאות. מעורבות בלב –

הפרעות קצב. - בלוטות הילריות – חשש ללימפומה. ע"פ מיפוי גליום – סרקואידוזיס. 1סטייג'

שלבי המחלה: – תקין0 – בלוטות בשערים מוגדלות, בלי מעורבות של פרנכימה )אבחנה מבדלת – לימפומה(1 – בלוטות מוגדלות + מחלה ריאתית2 – מחלה ריאתית בלי בלוטות34 – end stage fibrosis

גבוה. ניתן למצוא גרנולומות בברונכוסקופיה. ACE - היפרקצמיה והיפרקלציאוריה, סימפטומים – סטרואידים. המחלה יכולה להבריא מעצמה או לחזור ולהתלקח שוב. טיפול

– לפעמים היא נעלמת )עם/בלי טיפול(, לרוב המחלה קלה, אך לפעמים יש מעורבות לבביתפרוגנוזהאו נוירולוגית.

שונות:BOOP – Bronchiolitis Obliterans w/ Organizing Pneumonia:

מחלה בה הברונכיולות נסתמות ע"י רקמת גרעון, יש גם מרכיבים חסימתיים. המחלה מתרחשת לרוב כחלק מתהליך דחיית שתל או כתגובה לחשיפה לחומר טוקסי, או קשר עם מחלת קולגן. פתולוגיה בברונכים וברקמת הריאה. טיפול: סטרואידים. הפרוגנוזה מאוד טובה לאחר הטיפול. שקף – שיפור

בתפקודי ריאות.

סיכום.קוצר נשימה – תסמין מייצג של כל המחלות האינטרסטיציאליות. חריף/כרוני, ראשוני/משני – סימן מייצגaA .גרדיאנט גבוה, או ירידת סטורציה במאמץ DLCOנמוך, נפחי ריאה נמוכים

גבוה )לא פרופורציוני, בגלל הזרימה הגדולה יחסית לנפחיםFEV1/FVC)רסטריקטיבי(, יחס מבדיל ממחלות לב.PFTהקטנים(.

IPF.קוצר נשימה רק במאמץ – .היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס – דומה לשפעת, קוצר נשימה ללא צפצופים ,עוד אטיולוגיות – מחלות קולגן, מחלות סביבה וחשיפהBOOP.

30.10.2007נרודצקי – פתולוגיה של מחלות אינטרסטיציאליות2.3.2

קבוצה הטרוגנית של מחלות המאופיינות ע"י מעורבות כרונית ודיפוזית של הרקמה החיבורית בריאה, בעיקר בדופן האלביאולרי - אינטרסטיציום. האינטרסטיציום מכיל את ממברנת הבסיס של תאי

האנדותל והאפיתל, סיבי קולגן, רקמה אלסטית, פרוטיאוגליקנים, לימפוציטים ומונוציטים. הפגיעהמתבטאת בהרחבת האינטרסטיציום והסננתו.

פתוגנזהשלב הראשון הינו אלביאוליטיס – הצטברות של תאי דלקת ותאים אימוניים בדופן האלביאולות.

להצטברות הלויקוציטים יש שלוש השלכות: . הרס של המבנים האלביאולריים התקינים 1. גיוס תאי דלקת 2. הפרשה של מדיאטורים שיכולים לפגוע בפרנכימה ולגרום לפיברוזיס.3

יש אקטיבציה של לימפוציטים שמפעילים מאקרופאג'ים – בתורם מגייסים נויטרופילים ומפעילים – יותר גדולים.II, ולכן היפרטרופיה של טייפ Iפיברובלסטים. פגיעה בפנומוציטים טייפ

Idiopathic Pulmonary Fibrosis – Usual Interstitial Pneumonia

פתוגנזה ( ע"יAlveolitis נגרם ע"י סבבים חוזרים של פגיעות ריאה אקוטיות )IPFהגורם האטיולוגי אינו ידוע.

גורם לא ידוע. באזורים אלו, בהם יש תהליך של ריפוי פצע, ניתן לראות פרוליפרציה פיברובלסטית.(.TGF-βכתוצאה מכך נוצרים מוקדים פיברובלסטיים )באזורים יש ביטוי של

ניתן להבחין בגילאים שונים של נגעים.

פתולוגיה האזורים הפליאורלים של הריאה הרוסים – פיברוזיס סאב פלאורלי. ניתן מאקרוסקופית –

לראות פיברוזיס )מוצק, אזורים לבנים גמישים( של הפרנכימה, צורת חורים גדולים. הפגיעההיא באזורים סוב-פליאורליים באונות תחתונות ולאורך הספטות.

ניתן למצוא נגעים בגילאים שונים בגלל האפיסודות החוזרות. התמונה אופיינית מיקרוסקופית – . מחלות קולגןUIP – Usual interstitial pneumoniaלכל המחלות האינטרסטיציאליות –

. לכל נגע מאפיינים משלו. IPF, גם UIPותרופות שונות, אזבסטוזיס יכולים לתת תמונה של . בנגעים הצעירים רואים פרוליפרציה פיברובלסטית סוערת, ומוקדים פיברובלסטיים )1

fibroblastic fociצבע כחלחל יותר, רפה, מרוח, בדופן – צמוד לחלל. במשך הזמן מוקדים – ) . הוכחה לקיום גליםpatchy interstitial fibrosisאלו הופכים פחות צלולריים ויותר קולגניים –

של אלבאוליטיס. יש גם הטרוגניות מבחינת מיקום. . הפיברוזיס גורם לתמט של הדפנות האלביאולריים ויצירה של חללים ציסטיים המצופים ע"י2

. אםend stage lung(. במצב מתקדם – Honeycomb fibrosis )2תאים פניאומוציטים מסוג נמצא לבד, אינו מספק לאבחנה – צריך לראות שלב מוקדם יותר. בדפנות החללים –

או תאי אפיתל.IIפנומוציטים טייפ , היפרפלזיה של סיבי שריר חלק.II. היפרפלזיה של פנומוציטים טייפ 3 . באזורים הפיברוטיים יש דלקת קלה-בינונית, המכילה לימפוציטים בעיקר, תאי פלזמה,4

נויטרופילים, אאוזינופילים ותאי מאסט.. ניתן למצוא מוקדים של מטפלזיה של תאים קשקשיים ושריר חלק.5 . על רקע יל"ד ריאתי יש התעבות של עורקים ריאתיים – פיברוזיס באינטימה, עיבוי של6

מדיה. . הפיברוזיס מודגם בצביעת מסון טריכרום – קולגן בכחול, שריר ייצבע באדום )היפרפלזיה של7

שרירים(.

מהלך קליניIPF יותר מאוחר מופיעים40-70 מתחיל עם קוצר נשימה במאמץ ושיעול יבש. החולים הם בני .

clubbing .היפוקסמיה וציאנוזיס. המהלך לא צפוי ,

Nonspecific Interstitial Pneumonia

. יש פיברוזיס – איןNSIPכאשר האטיולוגיה לא ידועה/אין מאפיינים ספציפיים קובעים שמדובר ב-כוורת דבש ופיברובלסטיק פוקי.

פתולוגיהNSIP-מתחלק ל Cellular-ו Fibrosing .Cellularדלקת אינטרסטיציאלית קלה עד בינונית כרונית הכוללת לימפוציטים, מעט תאי –

פלזמה, במוקד אחד או במס' מוקדים. תתכן התעבות של פלאורה.Fibrosing האופיינית ל-ללא הטרוגניות – פיברוזיס דיפוזי או במוקדים UIPזה אומר שאין .

הישנות של מקרים אלא אירוע בודד.

Cryptogenic Organizing Pneumonia – COP ( BOOP )

.Bronchiolitis obliterans organizing pneumoniaשם נוסף - הגורם האטיולוגי כאן לא ידוע )קריפטוגני(, אבל יש הרבה מצבים שגורמים לאותה תמונה – ואם

מאובחנים אז זה לא קריפטוגני )לדוגמא פנומוניה שעברה אורגנייזינג(. אטיולוגיות אפשריות לממצאBOOP.בריאות - חסימת דרכי נשימה, מסביב לאוטמים, מחלות קולגן, אבצסים

לחולים יש שיעול וקוצר נשימה ואזורים של קונסולידציה סאב-פליאורליים או פריברונכיאליים בצורתטלאים )רדיוגרפית(.

פתולוגיה ממצא עיקרי בתוך החללים ועדיין משויכת למחלות אינטרסטיציאליות. היסטולוגית, רואים מוקדים של

UIP, אלביאולות וברונכיולות )פקקים עגולים( )בניגוד לAlveolar ductsרקמת חיבור מתארגנת בתוך ה-. Honeycombing– פיברובלסטיק פוקי בדופן(. רקמת החיבור כולה באותו גיל, אין פיברוזיס או

חשוב לזהות את הגורם האטיולוגי שכן פניאומוניה מתארגנת עם פיברוזיס אינטרא-אלביאולרית יכולהלהיות כתגובה לזיהומים או דלקות של הריאות.

Pulmonary Involvement in Collagen Vascular Diseases

, רומטויד ארטריטיס, סקלרודרמה וכו'.SLEמחלות כמו

צורות:4 – יכולה להיות מעורבות ריאתית ב-Rheumatoid Arthritisב-1.Chronic Pleuritis2.Diffuse Interstitial Pneumonitis and Fibrosis3.Intrapulmonary Rheumatoid Nodules י.ל.ד.ר.4

חשוב לדעת אנמנזה ורקע.?RAפוליקולר ברונכיוליטיס, פוליקולים – ממצאים שאופיינים ל

.NSIPבסקלרודרמה –

.Severe Lupus Pneumonitis – תמונה של נגעים חולפים של הסננות לפרנכימה ו-SLEב-

סרקואידוזיס

מחלה גרנולומטוטית לא נמקית. גרנולומה הינה מצבור של היסטיוציטים ותאי ענק.

סרקואידוזיס יכול לפגוע באיברים רבים, הכי שכיח בריאה. כשרואים גרנולומה בריאה יש לשלול קודם לחיידקים, צביעת כסף לפטריות, אם שלילי – אוליZNמחלות זיהומיות – יש לעשות צביעות שונות )

סרקואידוזיס(.שכיחות גבוהה יותר בנשים מגברים, שחורים מלבנים. פגיעה נפוצה – ריאות, ב. לימפה מדיאסטינליות.

