острые тонзиллофарингиты

ББ ОО ЛЛ ЕЕ ЗЗ НН ИИ ДД ЫЫ ХХ АА ТТ ЕЕ ЛЛ ЬЬ НН ЫЫ ХХ ПП УУ ТТ ЕЕ ЙЙ

1РМЖ№ 26, 2013

Острые тонзиллофарингитыи вопросы выбора стартовойтерапии

ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА», Москва

Профессор Т.И. Гаращенко, к.м.н. Н.Э. Бойкова

Микрофлора организма человека – орган, покры-вающий все слизистые оболочки и кожу человека.

Микробные сообщества в организме человека органи-зованы в так называемые биопленки, которые сохра-няются в течение всей жизни при максимальном коле-бании концентрации отдельных микробов, независимоот применения антибактериальных препаратов. Толькорациональное и обоснованное их применение наряду свосстановительными мерами приводит к сохранениюмикрофлоры в прежних рамках [21].

В организме человека стабильность микрофлоры че-ловека обеспечивает гомеостаз органов, функциональ-ность которых зависит от населяющих их микробов. От-крытыми биологическими системами (биотопами), кото-рые сообщаются с внешней средой, являются: кожа, рас-положенные до голосовой щели отделы респираторноготракта, ротовая полость, желудочно-кишечный тракт(ЖКТ), слизистые оболочки глаза, полости носа, перед-ней уретры, вагина. Они заселяются микроорганизмами,среди которых доминируют бактерии. Простейшие и ви-русы представлены значительно меньшим числом видов.В норме от микроорганизмов свободны кровь, ликвор,синовиальная жидкость, костный мозг, брюшная полость,плевральная полость, матка [4]. Здоровый вид кожи, нор-мальное пищеварение, устойчивость к внешней инфек-ции (состояние иммунитета) человека во многом опреде-ляются «здоровьем» его микрофлоры.

Кишечные, кожные, кардиоваскулярные, мочеполо-вые и другие заболевания причинно-следственно свя-заны с изменением микрофлоры местной локализациии кишечной как депо микроорганизмов в теле человека[21].

Концепция моноэтиологичности заболеваний мик-робного происхождения, деление микробов на патоген-ные и непатогенные должны быть пересмотрены в светесовременных исследований. Все микробы, обитающиев организме человека, одновременно пребывают в этихдвух состояниях.

Любой из них может быть причиной воспалительныхпроцессов. Должна быть пересмотрена и концепция ан-тибиотикотерапии. Ее фундамент – микробная моно-этиологичность и резистентость штаммов к антибиоти-кам в монокультуре in vitro – не адекватны форме суще-ствования микробного сообщества человека в норме ипатологии [18].

Микрофлора глотки многочисленна и вариабельна,в норме сходна с микрофлорой пищеварительного иреспираторного трактов. В ее составе у здоровых лю-дей постоянно обнаруживают β-гемолитические и неге-

молитические стрептококки, микрококки, эпидермаль-ный стафилококк, нейссерии, дифтероиды, псевдодиф-терийные бактерии, вейлонеллы, бактероиды, актино-мицеты, сапрофитические трепонемы, микоплазмы. Кфакультативным обитателям глотки относят золотистыйстафилококк, β-гемолитический стрептококк, клебсиел-лу пневмонии и другие энтеробактерии, кандиды, но-кардии, гемоглобинофильную палочку [7]. Постоянныемикроорганизмы относятся к комменсалам, их спектрсформировался благодаря эволюционно сложившимсяотношениям симбиоза и антагонизма между самимимикроорганизмами и их взаимоотношениями с макро-организмом.

В полости рта находится больше различных видовбактерий, чем в остальных отделах ЖКТ, и это количе-ство, по данным разных авторов, составляет от 160 до300 видов. Это объясняется не только тем, что бактериипопадают в полость рта с воздухом, водой, пищей (такназываемые транзитные микроорганизмы, время пре-бывания которых там ограничено). Здесь речь идет о ре-зидентной (постоянной) микрофлоре, образующей до-вольно сложную и стабильную экосистему полости рта иглотки. Таковыми являются почти 30 микробных видов.Роль микроорганизмов далеко не однозначна: с однойстороны, они участвуют в переваривании пищи, оказы-вают большое позитивное влияние на иммунную систе-му, будучи мощными антагонистами патогенной флоры;с другой стороны, они являются возбудителями и глав-ными виновниками основных стоматологических забо-леваний.

