Διαβητική νεφροπάθεια

Κ. Μαυροματίδης

Επιδημιολογία

Επιδημιολογία διαβήτη– ΗΠΑ

Στις ΗΠΑ (στοιχεία 2002) πάνω από 16.000.000 έχουν διαβήτη

(5% του πληθυσμού) και το 1/3 από αυτούς δεν γνωρίζουν ότι

έχουν το πρόβλημα

Σήμερα περίπου 20 εκατομμύρια Αμερικάνων έχουν διαβήτηEllsworth A, 2005

Τύπος 1 : 5-10% των διαβητικώνΤύπος 2 : 90-95% των διαβητικών

Bakris et al, Am J Kidney Dis 2000; 36: 646-661

US

RD

S ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ ΑΥΞΗΣΗΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΣΤΙΣ ΗΠΑΠΡΟΟΠΤΙΚΗ ΑΥΞΗΣΗΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΣΤΙΣ ΗΠΑ

White Black Other

Perc

ent c

han

gein

pop

ulat

ion

0

50

100

150

200

250

300

1990-20002000-2030

ΛΕΥΚΟΙ ΜΑΥΡΟΙ ΑΛΛΟΙ

1978 4,325,230 824,354 117,175

1990 6,475,204 1,319,594 385,756

2000 8,786,661 2,005,805 773,134

2030 18,441,647 5,539,283 2,941,056

1990-2000

2000-2030

1. Το 25-45% των διαβητικών θα εμφανίσουν στη ζωή

τους έστω και μία νεφρολογική διαταραχή (ελάχιστη

διαταραχή θεωρείται η ανίχνευση λευκώματος με το

stick εξέτασης των ούρων)Orchard et al, Diabetes 1990; 39: 1116

Ismail et al, Kidney Int 1999; 5:1

2. Ένα ποσοστό επιπλέον του παραπάνω (20-30%) έχει

μικρολευκωματινουρίαParving et al, BMJ 1992; 20: 549

Διαβητική νεφροπάθεια (επιδημιολογία-Ι)

Άπαξ και εμφανισθεί μακρολευκωματινουρία αναμένεται

πτώση του GFR περίπου κατά 10% ετησίως (τελικό

στάδιο ΧΝΑ μέσα σε 7 χρόνια)Parving, Kidney Int 2001;60: 2041-2055

Ritz E et al, Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 11-18

Evans TC & Capell P, 2000

Σε διαβητικούς τύπου 1, από αυτούς που θα εμφανίσουν

νεφροπάθεια (40%), τελικό στάδιο εμφανίζει το 50% μέσα

σε 10 χρόνια και το 75% μέσα σε 20 χρόνια χωρίς καμία

ιατρική παρέμβαση

Διαβητική νεφροπάθεια (επιδημιολογία-ΙΙ)

Το 20-30% των διαβητικών θα εμφανίσουν τελικό στάδιο ΧΝΑ

Η συχνότητα της διαβητικής νεφροπάθειας αυξάνει με την

πρόοδο του χρόνου ως αιτία ΧΝΑ τελικού σταδίου λόγω :

1. Αύξησης του ποσοστού των διαβητικών τύπου 2 (αύξηση

συχνότητας μεταβολικού συνδρόμου)

2. Αύξησης της διάρκειας ζωής των διαβητικών

Molitch ME et al, Diabetes Care 2003; 26: S94-S98

Parving HH, Kidney Int 2001; 60: 2041-2055

Διαβητική νεφροπάθεια– Επιδημιολογία ΗΠΑ

Στην Αφρική, την Ευρώπη, την Ινδία, την Ιαπωνία, τη

Νότια Αμερική και στις ΗΠΑ ο διαβήτης είναι η διαταραχή

που ευθύνεται συχνότερα από κάθε άλλη αιτία

νεφροπάθειας για τελικό στάδιο ΧΝΑ

Διαβητική νεφροπάθεια (τελικό στάδιο ΧΝΑ)

Σήμερα το 50% των αιμοκαθαιρόμενων στον κόσμο αποδίδεται στον διαβήτηUS Renal Data System 2004