אטיולוגיה ופתוגנזההאטיולוגיה לא ידועה, אך יש מעורבות של פקטורים אימונולוגיים, גנטיים וסביבתיים:

פקטורים אימונולוגיים: בגרנולומה רואים התפתחות שלCell-mediated responseלאנטיגן לא Th1, עלייה בציטוקינים של תאי CD4:CD8. ניתן לראות עלייה ביחס Th – CD4ידוע ע"י תאי

. כמו-כן יש עלייה של ציטוקינים בסביבהT מה שגורם להגדלת מס' תאי INF-γ ו-IL-2כמו (.TNF, 8IL נוספים ומונוציטים התורמים ליצירת הגרנולומות )Tהמקומית שגורמים לגיוס תאי

false למבחן עורי )Polyclonal hypergammaglobulinemia, Anergyבנוסף יש הופעה של negative.)למנטו

.פקטורים גנטיים: פרה-דיספוזיציה, שחורים יותר מלבנים.פקטורים סביבתיים: זיהומים הקשורים – מיקובקטריה, ריקציה

פתולוגיה הגרנולומות הסרקואידליות )ללא נמק, צביעה יותר חזקה( מכילות אגרגטים של תאים אפיתליואידים

או תאי ענק.Langhansיחד עם תאי תהיה מועילה( וכליTBBמיקרוסקופית ניתן לראות נגעים לאורך כלים לימפתיים, מסביב לברונכוסים )דם. יש נטייה לריפוי ולכן ניתן לראות שלבים שונים של פיברוזיס עם היאלין.

)זריחהSchumman Bodies. יש צורות מסוג Inclusion bodiesבתוך תאי הענק ניתן לראות )כוכב עם פילמנטים צנטרופיטליים(.Asteroid Bodyבפולריזציה( ו-

אין ממצא פתוגנומוני.

Smoking Related Interstitial Diseases

הסימפטומים נעלמים בד"כ עם הפסקת העישון. יש שילוב של מחלות חסימתיות ורסטרקטיביות.Desquamative Interstitial Pneumonia

. אין פיברוזיס. באלבאולי – גודש שלIPFלא פרוגרסיבי, חשבו שזה שלב מקדים של מאקרופאג'ים, עם ציטופלזמה עשירה בפיגמנט חום, ניתן גם לראות ברזל גרנולרי בציטופזלמה. דלקת כרונית אינטרסטיציאלית. תמונה דיפוזית. מופיע בעשור הרביעי/חמישי לחיים, יותר נפוץ

.Clubbingבגברים, יש הופעה של קוצר נשימה, שיעול ו-טיפול – סטרואידים, הפסקת עישון.

Respiratory Bronchiolotis – Associated Interstitial Lung Disease נפוץ במעשנים, מאופיין ע"י מאקרופאג'ים אינטראלומינליים עם פיגמנט בברונכיולות מסדר

ראשון ושני. דלקת כרונית, פיברוזיס בסימפונות. אותם מאפיינים, ביטוי קליני פחות חמור. תמונה פחות דיפוזית, איזורים תקינים. שינויים מורפולוגיים ללא קליניקה – רק מצויינים, לא

מאבחנים. טיפול – הפסקת עישון.

Environmental and Occupational Diseasesתתכן תצוגה חריפה או כרונית.

Hypersensitivity Pneumonitiso – נקרא גםAllergic Alveolitisתגובה דלקתית באלבאולי. המחלה היא על רקע ,

אימוני, בד"כ בגלל חשיפה ממושכת לאבק אורגני ואנטיגנים תעסוקתיים. חשוב לזהותאת הגורם כי הפיברוזיס יכול להימנע ע"י הסרת הגורם האטיולוגי.

o,החשיפה היא בד"כ לאנטיגן באבק שמקורו בספורות של חיידקים טרמופיליים פטריות, חלבוני חיות ותוצרי חיידקים.

oתמונה היסטולוגית אופיינית - פניאומוניטיס אינטרסטיציאלי המכיל לימפוציטים, תאי , אך ממוקמת בעיקר סביב הסימפונות )לעתיםNSIPפלזמה ומאקרופאג'ים – דומה ל

עם דלקת בסימפונות(. גרנולומות עם תאי ענק בשני שליש של החולים, גרנולומות Bronchiolitisרפות – אגרגטים, לא ממש גרנולומה. פיברוזיס אינטרסטיציאלי ו-

Obliterans הגורמים ביחד מאבחנים היפרסנסיטיביטי, שני3 בשלבים המתקדמים. רק גורמים – מרמזים בלבד. ללא אאזנופילים.

Drug Induced Pulmonary Diseases

תרופות אנטי-ניאופלסטיות פוגעות בשכיחות גבוהה בריאה.

אמיודרון – דלקת ריאות אינטרסטיציאלית עם מעורבות של מאקרופאג'ים בעלי וקואולות טיפוסיות. הוקואולות בציטו' של מקרופגים באלבאולי ופנומוציטים – הילה בצורת חצי סהר לבן. יש מצבורים של

. טיפול להפרעות קצב.BOOPרקמת חיבור צעירה ובהמשך פיברוזיס קשה, לעתים

Acute Lung Injury - ARDS

Acute Respiratory Distress Syndromeהוא מצב קליני המאופיין ע"י הרס דיפוזי של הקפילרות האלביאולריות ואי ספיקה נשימתית. מאופיין ע"י סכנת חיים, ציאנוזיס, היפוקסמיה ארטריילית )אין

– תסנינים אלבאולרייםCXRתגובה לטיפול בחמצן( ויכולה לגרום לכשל סיסטמי של איברים. . יכול להיגרם כסיבוך שלDiffuse Alveolar Damage – DADמפושטים. התמונה הפתולוגית נקראת –

.פגיעה של הריאה או מחלות סיסטמיות ממקרי50%גורמים: ספסיס, זיהומי ריאות מפושטים, טראומה לראש, אספירציה מהקיבה )עד עכשיו כ

(, איריטנטים נשאפים, נרקוטיקה, ברביטורטים, היפרסנסיטיביטי.ARDSה

פתוגנזה פגיעה באנדותל הקפילרות האלביאולריות וכן באפיתל, מה שגורם לבעיות דיפוזיה )חדירות מוגברת

לכלי הדם, הצפה של האלביאולות בנוטרופילים, הפרשת חומרים פעילים – לויקוטריאנים, פרוטאזות,הרס תאי אפיתל ואנדותל(.

פתולוגיה מבחינה מורפולוגית, הריאות מוצקות, אדומות, כבדות. יש בצקת, גודש, דלקת באינטרסטיציום. הדפנות

האלביאולריים מצופים בממברנות היאליניות )עשירות בבצקת עם פיברין ושברי תאים אלביאולריים(.. HMDמצב דומה בתינוקות –

פאזה אקוטית – גודש, בצקת, דלקת חריפה וממברנות היאליניות )שקיעת פיברין(. פאזת התארגנות – התארגנות של אקסודט הפיברין, עיבוי של דפנות האלביאולות והיפרפלזיה של

, פרט לנוכחותBOOP )כדי לתקן את העטיפה האלביאולרית(. השלב דומה לIIפניאומוציטים סוג פיברין.

סיכום פתוגנזה – אלבאוליטיס ותסנין לויקוציטי. הרס המבנים, גיוס עוד תאי דלקת, פיברוזיס. היפרטרופיה של

.IIטייפ IPF נותן תמונה של – UIP – usual.מתאים גם למחלות אחרות .

שנים3. שרידות 40-70קוצר נשימה מתגבר ושיעול, גילאי o.מאקרו – פיברוזיס באזורים סאבפלאורליים וספטות באונות תחתונותo.סבבים חוזרים של פגיעה – הטרוגניות טמפורלית, ולכן גם מיקומיתo.נגעים צעירים – פיברובלסטיק פוקי, רקמת חיבור רפה כחלחלה בדופןo – יותר מבוגרpatchy interstitial fibrosis.יותר קולגן פחות תאים ,oEnd stage lung – honeycomb.o מוקדי דלקת והיפרפלזיה של שריר חלק ופנומוציטים טייפII.o.י.ל.ד.ר. – התעבות עורקים, אינטימה פיברוטית ומדיה עבה

Non specific interstitial pneumoniao.אין אטיולוגיה או מאפיינים ספציפיים

.)צלולרי – דלקת אינטרסטיציאלית, התעבות פלאורה )פלאוריטיס.פיברוטי – פיברוזיס דיפוזי או במוקדים ללא הטרוגניות. תמונה יותר סמיכה

o פרוגנוזה יותר טובה.45-55גיל ,BOOPברונכיוליטיס אובליטרנס

o.שיעול וקוצר נשימה. עובר לבד/סטרואידיםoאם אין אטיולוגיה – אז קריפטוגני. יכול לנבוע ממחלות שמשפיעות על הריאות

)לדוגמא אורגניזציה של דלקת ריאות(..פקקים עגולים של רקמת חיבור בחללים/בצינורות, ממצא עיקרי בחללים.יכול להיות בתוך אינטרסטיציום מודלק

מחלות קולגןoRA

פלאוריטיס כרונידומה ל( פנומוניטיס אינטרסטיציאלי דיפוזי עם פיברוזיסNIP.).נודולים ראומטיים בריאה.י.ל.ד.ר

o – סקלרודרמהNIP.o ,לופוס – הסננה חולפת בפרנכימהsevere lupus pneumonitis.o .סרקואידוזיס – בנשים שחורות, בשלילת דברים אחרים

גרנולומות לא נמקיות, ליד כלי לימפה, דם וברונכים. גופיפי הסגר בתאי ענק – כוכב צנטרופיטלי.asteroid body)גופיפי שומן, בפולריזציה(,

.שלבים שונים של פיברוזיס עם היאליןמחלות קשורות עישון – ממצאים באלבאולי

o – חמורהdesquamative IP גברים. קוצר נשימה, שיעול, קלאבינג. טיפול –40. גיל , סטרואידים והפסקת עישון.

.גודש מקרופגים עם פיגמנט באלבאולי.דלקת אינטרסטיציאלית כרונית.ללא פיברוזיס.תמונה דיפוזית

o - יותר קלהRespiratory Bronchiolotis – Associated ILD ..יכול להיות שינוי ללא קליניקה – אין אבחנה.מקרופגים עם פיגמנט בברונכיולות דור ראשון ושני.דלקת כרונית.פיברוזיס ולימפוציטים מסביב לסימפונות

o.בעצם נראה הסננה מקרופגית בחללים.BOOPפלאגים –

.UIPמוקוס – מחלות סביבה

o.היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס/אלבאוליטיס אלרגי דלקת כרונית באינטרסטיציום, כמוNIP.אבל מוגבל לאיזור סימפונות – .גרנולומות רפותבמצב חמור – ברונכיוליטיס )דלקת מסביב לברונכים(, פיברוזיס

אינטרסטיציאלי.על רקע תרופות

oאמיודרון, דלקת אינטרסטיציאלית, מקרופגים באלבאולי עם הילה בצורת חצי סהר .BOOPלבן. בהמשך – פיברוזיס ו

ARDSoפגיעה באנדותל, חדירות יתר ויציאת לויקוציטים. פעילות נויטרופילים הורסת אנדותל

ואפיתל.o.ריאות מוצקות אדומות וכבדותo.שלב חריף – גודש, בצקת, דלקת, ממברנות היאליןo התארגנות – עדיין היאלין, עיבוי דפנות, היפרפלזיה של פנומוציטים טייפII.

סיכום של הסיכוםUIP.הטרוגניות טמפורלית. מוקוס באלבאולי –

NSIP.צלולרי )דלקת( או פיברוטי BOOP.פקקים עגולים באלבאולי –

.RA – NSIPסקלרודרמה, סרקואידוזיס – גרנולומות ליד צינורות, גופיפי הסגר, פיברוזיס עם היאלין.