В развитии воспалительных заболеваний глотки инебных миндалин ведущую роль играют микроорганиз-мы, вегетирующие на слизистых ротовой полости иглотки: аэробные, а также факультативные и облигат-ные анаэробные (грамотрицательные и грамположи-тельные). Значение микроорганизмов в возникновениивоспалительных заболеваний тонзилло-фарингеальнойзоны очень велико. Ключевыми факторами в развитиигнойного воспаления являются нарушение симбиозамежду макро- и микроорганизмами, приобретение мик-роорганизмами патогенных свойств. Увеличение крити-ческого числа микробных тел, возрастание их инвазив-ности, выработка экзо- и эндоферментов, продуктовметаболизма способствуют формированию патологи-ческого очага и его распространению [3, 6].

Вследствие такого разнообразия микроорганизмоввозникают оптимальные возможности для передачи де-терминант резистентности, и в качестве резервуара бу-дет в этом случае выступать нормальная микрофлора


№ 26, 20132 РМЖ

человека. Кроме того, имеется возможность обмена ге-нетической информацией между бактериями из моче-половых путей и полости рта. Использование как си-стемных, так и топических антибиотиков в случаях, ко-гда они не показаны, вносит значительный вклад в этотпроцесс и способствует распространению в популяциимикроорганизмов, устойчивых к антибиотикам [7, 21].

Зачастую, перестраховываясь, врачи назначают припростуде и гриппе антибиотики, которые бесполезныдля лечения вирусных инфекций. Исследования показы-вают, что в стационарах их назначали 1/3 части пациен-тов и в 64% всех случаев их применение либо было ненужно, либо проводилось с нарушениями показаний идозировки [15]. Антибиотики убивают как плохие, так ихорошие бактерии, позволяя при этом размножатьсядругим плохим бактериям, устойчивым к их действию.

Согласно опросам, 95% врачей назначают детям спростудой одно или несколько лекарств, и около 60%этих препаратов – антибиотики. Частота побочных эф-фектов антибиотиков достаточно высока. Одно из офи-циальных исследований показало, что 4% детей, прини-мавших пенициллин, и 29% детей, принимавших ампи-циллин, страдали от поноса, рвоты и сыпи. Эти эффектыне относятся к серьезным, но в среднем у 2% детей,принимавших антибиотики, развивались тяжелые по-бочные реакции [11].

Нерациональное назначение антимикробных препа-ратов чревато угрожающими последствиями: 1) появле-нием в обществе новых видов устойчивых к антибиоти-кам бактерий; 2) пациент, длительно и бессистемноупотребляющий антибиотики, впоследствии можетстать жертвой бактерий, устойчивых к любым лекарст-вам.

Если мы не начнем осторожнее относиться к приме-нению антибиотиков, может исполниться пророчествоученого-химика, лауреата Нобелевской премии, про-фессора из Гарварда Уолтера Гилберта: «Может настатьвремя, когда 80% инфекций будут устойчивы к антибио-тикам».

Злоупотребление антибиотиками может привестине только к нарушению естественной флоры кишечника,но и к более серьезным проблемам. Недавно ученые изКанады обнаружили связь между большим количествомпротивомикробных препаратов и повышенным рискомразвития воспалительных заболеваний кишечника,включая в т.ч. язвенный колит и болезнь Крона. «Дело втом, что антибиотики сами по себе не вызывают воспа-ление слизистой кишечника, тем не менее последствиянарушения флоры могут быть весьма значительными», –так объясняют авторы исследования из университетаМанитобы, которые обнаружили, что 12% людей, кото-рым ставят диагноз «язвенный колит» или «болезнь Кро-на», принимали более 3-х видов антибиотиков за по-следние 2 года. Среди тех, у кого не было проблем с ки-шечником, антибиотики в таких дозах принимали 7%.Получается, что если считать причиной развития болез-ней кишечника антибиотики, то на каждые 20 пациентов,которым прописали антибиотики, приходится 1 новыйслучай язвенного колита или болезни Крона. В целом,по данным авторов, у тех, кто часто лечится антибио-тиками, риск развития воспалительных заболева-

ний кишечника повышается в среднем на 50%. Счи-тается, что причиной их развития может быть гиперре-акция иммунной системы на вирусы или бактерии в ки-шечнике. Все больше научных данных указывают на то,что нарушение бактериального баланса и становитсяпричиной воспалительных заболеваний ЖКТ [22].

