第二篇 呼吸系统疾病

第十四章

呼吸衰竭（ Respiratory Failure ）

徐州医学院内科与诊断学教研室 罗涛

学时数： 2学时

1. 掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2. 掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质

紊乱的意义 3. 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则

讲授目的和要求

讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下， PaO2<60mmHg ，或伴有 PaCO2>50mmHg

定 义

概 述

（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg

Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg

（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性

分 类

（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑

病 因

（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 ARDS （ acult respiratory distress syndrome ） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、 V/Q 失调 PaO2↓

或 /和 PaCO2↑

（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓

（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓

（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓

发病机制

一 缺氧、 CO2潴留的发生机制

1 、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰

正常人肺泡通气量 4L/min ， PaCO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通气量 (L/min)

PaCO2

PaO2

PaCO2

PaO2

2 、弥散障碍，常产生 I型呼衰

正常弥散量（ DL）： 35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为 O2的 21倍

气体的弥散量取决于 气体的弥散量取决于

肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间

弥散速度 ∞气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积

弥散膜厚度

3 、通气血流（ V/Q ）比例失调，常产生 I型呼衰 正常 V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V 样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应4 、肺 A-V 样分流，常产生 I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量 >30%，吸氧亦难以纠正

维持正常气体（ O2 、 CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（ V/Q) 必须协调

5 、氧耗量↑

缺氧

加重

发热

寒颤

抽搐

呼吸困难

机体耗氧量

肺泡通气量 L/min

肺泡氧分压（kPa

）

肺泡氧分压（kPa

）

不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系

二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断 O2 10～ 20s ，抽搐、昏迷； 4～ 5min 不可逆损害

逐渐缺氧：轻 PaO2 50～ 60mmHg 注意力、定向力、智力

↓ 中 PaO2 40～ 50mmHg 恍惚、谵妄

重 PaO2 <30mmHg 昏迷

<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤

（一）（一）缺 O2 和 CO2 潴留对中枢神经的影响

PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、 CO2麻醉

CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭

各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关

PaO2↓＋ PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重

PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ 型

HR↑ 心搏量↑ BP↑吸入 O2浓度 15% HR↑ 8% HR↑1倍SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍

HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩

肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑

（二）缺 O2对心血管、循环的影响

PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性

PaCO2↑

急性：通气量↑。吸入气 CO21%，通气量↑ 1倍； CO24%通气量↑ 2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭

呼吸：

PaO2↓

间接作用 +PaO2 ＜ 60mmhg

颈 A体、主 A体 化感器 +

呼吸中枢 +

呼吸深快

呼吸中枢 —

呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）

直接作用 —PaO2 ＜ 30mmhg

一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用

缺氧对呼吸的影响

PaCO2

直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快

呼吸中枢 —

呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）

过高 (PaCO2 ＞ 80mmHg)

轻度↑

PaCO2 升高对呼吸的影响

PaO2↓肝细胞受损 — ALT↑肾血流量、滤过、尿量、 Na排出量↑PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→ RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg ， pH↓ ，肾血管痉挛，尿量↓， HCO3

- 、 Na+

再吸收↑

( 四 ) 肝、肾、造血系统

( 五 ) 酸碱电解质

PaO2↓代酸① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4→钠泵功能障碍→ K+出， Na+ 、 H+ 进② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对 pH 影响大pH ： HCO3

-/H2CO3

肾 1～ 3天，肺 数小时HCO3

-↑→CI-↓（二者相加常数）

（一）呼吸困难：最早出现的症状

• 表现为节律、频率、幅度的改变• 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样• 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式

临床表现

（二）发绀：缺氧的典型症状

• SaO2<90%， ( 还原血红蛋白≥ 50g/L — 发绀 )

• 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致

• 周围性发绀 — 末梢循环障碍

（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH 代偿： PaCO2>100mmHg ，可保持日常生活

pH<7.3 急性：精神症状明显

（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→ Bp↓ 心律失常 心脏停搏

（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血

基础疾病 +症状 +体征 +血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯 PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰 ： PaO2<60mmHg 伴 PaCO2>50mmHg

氧合指数＝ PaO2/FiO2<300mmHg

（一） PaO2

物理溶解于血液中 O2 分子所产生的压力

（二） SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值 >97%

诊断标准

（三） PaCO2

物理溶解于血液中 CO2 分子所产生的压力，正常 35～ 45

mmHg

（四） pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常 7.35～ 7.45 代偿性呼吸性酸中毒： PaCO2↑ pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒： PaCO2↑ pH<7.35

原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正 CO2 潴留和代谢功能紊乱

防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素

治 疗

（一）建立通畅的气道

通畅气道

清除分泌物

解痉

气管插管、气管切开

咳痰吸引、纤支镜祛痰药物

支气管扩张剂糖皮质激素

原则：保证 PaO2>60mmHg 或 SaO2>90%的前提下，尽量减少

吸氧浓度

高浓度吸氧 给氧浓度 > 50%低浓度吸氧 给氧浓度 < 35%

FlO2=21+4×氧流量（ L/min ）

（二）氧疗

1 、Ⅰ型呼衰

V/Q 失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V 样分流 >30%， FiO2>50%，不能纠正

原因：a.中枢化学感受器对 CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度 O2 → SaO2 正常 → 肺上部血流灌注不足→ VD/VT↑→相对肺泡通气↓c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦

2 、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧

PaO2↑PaCO2↑

高浓度 O2 低浓度 O2

PaO2↑21mmHgPaCO2↑< 17mmHg

3 、氧疗方法

鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（ 1～ 2L/min,>10h/d ）

1 、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量， CO2 生成↑

（三）增加通气量、减少 CO2 潴留

b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）

2 、机械通气

a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开

1 、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸 +代酸 低 O2 血容量不足 → 乳酸产生↑

肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（ pH<7.25 ）3、呼酸 +代碱 医源性为多： CO2排出过快、补碱、利尿

治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出 HCO3-

（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱

（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染

表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭

（七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热

痰 阻

复习思考题

1. 呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？

2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。