第二节呼吸困难

第二节呼吸困难第二节呼吸困难

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第三章急症症状的鉴别与急救处理

概念概念

呼吸困难呼吸困难 ((dyspnea)dyspnea) 指患者主观上感到空指患者主观上感到空

气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现

鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参

与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。

常是呼吸功能不全的一个重要症状。常是呼吸功能不全的一个重要症状。

一、病因一、病因 1. 1. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病

肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征性呼吸窘迫综合征 ((ARDS)ARDS) 等。等。呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。

一、病因一、病因

1. 1. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。量胸腔积液等。膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、大量腹水、过度肥胖等。大量腹水、过度肥胖等。


2. 2. 循环系统疾病循环系统疾病如心脏瓣膜病、如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包积液等。心脏病、心肌病、心包积液等。


3.3. 中毒性疾病中毒性疾病感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等二氧化硫等。。

4 4 血液系统疾病血液系统疾病重度贫血、白血病、输血反应重度贫血、白血病、输血反应等。等。


5. 5. 神经系统疾病神经系统疾病脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。利综合征、脑血管意外等。

6. 6. 其他其他中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。。

临床上以临床上以呼吸系统疾病呼吸系统疾病及及心源性呼吸困心源性呼吸困难难多见。多见。

二、诊断二、诊断 1. 1. 病史病史 (1)(1) 发病急缓及以往有无类似发作、与季节发病急缓及以往有无类似发作、与季节

的关系、发作持续时间等。的关系、发作持续时间等。 (2)(2) 是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否

发热、胸痛或心悸。发热、胸痛或心悸。 (3)(3) 有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿

病等病史，有无过敏及吸烟史等。病等病史，有无过敏及吸烟史等。 (4)(4) 以往治疗缓解的方法。以往治疗缓解的方法。

二、诊断二、诊断2. 2. 临床表现临床表现

(1)(1)呼吸频率呼吸频率 :: 每分钟呼吸超过每分钟呼吸超过 2424次称为次称为呼呼吸频率加快吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于 1010 次次称为称为呼吸频率减慢呼吸频率减慢，，是呼吸中枢受抑制的表是呼吸中枢受抑制的表现。见于急性镇静催眠药、现。见于急性镇静催眠药、 COCO 中毒等。中毒等。

二、诊断二、诊断 2. 2. 临床表现临床表现 (2)(2) 呼吸深度：呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中

毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒深大呼吸酸中毒深大呼吸或或 KussmaulKussmaul 呼吸呼吸。呼吸变浅。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸浅快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中浅快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒而手足抽搐。毒而手足抽搐。

二、二、诊断诊断 2. 2. 临床表现临床表现 (3)(3) 呼吸节律：呼吸节律：常见的节律异常是常见的节律异常是潮式呼吸潮式呼吸

或或 Cheyne—StokesCheyne—Stokes 呼吸。这是呼吸中呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等。及糖尿病昏迷和尿毒症等。

二、二、诊断诊断

2. 2. 临床表现临床表现

（（ 44）呼吸困难的类型）呼吸困难的类型

BiotBiot 呼吸呼吸是一种不规则的节律异常，偶是一种不规则的节律异常，偶

见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。



吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难多见于大气道狭窄和阻多见于大气道狭窄和阻

塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹、塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹、

肋间肌下陷肋间肌下陷 ((三凹征三凹征 ))及吸气性哮鸣音。及吸气性哮鸣音。

二、二、诊断诊断2. 2. 临床表现临床表现


呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难多见于慢性阻塞性肺疾病多见于慢性阻塞性肺疾病

((COPD)COPD) 、、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。

表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。



混合性呼吸困难混合性呼吸困难常见于肺胸疾病，也见于常见于肺胸疾病，也见于

重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费力，重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费力，

呼吸频率增快。呼吸频率增快。


劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难常见于心功能不全的呼吸困难常见于心功能不全的呼吸困难

与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急

性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重症性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重症

者有发绀、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红色者有发绀、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红色

泡沫痰，即泡沫痰，即心源性哮喘心源性哮喘 ((cardiac asthma)cardiac asthma) 。。

见于高血压性心脏病、冠心病等。见于高血压性心脏病、冠心病等。

二、诊断二、诊断

(5)(5) 伴随症状伴随症状 :: 呼吸困难伴呼吸困难伴咳嗽、咯痰咳嗽、咯痰则考虑支气管肺部则考虑支气管肺部疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。