Медицинские исследователи обычно соглашаются стем, что большинство выписываемых антибиотиков по-давляют иммунную систему (практикующие врачи частоигнорируют этот факт, приводимый в фундаментальныхисследованиях). Токсичный эффект этих препаратов ча-сто ослабляет некоторые органы (щитовидную железу,селезенку, печень, надпочечники), наиболее суще-ственные для отражения потенциально вредоносныхмикробов. Более того, вымирание микробов под воз-действием антибиотиков может быть настолько быст-рым, что организм неспособен выработать программупротиводействия микробам, таким образом создаетсябольшая вероятность возобновления болезни.

Это наиболее очевидно при лечении острого тон-зиллита, вызванного β-гемолитическим стрептококком.Антибиотики применяются врачами по традиции в каче-стве раннего средства воздействия на лимфоиднуюткань миндалин с целью предотвратить вырабатываниеиммунной системой антител, которые могут в редкихслучаях (менее чем 1 из 200) нанести вред сердцу и поч-кам. Однако вмешательство в естественную иммуннуюреакцию может оставить пациента беззащитным передповторной воспалительной инфекцией.

Антибактериальные препараты, воздействуя на па-тогены, слишком часто разрушают определенные видыбактерий, необходимых для нашего здоровья. Лактоба-циллус ацидофилус и бифидобактериум бифидус (при-сутствующие в пищеварительном и урогенитальномтрактах) – это 2 из, возможно, 20 или более таких полез-ных микробов. Они необходимы для правильного пище-варения, усвоения, детоксикации, выработки витами-нов, гормональных процессов, контроля за холестеро-лом и предотвращения рака.

Эти пробиотические культуры также вырабатываютнатуральные антибиотики и сильные антигрибковые эн-зимы; в пищеварительном тракте они являются нашейпервой линией обороны против вредных бактерий, дрож-жей и вирусов. Когда фармацевтические антибиотикиослабляют или разрушают эти симбиотические бактерии,с большой долей вероятности последуют устойчивыедрожжевые инфекции и бактериальный дисбаланс.

Сейчас ученые идентифицировали несколько потен-циально смертельных штаммов бактерий, практическиневосприимчивых к каждому известному антибиотику.Например, штамм St. aureus, невосприимчивый к ванко-мицину (одному из наиболее мощных из когда-либо вы-работанных антибиотиков), получил очень большую дур-ную славу как «поедающая плоть бактерия», ответствен-ная за несколько смертей в США и Европе. Эта бактериянастолько агрессивна, что смерть может последоватьчерез несколько дней несмотря на все усилия медицины[6].

Инфекционные заболевания глотки – тонзиллиты итонзиллофарингиты – это большая группа заболеваний,различных по этиологии, клиническим проявлениям, а


3РМЖ№ 26, 2013

также морфологическим и патоморфологическим при-знакам. Объединяющим фактором здесь являются мик-роорганизмы [6].

При посеве материала обнаруживаются микроорга-низмы, в норме живущие без проявления агрессии ивреда для организма. К ним относят: непатогенныенейс серии – Neisseria sрp. (кроме N. meningitidis); ди-фтероиды; зеленящие стрептококки – Streptococcus gr.viridans; стафилококк эпидермальный – S. еpidermidis;Corynebacterium spp. (кроме C. diphtheriae); Candidaspp.; Haemophilis spp.; Actinomyces spp. и ряд других. Кнаиболее часто выявляемым условно-патогенным и па-тогенным микроорганизмам относят: Streptococcuspyogenes; Staphylococcus aureus; Streptococcus pneu-moniae; Haemophilus influenzae; грибы рода кандида;грамотрицательные энтеробактерии.

Имеется прямая взаимосвязь между состояниемиммунной системы и активацией непатогенной флорыи/или оппортунистической микрофлоры полости рта (оторроrtonus – удобный). Оппортунистические микро-организмы активируются в условиях, удобных для них, –при иммунодефицитных состояниях. Когда местные илисистемные механизмы нарушены, развивается ораль-ный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными гри-бами, присутствующими во рту у здоровых людей.