DIP – NIP.צלולרי עם גודש מקרופאגי באלבאולי RBALD.תסנין דלקתי פריברונכיאלי, גודש מקרופאגי באלבאולי –

צלולרי רק ליד סימפונות, גרנולומות רפות. מצב חמור – ברונכיוליטיסNIPאלבאוליטיס אלרגי – ופיברוזיס.

עם גודש מקרופאגי באלבאולי(, מקרופאגים עם חצי סהר לבן. יכול להגיעNSIP )DIPאמיודרון – כמו לפיברוזיס מתקדם.

ARDS.חריף – ממברנות היאלין, גודש, בצקת, דלקת ARDS מתארגן – היאלין, עיבוי ממברנות, מעין BOOP.רפה

ממאירויות ריאתיות2.4

4.11.2007קרמר – ממאירויות ריאתיות2.4.1

תאים שמקום בראה לרב ברונכוגניים.היום נתיחס רק לגידולים ראשוניים בראה ולא גרורות.

חלוקה לנון סמול סל וסמול סל. החלוקה חשובה בעיקר עבור אופי הטיפול.נון סמול סל-טיפול ניתוחי. סמול סל-מחלה סיסטמית ולכן הטיפול אונקולוגי )כימו, הקרנות(.

לשתי הקבוצות תאחיזה גבוהה לעישון.

בתוך ברונכוג'ניק קרצינומה:בעליה. לא רק קשור לעישון40%אדנו-

בירידה30%סקוומוס-פחות מ סמול סל-יציב קרצינואיד.BACאחרים-לרג'

מהחולים מעשנים. 90%הסיבה השכיחה ביותר למוות מבין הממאירויות הוא סרטן ריאה. סרטן אכזרי מאוד.

בנשים.11% מכלל המחלות הממאירות מכלל קרצינומות בגברים. 20%

זה לא כ"כ בגלל עישון ולכן נשים=גברים.80מעל גיל

את הסיכון לסרטן ראה.X13עישון מעלה גורמי סיכון נוספים בשקף.

גילוי5% מהם יש להם גילוי אקראי. 50% חודשים לפני האבחנה. לא כ"כ מציאותי בקליניקה. עד 3-6 סימפטומים 95%אקראי. אז השאלה האם מוצדק או לא לעשות סקר אוכלוסיה.

גורמי סיכוןאם מעשן, הנגע שנראה בדימות ויבדק בניתוח יהיה כמעט בוודאות ממאיר.

גילוי – הרוב סימפטומטים. בתכלס, רושם של חצי שהנגע מתגלה בטעות, ולא עם קליניקה של סרטןריאות. סקרינינג – יש הבדל אדיר בפרוגנוזה לפי שלב הגילוי, אך בעבר לא הצליח.

סימפטומים:.ברונכופולמונריים – חדירה לעץ ברונכיאלי, לא בפרנכימה

לחץ של הגידול על בית החזה, או על הדופן. גידול יכול לחסום ברונכוס, מתפתחת דלקת )לאחרחסימה, פוסט-אובסטרקטיב(, יכול לגרום לדימום מהברונכים )המופטיזיס(.

המופטיזיס מגידול – לא יהיה מסיבי, אך ינבע מגידול גדול ובמקום מרכזי בלומן. לאחר תלונה –יש פנייה רבה של חולים וצריך בירור לממאירות )ברונכוסקופיה(.

o .שיעול – תסמין בעייתי, כי כללי אצל מעשנים. שינוי בשיעולoהמופטיזיסo .מחלות חום עקב חסימה )תמט שמפתח חום/פנומוניטיס(/נפרדת

לא ריאתי – לדוגמא כאבים בעמש עקב לחץ/חדירה לחוליה, או בלוטת לימפה. יכול לחדור לאיברים אחרים בחזה.

o.פלקסוס ברכיאלי – גידול פנקוסoRec. laryngeal .עצב שיורד מתחת לקשת אאורטה, צרידות –

o .עצב פרני – לאורך וונה קבהo– תפליט פלאורלי ממאיר – זריעה של הפלאורות בתהליכים גרורתיים. פתרון

פלאורודזיס )הדבקה עם טלק(, כי כבר אין פתרון אונקולוגי, למרות שהתצוגה היא רקקוצר נשימה ונוזל פלאורלי. אפשרות אחרת – בלוטות הלימפה תפוסות, ויורד הניקוז.

oס"מ. 1לימפאדנופתיה – יחסמו רק אם גדולות מ o סינדרוםSVC,)?מעקפים ורידיים בדופן החזה. לימפומה/קרצינומה אגרסיבית )איזו –

מצב חריף. o.חדירה לפלאורה – כאב עמום, נסבל

חדירה לצלעות – כאב קבוע וקשה, בלתי נסבל..)תסמונות פרה-ניאופלסטיות )ע"י הורמונים או ציטוקינים

oTNF.קכקסיה, חולשה, אין תיאבון. מוכר בקליניקה – o.סמול סל – תסמונת אנדוקרינית. נדירo – מחולי נון סמול סל. 30%קלאבינג oPulmonary osteoarthropathyאדנוקרצינומה, כאב בלתי מוסבר בברכיים/שוקיים –

)או פרקים בכלל(. נעלם עם כריתת הגידול. מוכר בקליניקה.o.מוכרות תופעות נוירולוגיות קשות, נדירות בסטייג'ינג מוקדמים

לגרורות יש תפקיד מפתח במחלה. סרטן הריאה יגרום למוות, כשסיבת המוות העיקרית היא גרורות. סמול סל – כמעט לכולם יש גרורות, לא מועדים לניתוח.distal metastasis)כבד, מוח, עצמות( –

מהמחלה, אחרת תחזור. אין משמעות100%אין טעם לפתרון כירורגי אם חושדים שהוא לא יכרות להורדת נפח מהגידול – הניתוח די גרוע ואגרסיבי. סרטן ריאות אלים ומתפתח מהר.

מצד שני, אין פתרון של סרטן ריאה שאינו ניתוחי. בלי ניתוח – לא יחלים. כירורגיה היא הגולדן סטנדרט. רוצים לנתח את מי שיכול לעזור לו, ולא לנתח את מי שלא. הקריטריון החשוב בקביעת ניתוח

– סטייג'ינג קליני. לאחר מכן, סטייג'ינג פתולוגי מדויק. מעורבות המיצר די פוסלת כירורגיה!הערכה קלינית

.)אנמנזה, מצב תפקוד )האם ישרוד בניתוח גדול(, כאבים ממוקמים )גרורותמעבדה .דימות – הכלי המרכזיCT!!)עדיף עם חומר ניגוד, להפריד בין כלי דם ובלוטות לימפה(

סמיכות גבוהה, גבולות משונצים )ממאיר(, בלוטות, גרורות. CXRגם –

PET FDG (, אך יש גם ויכוח90%, ספציפיות 90% – בדיקה מטאבולית. מאוד טובה )רגישות (. אבל, יכול למצוא גרורות מרוחקותPETעל היעילות שלה )תאי דלקת, גידולים שלא קולטים

– ממאירות בלוטהPET– ושינוי קביעת הסטייג'. עוד יתרון – קביעת בלוטות לימפה )ללא מהקטנות ממאירות(.25% מהגדולות לא ממאירות, 30%נקבעת רק על פי גודל, לא מדויק –

עוד אפשרות לבלוטה באיזור ההילוס – מדיאסטינוסקופיה. דימות מוח – האם לשלוח את כולם לחפש גרורות במוח? לא רוטיני בשלב מוקדם.

החלמה. 80-90%אם הגידול פריפרי, ללא מעורבות בלוטות לימפה, עושים כריתה – על פי רוב, עדיף ללכת לניתוח כשיודעים כשלחולה יש סרטן ריאות מוכח, לא סמול סל. לכן –

היסטולוגיה. )כיח – קשה פרקטית )להוציא, ציטולוג טוב FNA Fine needle aspiration .ברמבם .Core biopsy.רקמה עם מחט עבה. בשאיפה, לא לעבור דרך יותר מדי רקמה בריאה/כלי דם –

בעיקר לגידולים פריפריים. .ברונכוסקופיה – בעיקר לגידולים מרכזיים, בברונכיםFOB fiberoptic bronchoscopy. TBB–

ביופסייה קצת מחוץ לברונכוס. .לעתים למרות הדימות וההיסטולוגיה, אין אבחנה

גידול בלוטות גרורות. TNM, הטיפול ייקבע ע"י סטייג'ינג. השיטה – NSCCברגע שמצאנו T4 – ע"פ מיקום הגידול )פרנכימה, פלאורה, ברונכוסים, מיצר(. סייג לTלא כל תפליט פלאורלי הוא –

4T.)כי ייתכן ואינו ממאיר( . PET טוב עם ניגוד או CT – אם יש Nקריטריון

0Nללא מעורבות בלוטות 1N.בפרנכימה, עד שער הריאה –

2N,מיצר )מדיאסטינום( באותו צד. האלמנט הכי חשוב, כי הניתוח לא יהיה פתרון טוב – מבצעים אינדוקציה לפני הניתוח.

3Nמיצר בצד הפוך – .יש תת מספור ע"פ הבלוטה הספציפית, מייצג בעיקר את מיקום הגידול הראשוני

)ללא קשר לגידול ולימפה(. אין ניתוח.4, סטייג' 1Mגרורות – פתרון ניתוחי:

.לובקטומיה – נסבל ע"י המטופלים, נשימה תחזור די לנורמהסיבוכים – תמטים, לא משתעלים ולא מאווררים.

פנומונקטומיה – כריתת ריאה, יותר מסוכן מימין. משתדלים שלא לבצע, בעיקר אם יש גורמי סיכון.

גישה ניתוחית – טורקוטומיה. פוסטרולטרלי )איזור שכמה(. משתדלים שלא לפגוע בצלעות, כי יש כאבים עד כמה חודשים. משתדלים לעשות את אותם ניתוחים שעשו פעם – אבל עם

פתיחה יותר קטנה, יותר תנועה מוקדמת לאחר הניתוח וכו'.

4.11.2007ורנר – יכולה לעשות בלוטות לימפה ישר מצד ימין למעלה.LLLאונה

מיפוי עצמות עם קליטות פתולוגיות מרובות. שנים הפוכה מהשכיחות של המחלה. מגלים יותר אנשים במחלה מתקדמת, אבל שרידות5שרידות ל-

מאוד נמוכה. מטרת הטיפול – תרפויטי או פלייטיבי.

I/IIאלגוריתם טיפול - שלב כירורגיהאם לא, אז כמו' והקרנות .אדג'ובנט – כמו' לאחר טיפול. טיפול כמותרפי משלים תורם להשרדות החולים

)טיפול ניאו-אדג'ובנטי – כימו' לפני טיפול(. ופתרון כירורגי.downstaging )כמותרפיה/ כמותרפיה וקרינה( בשביל להשיג III – inductionשלב

אם אין אפשרות כירורגית, רק טפול אונקולוגי. )גרורות( – טיפול כמותרפי פלייטיבי, משפר שרידות ואיכות חיים.IVשלב

ברכיתרפיה – צינור עד לאיזור הנגע, והקרנה מקרוב. הקרנה ממש נקודתית, שדועכת מהר במרחק. מבצעים הערכה תלת מימדית של מיקום הטיפול והרקמות הנוספות הנפגעות.