(5)(5) 伴随症状伴随症状 ::

呼吸困难伴呼吸困难伴发热发热胸痛则考虑肺炎、胸膜炎、胸痛则考虑肺炎、胸膜炎、

心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见于肺心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见于肺

梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。

二、诊断二、诊断 (5)(5) 伴随症状伴随症状 ::

呼吸困难伴呼吸困难伴昏迷昏迷多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。

呼吸进行性加快伴呼吸进行性加快伴顽固性发绀顽固性发绀可见于可见于 ARDSARDS 。。

呼吸困难伴呼吸困难伴上腔静脉综合征上腔静脉综合征见于纵隔肿块。见于纵隔肿块。


3 3 ．实验室检查．实验室检查

(1)(1) 血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗

透压、血尿素氮、肌酐。透压、血尿素氮、肌酐。

(2)(2) 痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌

细胞。细胞。

二、诊断二、诊断 --3.3. 实验室检查实验室检查

(3)(3) 血气分析：血气分析：血液酸碱度血液酸碱度 ((pH)pH) 表示血氢离子浓度，正表示血氢离子浓度，正

常值常值 7.357.35 ～～ 7.457.45 ，平均，平均 7.47.4 。。 <7.35<7.35为失代偿性酸中毒，为失代偿性酸中毒， >7.45>7.45 为失代偿性碱为失代偿性碱中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时，中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时， pHpH 均均在在 7.357.35～～ 7.457.45正常范围之内。正常范围之内。


(3)(3) 血气分析：血气分析：动脉血氧分压动脉血氧分压 ((Pa0Pa022) ) 指血中物理溶解指血中物理溶解

氧分子所产生的压力。正常值氧分子所产生的压力。正常值 8080 ～～100100mmHgmmHg 。。如如 Pa0Pa022<60mmHg<60mmHg 应应

考虑呼吸衰竭。考虑呼吸衰竭。


(3)(3)血气分析：血气分析：动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压 ((PaC0PaC022)) 指血中物理溶解指血中物理溶解 C0C022 分分子所产生的压力，正常值子所产生的压力，正常值 3535 ～～ 4545mmHgmmHg 。。 PaC0PaC022 升升高至高至 6060mmHgmmHg 时，出现中枢兴奋症状；升至时，出现中枢兴奋症状；升至8080mmHgmmHg 时出现嗜睡、谵妄或昏迷。缓慢升高者时出现嗜睡、谵妄或昏迷。缓慢升高者 (( 数日数日内内 ))，由于机体代偿，血，由于机体代偿，血 pHpH 可正常或稍低。迅速升高者，可正常或稍低。迅速升高者，则则 pHpH 明显下降，当降至明显下降，当降至 7.27.2 以下时，严重影响循环和以下时，严重影响循环和细胞代谢。呼吸衰竭时，细胞代谢。呼吸衰竭时， PaC0PaC022>50mmHg>50mmHg 。。


(3)(3)血气分析：血气分析：剩余碱剩余碱 ((BE) BE) 指指 PaC0PaC022 为为 4040mmHgmmHg ，，在在

3838ooCC 、、血红蛋白血红蛋白 100100 ％氧合情况下，全血或红％氧合情况下，全血或红细胞外液滴定至细胞外液滴定至 pH 7.4pH 7.4 时所需酸或碱的量。用时所需酸或碱的量。用酸滴定的量，酸滴定的量， BEBE 以负值表示。正常值—以负值表示。正常值— 33 ～～+3+3mmol/Lmmol/L ，， BEBE 不受呼吸因素影响，用以反映不受呼吸因素影响，用以反映血中碱量较正常人增多或减少的具体程度。代谢血中碱量较正常人增多或减少的具体程度。代谢性酸中毒时性酸中毒时 BEBE 负值增大，代谢性碱中毒负值增大，代谢性碱中毒时，时， BEBE正值增大。正值增大。


3 3 ．实验室检查．实验室检查(3)(3)血气分析：血气分析：

动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度 ((Sa02)Sa02) 指单位血红蛋白指单位血红蛋白