Самую большую группу постоянно обитающих в по-лости рта бактерий составляют кокки – 85–90% от всехвидов. Они обладают значительной биохимической ак-тивностью, разлагают углеводы, расщепляют белки собразованием сероводорода.

Основными обитателями полости рта являютсястрептококки: S. mutans, S. mitis, S. sanguis. Большин-ство из них – факультативные анаэробы, но встречаютсяи облигатные анаэробы (пептококки). Обладая значи-тельной ферментативной активностью, стрептококкисбраживают углеводы по типу молочнокислого броже-ния с образованием значительного количества молоч-ной и некоторых других органических кислот. Кислоты,продуцируемые стрептококками, подавляют рост неко-торых гнилостных микроорганизмов, попадающих в по-лость рта из внешней среды. В зубном налете и на дес-нах здоровых людей присутствуют также стафилококки:St. epidermidis, иногда St. аureus [19].

Верхние отделы дыхательных путей несут особенновысокую микробную нагрузку, т.к. они анатомическиприспособлены для осаждения бактерий из вдыхаемоговоздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленя-щих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафило-кокков и энтеробактерий в носоглотке можно обнару-жить менингококки, пиогенные стрептококки, пневмо-кокки и бордетеллы. Следует отметить, что указанныеотделы у новорожденных обычно стерильны и колонизи-руются в течение 2–3 сут. По мере совершенствованиязащитных механизмов вероятность носительства пато-генных бактерий снижается, и их сравнительно редковыделяют уже у подростков.

На состав микробных сообществ различных поло-стей организма влияют самые разнообразные факторы:чистота вдыхаемого воздуха, наличие пыли, химическихи бактериальных загрязнений. Однако наибольшее воз-действие оказывают заболевания, патогенез которых

включает изменения физико-химических свойств эпи-телиальных поверхностей, и прием антимикробных пре-паратов.

Стрептококки группы A (S. pyogenes) имеют многовирулентных факторов, включая антифагоцитарный М-протеин и тонкую капсулу из гиалуроновой кислоты, атакже группу внеклеточных токсинов и ферментов, в т.ч.пирогенный токсин, стрептолизин, стрептокиназу иДНК-азы; обычно вызывают фарингит, инфекцию кожи имягких тканей, реже – пневмонию и послеродовой сеп-сис, постинфекционные осложнения ревматизма и ост-рый гломерулонефрит. Тонзиллофарингит – обычнаяинфекция у взрослых и детей старше 3 лет, она дает 20–40% всех случаев экссудативных фарингитов, передает-ся от человека к человеку респираторным путем, но мо-жет передаваться и с пищей. После инкубационного пе-риода в 14 сут появляются боль в горле, лихорадка,озноб, плохое самочувствие, иногда тошнота, рвота иболь в животе. Симптомы весьма разнообразны, варь-ируя от минимальных до ярко выраженных с увеличени-ем миндалин, гнойный налет отмечается на миндалинахи задней стенке глотки, шейные лимфатические узлыувеличены и болезненны. Обычно неосложненный ста-филококковый фарингит длится 3–5 дней. Гнойныеосложнения, нечастые из-за широкого применения ан-тибиотиков, включают острый средний отит, синусит,перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, менингит,воспаление легких, бактериемию, эндокардит [1, 2, 14].

В возникновении острого тонзиллофарингита уча-ствуют как вирусы (риновирусы, ротавирусы, вирусы па-рагриппа, вирусы Коксаки), так и бактерии (стрептокок-ки групп А, C, G, стафиллококки, нейссерии, коринебак-терии, спирохеты, листерии). Среди возбудителей бак-териальной природы наибольшее значение принадле-жит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА)(S. pyogenes), встречающемуся в 5–30% случаев остро-го тонзиллофарингита и обострения хронического тон-зиллофарингита [9]. Реже острый тонзиллит вызываютвирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium hae-molyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacteriumdiphtheriaе (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангинаСимановского – Плаута – Венсана), крайне редко – ми-коплазмы и хламидии [2].