תגובה לתרופות הטובות ביותר. יש פרוטוקולים של שילוב בין תרופות, בסיס –25%כמותרפיה – ציספלטין. לכל השילובים יש די אותה יעילות. אם לא עובד, אין טעם לחזור על אותה תרופה. מחקרים

חדשים – תוספת אווסטין )אנטי אנגיוגנטי( לשילוב.קו שני – דוסטקסל )כתרופה בודדת( או אלימטה. . מטרה – להוריד פעילות תא ולגרוםEGFRתרופות חדשות – תרופות מטרה, רצפטור נפוץ -

אפופטוזיס. אחרי קו שלישי – סיכוי נמוך להגיב.

SCLCסמול סל – מחלה מוגבלת/מפושטת.

מחלה מוגבלת - טיפול ראשון – כמותרפיה עם קרינה. לאחר החלמה, טיפול פרופילקטי לקרניום)נפוצות גרורות(. במידה ויש גידול בודד בלבד, ניתן לנתח.

מחלה מפושטת – כמותרפיה קו ראשון ושני, הקרנה פליטיבית. מחקר חדש – טיפול קרינה מונע לראש.טיפול פליאטיבי – כימו', הקרנה, סימפטומטי.

5.11.2007 פתולוגיה של ממאירויות ריאתיות2.4.2

ריאה מקום הכי שכיח לגרורות-קרצינומות או סרקומות מכל מקום של בגוף שמגיעים דרך הדם או לימפה או בהמשכיות)למשל מהושט(.

מקום היחידי שיכול לקבל גרורות, ועדיין ממאירות ראשונית היא יותר נפוצה – מע' עיכול.

הגרורות הם גושים פריפריים קרוב לפלאורה. לרב רבים. של גידולים ראשוניים ראתיים.90-95%קיים גם ברונכוגניק קרצינומה-שכיח.

הוא ברונכוגניקBACזהו שם לא מדויק. למה? כי שם המקור סימפון אבל לא כל הגידולים מתחילים בסימפון. למשל קרצינומה אבל המקור הוא טרמינל ברוניכיאול והאלבאולים.

קרצינואיד פעם נקרא ברונכיאל אדנומה. כיום לא משתמשים בשם כי זה גידול ממאיר, אמנם בעל דרגת ממאירות נמוכה,אבל ממאיר

של הגידולים. למשל פיברוסרקומה או לאומיוסרקומה-משריר חלק )דופן2-5%גידולים יותר נדירים-מזנכימליים. מערבים כ הסימפון(.

ס,מ שבנוי מסחוס בשל, שומן, רקמת חיבור פיברוטית וכלי דם.3-4גידולים שפירים-המרטומה. לתמותה מבין כלל הגידולים הממאירים.1ברונכוגניק קרצינומה היא תמותה מספר

.2:1. יחס גבר אישה 65 ל 55הגיל השכיח של הגידולים )ברונכוגני( נע בין עישון סיבה דומיננטית להתפתחות קרצינומה.אטיולוגיה -

תלוי ב: כמות, שאיפה וזמן שמעשנים.גורם גם לקרצינומה של השפה )שכיח(, רצפת הפה, פרינקס, לרינגס, ושט, פנקריאס, צוואר הרחם, כליה וכיס השתן )נדיר(

לפתח קרצינומה של הראה.X 10כמות הסיגריות סיכון לפתח.X 60 שנה 20 סיג ליום למשך 40מעשן כבד-

של קרצינומות הראה90%הפסקת עישון-הורדת הסיכון אבל אף פעם לא חוזר לבייסליין לבל כמו לא מעשן

לפתח קרצינומה של הראה מאשר לא מעשן.X 2מעשנים פסיביים סיכון

תהליך שינויי של אפיתל הברונכוס:נורמלי – פסודוסטרטיפייד, ומתחתם שורת תאים בזאליים..1היפרפלזיה של שכבה בזאלית.2סקוומוס מטפלזיה.3דיספלזיה – אי סדר, חוסר ארגון, גרעין היפרכרומטי, יחס גרעין לציטו' גדול, מיטוזות מרובות..45.CIS.קרצינומה אין סיטו - כל האפיתל שטוח, אבל לא חדר ממברנה בזאלית invasive carcinomaשלוחות לסטרומה – .6

של ריאה. אזבסט גורם גם לגידולי מתאיCA ל50-90עישון כבד עם חשיפה לאזבסט – סיכוי גבוה פי מזותל )פלאורה, פריטונאום(– מזותליומה.

גורמים להתפתחות קרצינומה של ריאהעישוןאזבסטצלקות – מובילות להתפתחות אדנוקרצינומה. חשבו שצלקות מאוטמים, גרנולומה, גוף זר. כיום

חושבים שהאדנוקרצינומה גורמת לצלקת. אדנוקרצינומה תגרום לרקמה חיבורית צפופה, אם מקיפה גידול – דסמופלזיה. הדסמופלזיה אופיינית מסביב לחדירה של גידול את הממברנה

הבזאלית.מאפייני קרצנומה ברונכוגנית:

.מתחילים באפיתל הסימפון, לרוב ליד ההילוסרירית הסימפון גדלה, וממלאת את הסימפון בחומר לבן/צהוב שגודל לתוך דופן הסימפון. כאשר

הגידול גדול מספיק, נגרם נקרוזיס. ,מאדנוקרצינומה קשורים75% – סמוקינג(. גם 95%קשורים לעישון )יותר סמול סל וסקוומוס

לעישון. .אדנוקרצינומות הן אגרסיביות – חדירה לבלוטות לימפה מקומיות ואז גרורות מפושטותSC–

גרורות נפוצות ומסוכנות. מהגרורות – אדרנל50%

כבד30-50%מוח, עצמות

כל הגידול יכולים להיות פעילים הורמונולית, בעיקרSC. – הכי נפוץNSCLC.מתוכו הכי נפוץ – אדנו .

.SCשילובים הכי נפוצים – סקוומוס ואדנו/

סקוומוס סל – מיקרוסקופיה.יותר אצל גברים, מרכזיים )הילוס – ברונכוס גדול(, עישון. מוכר גם בפריפרייה של הריאה

מתפשט לבלוטות לימפה של ההילוס ומחוץ לבית החזה בשלבים מאוחרים )יחסית לסרטניםהאחרים(.

מתפתח מאפיתל קשקשי לאחר מטהפלזיה. דומה לאפיתל קשקשי אחר – עור, נרתיק.10% שנים – 5שרידות ל

.כאשר קטן – אסימפטומטי כאשר גדל – חסימת הסימפון ואתלקטזיס/זיהום משני )בשלב זה, לחצי מהחולים כבר יש

גרורות לאיברים מרוחקים(. כאשרwell differentiated( יש קשר בין התאים .)פניני קרן עגולות )קרטין - קונצנטריות –

intercelular bridges.)poor differentiated.ללא פניני הקרן. ציטופלזמה יותר גדולה אאזנופילית –

ייתכן נמק בתוכו.הגדלה גדולה – מיטוזות.

יכול לבוא בצורתcombined.)יחד עם אדנוקרצינומה )בצורת חללים עם בלוטות – .סמול סל – רק גרעינים. אדנו – בלוטות

אדנוקרצינומה.בד"כ פריפרי. קשור לצלקות

יותר אצל נשים. גדלים לאט, יותר קטנים מיתר הגידולים. למחצית החולים יש גרורות מוקדמותלהילוס. למחצית החולים יש גרורות למוח, בלי למצוא גידול ראשוני בריאה.

.חלק מגדירים ברונכו-אלבואלר כאדנובמישוש – הגידול יחסית קשה )בשל הצלקת(, צבע לבן/אפור, הורס פרנכימה ואת דופן

הברונכוס מאיפה שהתחיל..מיקרוסקופיה – נראה בלוטות. אפיתל קובואידלי/צילינדרי, רובן מפרישות ריר, לעתים פפילות

– לא תראה בלוטה אלא גידול סולידי. poorly differentiatedייתכן SCסמול סל

.גדל ומתפשט מהר, לא מנתחים. יותר אצל גברים, קשור לעישוןטיפול – הקרנות וכימו'.

.5-8%שרידות לשנתיים – .גידול נוירואנדוקריני – ניתן לראות את הגרנולות בצביעות מיוחדות/מיקרוסקופ אלקטרוניתאי המקור – תאי קולצ'ינסקי, תאים נוירואנדוקרינים ברירית הסימפון. )קרצינואיד – גם

נוירואנדוקריני, גם מאותם תאים, אבל ברמה נמוכה – דרגת ממאירות נמוכה(..תסמונות פרהניאופלסטיותמאקרוסקופי – גדל מהר ולכן נמקי ורך. בד"כ במרכז הריאה, קיים גם בפריפריה. גדול – הורס

פרנכימה, תופס בלוטות לימפה )גרורות( בהילוס ומדיאסטינום..)'מיקרוסקופי – שפע תאים קטנים צפופים, כהים )מעט ציטו

– תמיד חודר.in situלא קיים ולכן הגבולות מטשטשים, יותר בזופילי. DNAלעתים מסביב לכלי דם יש פירוק של

לרג' סל קרצינומה.)ללא דיפרנציאציה ציטולוגית. תאים אנ-פלסטיים, גרעין וזיקולרי )גדול

giant cell type.רב גרעיני – clear cell type .ציטופלזמה כחולה בהירה –

.לרוב גידול פריפרי, פרוגנוזה רעה – שולח גרורות בשלב מוקדם. 2-3% שנים – 5שרידות ל-

.כנראה שהמקור הוא סקוומוס/אדנו, עם התמיינות מאוד נמוכהברונכואלבאולר

.סוג של אדנוקרצינומה, התייחסות בנפרד.גברים ונשים אותו דבר

מתחיל בטרמינל ברונכיול או דופן אלבאולר )שונה משאר הברונכוג'ניק – לא בסימפון ראשי(, לרוב פריפרי. לא יביא לאמפיזמה ואתלקטזיס, כי לא חוסם סימפון. גידול לא חודרני, לא נותן

גרורות. אפיתל קובואידלי/צילינדרי )עם גרעין מוארך( שמכסה דופן אלבאולות ובולט כפפילות לתוך

חללי האוויר. לרוב מפריש ריר. שני סוגים:

o.לא מפריש ריר, תאים קובואידלים/צילינדרים, לרוב נודול אחד. ניתן לניתוחoמפריש ריר, לאורך המחיצות האלבאולריות, גוש אחד/מס' גושים )ואז יותר קשה

לנתח(. אפשרויות לתאי מקור

omucin secreting cellsבברונכיולי o)תאי קלרה )שנראים רק במיקרוסקופ אלקטרוניo פנומוציטים טייפII)נדיר(

.שלבים )שלא חייבים להופיע(. זהה להתנהגות פוליפ במעיoיכול להתחיל באטיפיקל אדנומטוס היפרפלזיה – מוקד עם תאים אטיפיים

וקובואידלים, לא גידול.oברונכואלבאולר - שומר על ארכיטקטורת הריאה, לא חודר לסטרומה, רק בולט לחללי

.in situהאויר. דיפרנציאציה טובה, גידול o.יכול להפוך לקרצינומה חודרנית

קרצינואיד טומורo.נוירואנדוקריני, מתאי קולצ'ינסקיo.דרגת ממאירות נמוכה, נדיר שיש גרורות, נדיר שחודרo מהגידולים הריאתיים. לרוב ניתן לנתח, ואפשר להבריא. זהה2-3%, 40מופיע מתחת לגיל

בנשים וגברים. יותר מחצי מעשנים.o.מאקרו – בולט לתוך חלל הסימפון )פוליפואידית(, לרוב בסימפון גדול. יכול גם להיות בפריפריה

יכול לבוא גם בצורת התעבות דופן הסימפון.o מיקרו – צורתnestingקבוצות תאים שמחולקות ע"י פס של רקמת חיבור, התאים דומים –

שדות ראייה(. אפשר לצבוע10 מיטוזות ב-2ביניהם. גרעין עגול, מעט מיטוזות )מותר עד היסטוכימית – גרנולות נוירוסקרטוריות.