含氧的百分数，正常值含氧的百分数，正常值 9797 ％。贫血、失血％。贫血、失血

时血红蛋白减少，时血红蛋白减少， Sa02Sa02 虽正常，血氧含虽正常，血氧含

量仍低。量仍低。 Sa02<75Sa02<75 ％％时应考虑呼吸衰竭。时应考虑呼吸衰竭。

二、诊断二、诊断(4)(4) 特殊检查：特殊检查：

胸部胸部 XX 线检查线检查

心电图检查心电图检查

胸部、头部胸部、头部 CTCT检查检查

纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查

二、诊断二、诊断 4. 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (1)(1) 心脏疾病的相应病史、体征、心脏疾病的相应病史、体征、 XX 线和超声线和超声

表现。表现。

(2)(2) 心源性呼吸困难的发生较急骤；肺源性呼心源性呼吸困难的发生较急骤；肺源性呼

吸困难除哮喘、自发性气胸、肺水肿、肺栓吸困难除哮喘、自发性气胸、肺水肿、肺栓

塞、塞、 ARDSARDS 外，多数发作较缓慢。外，多数发作较缓慢。

二、诊断二、诊断 4. 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (3)(3) 心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼

吸。吸。

(4)(4) 肺源性呼吸困难可有阻塞性通气障碍和肺源性呼吸困难可有阻塞性通气障碍和

PaC0PaC022明显增高。明显增高。


4. 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别心源性与肺源性呼吸困难的鉴别

(5)(5) 用用 Swan—GanzSwan—Ganz 导管直接测定肺毛细血管导管直接测定肺毛细血管

楔压可间接反映左心室舒张末期压，小于楔压可间接反映左心室舒张末期压，小于

1010mmHgmmHg 者可排除心源性病因者可排除心源性病因。。

三、三、治疗原则治疗原则

除除针对呼吸困难的不同病因针对呼吸困难的不同病因进行进行

治疗外，还要纠正缺氧及二氧化治疗外，还要纠正缺氧及二氧化

碳潴留、保持气道通畅、控制感碳潴留、保持气道通畅、控制感

染、纠正酸碱及水电解质平衡。染、纠正酸碱及水电解质平衡。


1. 1. 保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧

可避免组织细胞的损害。可避免组织细胞的损害。


(1)(1)清除积痰清除积痰：：痰粘稠可用祛痰剂、超声雾化吸入痰粘稠可用祛痰剂、超声雾化吸入

或适当补充液体，使痰稀释，便于咳出。咳痰或适当补充液体，使痰稀释，便于咳出。咳痰

无力者，可采用拍背、翻身、体位引流等措施无力者，可采用拍背、翻身、体位引流等措施

协助排痰。协助排痰。


(2)(2)吸氧吸氧常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性肺常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性肺