В соответствии с Международной классификациейболезней 10-го пересмотра выделяют стрептококковыйфарингит (J02.0) и стрептококковый тонзиллит (J03.0).В зарубежной литературе широко используются взаи-мозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарин-гит». В России используется термин «стрептококковыйтонзиллит», под которым понимается тонзиллит (анги-на) или фарингит, вызванный БГСА, который передает-ся воздушно-капельным путем. Источниками инфекцииявляются больные и, реже, бессимптомные носители.Инкубационный период при остром БГСА-тонзиллитесоставляет от нескольких часов до 2–4 дней. Хотя ост-рый тонзиллит считается инфекционным заболеванием,стрептококковую ангину можно рассматривать как об-острение хронического тонзиллита (ХТ).

«Золотым стандартом» определения β-гемоли-тического стрептококка в полости рта с целью на-значения антибактериальной терапии является


№ 26, 20134 РМЖ

Стрептатест. Чувствительность данного теста состав-ляет, по данным многоцентровых клинических исследо-ваний, 97,3% [19], а специфичность – 95,3%. Современ-ные тестовые системы позволяют получать результатчерез 15–20 мин с высокой специфичностью (95–100%),но меньшей, чем при культуральном исследовании, чув-ствительностью (60–95%). Экспресс-методы допол-няют, но не заменяют культуральный метод. Кроме того,только при выделении возбудителя можно определитьего чувствительность к антибиотикам [16, 17].

На первом месте в нерациональном использованииантибиотиков стоит применение их при острой респи-раторной вирусной инфекции (ОРВИ) с целью пред-упреждения осложнений. Многочисленные исследова-ния показали ошибочность данного назначения. Так, вВеликобритании было проведено исследование с цельюопределить эффективность назначения амоксицилли-на/клавуланата для профилактики возникновения ост-рого среднего отита (ОСО) у детей с острыми респира-торными вирусными заболеваниями, относящихся кгруппе высокого риска развития ОСО. В исследованиебыло включено 203 ребенка в возрасте от 3 мес. до 3 летс ОРВИ и рецидивирующим ОСО в анамнезе. Пациентыполучали амоксициллин/клавуланат или плацебо. Ча-стота возникновения ОСО в группе детей, получавшихплацебо, и в группе пациентов, принимавших амокси-циллин/клавуланат, была статистически недостоверной(p=0,288) [22]. Схожие данные были получены в иссле-дованиях, проведенных в России. Прием антибактери-альных препаратов при ОРВИ не снизил частоту возник-новения пневмонии, однако чувствительность бактериик антибиотикам, вызвавшим воспаление, была снижена[2].

В России проблема нерационального использова-ния антибиотиков при инфекциях верхних дыхательныхпутей осложняется возможностью их безрецептурногоприобретения пациентами для самолечения. Польза отприменения антибиотиков при фарингите весьма не-значительна. Согласно результатам метаанализа, у 90%больных симптомы исчезают в течение 1 нед. независи-мо от приема антибиотиков. Антибиотики могут сокра-щать продолжительность симптомов менее чем на 1 сут.Более того, вероятность повторного обращения в меди-цинское учреждение по поводу фарингита у лиц, полу-чавших антибиотики, выше, чем у не принимавших их.При этом следует помнить, что антибактериальные пре-параты являются потенциально токсичной фармаколо-гической группой и обусловливают до 25–30% всех по-бочных эффектов лекарственных средств [2].

Таким образом, системная антибактериальная те-рапия показана только при подтвержденной бактери-альной этиологии фарингита. Согласно международ-ным рекомендациям, клинические критерии бактери-альной этиологии фарингита следующие: воспалениеминдалин, увеличение шейных лимфатических узлов,лихорадка и отсутствие кашля. Если у пациента присут-ствуют все 4 критерия, то антибактериальная терапияможет назначаться эмпирически. Наличие двух или трехиз перечисленных критериев + положительный тест настрептококк группы А являются показаниями к назначе-нию антибиотиков. Пациентам, у которых отмечен один

из указанных критериев или не было ни одного, не тре-буются постановка теста на стрептококковый антиген ипроведение антибактериальной терапии.

В основе патогенеза ХТ лежит воспалительная реак-ция, развивающаяся обычно на фоне ОРВИ. Вирусноеинфицирование слизистой оболочки является первойфазой заболевания. Примерно 70% ХТ вызываются ви-русами (риновирусы, коронавирусы, респираторныйсинцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и па-рагриппа), среди которых наиболее типичным возбуди-телем являются риновирусы. Основным бактериальнымвозбудителем ангин и ХТ считается β-гемолитическийстрептококк группы А (БГСА): 15–30% случаев заболе-вания у детей и 5–17% случаев у взрослых; относитель-но редко (<5%) фарингит могут вызывать стрептококкигрупп C и G [2, 7]. У детей моложе 15 лет вероятность ан-гины стрептококковой этиологии особенно высока. Бак-териальная флора задней стенки глотки представленаассоциациями микроорганизмов [5, 20]. Важно пом-нить, что острый фарингит может быть первым проявле-нием таких инфекционных заболеваний, как корь, скар-латина, коревая краснуха (табл. 1, 2).