Cooper ME et al, Kidney Int 2005: 68; 1439-1445

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ

Το 40% των νέων περιπτώσεων ΧΝΑ τελικού σταδίου στις ΗΠΑ οφείλονται σε ΣΔ

Το 2001 41,312 άνθρωποι άρχισαν θεραπεία υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας λόγω τελικού σταδίου ΧΝΑ που οφείλονταν σε ΣΔ

Συχνότητα αιτίων ΤΣ ΧΝΑ από πρωτοπαθείς νεφρικές

νόσους

43%

23%

12%

3%

19%

Διαβήτης

Υπέρταση

US Renal Data System, 2002

Στάδια - παθοφυσιολογία

Πρώτο (πολύ πρώιμος διαβήτης) : Αυξημένος GFR

Δεύτερο (εμφανής διαβήτης) : Ο GFR παραμένει αυξημένος ή έχει επανέλθει στα φυσιολογικά επίπεδα, όμως η νεφρική βλάβη έχει προχωρήσει ώστε να υπάρχει σημαντική μικρολευκωματινουρία (>30 mg λευκωματίνης/24h)

Τρίτο (εμφανής διαβήτης ή θετικός σε stick) : Η σπειραματική βλάβη προχωρά σε επίπεδα κλινικής λευκωματουρίας (>300 mg λευκωματίνης/24h). Αρχίζει να εμφανίζεται υπέρταση

Τέταρτο (προχωρημένο στάδιο διαβητικής νεφροπάθειας) : Ο GFR μειώνεται περίπου κατά 10% ετησίως. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν υπέρταση

Πέμπτο (τελικό στάδιο ΧΝΑ) : Ο GFR φθάνει γύρω στα 10 ml/min και αρχίζει η υποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας με αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση

Διαβητική νεφροπάθεια (στάδια)

Έναρξη ΣΔ

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ GFR

Αναστρέψιμη λευκωματινουρία Μεγέθους νεφρών

0 2 5 11-13

Πρώιμη νεφροπάθειαΜικρολευκωματινουρίαΑύξηση ΑΠ

13-25

Έναρξη λευκωματουρίας Αύξηση Cr

15-27

Τελικό στάδιο ΧΝΑ

Υ Π Ε Ρ Τ Α Σ Η

ΔΟΜΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣΠάχυνσης βασικής μεμβράνης

Διαστολή μεσαγγείου

ΕΤΗ

Αιτίες νεφρικής βλάβης σε διαβήτη

Α. Αρτηριακή υπέρταση (υπερδιήθηση)

Β. Λευκωματουρία Γ. Υπεργλυκαιμία (GHυπερδιήθησηενδοσπειραματική υπέρταση)

Μεσαγγειακά κύτταρα (απάντηση στην ενδοσπειραματική υπέρταση)

1. Αύξηση TGF-β α. Κυτταρική υπερτροφίαβ. Αύξηση σύνθεσης κολλαγόνου

2. TNF-α (αυξητικός παράγοντας)α. Αύξηση διαπερατότητας σπειράματοςβ. Υπερπλασία επιθηλιακών κυττάρων σπειράματοςγ. Αύξηση παραγωγής κολλαγόνου βασικής μεμβράνης

3. Ενεργοποίηση πρωτεϊνικής κινάσης4. Αύξηση παραγωγής θεμέλιας ουσίας (λόγω

υπεργλυκαιμίας)

Δ. Υπερχοληστερολαιμία Ε. Αυξημένη πρωτεϊνική πρόσληψηΣΤ. Γενετικοί παράγοντες

Materson et al, Hosp Pract 1993; 341: 1306-1309Price et al, J Am Soc Nephol 1999; 10: 2382-2391

ΔΟΜΗ ΝΕΦΡΟΥ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΩΝ ΤΟΥ ΜΟΝΑΔΩΝ

Φυσιολογικό ΔΙΑΒΗΤΗΣ (μέτρια υπερπλασία μεσααγείου

Δημιουργία όζων

Διάμεση ατροφία διαβητικού νεφρού

Κλινικές εκδηλώσεις - εργαστηριακά

1. Μικρολευκωματινουρία -30-300mg/24h ή 20-200 μg/min

-Λευκωματίνη ούρων/Cr=0,03-0,3 mg/gr (τυχαίο δείγμα) Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266