部疾病常用低流量供氧部疾病常用低流量供氧 (1(1～～ 22LL ／／ min)min) ，，其其

他原因引起的呼吸困难吸氧浓度他原因引起的呼吸困难吸氧浓度 (2(2～～ 55LL ／／

min)min) 。。如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓

度可稍高。度可稍高。


(3)(3)气管插管气管插管如因呼吸困难和缺氧出现神经症状如因呼吸困难和缺氧出现神经症状

或昏迷时，应予气管插管和辅助呼吸，以保证气或昏迷时，应予气管插管和辅助呼吸，以保证气

道通畅，且有利于供氧。插管道通畅，且有利于供氧。插管 33天以上或病人天以上或病人

清醒不能耐受插管，但病情仍需要时，可行气管清醒不能耐受插管，但病情仍需要时，可行气管

切开术。切开术。


(4) (4) 解除支气管痉挛解除支气管痉挛糖皮质激素兼有解痉、消炎、糖皮质激素兼有解痉、消炎、

抗过敏等作用，可短期应用氢化考的松、地塞米抗过敏等作用，可短期应用氢化考的松、地塞米

松、甲基强的松龙静脉滴注，松、甲基强的松龙静脉滴注，必须在有效抗生素必须在有效抗生素

控制感染的情况下使用。控制感染的情况下使用。还可使用氨茶碱、舒喘还可使用氨茶碱、舒喘

灵、喘康速等治疗。灵、喘康速等治疗。


(5)(5)呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用在气道通畅的情况下在气道通畅的情况下

使用呼吸中枢兴奋剂，可纠正缺氧促进二使用呼吸中枢兴奋剂，可纠正缺氧促进二

氧化碳排出。如尼可刹米氧化碳排出。如尼可刹米 ((coramine)coramine) 、、

山梗菜碱山梗菜碱 ((Lobeline)Lobeline) 静脉注射。静脉注射。


(6)(6)控制感染控制感染严重呼吸道感染常诱发严重呼吸道感染常诱发

呼吸困难，故控制感染十分重要。应呼吸困难，故控制感染十分重要。应

选择有效抗生素、足量、联合使用。选择有效抗生素、足量、联合使用。


(7)(7) 纠正水、电解质及酸碱平衡纠正水、电解质及酸碱平衡当出现低钾、低当出现低钾、低

钠、低氯血症，产生代谢性碱中毒时，应及时补钠、低氯血症，产生代谢性碱中毒时，应及时补

充钾、钠、氯离子。在呼吸性酸中毒时必须考虑充钾、钠、氯离子。在呼吸性酸中毒时必须考虑

增加通气量这一根本措施。并发代谢性酸中毒时，增加通气量这一根本措施。并发代谢性酸中毒时，

使用碱剂需慎重。使用碱剂需慎重。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（（ Acute Respiratory Distress SyndromeAcute Respiratory Distress Syndrome ，，ARDSARDS ））

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第十四章呼吸系统急症

概念概念

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（（ Acute Acute Respiratory Distress Respiratory Distress SyndromeSyndrome ，， ARDSARDS））是指由心是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是是急性肺损伤急性肺损伤（（ Acute Lung Acute Lung Injury, ALIInjury, ALI ））的严重阶段。的严重阶段。

一、一、 ARDSARDS病因病因直接肺损伤因素：直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞 ((脂脂肪栓塞、羊水栓塞肪栓塞、羊水栓塞 ))等。等。

间接肺损伤因素：间接肺损伤因素：脓毒症脓毒症 ((Sepsis)Sepsis) 、、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血复苏后和播散性血管内凝血 ((DIC)DIC) 等。等。

二、二、 ARDSARDS 发病机制发病机制

ARDSARDS 的病理基础是由多种炎症细胞的病理基础是由多种炎症细胞((巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等胞等 ))介导的肺脏局部炎症反应和炎介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。


ARDSARDS 的确切发病机理尚不清楚，的确切发病机理尚不清楚，现认为现认为全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征((systemic inflammatory systemic inflammatory response syndromeresponse syndrome ，， SIRS)SIRS)是感染、创伤等导致是感染、创伤等导致 ARDSARDS 的共同的共同途径。途径。


上述肺损伤因素引起凝血—纤溶、上述肺损伤因素引起凝血—纤溶、

补体系统触发激活，炎症细胞激活释放补体系统触发激活，炎症细胞激活释放

炎性介质、细胞因子以及上皮细胞损伤炎性介质、细胞因子以及上皮细胞损伤

等，均与等，均与 ARDSARDS 的发生密切相关。的发生密切相关。


多种因素错综存在，相互影响，相互作用，多种因素错综存在，相互影响，相互作用，最终引起最终引起肺毛细血管的损伤，通透性增加和微肺毛细血管的损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。固性低氧血症。

三、三、 ARDSARDS 病理改变病理改变

ARDSARDS 的主要病理改变是肺毛细血管的主要病理改变是肺毛细血管

内皮损伤和通透性增高而导致的肺泡渗出内皮损伤和通透性增高而导致的肺泡渗出

液中富含蛋白质的肺水肿和肺泡内透明膜液中富含蛋白质的肺水肿和肺泡内透明膜

形成，可伴有肺间质纤维化。形成，可伴有肺间质纤维化。

三、三、 ARDSARDS 病理改变病理改变

病理过程可分成三个阶段病理过程可分成三个阶段：：

渗出期（发病后渗出期（发病后 11～～ 44天）天）

增生期（损伤后增生期（损伤后 55～～ 1010天）天）

纤维化期（病程的纤维化期（病程的 1010 ～～ 1414天）天）

四、四、 ARDSARDS 的病理生的病理生理理

由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，引起肺间质和胞泡水肿，皮细胞的受损，引起肺间质和胞泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少，通气血流比例失调，肺内动气量减少，通气血流比例失调，肺内动一静脉分流增加。上述因素综合作用引一静脉分流增加。上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。氧血症和呼吸窘迫。


