عناوینعناوین

تعریف ایمنی

انواع ایمنی

خود ایمنی و تحمل ایمونولوژیک

انواع میکرونوترینتها و مواد موثر در ایمنی

ارتباط بین شرایط فیزیولوژی و پاتولوژی مرتبط با رژیم غذایی

و سیستم ایمنی

04/15/23 MH.Rahimi 1

تعریف ایمنی تعریف ایمنی مفهوم جامع ایمنی

: واکنش بدن علیه

میکروبها •

ماکرومولکولها•

مواد شیمیایی کوچک •

اگر چه مواد بیگانه غیرعفونی نیز می توانند پاسخ ایمنی را

برانگیزند

مولکول های خودی بیگانه شناسایی شده

04/15/23MH.Rahimi 2

انواع ایمنیانواع ایمنی

ذاتی

تطبیقی

04/15/23MH.Rahimi 3

ذاتی ذاتی ایمنی ایمنی

: نخستین خط دفاعی در مقابل میکروبها تعریف

دارای خصوصایاتی مانند شروع پاسخ سریع تر از ایمنی اکتسابی

اجزای اصلی :

سدهای فیزیکی – شیمیایی

،سلولهای بیگانه خوار:نوتروفیل ها ، ماکروفاژها ،دندرتیک NK

پروتئین های خون )اجزاء کمپلمان و واسطه های التهابی (و

سایتوکاین ها

04/15/23MH.Rahimi 4

ذاتی : ایمنی سیستم توسط پاتوژن ذاتی :تشخیص ایمنی سیستم توسط پاتوژن تشخیص

: الگو کننده شناسایی های گیرنده

پاتوژن • به وابسته میکروبی (PAMPs)الگوهای

آسیب )• به وابسته مولکولی (DAMPsالگوهای

04/15/23MH.Rahimi 5

ایمنی تطبیقی)اختصاصی و اکتسابی(ایمنی تطبیقی)اختصاصی و اکتسابی(

با آن پاسخ به عفونت و تطبیق این نوع ایمنی در نتیجه

ایجاد شده

:ویژگی مشخص این نوع ایمنی

"برای هر ماکرومولکولاختصاصای بودن "

" آن توانایی به خاطر آوردن "

در برخورد های مکرر ایجاد پاسخ های قوی تر و

می باند04/15/23MH.Rahimi 6

انواع پاسخ های ایمنی تطبیقی:)هومورال انواع پاسخ های ایمنی تطبیقی:)هومورال

و با واسطه سلول(و با واسطه سلول(

:ایمنی هومورال

آنتی بادی لنفوسیتهاB

سموم( ومیکربهای خارج سلولی آنتی بادی ها) ضد

از طریق:

شناسایی آنتی ژنهای میکروبی •

خنثی سازی عفونت زایی میکروب ها•

04/15/23MH.Rahimiحذف میکربها • 7

:ایمنی با واسطه سلول

Tلنفوسیتهای مسئول آن :

: شناخته شده ترین آنها

سایتولیتیک Tو لنفوسیتهای T-helperسلولهای

(CTLs و سلولهای )T تنظیمی

04/15/23MH.Rahimi 8

سلولهایT-helper :

.1IFN گاما برای-TH1

.2IL-4 ,IL-5,IL-13 برای سلولهای TH2

•IL-17 و IL-22 برای سلولهای TH17

04/15/23MH.Rahimi 9

CTLs :

میکربهای و سلولهای آلوده به ویروسها تخریب )

کننده آنتی ژنهای بیگانه ( تولید داخل سلولی

سلولهایT :تنظیمی

IL-10مهار پاسخ ایمنی

04/15/23MH.Rahimi 10

اجزاء سلولی سیستم ایمنی تطبیقی:اجزاء سلولی سیستم ایمنی تطبیقی:

:تنها سلولهای ترشح کننده آنتی بادی Bلنفوسیتهای 1.

Tلنفوسیتهای 2.

پروتئین های سطحی لنفوسیت ها: CD. مولکولهای 3

: APCs. سلولهای عرضه کننده آنتی ژن 4

شروع و گسترش پاسخ های ایمنی تطبیقی از طریق : 1.