Τα ούρα δεν πρέπει να εξετάζονται για μικρολευκωματινουρία επί:ΟυρολοίμωξηςΚαρδιακής ανεπάρκειαςΕμπύρετου Έντονης υπεργλυκαιμίαςΚετοξέωσηςΕγκυμοσύνηςΑμέσως μετά από άσκηση ή βαρύ γεύμα

2. Αύξηση της ΑΠ

Κλινικο-εργαστηριακά ευρήματα (πρώιμες 10-15 χρόνων)

1. Η έκδηλη λευκωματουρία θέτει τη σφραγίδα της

διαβητικής νεφροπάθειας και συνοδεύεται πάντοτε

από οίδημα και υπέρταση

2. Η έκδηλη λευκωματουρία και η αύξηση της

κρεατινίνης του ορού αποδίδονται στη μείωση της

νεφρικής λειτουργίας (στάδια IV και V)

Εργαστηριακά ευρήματα (όψιμα)

Συχνότητα20-60% των διαβητικών (80-85% πριν την έναρξη

κάθαρσης)

Στον διαβήτη τύπου 11. Στο 12-25% αυτών που έχουν

μικρολευκωματινουρία2. Στο 75-85% αυτών με έκδηλη διαβητική

νεφροπάθεια

Στον διαβήτη τύπου 21. Στο 0-40% των νεοδιαγνωσθέντων διαβητικών2. Η συχνότητα αυξάνει με την πρόοδο του χρόνου

Remuzzi G et al, NEJM 2002; 346: 1145-1151

Κλινικές εκδηλώσεις (υπέρταση)

Παρακολούθηση διαβητικών ασθενών

…… «the Diabetologists’ dream is to reduce the

Nephrologists’ work load until the latter are unemployed,

at least as far as diabetic are concerned». Although it

would certainly be desirable for this wish to become true,

we expect that nephrologists will continue to stay in

business for a long timePassa P, Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1316-1318

Χρειάζεται στενή και έγκαιρη παρακολούθηση του διαβητικού

Σε ολόκληρο τον κόσμο καθυστερεί η νεφρολογική

εκτίμηση των διαβητικών ασθενών

Σε μία μελέτη με 3400 διαβητικούς, μόνο το 27% έκαναν

κάποια εξέταση που σχετίζονταν με τη νεφρική λειτουργία

(κρεατινίνη ορού, γενική ούρων, κ.ά) σε διάστημα ενός

χρόνου Sugarman et al, Diabetes 1999

Παρακολούθηση διαβητικών ασθενών-Ι

Επιβάλλεται τουλάχιστον κάθε χρόνο ο έλεγχος για

μικρολευκωματινουρία :

1. Αυτών που έχουν διαβήτη τύπου 1 για >5 χρόνια

2. Όλων των διαβητικών τύπου 2

Παρακολούθηση διαβητικών ασθενών-ΙΙ

Εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας

1. Καλή ρύθμιση σακχάρου2. Μείωση επιπέδων AGEs3. Καλή ρύθμιση της ΑΠ4. Περιορισμό λευκώματος διαιτολογίου 5. Μείωση λευκωματουρίας6. Πρόληψη αγγειακών βλαβών (λιπίδια)

7. Ενθάρρυνση διακοπής καπνίσματος8. Αποφυγή και έγκαιρη αντιμετώπιση ουρολοιμώξεων9. Αποφυγή χρήσης ακτινοσκιαγραφικών ουσιών, NSADs,

νεφροτοξικών αντιβιοτικών

Άπαξ και εμφανισθεί έκδηλη νεφροπάθεια, η πρόοδος της νεφρικής βλάβης δεν μπορεί να αποφευχθεί

Πως επιβραδύνεται ο ρυθμός μείωσης της νεφρικής λειτουργίας;

• Ρύθμιση σακχάρου

– Προγευματική γλυκόζη ορού 90-130 mg/dl

– HbA1c<7,0%

– Μέγιστη μεταγευματική γλυκόζη ορού <180 mg/dl

Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (ρύθμιση σακχάρου)

Η έναρξη της διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να

αποφευχθεί με την καλή ρύθμιση του σακχάρου

(HbA1c<7,1%)The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, NEJM 1993; 329: 977-986

The Diabetes Control and Complications (DCCT) Research Group, Kidney Int 1995; 47: 1703-1720