1. 1. 肺毛细血管通透性增加肺毛细血管通透性增加表现为肺间质表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。胞和肺泡上皮细胞。


2. 2. 肺容量降低肺容量降低表现为肺总量、肺活量、表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低。其最为潮气量和功能残气量均明显降低。其最为重要的是功能残气量的显著降低。严重重要的是功能残气量的显著降低。严重ARDSARDS 患者，肺容积减少十分严重，可患者，肺容积减少十分严重，可能仅有能仅有 2020 ％～％～ 3030 ％的肺泡能够参与通％的肺泡能够参与通气。故有将气。故有将 ARDSARDS 的肺称为“的肺称为“婴儿肺婴儿肺”。”。


肺容积减少与以下肺容积减少与以下 33 个因素有关：个因素有关：①肺①肺水肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的水肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡明显减少；②肺泡表面活性物质合成肺泡明显减少；②肺泡表面活性物质合成减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增加，引起肺泡塌陷增加，引起肺泡塌陷 ;③;③ 间质性肺水肿压间质性肺水肿压迫小气道加之小气道痉挛，使所支配的肺迫小气道加之小气道痉挛，使所支配的肺泡单位通气量减少。泡单位通气量减少。


3 3 肺顺应性降低肺顺应性降低表现为需要较高的气道压力才表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其机制机制主要与肺泡表面张力增高、肺不张和肺水主要与肺泡表面张力增高、肺不张和肺水肿造成肺容积减少有关。但是，在肿造成肺容积减少有关。但是，在 ARDSARDS后期，后期，肺水肿明显好转，肺顺应性的降低则主要与肺肺水肿明显好转，肺顺应性的降低则主要与肺纤维化和肺实变有关。纤维化和肺实变有关。


44．肺内分流增加及通气／血流比例失调．肺内分流增加及通气／血流比例失调是是 ARDSARDS 发发生低氧血症的根本原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、生低氧血症的根本原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、广泛微小肺不张。通气／血流比值降低是间质性水肿压广泛微小肺不张。通气／血流比值降低是间质性水肿压迫小气道和小气道痉挛，迫小气道和小气道痉挛， ARDSARDS通气／血流比例失调通气／血流比例失调的另一原因是死腔样通气增加，严重者可达的另一原因是死腔样通气增加，严重者可达 6060 ％。主％。主要与肺毛细血管微栓塞、血流缓慢有关。其后果使有效要与肺毛细血管微栓塞、血流缓慢有关。其后果使有效

肺泡通气量下降。肺泡通气量下降。

五、五、 ARDSARDS 的临床表的临床表现现

往往急性起病，原先心肺功能相对正常，往往急性起病，原先心肺功能相对正常，有致有致 ARDSARDS 相关的肺内或肺因素。相关的肺内或肺因素。

常在原发病起病后常在原发病起病后 2424～～ 4848 小时内发生，小时内发生，除原发病的症状外，早期可表现为除原发病的症状外，早期可表现为胸痛、胸痛、呼吸频率增快、过度通气，随着病情的发呼吸频率增快、过度通气，随着病情的发展出现呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症展出现呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症等，并呈进行性加重。等，并呈进行性加重。


呼吸频数呼吸频数和和呼吸窘迫呼吸窘迫是是 ARDSARDS 的主要临的主要临床表现；呼吸频率大于床表现；呼吸频率大于 2020 次／次／分，并进分，并进行性加快，可达行性加快，可达 3030 ～～ 5050 次／次／分分，甚至，甚至达达 6060 次／分以上。随着缺氧的出现和加次／分以上。随着缺氧的出现和加重，临床可表现有心率增快重，临床可表现有心率增快 >100>100 次／次／分，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。分，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。常规氧疗不能缓解。

感染者可有寒战、发热等症状。感染者可有寒战、发热等症状。


肺部体检早期可无异常阳性体征，肺部体检早期可无异常阳性体征，

随后可有少量干、湿性罗音，辅随后可有少量干、湿性罗音，辅

助助呼吸肌运动增强等。呼吸肌运动增强等。

六、实验室检查－六、实验室检查－动脉血气分析动脉血气分析

PaOPaO22 与氧合指数与氧合指数 ((PaOPaO22 ／／

FiOFiO22)) ，，是反映是反映 ARDSARDS 低氧血症程度低氧血症程度的主要指标，将的主要指标，将 ARDSARDS 分为早期的分为早期的ALIALI 和后期的和后期的 ARDSARDS ，，并与并与 ARDSARDS