Имеется большой арсенал лекарственных формместных антисептических средств для лечения фарин-гита: полоскания, спреи, аэрозоли или таблетки длярассасывания.

Лекарственная форма таблетки для рассасыва-ния обладает рядом преимуществ перед полоска-ниями и спреями:

– действующее вещество распределяется в тканяхглотки более равномерно, включая участки, недоступ-ные для спреев и растворов для полоскания;

– действующее вещество сохраняется в тканях глот-ки дольше, что дает больше возможностей для лечебно-го воздействия;

– при рассасывании в полости рта вырабатываетсялизоцим, оказывающий иммуномодулирующее и анти-токсическое действие, стимулирующий регенерациютканей.

Ко всем этим средствам предъявляются общие тре-бования: широкий спектр антимикробного действия,низкая токсичность, гипоаллергенность, хорошие орга-нолептические качества. Однако главным при болевомсиндроме является купирование отека и воспаления,что приводит к быстрому разрешению основной жалобы– боли в горле [5, 10].

Выраженный болевой синдром при остром фарин-гите объясняется богатством иннервации глотки [8, 15].Глотка получает чувствительную, двигательную и веге-тативную иннервацию из глоточного сплетения, распо-лагающегося на наружной поверхности среднегосфинктера глотки под щечно-глоточной фасцией. Этосплетение формируется за счет ветвей языкоглоточно-го и блуждающего нервов, а также симпатических воло-кон верхнего шейного ганглия. Чувствительная иннер-вация глотки в основном осуществляется языкоглоточ-ным нервом, однако в области глоточных устьев слухо-вых труб имеются нервные связи со второй ветвьютройничного нерва. В иннервации гортаноглотки такжепринимает участие верхний гортанный нерв – ветвьблуждающего нерва. Богатство нервных связей объ-


5РМЖ№ 26, 2013

ясняет возможность иррадиации боли при заболева-ниях глотки в ухо, нижнюю челюсть и т.д. Такой симптом,как боль в горле сопровождает многие заболеванияглотки, гортани, но является проявлением и других за-болеваний органов и систем [15].

В современной стартовой терапии небактериально-го тонзиллофарингита в первую очередь используют то-пические нестероидные противовоспалительныепрепараты (НПВП) для подавления болевого синдрома

в глотке. Общеизвестно, что противовоспалительное ианальгетическое действие группы НПВП связано с угне-тением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ).Существуют 2 формы ЦОГ: конституциональная (ЦОГ-1),в результате деятельности которой образуются «гомео-статические» простагландины (I2, Е2, тромбоксан А2);индуцированная (ЦОГ-2), появляющаяся только при вос-палении и также контролирующая синтез простагланди-нов, но «провоспалительных», поддерживающих воспа-

Таблица 2. Клинические признаки, связанные с фарингитом, в соответствиис предполагаемым возбудителем бактериальной или вирусной природы

Клинические проявления Предполагаемые возбудителиСлабые боли в горле Риновирус, Mycoplasma pneumoniae

Сильные боли в горлеАденовирус, вирус гриппа, вирус простого герпеса, вирус Коксаки А, стрептококки

Высокая лихорадка (>39,4°С) СтрептококкиКонъюнктивит АденовирусКашель, насморк, легкая эритема Вирус гриппаПузырьки и язвы на слизистой губ, стоматит Вирус простого герпесаМаленькие пузырьки на задней стенке глотки Вирус Коксаки А (герпетическая ангина)Сопутствующие утомление, недомогание, головная боль, лимфаденопатия Вирус Эпштейна – Барр (инфекционный мононуклеоз)Сопутствующие пятнисто-папуллезная сыпь на туловище, миалгия,сонливость

ВИЧ (первичная инфекция)

Таблица 1. Основные возбудители острого тонзиллофарингитаМикроорганизм Заболевание