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι πολύ σπάνια μεταξύ

αυτών που έχουν σταθερά HbA1c<7,58%Deferrari G et al, Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (Suppl 8): 11-15

Di Landro D et al, Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (Suppl 8): 35-43

Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (ρύθμιση σακχάρου-Ι)

Τα γλυκοζυλιωμένα προϊόντα σχηματίζονται όταν η

γλυκόζη συνδέεται μη αναστρέψιμα με λευκώματα (AGEs)

Τα AGEs αποβάλλονται δια των νεφρών, οπότε όταν

υπάρχει ΧΝΑ τα επίπεδά τους αυξάνονται πολύ στους

ιστούς και το αίμα και δεν μειώνονται με την αιμοκάθαρσηMakita et al, NEJM 1991; 325: 836

Τα AGEs ευθύνονται για την επιτάχυνση του ρυθμού

εμφάνισης της αμφιβληστροειδοπάθειας, της

νευροπάθειας και της μακροαγγειοπάθειας

Διαβητική νεφροπάθεια (σημασία των advanced

glycosylation end products -AGEs)

Η επιθετική ρύθμιση της υπέρτασης σε διαβητικούς χωρίς

μικρολευκωματινουρία, βοηθάει στην αποφυγή της

νεφροπάθειας (ο ρυθμός μείωσης της νεφρικής

λειτουργίας μειώνεται κατά 50%)

Parving & Rossing, Curr Opin Nephrol Hypertens 1994; 3: 292-3000

Parving et al, Lancet 1983; 1: 1175-1179

Σημασία ΑΥ στην εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας-Ι

Σήμερα συστήνεται μείωση του προσλαμβανόμενου

λευκώματος στα 0,7-0,8 gr/Kg.Β.Σ./ημέρα

Καθυστέρηση νεφρικής βλάβης (δίαιτα)

Ο πρωτεϊνικός περιορισμός μειώνει τον ρυθμό

επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας κατά 60-75% (από

12 ml/min/χρόνο σε 3 ml/min/χρόνο)

Zeller et al, NEJM 1991; 324: 78

Walker et al, Lancet 1989; 2: 1411

Οι ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια και νεφρωσικό

σύνδρομο που μείωσαν την λευκωματουρία τους δεν

επιβάρυναν τη νεφρική τους λειτουργία στο τέλος της

μελέτης, ενώ αυτοί που δεν απάντησαν είχαν μείωση του

GFR από 66 ml/min σε 38 ml/minHebert et al, Kidney Int 1994; 46: 1688

Εξέλιξη νεφρικής βλάβης (λευκωματουρία)

Οι α-ΜΕΑ διατηρούν τη νεφρική λειτουργία ανεξάρτητα από τη ρύθμιση της υπέρτασης

US Renal Data System April 2000ACE inhibitors DNTG, Ann Intern Med 2001; 134: 370-379

Οι αναστολείς των ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II ασκούν νεφροπροστασία (όπως και οι α-ΜΕΑ), ανεξάρτητα από τη ρύθμιση της υπέρτασης

Pitt et al, Lancet 1997; 49: 747-752Muirheard et al, Curr Ther Res 1999; 60: 650-660

Nakao et al, Lancet 2003; 361: 117-124Barnett et al, NEJM 2004; 351: 1952-1961

Ο συνδυασμός α-ΜΕΑ και αναστολέα των ΑΤ-1 υποδοχέων βοηθά αθροιστικά προς την ίδια κατεύθυνση

Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (α-ΜΕΑ)

RENNAL : Επίδραση Captopril σε διαβητικούς τύπου 2 με λευκωματουρία (>500 mg/24ωρο)

% ασθενών που πέθαναν ή έφθασαν σε ΤΣ ΧΝΑ

Χρόνια παρακολούθησης

Όλοι διαβητικοί άσχετα αν έχουν ή όχι νεφροπάθεια

πρέπει να λαμβάνουν έναν α- MEA για να επιβραδυνθεί η

πρόοδος της νεφρικής βλάβης

Golan et al, An Intern Med 1999; 131: 660-667

Wang, Lancet 1997; 349; 1782-1783

American Diabetes Association, Diabetes Care, 1999; 22: S66-S69,

Marks J & Raskin P, Med Clin North Am 1998; 82: 877-907

Καθυστέρηση νεφρικής βλάβης (σημασία α-ΜΕΑ)