患者的预后直接相关，该指标也常用患者的预后直接相关，该指标也常用于肺损伤的评分系统。于肺损伤的评分系统。

六、实验室检查－六、实验室检查－动脉血气分析动脉血气分析

在在 ARDSARDS 早期，血气分析常表现为早期，血气分析常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。常规方法高浓度吸氧，低氧血症多难以常规方法高浓度吸氧，低氧血症多难以纠正。当肺损伤恶化到一定程度，低氧纠正。当肺损伤恶化到一定程度，低氧血症进一步加重，则为血症进一步加重，则为 ARDSARDS 。。

六、辅助检查－六、辅助检查－胸部胸部 XX 线检查线检查

早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见空气—支气管征。与心源性肺水肿相见空气—支气管征。与心源性肺水肿相比，比， ARDSARDS 患者胸片中斑片状阴影多分布于患者胸片中斑片状阴影多分布于外周，而且密度较低。外周，而且密度较低。 ARDSARDS 的的 XX 线改变常线改变常较临床症状迟较临床症状迟 44～～ 2424小小时。时。

六、辅助检查六、辅助检查－－ CTCT扫描扫描

与正位肺片相比，与正位肺片相比， CTCT 扫描能更准确地扫描能更准确地反映病变肺区域的大小。反映病变肺区域的大小。 CTCT 上可表现有损上可表现有损伤区肺泡浸润，实变和不张，间质性改变。伤区肺泡浸润，实变和不张，间质性改变。以及非受累区的相对正常。另外，以及非受累区的相对正常。另外， CTCT 扫描扫描能发现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质能发现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质

性肺性肺气肿、脓肿等。气肿、脓肿等。

七、七、 ARDSARDS 的诊断标准的诊断标准 ARDSARDS 的诊断包括两个阶段，即的诊断包括两个阶段，即

肺损伤早期的肺损伤早期的 ALIALI 和病情发展到和病情发展到一定程度时的一定程度时的 ARDSARDS 。。 20002000 年年中华医学会呼吸病分会制定急性中华医学会呼吸病分会制定急性肺损伤稳性呼吸窘迫综肺损伤稳性呼吸窘迫综合征诊断合征诊断标准标准 ((草案草案 ))如下：如下：

七、七、 ARDSARDS 的诊断标准的诊断标准

1. 1. 有发病的高危因素；如脓毒症、多发伤、胃内有发病的高危因素；如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎，淹溺和急性胰容物误吸、肺挫伤、重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。腺炎等。

2. 2. 急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和 ((或或 ))呼吸窘迫。呼吸窘迫。3. 3. 低氧血症：低氧血症： ALlALl 时氧合指数时氧合指数 ((PaOPaO22 ／／

FiOFiO22))≤≤300mmHg300mmHg ；； ARDSARDS 时氧合时氧合指数≤指数≤200200mmHgmmHg 。。

七、七、 ARDSARDS 的诊断标准的诊断标准

4 4 胸部胸部 XX 线胸片表现为两肺浸润影。线胸片表现为两肺浸润影。

5 5 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压 ((PCWP)≤18mmHgPCWP)≤18mmHg

或临床上能除外心源性肺水肿。或临床上能除外心源性肺水肿。

凡符合以上五项可诊断为凡符合以上五项可诊断为 ALIALI 或或

ARDSARDS 。。

八、鉴别诊断八、鉴别诊断 ARDSARDS 需与可引起急性呼吸困难和肺需与可引起急性呼吸困难和肺

实变的疾病相鉴别；如心源性肺水肿、实变的疾病相鉴别；如心源性肺水肿、重症肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、重症肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特发性肺间质纤维化等。建立诊断时，特发性肺间质纤维化等。建立诊断时，除依据上述标准外，还应强调除依据上述标准外，还应强调 ARDSARDS的演变过程，通常经过病史、体检和的演变过程，通常经过病史、体检和实验室检查等可作出鉴别。其中应注实验室检查等可作出鉴别。其中应注意与心源性肺水肿的鉴别意与心源性肺水肿的鉴别