گرفتن آنتی ژنها و عرضه آنها به لنفوسیتهای اختصاصی

04/15/23MH.Rahimi 11

ها APCتخصصی ترین سلولهای دندرتیک •

محیط خارجی وگرفتن آنتی ژنهای میکربی از •

لنفاوی سپسانتقال آنتی ژنها به اعضای•

•APCs لنفوسیتهای آنتی ژنهای میکربی را بهT مبتدی

عرضه

پاسخ های ایمنیآغاز در نتیجه •

04/15/23MH.Rahimi 12

. سلولهای اجرایی: 6

واسطه اثر بخشی نهایی پاسخ ایمنی )خالصی از میکروب (

انواع آنها:

لنفوسیتهایT فعال شده

بیگانه خوار های تک هسته ای

و سایر لکوسیتها04/15/23MH.Rahimi 13

خود ایمنی و تحمل ایمونولوژیکخود ایمنی و تحمل ایمونولوژیک

مفهوم تحمل)تولرانس(ایمونولوژیک :•

به آنتی ژن ،دراثر مواجهه قبلی با بی پاسخی

همان آنتی ژن

: آنتی ژنهای القا کننده تحملتولروژن

از تحمل به خودتحمل به آنتی ژنهای خودی را(

ویژگی های سیستم ایمنی طبیعی(

04/15/23MH.Rahimi 14

بیماری زایی خود ایمنیبیماری زایی خود ایمنی

اصطالح خود ایمنی

:التهابعالمت بارز آن

:حساسیت و استعداد ژنتیکی و عوامل عوامل مطرح در گسترش

محیطی

شدن ،پیشرفت و تداوم مزمن تمایل بیماری های خود ایمنی به •

گسترش اپیتوپ ها

04/15/23MH.Rahimi 15

انواع بیماری های خود ایمنیانواع بیماری های خود ایمنی

مالتیپل اسکلروزیس•

دیابت نوع یک•

آرتریت روماتوئید•

لوپوس اریتروماتوز•

سلیاک •

اسکلرودرما و....•

04/15/23MH.Rahimi 16

میکرونوترینتها و مواد موثربر ایمنیمیکرونوترینتها و مواد موثربر ایمنی

:ویتامین هایA,B6,B9,B12,C,E,D

مینرال ها:مس،آهن،روی و سلنیوم

6 و امگا 3اسید های چرب امگا

پره و پروبیوتیک ها

04/15/23MH.Rahimi 17

AA ویتامینویتامین

: منجر کمبود

مخاطی غشای یکپارچگی کاهش

مغزاستخوان در ها لکوسیت تولید کاهش

های لنفوسیت تمایز Tکاهش

04/15/23MH.Rahimi 18

ادامه...ادامه...

04/15/23MH.Rahimi 19

تعادل تنظیم TH2و TH1عدم

بین • تعادل خوردن TH17و T-regبرهم

ژن اختالل• آنتی عرضه در

بیماری • به مبتال کودکان و نوزادان میر و مرگ ریسک افزایشعفونی های

B6,B9,B12B6,B9,B12ویتامین هایویتامین های

سنتز جهت پروتئین ضروری و نوکلئیک اسیدهای

: سه این کمبود پس

عملکرد B-Cellو T-Cellآسیبو • ها بادی آنتی سنتز ،کاهش تکثیری های پاسخ در اختالل

ها سایتوکاین تولید کاهش

04/15/23MH.Rahimi 20

CC ویتامین ویتامین

کاهشDTH 𝛾IFN- وTH1

نسبت 𝜸 افزایش -IFN به−𝑰𝑳 𝟓 عملکرد TH1حفظ

ها نوتروفیل

04/15/23MH.Rahimi 21

DDویتامین ویتامین

ویتامینD3 های سلول . T-regگسترش دهد می افزایش را

دارد ایمنی مهارکنندگی نقش یک اکتسابی ایمنی پاسخ در

ژن پپتید ₁𝛼بیان بیان القای ماکروفاژها در هیدروکسیالز

میکروب ضد های

بیانVDR درAPCs.

ویتامین رسپتور مورفیسم توبرکلوسیز D پلی به ابتال و04/15/23MH.Rahimi 22

Eویتامین

:کمبود آن منجر به

هاT-Cellکاهش تکثیر و کاهش تولید آنتی بادی

ویتامینE تشکیل سیناپس های ایمنی بین

را افزایش می APCو Tرسپتور سلول های

دهد

04/15/23MH.Rahimi 23

سلنیوم

یک آنتی اکسیدان

جزء ضروری آنزیم های )گلوتاتیون پراکسیداز و

تیوردوکسین ردوکتاز(

: بافت طحال – کبد – غدد لنفاوی عامل ضروری در(

های درگیر در پاسخ ایمنی(

04/15/23MH.Rahimi 24

ادامهادامه......