ΠΡΟΣΟΧΗ!!!!Η χορήγηση α-ΜΕΑ το πρώτο τρίμηνο συνοδεύεται από αύξηση της κρεατινίνης του ορού κατά 30% (συνήθως κατά 10-15%)

Προσοχή στα επίπεδα καλίου του ορού σε ασθενείς με ΧΝΑ

Παρά την γνώση ότι οι α-ΜΕΑ προστατεύουν από την

διαβητική νεφροπάθεια, μόνο το 1/3 των ασθενών με

διαβητική νεφροπάθεια αντιμετωπίζονταν με α-ΜΕΑ

Marshall CL et al, Am J Med Quality 1996; 11: 87-93

Καθυστέρηση νεφρικής βλάβης (α-ΜΕΑ-προβλήματα)

Η ενδοθηλίνη διεγείρει τη νεφρική αγγειοσύσπαση, μειώνει τον GFR, διεγείρει το σύστημα ΡΑΑ, την απελευθέρωση του ANP και αναστέλλει την επαναρρόφηση του ύδατος που γίνεται από την ADH

Ο SPP301 που δίδεται από το στόμα μία φορά την ημέρα είναι ένας αναστολέας του υποδοχέα της ενδοθηλίνης Α

Είναι προϊόν της Roche και βρέθηκε το 2000

Ο SPP301 μειώνει σημαντικά την λευκωματουρία (κατά 30%) και δρα αθροιστικά με τους α-ΜΕΑ και τους αναστολείς των ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II

Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (αναστολέας του υποδοχέα της ενδοθηλίνης Α)

Οι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου αν και μειώνουν

την λευκωματουρία, δεν επιβραδύνουν την επιδείνωση

της νεφρικής λειτουργίας όσο οι α-ΜΕΑ

Agodoa et al, JAMA 2001; 285: 2719-2728

Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (αναστολείς διαύλων ασβεστίου)

Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο για νεφροπάθεια μεταξύ

των διαβητικών κατά 1,6 φορέςMehler P et al, J Gen Intern Med 1998; 13: 842-845

Το κάπνισμα επιδεινώνει την υπέρταση και την

λευκωματουρία διάμεσου αύξησης των επιπέδων των

κατεχολαμινών, σε διαβητικούς με διαταραχή του αυτόνομου

νευρικού συστήματος

Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (κάπνισμα)

Θεραπεία (ρύθμιση υπέρτασης)

Υπέρταση : Συστήνεται ρύθμιση σε επίπεδα <130/80 mmHg

Υπέρταση + ΧΝΑ : Στόχος πίεσης <125/75 mmHg

Υπέρταση + ΧΝΑ + Νεφρωσικό σύνδρομο : Στόχος πίεσης <110/75 mmHg

US Renal Data System April 2000,Diabetes Association, Diabetes Care, 1999; 22: S66-S69

Θεραπεία υπέρτασης (στόχος)

Αρχική θεραπεία Τροποποίηση τρόπου ζωής (δίαιτα, άσκηση)

α-ΜΕΑ/

αναστολείς ΑΤ-1 υποδοχέων AG-II

Θειαζίδη αν Cr<1,8 mg/dl,

φουροσεμίδη αν Cr>1,8 mg/dl

Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος

Πρόσθεσε αναστολείς διαύλων ασβεστίου (όχι διυδροπυριδίνες)

Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος

Πρόσθεσε β-αναστολέα ή άλλης ομάδας αναστολέα διαύλων ασβεστίου

Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος

Στείλε τον ασθενή σε ειδικό υπερτασιολόγο

Θεραπεία υπέρτασης (βήματα)

Αν και περιορίζουν τις μικρο- και μακροαγγειακές επιπλοκές

του διαβήτη και ρυθμίζουν καλά την αρτηριακή τους πίεση,

ΔΕΝ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ την έκβαση των ασθενών από τα

συμβάματα εξ αιτίας των μακροαγγειακών προβλημάτωνUS Prospective Diabetes Study Group, BMJ 1998; 317: 703-713

Ανεπιθύμητες ενέργειες :