( – יש אטיפיה ונמק, נותן גרורות לאחר שנתיים. אטיפיקל10%מקרים נדירים )פחות מ שדות ראייה.10 מיטוזות ל2-10קרצינואיד,

o.קרצינואיד סינדרום – נדיר, שלשולים, ברונכוס מוצרגידולי פלאורה

ראשוני – מזותליומה. שניוני – גרורות )משד/שחלה(, יותר שכיח.מזולתיומה

oשני סוגיםoSolitary fibrous tumor/pleural fibromaמזותליומה שפירה. הגידול ברקמת החיבור/

)רקמת חיבור סאבפלאורלית(, לא בתאי המזותל )שמסביב לגידול( אבל בולט לפלאורה ס"מ(.1-2)בצורת גבעול,

לא קשור לאזבסט. 10נדיר – פליאומורפיזם, נמק, מיטוזות, יכול להיות ממאיר – ללא גבעול, מסה בגודל

ס"מ.o,גידול ממאיר של תאי המזותל – מזותליומה ממאירה. צורה מפושטת. לרוב בפלאורה

יותר נדיר בפריטונאום. יכול להופיע זמן רב לאחר חשיפה לאזבסט )אזבסט ועישון לאמגביר סיכון למזותליומה, אלא מגביר סיכון לקרצינומה(.

נותן נוזל פלאורלי מוגבל, ואז מתפשט. ......בסוף יכול לחדור לבית החזה ולפרנכימת הריאה.

מס' צורות:o.אפיתליאלית – בלוטות ממאירות, נראה כמו אדנוקרצינומהo.סרקומטואיד – תאים ממאירים בצורת ספינדליםo.שניהם – ביפאזית

DDשל ביופסיה מהפלאורה גם בלוטות – גרורות מהריאה, אדנוקרצינומה שמתפשטת. נבדק ע"י פאנל .CTשל אימונוהיסטוכימיה. ו

מהחולים מתים אחרי שנה מהאבחנה. 50%

סיכום סרטניםאדנוקרצינומסקוומוס סל

הברונכואלבאוללרג' סלסמול סל

רקרצינואיד

כןמאודכןמאודעישון אותו דבר,אותו דברגבריםנשיםגבריםמין

40מתחת ל מרכזי, קייםמיקום

גםבפריפריה

מרכזי, ייתכןפריפריפריפרי.

פריפרי –פריפרי טרמינל

ברונכיול אואלבאולי

מרכזי

קשהמאקרו )צלקת(, לבן אפור, הורס

פרנכימהודופן

רך ונמקי –גדל מהר

בולט לסימפון

גדול/התעבו ת דופן

הסימפון מוקדמות.מאוחרותגרורות

נפוץ למוח.נדיראיןמוקדמותמיד.

קליניקה

חסימה/ זיהום, כבר

כשישגרורות

לא מנתחים.גידול איטי.פרה-נאופלס

טיות.

קרצינואידלא חוסם סינדרום –

שלשול,ברונכוספזם.

מיקרוwell

dif.

פניני קרן, גשרים בין תאים )לא

רואים(

בלוטות, אפיתל, לעתיםפפילות

תאים קטנים.

טשטוש לידכלי דם.

ללאדיפרנציאצי

ה, גרעיןגדול.

אפיתל בולט לחללי

אלבאולי. מפריש ריר –

פפילות לחלל. לא מפריש

ריר – לאורךהמחיצות.

נסטינג. מעל מיטוזות –2

אטיפי ונמקי,גרורתי.

מיקרוpoor

dif.

ציטו' גדולה אאזנופילית,

נמק. אין גשרים בין

תאים.

אפיתלסולידי

Giant cell הרבה

גרעינים.Clear cell

– ציטו'בהירה.

אדנוקרצינומסקוומוס סלה

ברונכואלבאוללרג' סלסמול סלר

קרצינואיד

סקוומוסמנגנוןמטהפלזיה

נוירואנדוקרי ני

)קולצ'ינסקי, מרירית

הסימפון(

סקוומוס/ אדנו

בהתמיינותנמוכה

סוג של אדנו. יכול להתחיל

כאדנומטוס היפרפלזיה,

להפוךלאדנוקרצינומ

ה.

נוירואנדוקרי ני

)קולצ'ינסקי, מרירית

הסימפון(

עישון – מאודSCסקוומוס ,.כן – אדנו, קרצינואיד

מיקום ,מרכזי – מאפיתל רספירטורי/קולצ'ינסקי – סקוומוסSC.קרצינואיד , – פריפריBACולכן גם אדנו(, לרג' סל(

גרורות ,מוקדמות – אדנוSC)לרג' סל )התמיינות נמוכה , ,נדיר, אין, מאוחרות – סקוומוס, קרצינואידBAC

אחרים2.55.11.2007ייגלה –

. י.ל.ד. ריאתי2.5.1יש הגדרה פיזיולוגית לי.ל.ד. , ע"פ מדידה בעורקי הריאה.

, או בעיה65. הלחץ הוא תוצאה של התנגודת. חמור – מעל 45. משמעותי – מעל 35פתולוגי – מעל בחדר ימין. כאשר תפוקת הלב יורדת, הלחץ יכול להיות עדיין נמוך – אבל יש בעיה.

תהליכים עיקריים גורמים לתנגודת ריאתית, עם חשיבות שונה בכל חולה.3למה זה משמעותי? וזוקונסטריקציה.1שגשוג שכבות פנימיות של כלי הדם - רהמודלינג.2טרומבוזיס/אגרגציה של טרומבוציטים..3

בסופו של דבר, ירידה בקוטר כלי הדם לזרימה ועליית התנגודת. יש גורמים וזוקונסטריקטורים ווזודילטורים. הקונסטריקטורים מעודדים פרופילפרציה ויוצרים קשר בין

שני הגורמים. דילטורים – מעכבים שגשוג. קונסטריקטור הכי משמעותי – אנדותלין. בודד מארס הצפע הארצישראלי.

.NOדילטור הכי משמעותי – הם המטרה לטיפול.

מה גורם להפרה של שיווי המשקל? בפרטים עם נטייה גנטית )מוכרות כמה מוטציות( בשילוב עם תנאי סביבתי )מחלות ריאה, מצבים טרומבוטיים, מחלות רקמת חיבור, מע' חיסון( גורמים למחלה להתפרץ.

לתהליך יש משוב חיובי, עם התחלה של רמודלינג, ואז וזוקונסטריקציה וטרומבוזה. שינויים פתופיזיולוגיים – כוללים כמה גורמים. בעבר, חשבו שרק וזוקונסטריקציה – אך טיפול לבעיה זו

בלבד לא עזר. בסופו של דבר הלומן קטן. ירידה בדיפוזיה – דופן כלי הדם עבה יותר. סיפמטומים – קוצר נשימה במאמץ )בשלב מאוחר – גם במנוחה(. סינקופה )נסיון לא מוצלח להעלות

)אי ספיקה ימנית – פרוגנוזה הכי גרועה(. מוות פתאומי – הפרעות קצב )מצבRHFתפוקת לב(, פרו-אריטמי – לחץ על מסלולי הולכה(.

. ללא טיפול –intractableמוריד תוחלת חיים – הפרעות קצב ואי ספיקה ימנית שלא מגיבה לטיפול - שנים. 2-3תוחלת חיים של

יש מחלות עם י.ל.ד. ריאתי שניוני – מחלות רקמת חיבור, ושם הפרוגנוזה מוגדרת ע"י קיום י.ל.ד.ר.בדיקה גופנית

ל.ד. נמוךירידה בשחלוף גזים – היפוקפניה והיפוקסיה קולP2מוגבר, אי ספיקה טריקוספידלית )מכנית – החדר התרחב והמסתם קטן מדי( ואוושה

סיסטולית.אי ספיקה ימנית – כבד מוגדל, בצקות, מיימת

מדידת ל.ד. ריאתי.אקו דופלר – ניתן למדידה אם הגיע לאי ספיקה טריקוספידלית. עיקרי למעקב.צנתור – חודרני, יותר מדויק. חשוב לאבחנה, החולה יעבור בד"כ פעם בחיים

אפידימיולוגיהלרוב בגלל בעיות לב שמאלי – שמעלה לחצי ריאה. מדידת לחץ יתד – משקף לחצים מצד

שמאל. טיפול – הקטנת העומס או לשפר את התפקוד השמאלי.

,מעט מחלות סיסטמיות, מנגנון לא ברור. מחלות רקמת חיבורHIVאנמיות המוליטיות, מחלות , כבד )בגלל אנסטמוזות קווליות ואי סינון בכבד(.