九、治疗九、治疗

治疗目的：积极控制原发病，改善氧治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧，支持生命，保护合功能，纠正缺氧，支持生命，保护重要器官功能，防治并发症。重要器官功能，防治并发症。

治疗方法：去除病因；氧疗；机械通治疗方法：去除病因；氧疗；机械通气；维持适当的液体平衡；支持治疗气；维持适当的液体平衡；支持治疗等。等。

九、治疗九、治疗－－ 1.1.祛除病因祛除病因

ARDSARDS 一般均有较明确的相关原发病，这些因一般均有较明确的相关原发病，这些因

素在素在 ARDSARDS 的发生和发展中起着重要作用。尤的发生和发展中起着重要作用。尤

其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组

织灌注不足，积极处理原发病将有利于织灌注不足，积极处理原发病将有利于 ARDSARDS

的治疗和改善疾病的预后。的治疗和改善疾病的预后。

九、治疗九、治疗－－ 2.2. 氧疗氧疗

纠正低氧血症是纠正低氧血症是 ARDSARDS 治疗中最为重要治疗中最为重要的目的。通常早期轻症患者可先面罩高浓的目的。通常早期轻症患者可先面罩高浓度（度（ FiOFiO22>0.6>0.6）给氧，使）给氧，使

PaOPaO22>60mmHg>60mmHg 和和 SaOSaO22>90>90 ％。％。如如

血氧分压不能改善，血氧分压不能改善， < < 60mmHg,60mmHg,则建则建议行机械通气。议行机械通气。

九、治疗九、治疗－－ 3. 3. 机械通气机械通气

机械通气治疗机械通气治疗 ARDSARDS 的主要作用：的主要作用：

①① 能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；

②② 应用应用 PEEPPEEP 或或 CPAPCPAP ，，可使呼气末肺可使呼气末肺

容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；

九、治疗九、治疗－－ 3. 3. 机械通气机械通气

机械通气治疗机械通气治疗 ARDSARDS 的主要作用：的主要作用：③③ 肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成从而改善弥散功能和通气／血流比例，从而改善弥散功能和通气／血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。肺顺应性的目的。

当当 FiOFiO22 高于高于 0.60.6 仍不能维持仍不能维持 PaOPaO22 高高于于 6060mmHgmmHg 时，应该选择时，应该选择 PEEPPEEP 治疗。治疗。

治疗治疗－－ 3. 3. 机械通气机械通气

应用应用 PEEPPEEP 时，应选择“时，应选择“最佳最佳PEEPPEEP”” ，，所谓最佳所谓最佳 PEEPPEEP 既能既能防止呼气末肺泡萎陷，又能避免防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀，即用最小肺泡过度膨胀，即用最小 PEEPPEEP

值达到最佳的血氧效果。值达到最佳的血氧效果。

九、治疗九、治疗－－ 3.3. 机械通气机械通气

但但 PEEPPEEP 可增加胸内正压，减少回可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。心血量，从而降低心排出量。


注意事项：注意事项：对血容量不足的病人，应适当补对血容量不足的病人，应适当补充血容量，以代偿回心血量的不充血容量，以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺足；但又不能过量，以免加重肺水肿。水肿。


注意事项：注意事项： PEEPPEEP从低水平开始，先用从低水平开始，先用 33～～

55cmHcmH22OO 开始逐渐增加至合适的水平。开始逐渐增加至合适的水平。

争取维持争取维持 PaOPaO22 大于大于 6060mmHgmmHg而而 FiO2FiO2小于小于 0.60.6 。一般。一般 PEEPPEEP 水平为水平为55～～ 1515cmHcmH22OO 或或 1010 ～～ 1818cmHcmH22OO 。。


实行肺保护性通气策略：实行肺保护性通气策略：选用压力控制的通气模式，将吸气末气选用压力控制的通气模式，将吸气末气

道峰压（道峰压（ PAPPAP ））限制在限制在 3535cmHcmH22OO水平以下，防止肺泡过度充气；水平以下，防止肺泡过度充气；

低潮气量通气低潮气量通气（（ 66～～ 88mlml ／／ kgkg ” ），” ），““允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症”” ；；