БактерииСтрептококки группы А Фарингит, тонзиллит, ревматизмСтрептококки групп С и G Фарингит, тонзиллит, скарлатиноподобная сыпьАнаэробы/спирохеты Ангина Симановского–ВенсанаNeisseria gonorrhoeae Фарингит, тонзиллитNeisseria meningitidis Фарингит, эпиглотит, назофарингитCorynebacterium diphtheriae ДифтерияArcanobacterium haemolyticum Фарингит, скарлатиноподобная сыпьSalmonella typhi Катаральный тонзиллофарингит, язвенная ангина ДюгеYersinia enterocolitica Фарингит, энтероколитYersinia pestis Чума, ангинозно-бубонная формаFrancisella tularensis Туляремия (орофарингеальная форма)Listerella monocytogenes Катарально-пленчатый тонзиллит, мононуклеарная реакция, сепсис

ВирусыРиновирус Острые респираторные заболевания (ОРЗ)Ротавирус ОРЗ, энтерит, катаральная ангинаКоронавирус ОРЗПикорнавирус (ящур) Герпетическая ангина, афтозный стоматитАденовирус Лихорадка с фарингоконъюнктивитом, ОРЗВирус простого герпеса 1 и 2 Фарингит, гингивостоматитВирус парагриппа ОРЗ, крупВирус Коксаки А9, В1-5 Герпангина, экзантема кистей, стоп и полости ртаВирусы ECHO (различные типы) Везикулярный фарингит, тонзиллитВирус Эпштейна–Барр Инфекционный мононуклеозЦитомегаловирус Цитомегаловирусный мононуклеозВИЧ Первичная ВИЧ-инфекцияВирус гриппа А и В ГриппЭнтеровирусы 71 Тонзиллофарингит везикулярно-язвенный

МикоплазмыMycoplasma pneumoniaе Пневмония, бронхит, фарингит

ХламидииChlamydophila psittaci ОРЗ, пневмонияChlamydophila pneumoniae Пневмония, фарингит

ГрибыCandida albicans Гранулезный фарингит, язвенно-пленчатая ангина с гиперплазией лимфоидной ткани


№ 26, 20136 РМЖ

ление. Ингибированием ЦОГ-2 объясняются противо-воспалительный и анальгетический эффекты препара-тов, в то время как блокирование ЦОГ-1 создает предпо-сылки для возникновения их побочных действий.

Чтобы избежать системного действия НПВП и приэтом обеспечить непосредственный контакт лекарст-венного средства со слизистой оболочкой полости рта иглотки, разработаны НПВП в виде таблеток для расса-сывания с содержанием низких доз активного веществав лекарственной форме. Примером такой лекарствен-ной формы может служить НПВП местного действия длясимптоматического лечения болей в горле флурбипро-фен по 8,75 мг в виде таблеток для рассасывания –Стрепсилс® Интенсив. Будучи НПВП, обладающим вы-раженной противовоспалительной активностью, Стреп-силс® Интенсив действует на воспалительный процесснезависимо от его этиологии (вирусы или бактерии).

Преимуществами препарата Стрепсилс® Интен-сив являются:

– уникальная формула с оптимальной для местногоприменения дозой флурбипрофена 8,75 мг*;

– быстрое действие (начало действия – через 2 мин,выраженное обезболивающее действие – через 15мин), продолжительность – более 3 ч;

– снижение отечности тканей глотки и облегчениеглотания на срок до 4–6 ч;

– удобная форма таблетки для рассасывания.Препарат следует использовать у взрослых и детей

старше 12 лет по 1 таблетке для рассасывания каждые2–3 ч до облегчения боли. Максимальная суточная дозасоставляет 5 таблеток. Их необходимо рассасывать дополного растворения. Во избежание кумуляции побоч-ных эффектов не следует применять Стрепсилс® Интен-сив более 3-х сут.

Именно топическое использование НПВП обеспечи-вает высокий профиль безопасности применения дан-ной группы препаратов за счет минимального риска си-стемного действия и хорошего топического противо-воспалительного и обезболивающего эффекта.

Таким образом, диагностика острых тонзиллофа-рингитов должна основываться на скрининговых мето-диках, прежде всего на выявлении антигена к БСГА (си-стема Стрептатест) для своевременного назначения си-стемной антибактериальной терапии.

