1

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

:חשיבות שלמות כלי הדם

שמירה על נפח נוזל תוך תאי תקין

תקין המטוקריטשמירה על

אספקה תקינה של חמצן וחומרי מזון

חמצני-פינוי יעיל של חומרי פסולת ופחמן דו

:שמירה על לחץ דם תקין

שמירה על לחצי פרפוזיה לאיברים חיוניים

)'כליות וכו, לב, מוח(

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

:תפקיד מערכת הקרישה

יצירת קריש דם במקום בו ישנה פגיעה בדופן כלי

, על מנת לחסום דלף מכלי הדם החוצה, הדם

.ולאפשר זרימת דם תקינה באותו אזור

המוסטאזיס: המנגנון נקרא

2

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

ThrombusThrombus : :

.דם הצמוד לדופן כלי הדם- קריש

Embolus/EmboliEmbolus/Emboli : :

ויכול , גוף בעל נפח הנע בחופשיות במחזור הדם

.לחסום כלי דם

ThromboembolusThromboembolus:

ניתק , קריש דם שהיה מחובר לדופן כלי דם

.החל לנדוד במערכת הדם וחסם כלי דם, ממקומו

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

:תהליך הקרישה תלוי בשלושה מרכיבים עיקריים

השכבה הפנימית של כלי הדם–אנדותל

אלקטרוליטים–פקטורי הקרישה בפלסמה

)במצב לא פעיל(וחלבונים

טרומבוציטים

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

3

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

:שלב אפקק זמני –הצטופפות טרומבוציטים במקום הפגוע

Platelet plug, )אגרגציה+ שלב האדהזיה (

:שלב בי הסרוטונין "זו נגרמת ע–ואזוקונסטריקציה של כלי הדם הניזוק המופרש כתוצאה משבירת הטרומבוציטים

:שלב גBlood clot formation–התהוות קריש דם

________________________________________

:Fibrinolysis -שלב ד התמוססות הקרישו, מקומיטלאי /צלקתהיווצרות

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

• Factor I - fibrinogen

• Factor II - prothrombin

• Factor III - tissue thromboplastin (Tissue Factor)

• Factor IV - ionized calcium (Ca++)

• Factor V - labile factor or proaccelerin

• Factor VI - unassigned

• Factor VII - stable factor or proconvertin

• Factor VIII - antihemophilic factor

• Factor IX - plasma thromboplastin component, Christmas factor

• Factor X - Stuart-Prower factor

• Factor XI - plasma thromboplastin antecedent

• Factor XII - Hageman factor

• Factor XIII - fibrin-stabilizing factor

4

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

:יגרום ל האנדותלנזק לרקמת

טסיותטסיות אדהזייתאדהזיית

טסיותטסיות אגרגצייתאגרגציית

שבירת טסיותשבירת טסיות

).).''שלב בשלב ב((ואזוקונסטריקציה מקומית ואזוקונסטריקציה מקומית

פגיעה בכלי הדם

שפעול הטסיות

5

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

עיקריותעיקריות פזיולוגיותפזיולוגיותל מתרחשות שתי תגובות ל מתרחשות שתי תגובות ""כתוצאה מהנכתוצאה מהנ

שחרור ): אקסטרינסית(מערכת חיצונית ) שניות( הפעלת מהירה1.

.10פקטור יצירת = יוני סידן + 7פקטור קרישה + חומר רקמתי

שימוש ) = אינטרינסית(מערכת פנימית ) דקות( הפעלת איטית2.

כולל ... תלויה בפקטורי קרישה רבים. במרכיבי הדם לצורך הקרישה

).המופיליגלובולין אנטי ( 8פקטור

1010תוצרם הסופי של שתי המערכות הינו פקטור קרישה תוצרם הסופי של שתי המערכות הינו פקטור קרישה טרומבופלסטיןטרומבופלסטיןהחשוב ליצירת החשוב ליצירת