( מעט – בעיות ריאתיותCOPD מחלות אינטרסטיציאליות – עקב היפוקסיה ,pulmonary hypoxic vasocon'.).שיכול גם לדרבן לפוליציטמיה, שיכולה בעצמה לתרום מעט לי.ל.ד.ר

o.)אמפיזמה – אולי מעורב עם השמנה ודום נשימה בשינה )עם היפו-ונטילציהoהיפוקסיהo.בעיות נוירומוסקולריות – תפקוד שרירי הנשימהoברונכואקטזיותoמחלות אינטרסטיציאליות

, אקו לב, תפקודי נשימה )מספק תשובות על מחלות ראשוניות בעיקר, וי.ל.ד.CXRאלגוריתם אבחנה – חזהCTר. הוא שניוני(. אם תקינים – מחפשים מחלה סיסטמית )אולי התברר באנמנזה(. מיפוי ריאות/

כרוניק טרומבואמבולי פולמונרי הייפרטנשן(. אם הכלCTEPHעם חומר ניגוד לי.ל.ד.ר. טרומבואמבולי ) חולים ממיליון לשנה(. גילאי1-2נפסל, נשאר מחלה נדירה אידיופטית – י.ל.ד.ר. ראשוני )בספרות –

, מחלה אלימה ללא טיפול. 30-40 . חמצן )למנוע היפוקסיה(, אנטי1. בוזנטן - בלוקר לאנדותלין-NOטיפול – מודולציה לאנדותלין או

(. פרוסטנואידים – אנאלוגים של פרוסטציקלין )דילטור, ניתן באינהלציה,CTEPHקואגולנטים )לנוע (.NOסאבקוטן, משאבה(, ויאגרה )מקטין פירוק

6.11.2007אוליבן – בדיקה גופנית מוכוונת ריאות2.5.2

תסמינים חשובים: קוצר נשימה )לא ספציפי(, שיעול )עם/ללא כיח(, כאבים בחזה פלאוריטיים. כאב פלאוריטי – מתגבר בשאיפה. לא בהכרח פלאורה – יכול להיות בצלע, אבל לא מתאים ללבבי, אבל

יכול להיות פריקרדיאלי או מוסוקולוסקלטלי-נוירלי.DD של כאב פלאוריטי

פלאוריטיס חדהPEפנומוטורקס

PEהתייצגות עם קוצר נשימה. כאב ממוקד בנשימה, פתאומי.

בעבר. DVTאנמנזה – פיזיקליDVTחדר ימין ריאות – מצוקה נשימתית, חיכוף פלאורליINו EX.

לחפש במיוחד את הסימנים החשודים למחלה. כאב פלויריטי לרוב לא כל כך חמור.

גם בבדיקות מעבדה, מחפשים כימות ואז בדיקות שיחפשו ספציפית את האבחנה החשודה. PE לרגליים – אם מספיק כדי להתחיל טיפול לUS נעשה לשלול אטיולוגיות אחרות. CXRדימות –

כיוון שמאוד מרמז. אקו לב למצב המודינמי. פלואוריטיס

פלוירודיניה – כאב פתאומי בבית החזה קשור לנשימה, כנראה ויראלי אך כולל גם נוירלגיות. קליניקה – כאב פלויריטי פתאומי )או תוך זמן קצר( בבית החזה, חריפה – אז כנראה זיהומית. אנמנזה

מכוונת למחלת חום/דמוית שפעת. בדיקה – חיפוש חיכוך פלאורלי, כאב פלויריטי יחסית חריף )אסימטרייה בנשימה עד כדי קיבוע בית

החזה עם ידיים(. חיפוש דלקת ריאות )שהגיעה לפלאורה( או סימני נוזל פלאורלי. נוזל פלאורלי מפרידפלאורות ומוריד חיכוך – ולכן יכול להוריד רמת כאב.

מעבדה – סימני דלקת. : תקין, נוזל פלאולרלי והפרדה )עדיין לא ספציפי, אבל מעיד שיש בעיה במקום(, דלקתCXRהדמיה –

.CTריאות ונוזל פרה-פנוימוני, גידול. פנומוטורקס ספונטני

רקע – מחלת ריאה קשה מפושטות )פיברוטיות, סרקואידוזיס( או גבר צעיר מעשן. , ללא סימני דלקת.PEכאב פלאוריטי, קוצר נשימה, ספונטי/בעקבות טריגר מסוים. ללא גורמי סיכון ל

. DD – אבל החולה קובע מה לא רלונטי מרשימת הDDקיים ב בדיקה – קולות נשימה מופחתים, ניקוש היפר-רזוננטי )התמט לרוב לא מלא(, טימפני אם תמט מלא.

חזה אוויר בלחץ – סטיית קנה, הלם, גודש ורידי צוואר.מעבדה – נאדה

.CT לרוב אבחנתי, אפשר CXRהדמיה – DD ,לופוס – FMF.כאשר דברים אחרים לא מתאימים עם רמזים לפתע באנמנזה

6.11.2007חקים – אי ספיקה נשימתית2.5.3

אי ספיקה נשימתית – מתחלקת לחריפה וכרונית. תפקוד מע' הנשימה כשל: – 2פגיעה בחמצון הגוף. ערך מספריPO60 מתחת ל. 2פגיעה בפינויCO – 2. ערך מספריPCO (.40 )תקין 50 מעל

אמפיזמה – שטח מת פיזיולוגי מתווסף לאנטומי, בגלל ירידה בשטח שחלוף. Minute ventilation – אוורור בדקה. באלבאולי – alveolar ventilation.)פחות נפח מת(

באויר )מעלה( ובאוורור )מוריד(.2CO בעורקים – תלוי ב2COלחץ אינסוף – נפח מת.VQיחס 40 באויר הנשאף(. חמצן עולה בריאות מ40 באלבאולי )40, יורד ל46, בוריד – 40 בעורק – 2COלחץ

)בעורק(.100)בוריד( ל.60 – לחץ חמצן 90תכולת חמצן בדם – המוגלובין, סטורציה, לחץ חמצן. סטורציה

כשל נשימתי חריף.2COהגדרה קלינית – ע"פ לחצי חמצן ו

לזכור שהרבה גורמים משפיעים על מע' הנשימה – לא רק ריאות.שני סוגים – אוורורי וחמצוני.

– היפוקסמית. Iאי ספיקה טייפ טיפול – דגש ראשון הוא למנוע היפוקסמיה )שימנע מוות(.

אוורור לרוב נשמר )מנגנוני פיצוי יעילים(. פגיעה ראשונית היא בריאה והדם בריאה.סיבות לא.ס.נ. )אי ספיקה נשימתית( היפוקסמית

ירידה בזמינות חמצן ,ירידה באוורורVQ'מיסמצ ירידה בדיפוזיה ,)מוגלה(, אתלקטזיס )אין אויר( שאנט – פנומוניהCHF ,)נוזלים( ARDS)אין שחלוף אויר(

.CXRאטיולוגיות של אסנ מתחלקות ע"פ תקין

oמומי לב – שאנט ימין לשמאלoאסטמהoPE.לחשוד כאשר אין סיבה ברורה, אבחנה על דרך השלילה –

ממצא ממוקדoאתלקטזיסo .נוזל פלאורלי. בין אתלקטזיס לנוזל פלאורלי – לב נדחף/נמשךoפנומוניה

ממצא דיפוזיoבצקת ריאות – מקור לבביoARDSoפיברוזיס/אינטרסטיציאל פנומוניטיסoזיהומים מפושטים

היפרקפניIIאסנ טייפ

תלוי בביקרבונט, שתלוי במשך זמן הבעייה )לאורך זמן הכליה תפצה,PHתמיד תצטרף גם היפוקסמיה. , פגיעות בשאר הגוף.I יהיה תקין(. בניגוד לטייפ PHביקרבונט ירד, ו

. acute on chronicייתכן מצב התלקחות – יכול להגרם מתרופות – כל תרופה סדטיבית היא עם השפעה מרכזית, הרדמה, בנזודיאזפנים.

ג'יליאן בארה – דמיילינציה.היפרקפניה כשלעצמה לא פוגעת בגוף, בטח שלא כמו היפוקסיה לאיברים חיוניים.

בדיקה ומעבדה:ציאנוזיס – עקב היפוקסמיה. ציאנוזיס מרכזי – משהו לא בסדר. ציאנוזיס פריפרי – פחות דחוף.

דיספניאה, נשימה פרדוקסלית, שינויים בהכרה, פרכוסים )בגלל היפוקסיה מוחית(. גזים בדם – כיוון חריף/כרוני.

, אקג.CXRתפקודי ריאות, טכיקרדיה, ל.ד. גבוה/נמוך, פוליציטמיה )מצב כרוני(, י.ל.ד.ר., אי ספיקת לב ימנית )קור פולמונלי(.

עם100%, כמעט 60% או מסכה עד 25% משקפי חמצן – בנחיריים, עד nasal canulaטיפול – חמצן ), מחלת רקע.2COשקית העשרה(. מטרה שנייה –

הנשמה:חודרנית – טובוס. יש מדחס, צינור מכניס אויר וצינור מוציא אוויר. בלי עמוד פיזיולוגי, אלא

הנשמה בלחץ חיובי, יציאת אוויר בפתיחת שסתום. שתי שיטות:oVolume control – 10 CC( לקילו. קביעת קצב, אחוז חמצן FiO2.משך אינספיריום ,)oPressure control.קביעת גבול לחץ עליון –

לא חודרנית – מסכה

ARDS היא תגובת הגוף לגירוי מסוים, תהליך דלקתי מוגזם.ARDSשק המחלות הכי שכיחות שגורמות לאסנ.

שלבים פתולוגים3פאזה אקסודטיבית – חדירות יתר של ממברנות, נויטרופילים נכנסים לאלבאולי. הרס

. פגיעה בסרפקטנט ומיקרו-אתלקטזות.Iפנומוציטים טייפ פאזה פרוליפרטיבית, שגשוג טייפII.והרס רקמת ריאה .שלב כרוני/פיברוטי – פיברוזיס להפריד בין הרקמות. הטיפול נועד למנוע הגעה לשלב זה

.50%נראה בצקת אלבאולרית/אינטרסטיציאלית, מוביל להיפוקסמיה, שאנט עד מנגנוני פיצוי – העלאת אוורור, אך לא עוזר )יותר נפח מת, דרישות מטבוליות עולות(.

אטיולוגיות – הכל, בעיקר טראומה )בעיקר כוויות( והלם. יכול להיות חולה מאושפז עם דלקת ריאות.Inhalation injuryשמתחיל לקרוס לאט. זיהומים – הכי חשוב ספסיס מגרם שליליים.

חלוקה מרכזית – נרכש בקהילה )טראומה, פנומוניה, תרופות( או בבי"ח )אספירציה, עירויים, זיהום(.שלבים קליניים

InjuryLatent/lagARF acute respiratory phaseהחלמה/מוות

האבחנה היא קלינית, אין מדד ברור.מאפיינים:

דיספניאה/טכיפניאה מסיבה כל שהיא עמידות לחמצן. יחסPaO2/FiO2יש 150-200 מתחת ל ,ARDS. FiO2( מצב0-1 – באחוזים .)

,0.21 חלקי 100. אויר חדר – 400. יחס – 400(, לחץ חמצן יהיה 1 חמצן )לכן 100%תקין – .500כמעט

CXRתסנין דיפוזי דוצ – כל התמונה מתאימה בינתיים לכשלון לבבי. שלילה – אין בעיה בLVאקו לב/לחץ יתד מתחת ל .

)אין בצקת בגלל לחץ גבוה(.18

DDבצקת ריאות על רקע לבביפנומוניה

היפרסנסיטיביטי פנומוניטיסדימום ריאתימחלה אינטרסטיצאלית

טיפול – תמיכתי בעיקרו, טיפול במחלה בסיסית. תמיכה – הנשמה ורב מערכתית )כליה, לב, דם וכו'(.. תיקון חמצת. דופמין ללב.סטרואידים – אולי בחלק שני, ע"מ למנוע נזק פיברוטי. 55-70מטרת חמצן – מאי ספיקה נשימתית.20% תמותה, מתוכם עד 50%פרוגנוזה – עד

אחרי שנה, אם שרדו, תפקוד ריאתי כמעט תקין, מעט פיברוזיס ריאתי. לעתים נשאר מצבנוירופסיכיאטרי.