Местная терапия должна быть направлена на пато-генетическую ликвидацию воспаления и отека в полостиглотки, которые вызывают болевой синдром, путем то-пического применения НПВП с оптимальной концентра-цией вещества (препарат Стрепсилс® Интенсив).

Литература1. Бойкова Н.Э. Острые воспалительные заболевания глотки и гортани // Consilium medicum.2000. Т. 2. № 8. С. 332–337.2. Гаращенко Т.И. Макролиды в терапии острого тонзиллита и его осложнений у детей //РМЖ.. 2001. Т. 9. № 19. С. 8126. 3. Графская Н.А. Коррекция микробного дисбаланса глотки при хронических фарингитах // Но-вости оториноларингологии и логопатологии. 2002. № 1. С. 6–8.4. Дворецкий Л.И., Яковлев С.В. Ошибки в антибактериальной терапии инфекционных заболе-

ваний дыхательных путей в амбулаторной практике // Лечащий врач. 2003. № 8. С. 34–37.5. Егорова О.А. Целесообразность применения местных антимикробных препаратов при лече-нии инфекций верхних дыхательных путей // Фарматека. 2006. № 5. С. 107–109.6. Извин А.И., Катаева Л.В. Микробный пейзаж слизистой оболочки верхних дыхательных пу-тей в норме и патологии. М., 2009. 138 с.7. Козлов Р.С. Клиническая микробиология // Антимикробная химиотерапия. 2006. Т. 8 (1).С. 33–47. 8. Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов // Боль. 2003. № 1.С. 5–12.9. Лопатин А.С. Лечение острого и хронического фарингита // РМЖ. 2001. Т. 9. № 16–17.С. 765–769.10. Лопатин А.С. Местные антимикробные препараты в лечении инфекций верхних дыхатель-ных путей // КАХ. 2000. Т. 2. № 2. 11. Лучшева Ю.В., Изотова Г.Н. Местная терапия при фарингите // РМЖ. 2011. Т. 19. № 6(400). С. 420–426.12. Магомедов М.М., Крюков А.И., Узденников А.А. Стрепсилс плюс в лечении воспалительныхзаболеваний глотки // Вестник оториноларингологии. 1999. № 1. С. 51–52.13. Овчинников Ю.М., Левин А.М., Фитилев С.Б. Местная антибактериальная терапия в лече-нии острых респираторных заболеваний // Лечащий врач. 2000. № 4. С. 2–5.14. Плужников М.С., Панова Н.В., Левин М.Я., Лавренова Г.В., Афанасьева И.А. Фарингит(клинико-морфологические аспекты и криохирургия) / под ред. М.С. Плужникова. СПб.: Диа-лог, 2006. 120 с.15. Рябова М.А. Боль в горле — всегда ли заболевание верхних дыхательных путей? // Спра-вочник поликлинического врача. 2010. № 1. С. 32–37.16. Шпынев К.В., Кречиков В.А. Современные подходы к диагностике стрептококкового фа-рингита // КМАХ. 2007. Т. 9 (1). С. 20–33.17. Alan L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis // Pediatrics. 1996. Р. 949–954. 18. Dewhirst F.E., Chen T., Izard J. et al. The Human Oral Microbiome // Journ. Bacteriol. 2010. Vol.192. N. 19. P. 5002–5017. 19. Lasseter G.M., McNulty C.A., Richard Hobbs F.D. In vitro evaluation of five rapid antigen detec-tion tests for group A beta-haemolytic streptococcal sore throat infections // Fam Pract. 2009 Dec.Vol. 26 (6). Р. 437–444.20. Pechera J.C. Clinical presentation of pharyngitis. Acute bacterial pharyngitis. Cambridge Publi-cations, 1994.21. The Human Oral Microbiome Database: a web accessible resource for investigating oral microbetaxonomic and genomic information // Chen T., Yu W.H., Izard J. et al. Database. Vol. 2010. ArticleID baq13, doi:10/database/baq013.22. Steele R.W., Kearns G.L. Аntimicrobial therapy for pediatric patients // Pediatric Clinics ofNorth America. 1989. Oct. Vol. 36. N. 5. P. 1321–1349.

* По данным IMS Health от 15 марта 2013 г. Стрепсилс® Интенсив является единственным лекарственным средством от боли

в горле с флурбипрофеном, обращающимся на территории РФ.

острые тонзиллофарингиты

Health & Medicine