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

):PROTHROMBINASE(–הטרומבופלסטין

>>>משפעל הטרומבופלסטין>>>

.Kנוצר בכבד בעזרת ויטמין , מצוי בפלסמה - פרוטרומבין

>>>והופך אותו ל>>>

.טרומבין

>>>משפעל הטרומבין>>>

.חלבון המצוי באופן נורמאלי בדם - פיברינוגן

>>>והופך אותו ל>>>

רשת פיברין החוסמת את הפרצה ובה ניצודים -פיברין

. תאי דם אדומים ולבנים

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

::סיום והשלמת התיקון סיום והשלמת התיקון

.התמוססות הקריש+ צלקת במקום הניזוק

??כיצדכיצד

י "ומופעל ע פלסמיןבעזרת אנזים הנקרא

.פלסמינוגן

6

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

הציפוי הפנימי של כלי הדם דוחה באופן חשמלי את –האנדותלמבנה

.הטרומבוציטים ומונע את שבירתם

מפרישים כמות זעירה של הפרין – ) מקבוצת תאי הדם הלבנים( בזופילים

.באופן תמידי

??מה אם כן מעורר את תהליך הקרישהמה אם כן מעורר את תהליך הקרישה

!! לאנדותללאנדותלנזק נזק

לאנדותלגורם כל נזק , אף אם שאר שכבות כלי הדם לא נפגעו

.להצטופפות טרומבוציטים במקום הפגוע ולשבירתם

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

זהו . היצמדות הטרומבוציטים למקום הפגוע גורמת לשבירתם

.אדהזיהשלב ה

הגורמים מדיאטוריםשבירת הטרומבוציטים מעוררת שחרור

.אגרגציההזהו שלב –להתאספות מוגברת של טסיות

:השותפים המדיאטוריםבין

Thromboxane A2 – TXA2

Serotonin

ADP

??למה זה חשוב לנולמה זה חשוב לנו

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

7

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

מעכב אגרגציה של טרומבוציטים

בטסיות TXA2ומונע סינתזה של Cyclooxygenaseמעכב

(7-10d)העיכוב בלתי הפיך למשך חיי הטסית

.ומעלה mg 75-100אפקט מעכב

.דם- אפשרות לשטפי

PLAVIX–י עיכוב ה"מעכב אגרגציה ע-ADP

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

Glycosaminoglycan, מאד חומצי

Antithrombinי הפעלה של "פועל בעקיפין ע III ) 1000פי(

8

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

משפיע תוך דקות

ATIIIניתן בריכוז נמוך כדי לא להוריד פעילות

משמש לטיפול בקרישי דם ותסחיפים

משמש כפרופילקטי למניעת תרומבוזה ורידית לאחר

ולאחר התקף לב, ניתוח

ולכן ניתן לנשים בהריון לפלצנטהאינו חודר

PTT~1.5-2.5יום 7-10ניתן למשך

PTT=partial thromboplastin time

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

:תופעות לא רצויות

Protamineבמקרים חריגים . דימום sulfate

)ומעכב אותו להפריןנקשר (

אנאפילקטיהתקף , חום, הרגשת קור

)ממקור חי ההפרין(

Trombocytopenia לפעמים גורם להופעת

.יש להפסיק טיפול זה. נוגדנים לטסיות

בעיקר . להפריןיש לבדוק רגישות יתר

.דם-בסובלים מהפרעות בקרישת

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

הפרין במשקל מולקולרי נמוך

Low Molecular Weight HEPARIN

10י עיכוב השפעול של פקטור "פעולה דומה ע

)Sub Cutan(ניתן בזריקות תת עוריות

לאחר אוטם בשריר הלב

לטיפול בשבץ מוחי איסכמי

9

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

Extrinsic

Intrinsic

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

קואגולנטיאנטי

Vitamin Kמעכב

Warfarinשם נוסף

כטיפול מונע בחולים עם

A. Fib כרוני

10

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

שעות 8-10תחילת אפקט אחרי

)שעות 24תגובה לאחר ( Kויטמין : אנטידוט

.אסור לנשים בהריון

יש לבדוק רמת . לפעמים דימומים פנימיים

התרופה

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

Streptokinase

Urokinase

t-PA

Anistreplase

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

11

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

הטיפול יעיל יותר ככל שמתבצע בסמוך לאירוע

IVניתן

"רע"ל" טוב"אין הבחנה בין : הבעיה

Alteplase (tissue-type plasminogen activator, tPA)

Streptokinase

Anistreplase

Urokinase

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

תהליך הקרישהתהליך הקרישהתהליך הקרישהתהליך הקרישה

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

יצירת פקק טסיות

הפקק נוצר תוך •מספר שניות

ומטרתו לחסום את .אזור הפצע

מותנה במספר •ובתפקוד תקין של

טסיות

יצירת קריש פיברין

.תהליך מאוד מהיר•

ואזוקונסטריקציה

)כיווץ דופן כלי הדם(

התהליך נמשך •ממספר דקות עד

.חצי שעה

מותנה בעצבוב •תקין של כלי הדם

12

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

)Kבנוכחות ויטמין (מיוצרים בכבד •

.אנדותלייםחלבוני קרישה מופעלים ישירות בעקבות מגע עם חומרים סאב •

י פקטורים על גבי טסיות משופעלות או על גבי תאי "אחרים מופעלים ע•.משופעליםרקמה

שרשרת תגובות שבה חלבון מופעל אחד גורם להפעלת חלבון שני וכך הלאה•

העוטפת , בסופו של דבר נוצר חלבון בשם פיברין שמאפשר יצירת מעין רשת•.את פקק הטסיות ולוכדת בתוכה תאי דם

Ca+2

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל

טסיות משופעלות

סיבי פיברין

13

©אל

רש

בים

דוא

ד דו

מגן ת ל

רומו

שת

הזכויוכל