א.ס.נ. כרוני תקין או גבוה.aAבעיית חמצון ואוורור מתמשכת. גרדיאנט

מנסים להעלות אוורור – אך לא מצליח, יש עיבוי של כלי הדם, ירידה באלסטיות, אובדן יחידות נשימה,עייפות שרירי נשימה. ירידה בדרייב נשימתי, השמנה, פוליציטמיה, י.ל.ד.ר.

גורמי סיכון – כמה שהחסימה חמורה, כמה שהמחלה החריפה הייתה ארוכה. ABG )אמפיזמה, בולות(, פוליציטמיה, CXR )מחלה חסימתית/רסטריקטיבית/אין(, PFTבירור –

גבוה – החמרה(.2CO)התרגלות לRHF.בצקות, גודש ורידי צוואר –

טיפול – ע"פ הפתולוגיה. ברונכודילטטורים, משתנים )להקל עומס לבבי(, דיגוקסין. חמצן וסטרואידים. שעות. שיפור אחרי שנתיים.19 שעות חמצן ליום, ועדיף 15חמצן – לפחות

הנשמהמצב חריף – מסכת חמצן. אם ממשיך – הנשמה חיצונית.

פתולוגי.ABGחולה ערני ויציב – לא צריך הנשמה, למרות CPAP.מונע קריסת רקמות, מעלה שטח שחלוף, דרכי נשימה פתוחות יותר זמן. לחץ חיובי מתמשך –

BIPAPשתי דרגות. משנה לחץ אוויר לנשיפה ושאיפה, שומר עדיין לחץ חיובי בנשיפה. חייב תיאום – בין החולה למכשיר, מתחבר דרך האף.

29.10.2007חרדאק - . תסחיף ריאתי 2.5.4

מחלה המתפתחתח מחסימת עורקים ריאתיים, יצירת היפוקסמיה וחוסר פרפוזיה באיזורים מסוימים..10%אפשר למנוע מוות ובכלל למנוע את האירוע. יכול להוריד תמותה ל

שכיחות: מקרים של500,000 מיליון מקרים של מחלה תרומבוטית ו- 5זוהי מחלה מאוד שכיחה. בכל שנה ישנם

, לרוב בשעות ראשונות30%( יש סיכוי תמותה של PEתסחיף ריאתי. אם לא מאבחנים תסחיף ריאתי )יש אחוז תמותה של תוך 15%. 2-3%אחרי האירוע, אם מאבחנים מהחולים מתים חודשים3

מהאבחון. כיום זהו גורם המוות השלישי.

הגדרה:גוף זר שנע בדם ויכול להתקע בעורקים קטנים יותר, במקרה זה בנימי הריאה.

מקור:רוב המקרים - תרומבוס שמקורו מקריש דםתאי גידולשומןבועת אווירגוף זר חיצוני – לאחר הכנסת לייניםנוזל אמניוטי

: Thromboemboli קריש דם –

,RA , והשאר ממקומות אחרים בגוף כמו 10-15% מהרגליים, מהידיים - DVT מקורם ב-PE מה-90%אנדוקרדיטיס טריקוספידלי.

- Virchow's triad תנאים להתפתחות קריש - 6.stasisחולים לאחר ניתוח אשר מרותקים למיטה. אנשים שטסים הרבה. חולים מבוגרים, ניתוחים –

אורטופדיים. קרישיות יתר – .7

i. – תורשתיActivated Protein C Resistance נקרא גם – Factor V Leidenחסר בחלבוני , C/ Sחסר באנטי-טרומבין, מוטציה בפרוטרומבין, היפרהומוציסטאינמיה. יש לבצע בירור ,

להפרעה מולדת כאשר גיל צעיר, היסטוריה משפחתית ובמצג חריג. ii. ,גידול )גלולות(, באסטרוגן טיפול הריון, – antiphopholipidנרכש syndromeמצבים

.IBDמיילופרוליפרטיביים, מחלות אוטואימוניות – וסקוליטיס, מהחולים ניתן למצוא הפרעה בקרישיות – הפרעה מולדת/נרכשת. 10%בד"כ ב

פגיעה באנדותל – חבלה – טראומה או ניתוח..8

גורמי סיכון לתסחיף/טרומבוזה 40גילסרטןמנוחה מרובהניתוח גדולמחלה כרוניתהשמנת יתר( יש לפחות גורם אחד. יותר גורמים – יותר סיכוי לאירוע טרומבוטי.96%ברוב המקרים )

פיזיולוגיה: .תרומבוס גדול יחסום עורק ריאתי גדול ושברים של תרומבוס יחסמו אזורים פריפריים – הדבר גורם להפרעה בפרפוזיה של הריאהalveolar dead space . .בגלל החסימה תנגודת כלי הדם עולה, דבר המחמיר את החסימה .בנוסף נוצרת היפרוונטילציה כחלק ממנגנון פיצוי של הגוףבהפרעה מדובר לכן היסטמין(. )לדוגמא וכו' ציטוקינים אמינים, להפריש יכול התרומבוס

לגרום יכולים מהתרומבוס שמופרשים והיסטמין ברדיקינים סרוטונין ומטבולית. חסימתית לברונכוקונסטריקציה ושיעול וירידה בהיענות הריאה )סימפטומים דמויי אסטמה(.

נוצרת בעיה המודינמית - חדר ימין עובד כנגד תנגודת זו, דבר הגורם בסופו של דבר להגדלת חדר ימין. פחות דם מגיע לחדר שמאל )הסטת ספטום שמאלה והקטנת נפח מילוי חדר שמאל(

ויש שוק קרדיוגני.

הגורמים שיכולים לקבוע את התוצאה:גודל, כמות ומיקום התסחיפים. אמבולי מסיבי- כשלון לבבי מהיר. אמבולים קטנים – לא מהיר, אלא

אם בשילוב מחלה כלילית קודמת ו/או אירועים טרומבוטיים קודמים.האם החסימה של כלי דם היא מלאה או חלקיתנוכחות או העדר מחלות לבביות ברקעאירוע ראשון/ אירועים חוזריםמצב מערכת הקרישה של החולה

וגורמי סיכון.צריך להעשות הערכה שמשולבת על קליניקה לא ספציפית סימפטומים:

התמונה הקלינית אינה ספציפית ולכן לעיתים קרובות המחלה לא מאובחנת.לא מאוד – בחזה וכאבים נשימה קוצר הוא ביותר השכיח הסימפטום

ספציפי. הגורם דבר עמוקה, בנשימה כאבים – פלאוריטיים כאבים הם הכאבים

לשיעול וגניחת דם. התסמונת יכולה גם להתאים לאי ספיקת לב או דלקת ריאות.

Dyspnea 81%

Chest Pain 72%

Apprehension 59%

Cough 54%

Hemoptysis 34%

Symptoms of PE

אותו דבר בבדיקה פיזיקלית.

יהיו סימנים של אי-ספיקה ימנית: גודש ורידי צוואר ובמקרים כרוניים –כבד מוגדל ולחץ דם ירוד

סיכום התלונות הכי נפוצות – דיספניאה לא מוסברת וכאב פלאוריטי.

רגיש, לא ספציפי.(.38סימנים הכי נפוצים – טכיקרדיה, טכיפניאה, חום סובפיברילי )עד

כל הסימנים הם בלתי ספציפיים : DVT סימפטומים של חלק אסימפטומטייםנפיחות, אודםרגישות באזור השוקהבדל בהיקפים

PE אינה שוללת DVT, ההיפך אינו נכון – שלילת PE אז לרוב אפשר להניח שיש DVTאם מצאנו אבחנה:

:מבוססת עלסימנים ותלונות טיפוסיותאיתור קבוצת סיכוןשלילת מחלות אחרותבדיקה מאששת

ע"פ גורמיclinical probability תיתן לנו אנמנזה–סיכון.

גורמים מספיקים לאבחנה:גולד סטנדרט חיובי - פולמונרי

אנגיוCTאנגיוגרפיה/לב/מבחן ואקו גבוהה/בינונית סבירות

VQ.חיוביים גורמים מספיקים לשלילה:

פולמונרי אנגיוגרפיה שלילי מבחןVQתקין/כמעט מבחןVQ.לא אופייני וסבירות נמוכה D ,דיימר נמוךUS .שלילי וסבירות נמוכה ?אקו שלילי עם סבירות נמוכה

: בדיקות מעבדה–להעריך חומרת מחלה.–

( גזים בדם עורקיABG נראה ירידה בחמצון – היפוקסמיה, מרווח -)A-a-מוגדל, ירידה ב PCO2-מהחולים יש תוצאה תקינה.29% )בגלל היפרונטילציה( הבדיקה אינה ספציפית – ל

מתקבלת תמונה של אלקלוזיס נשימתי משני, אך ניתן למצוא גם אצידוזיס בגלל צבירתCO2מתאים גם ל .HY.דלקת ריאות ,

D-dimerבמצב טרומבוטי מתחילה לעבוד מערכת פיברינוליטית לפרק טרומבוס. בדיקה – אבלELISAפשוטה שבודקת תוצרי פירוק של פיברין מקריש הדם. הבדיקה הכי טובה היא

-D ותוצאת PE כאשר יש נבדק עם סיכוי נמוך ל-PEהיא יקרה. הבדיקה טובה לפסול dimer ,שלילי negative predictive value-גבוה. יש מחלות נוספות שמראות עלייה ב D-dimer ,ספסיס – CHF, CVA.גידול, מחלות כבד, הריון – חיובי הוא לא ספציפי ,

מהחולים בעקבות העומס על הלב הימני. גם בדיקה זו אינה30-50%טרופונין – עולה ב-

Physical examination

Tachycardia 44%

Tachypnea 44%

Low grade fever

Rales 53%

Loud P2 53%

Hemoptysis 34%

Diaphoresis 26%

DiagnosisRules for Predicting the Probability of Embolism*

Risk Factors Points

Clinical signs & symptoms of deep venous thrombosis 3.0

Alternative diagnosis less likely than PE 3.0

Heart rate > 100 beats/min 1.5

Immobilization or surgery in previous 4 wk 1.5

Previous deep venous thrombosis or PE 1.5

Hemoptysis 1.0

Cancer 1.0

Clinical ProbabilityLow < 2.0

Intermediate 2.0-6.0

High > 6.0

ספציפית ולכן יעילה בעיקר להערכת חומרה.ECG נפוץ סינוס טכיקרדיה וממצאים לא ספציפיים בגלי – T יש סימן ספציפי .S1Q3T3(

S1 גל 1 עמוק בליד ,Q היפוך גל 3 בליד ,T מהחולים.6%(, אבל הוא מופיע רק ב- 3 בליד D – דיימר NPV.גבוה

טרופונין – הערכת חומרה. גבוה, לא רגיש.PPVאקג –

: הדמייה–מהחולים רואים 50% מהחולים הצילום תקין, ב-12%צילום חזה - ב atelectasis,

קונסולידציה, נוזל פלאורלי.. PEמאפשר לפסול מחלות אחרות המתייצגות כ-

– תסנינים בבסיסי הריאות, הצללה בצורת משולשhampton's humpלפעמים רואים כאשר הבסיס יושב על הפלאורה.