04/15/23MH.Rahimi 25

سلنوپروتئین : حذف

تولید • IL-2کاهش

شدید • T-Cellکاهش

سنتز • بادی کاهش B-cellبوسیله آنتی

04/15/23MH.Rahimi 26

رویروی

IL-2کاهش در تولید کمبود خفیف : •

بی ، NKکاهش فعالیت سلولکمبود متوسط : •

برآتروفی تیموس و لنفوپنی اثر

آتروفی تیموس،لنفوپنی،کاهش کمبود شدید :•

T-helperانتخابی سلولهای

04/15/23MH.Rahimi 27

آهنآهن

عفونت : • مکمل دریافت زیادی و کمبود

های • هستند TH1سلول ستر حسا آهن کمبود به

پاسخ • در DTHکاهش کاهش نتیجه 𝛾 در IFN-

های • عفونت شدت افزایش و هموکروماتوز بین ارتباط

باکتریاایی

مزمن • های عفونت در آنمی

نقش هپسیدین در عفونت ها•

04/15/23MH.Rahimi 28

مسمس

سوپراکسیددیسموتاز اکسیدانی آنتی آنزیم اجزاء تنظیم از

های سلول Tو Bتکثیری

: به منجر سرولوپالسمین و مس شدید کمبود

نوتروپنی

ها ماکروفاژ و ها لنفوسیت عملکرد کاهش

تکثیر T-cellکاهش

04/15/23MH.Rahimi 29

اسید های چرب ضروریاسید های چرب ضروری

( پیش ساز PUFAاسید های چرب غیر اشباع )

ایکوزانوئید ها

ایکوزانوئید ها شاملPG ،TX ، LT

PG وTX محصوالت آنزیمCOX

LT لیپواکسیژنازها محصول آنزیم

ایکوزانوئید ها واسطه های قوی التهابی04/15/23MH.Rahimi 30

و امگا و امگا 33های امگا های امگا PUFAPUFAتولید ایکوزانوئید ها از تولید ایکوزانوئید ها از

66

اسید ). 1 لینولنیک گاما هومو امگا 20:3دی ،6)

اول سری سوم PG,TX ساخت سری LTو

PGE1 :و ها نوتروفیل و منوسیتها عملکرد مهار و وازودیالتور

پالکتی تجمع از جلوگیری

TXA1 :درد دهنده کاهش و التهاب ضد

:LTB3 ضعیف خیلی التهابی پیش اثرات

04/15/23MH.Rahimi 31

2( اسید. امگا 20:4آراشیدونیک ،6:)

دوم • سری ( TX,PGساخت چهارم) سری و ترین LTفراوان

PGI2 :های سایتوکاین تولید TH2افزایش IgEو IgG1افزایش

:TXA2 پالکتی قوی تجمع افزایش و عروق کننده منقبض

:LTB4 القا و لوکوسیتها قوی کموتاکسیک و التهاب کننده القا

چسبندگی کننده

04/15/23MH.Rahimi 32

اسید. )3 امگا 20:5ایکوزانوئیک ،3:)

سوم • سری ( TX,PGساخت پنجم) سری و التهاب LTضد

:TXA3 ضعیف پالکتی تجمع افزایش و عروق کننده منقبض

:LTB5 ضعیف کموتاکتیک عامل و التهاب ضعیف کننده القا

04/15/23MH.Rahimi 33

اسید. 44 اسید. دوکوزاهگزاانوئیک دوکوزاهگزاانوئیک

•DHA مانند : EPAنیز باشد می التهابی ضد اثرات دارای به تبدیل و شدن کوتاه طریق از یکسو EPAاز از مستقل اثرات با دیگر سوی :EPAاز•DHA بواساطه پیام کند TLRانتقال می بلوک را ها

اشباع. 5 چرب اسیدهای بواسطه پیام انتقال تحریک TLRباعث

04/15/23MH.Rahimi 34

پروبیوتیک ها و پره بیوتیک هاپروبیوتیک ها و پره بیوتیک ها

پاتوژن های ارگانیسم حد از بی رشد از جلوگیری

التهابی پیش های سیتوکاین تولید کاهش

نسبت شدن طبیعی بیفیدوباکتریوم 𝐼𝐿−مصرف به 10−𝐼𝐿 12

موکوسی سد عملکرد بهبود

04/15/23MH.Rahimi 35

ها اسید ها آمینو اسید آمینو

آرژینین :• شود می تبدیل اکساید نیتریک به

گلوتامین :• و ها لنفوسیت بخصوص ایمنی های سلول در انرژی سوبسترای

ها مونوسیت اپیتلیال های سلول در آپوپتوزیس مهار و سلولی تکثیر تحریک

ای روده

04/15/23MH.Rahimi 36