实行肺保护性通气策略：实行肺保护性通气策略：应用合适的应用合适的 PEEPPEEP 水平避免呼气水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷，使萎陷肺维末肺泡及小气道闭陷，使萎陷肺维持复张状态（“开放肺”）。持复张状态（“开放肺”）。

九、治疗－九、治疗－ 4. 4. 维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡

以最低有效血管内血容量来维持有以最低有效血管内血容量来维持有效循环功能，要避免过多的液体输效循环功能，要避免过多的液体输入加重肺水肿，在血压稳定的前提入加重肺水肿，在血压稳定的前提下，下，出入液体量宜轻度负平衡。出入液体量宜轻度负平衡。

九、治疗－九、治疗－ 4. 4. 维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡

由于由于 ARDSARDS 肺毛细血管通透性增加，可致大肺毛细血管通透性增加，可致大量胶体渗出至肺间质，故一般认为在量胶体渗出至肺间质，故一般认为在 ARDSARDS

的早期，的早期，宜宜以晶体液输入为主以晶体液输入为主。。除非伴有低除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。蛋白血症，否则不宜输胶体液。如需输血，如需输血，最好最好输新鲜血输新鲜血，用库存，用库存 11 周以上的血时，应周以上的血时，应加用微过滤器，加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重以免发生微栓塞而加重ARDSARDS 。。

九、治疗九、治疗－－ 5. 5. 支持治疗支持治疗

ARDSARDS 时机体处于高代谢状态，营养支时机体处于高代谢状态，营养支

持应尽早开始。静脉营养可引起感染和血持应尽早开始。静脉营养可引起感染和血

栓形成等并发症，应栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养提倡全胃肠营养，不，不

仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护

胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。

九、治疗九、治疗－－ 5. 5. 支持治疗支持治疗

ARDSARDS 患者治疗中应实行特别监患者治疗中应实行特别监

护、动态监护呼吸、循环、水电护、动态监护呼吸、循环、水电

解质、酸碱平衡、肝肾功能、氧解质、酸碱平衡、肝肾功能、氧

代谢状况以及生命体征。代谢状况以及生命体征。

九、治疗九、治疗－－ 6. 6. 体位治疗体位治疗

由仰卧位改变为俯卧位，可使由仰卧位改变为俯卧位，可使 75%75%ARDSARDS

患者的氧合改善。可能与血流重新分布，部患者的氧合改善。可能与血流重新分布，部

分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有

关。这样可改善肺通气关。这样可改善肺通气 // 灌流比值，降低肺灌流比值，降低肺

内分流。内分流。


7.7. 糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用对对 ARDSARDS 的作的作

用不能肯定。有研究表明，糖皮质激用不能肯定。有研究表明，糖皮质激

素可抑制肺的炎性反应及肺的纤维化，素可抑制肺的炎性反应及肺的纤维化，

但临床研究并未证明有这种作用。但临床研究并未证明有这种作用。


8.8. 其他治疗其他治疗肺血管舒张剂的应用肺血管舒张剂的应用一氧化氮一氧化氮 ((NO)NO) 吸入吸入

十、十、预后和预防预后和预防

1. 1. 预后预后 ARDSARDS 的病死率在的病死率在 4040 ％～％～ 7070％左右，与病情严重程度有关，常死于基％左右，与病情严重程度有关，常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。能康复者大部分能完全恢复，部分留症。能康复者大部分能完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。下肺纤维化，但多不影响生活质量。

十一、十一、预后和预防预后和预防

2. 2. 预防预防控制原发病的的发展，尽早消除原发控制原发病的的发展，尽早消除原发病对肺部的损伤，避免病对肺部的损伤，避免 ARDSARDS 的各种诱因。的各种诱因。对休克、重症感染、严重创伤的患者，应密切对休克、重症感染、严重创伤的患者，应密切观察警惕观察警惕 ARDSARDS 的发生。并及时注意纠正和的发生。并及时注意纠正和处理诱发处理诱发 ARDSARDS 的因素；如积极抗体克、保的因素；如积极抗体克、保持呼吸道通畅防止误吸、避免大量输血及尽早持呼吸道通畅防止误吸、避免大量输血及尽早控制严重感染等。控制严重感染等。

第二节 呼吸困难

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第二节呼吸困难