Westermak signכלי דם פולמונריים מעובים שמופסקים באופן פתאומי – בלט קונוס – פולמונלי.

חשוב( הריאתי הלחץ להדגמת טובה בדיקה טרופונין(. )כמו לחומרה בדיקה אקו-לב- באבחון טובה הטיפול(. ולכן החומרה ב-MIלקביעת וטמפונדה. אניוריזמה ,PEנראה

.PE. אקו תקין יעיל בפסילת RVבעיקר את הפגיעה ב-:בדיקות יותר חודרניות.שיקולים – סיכונים, סיכויים, מה אפשר להרוויח

אולטראסאונד רגליים – ראשון במקרה של קליניקה שלDVTחיובי – מספיק כדי . להפסיק בירור. שלילי – לא מספיק. הבדיקה לא טובה להדגמת ורידי האגן, תלוי מי

מה- לתסחיף בעיקר ויעילה תוךpoplitealמבצע. לחזור פרוקסימליים. ולתסחיפים שבוע על בדיקה אם תקינה.

מיפוי ריאות – במיפוי מזריקים מיקרואלבומין מסומן אשר מתפזר בריאות כתבנית של זרימת הדם ומעיד על הפרפוזיה. במקביל הנבדק שואף גז מסומן )קסנון( אשר מעיד על

נראה ונטילציה תקינה אך פרפוזיה פגומה. בדיקה חיובית שקולהPEהונטילציה. ב- .PE בסבירות גבוהה. בדיקה תקינה יכולה לשלול PEלאבחנה, בדיקה בסבירות גבוהה –

רוב החולים באמצע. Spiral/angio CT בדיקת - CT בדיקה מצוינת לאבחון זוהי ניגוד. עם חומר PE–

סטנדרט הזהב. חתכים דקים במהירות גבוהה. בנוסף ניתן לאבחן מחלות אלטרנטיביות. לא ניתן לאבחן מחלות סאב-סגמנטליות. ניתן לבצע את האבחנה בחולים מונשמים אשר לא ניתן לשלוח למיפוי ריאות. הבדיקה טובה במיוחד לגילוי חסימה בכלי הדם הגדולים ובינוניים, אך קשה לאבחן בעזרתה חסימה בכלי דם קטן. בנוסף ניתן לסרוק באותה בדיקה את הריאות ואת הגפיים התחתונות, ובכך לחסוך לחולה בדיקות. בדיקת

ב הצללה יש אם .CXRבחירה קונטראאינדיקציה – אי ספיקה כלייתי, בשל חומר הניגוד.

CT 98% ונוגרפיה )לרגליים( בשילוב אנגיוגרפיה – רגישות וסגוליות מאוד גבוהים.

: הדמייה פולשנית–pulmonary angiography-נחשבת כבדיקת ה – gold standard.בספרות – לא באמת

עם חולים מבוצעת הבדיקה החולים. למיעוט מבוצעת אך גבוהים, וסגוליות רגישות . בעיה של צוות וחומר ניגוד. בעייה נוספת – אי אפשרPEקרישיות יתר ו/או סיכוי גבוה ל-לבצע כאשר יש הצללה בריאות.

contrast phlebography

אלגוריתם בחדר מיון: אנגיו שלילי ועדיין חושדיםCTדיימר גבוה. אם D אנגיו אם נמצא בגורמי סיכון, או אם CTחולה מקבל

– בדיקות נוספות.

: PE אבחנה מבדלת של ECG א. הבדלה עפ"י

MIPericarditisCHFטמפונדה

ב. ע"פ ממצא בצילום חזה:PneumoniaCOPD/astma PneumothoraxPleurisyTBגידול

ג. אחרים:הרפס זוסטר לפני שלפוחיות, מוסקולוסקלטלי

טיפול:יש חשיבות רבה לאבחון מוקדם. קיים טיפול תרופתי וטיפול פולשני:

טיפול תרופתי – ( מתן אנטיקואגולנטיםlow molecular heparin .)קלקסן(, קומדין )לאחר יומיים - ,חומרים טרומבוליטיים )מקרים קשים( – להמיס את הטרומבוסTPAניתן באמבולי חריף .

מסיבי – אי יציבות המודינמית. .TPAאמבולי סאב מסיבי – יציב המודינמית אבל ממצאים קשים באקו, גם

סכנה בטיפול – דימומים. אשר לוכד את התסחיף לפני הגעתוvena-cava filterטיפול פולשני – הוצאת הטרומבוס או החדרת

ללב )מטריה(. טרומבואנדורקטומי – קילוף כלי הדם.

פרפרטים – ריאות2.6

ברונכופנומוניהלובר פנומוניהPCPשחפתאמפיזמהברונכואקטזיהסקוומוס סלסמול סלקרצינואידBACDADUIP

תיאורפתולוגיהאיברמספרמבנה שמורBronchopneumonia(1)ריאה89

גודש אלבאולרי - יש נויטרו'(2)ומקרו' שברי תאים ופיברין.

גודש דם במחיצות ובכלי דם.(3) חללים ריקים ומורחבים – כי(4)

ברונכופנומוניה, לא אחיד. Acute Lobarריאה1175

pneumonia, grey hepatizationיותר –

מונח מקרוסקופי,

פרפרט פחות אדום, ורדרד(1תמונה אחידה(2 הפטיזציה אפורה – לא גודש(3

RBCאלא פיברין

שלב מתקדם. הפטיזציה אדומה –שלב מוקדם ומוצק.

תסנין נויטרופילי, עם פיברין(4)לעתים אחיד ואדום מאוד(

פלאורה עם פיברין(5כלי דם לא גדושים(6

חומר קצפי ורוד ממלא את כל(PCP1ריאה1015החלל.

הרחבה של אינטרסטציום –(2מעין ספטום מעובה בין כלי דם.

–DDשחפת פעילה )ריאה71 סרקואידוזיס,

היסטופלזמוזיס(

קטע שמור, קטע עם הרבה(1גרנולומות שבמרכז נמק ברור.

גרנולומות - תאי ענק )לנגהנס(,(2כבר בהגדלה בינונית.

Centrolobularריאה1086emphysema

יש חללים תקינים וחללים(1מורחבים מאוד.

אנטרקוזיס(2 ברונכואקטזיה עםריאה1174

דלקתמאקרו – סימפון גדול(1 חללים גדולים ברקמה עם(2

אפיתל – סימפונות מורחבים עם רירית מקופלת לכיוון החלל

ואפיתל מקולף. הדופן עם תסנין של לימפוציטים )דלקת

כרונית( ובחללים יש נויטרו' )חריפה(. סימפון גדול ומקופל,

בתמט – לטאה מרקדת.סימפון יותר גדול מכלי דם.

תפליט דלקתי חריף בחללים,(3אורגניזציה של דלקת.

פלאורה מעובה.(4 Sqamous cellשער הריאה715

carcinoma מאקרו – ברונכוס גדול, סחוס(1

ענק מקיף. מעבר של אפיתל – א. אפיתל(2

תקין )פסודוסטרטיפייד וציליה, תאי גובלט( ב. סקוומוס

מטהפלזיה, אצבעות שחודרות )נקודת מעבר ברורה(. ג.

קרצינומה אין סיטו – אצבעות יותר עמוקות שחודרות. ד.

קרצינומה חודרנית – עוברת ממברנה בזאלית. התאים –

מיטוזות, תאים לא שווים, גרעיןהיפרכרומטי.

במבט גדול, אם מסתכלים(3 ורואים איים של אפיתל, נותנים

אצבעות – כבר שלב חודרני. תאי אפיתל – קוהסיביים,

דבוקים אחד לשני.אנטרקוזיס(4

יש בלוטת לימפה אנטרקוטית )גוף עם קופסית, סינוסים, מרכז נבט, זקיק

לימפטי – בצורת עיגולים, לימפוציטים( – אם יש איים אז יש גרורה בבלוטה.

אנטרקוזיס – מקרופגים בבלוטות

לימפה. – יתכן פניניwell differentiatedאם

קרן – מבנה קונצנטרי צבוע חזק. גידול מהאפיתל של הסימפון – סמול

סל )תאים קטנים(, אדנו )אפיתל ומבנה בלוטי( או סקוומוס )אצבעות, איי

אפיתל(. כאן – סקוומוס. SCC – oat cellריאה690

patternמאקרו - ברונכוס(1 סימפון עם אפיתל רספירטורי(2

תקין. איזור שונה באפיתל – יותר(3

כהה. רירית מכויבת ומתחילגידול.

מורפולוגיה של איים(4וטרבקולות )מפיברין(.

סגולים תאים היפרכרומטיים(5 קטנים, מעט מאוד ציטופלזמה.

רואים מיטוזות בתאים, נמק.אנטרקוזיס(6

מאקרו – סימפון בהיקף, גידול(carcinoid1ריאה1176חודר ללומן.

תאים מאורגנים בצורת(2nestingאיים מוקפים ברקמת(

חיבור( או טרבקולות )רצועות(. הגרעינים דומים, אין מיטוזות(3

saltאו אנפלזיה, כרומטין עדין -and pepper,גרגור של הגרעין .

גרגור של הציטו' )בהירה מסביב לגרעין( – מאפיין תאים

נוירואנדוקריניים.אולי בלוטת לימפה(4

BACריאה534Bronchioloalveolar

adenocarcinoma

הגידול – אפיתל עמודי גבוה(1 שמקיף מחיצות. פפילרי

)מפריש ריר( – חודר לאלבאולי, חוץ מהקפת

המחיצות )שמתאים ללאמפריש ריר(.

אין אטלקטזיס/אמפיזמה, קרוב(2לסימפון אבל אין קשר לאפיתל.

Diffuse alveolarריאה713damage )ARDS(

מאקרו – ריאות אדומות,(1כבדות ומוצקות.

דפנות היאלינים עבים של(2האלבאולות.

בחלל יש נוזל בצקתי – קצף(3ורוד. גודש דמי במחיצות.

חלקי ריאה שמורים וחלקי(UIP/IPF 1ריאה1096ריאה פיברוטיים.

הטרוגניות טמפורלית. דרוש(2.UIPלאבחנת

פיברובלסטיק פוקי – רקמת(3 חיבור רפה )אולי כחלחלה(,

במחיצה פונה לדופן עם

.IIפנומוציטים טייפ ,end stage lungיערת דבש – (4

החלל מוקף בתאי אפיתל.איזורי פיברוזיס עם דלקת )(5

PMN.)עורק קטן עם שריר עבה )י.ל.(6

ד.ר.( סיבי שריר )אאזנופילים( באזורי(7

פיברוזיס.>