1. Αντίσταση στην ινσουλίνη

2. Υπερτριγλυκεριδαιμία

3. Μείωση HDL-χοληστερόλης

4. Συγκάλυψη σημειολογίας υπογλυκαιμίαςGress et al, NEJM 2000; 342: 905-912

Θεραπεία υπέρτασης (β-αναστολείς)

1. HOT (Hypertension Optimal Treatment)2. Syst-Eur (Systolic Hypertension in Europe)3. FACET (Fosinopril Amlodipine Cardiac Events Trial)4. ABCD (Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes)

FACET-Tatti et al, Diabetes Care 1998; 21: 597-610HOT-Hansson et al, Lancet 1998; 351: 1755-1762

Syst-Eur-Tuomilehto et al, NEJM 1999; 340: 677-684ABCD-Estacio et al, NEJM 1998; 38: 645-652

Τα αποτελέσματα των διυδροπυριδινών όσον φορά στην νεφροπροστασία (και καρδιαγγειακή προστασία) είναι

αντιφατικά

Οι μη διυδροπυριδίνες (βεραπαμίλη, τιλτιαζέμη) μειώνουν την λευκωματουρία και ασκούν νεφροπροστασία

Bakris GL et al, Kidney Int 1998; 54: 1283-1289Bakris GL et al, Kidney Int 1996; 50: 1641-1650

ALLHAT, JAMA 2002; 288: 298

Θεραπεία υπέρτασης (διυδροπυριδίνες – μη διυδροπυριδίνες)

Αν και δεν έχουν μεταβολικές ανεπιθύμητες αντιδράσεις και

ρυθμίζουν σχετικά εύκολα την ΑΠ, δεν ασκούν καμία επίδραση

στις αγγειακές επιπλοκές του διαβήτηRachmani et al, Nephron 1998; 80: 175-182

Δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με διαβήτη και

καρδιαγγειακά νοσήματα, επειδή αυξάνουν τον κίνδυνο για

συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ούτε σαν μονοθεραπεία σε

ασθενείς που έχουν τάση να κρατούν νάτριοALLHAT Trial-JAMA 2000; 283: 1967-1975

Θεραπεία υπέρτασης διαβητικού (α-αναστολείς)

Είναι απαραίτητα πολλές φορές για τη ρύθμιση της ΑΠ (50 mg

θειαζίδης ημερησίως)

Επειδή οι μεταβολικές επιπλοκές των διουρητικών

είναι σημαντικές, τα διουρητικά πρέπει να

αποφεύγονται σε διαβητικούς ασθενείς

Θεραπεία υπέρταση διαβητικού (διουρητικά)

Αποτελούν το τελευταίο όπλο για ρύθμιση της ΑΠ

διαβητικών με νεφρική νόσο

Θεραπεία υπέρτασης διαβητικού (διασταλτικά)

1. Κλονιδίνη

2. Διυδραλαζίνη

3. Μινοξιδίλη

Θεραπεία υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας

Υπάρχουν τρεις τρόποι αντιμετώπισης του ΤΣ ΧΝΑ σε διαβητικούς ασθενείς:

1. Περιτοναϊκή κάθαρση (ΣΦΠΚ)

2. Αιμοκάθαρση

3. Νεφρική μεταμόσχευση

Τελικό στάδιο ΧΝΑ

Θεραπεία υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας με ΣΦΠΚ

Οι διαβητικοί πρέπει να προτιμούν την ΣΦΠΚ σαν αρχική θεραπεία υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας διότι :

1. Χρησιμοποιείται μία φυσική μεμβράνη για όσο καιρό είναι δυνατό

2. Δεν υπάρχουν υποτασικά κατά την εφαρμογή της (καλή ανοχή μεθόδου)

3. Καλύτερο ισοζύγιο υγρών και ηλεκτρολυτών (πλεονέκτημα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια)

4. Έτσι προστατεύεται το κακό αγγειακό τους δίκτυο

Μειονεκτήματα

1. Υπολευκωματιναιμία2. Παχυσαρκία

Σε διαβητική νεφροπάθεια :

1. Η αγγειακή προσπέλαση πρέπει να γίνεται όταν ο GFR

είναι περίπου 25 ml/min (ένα χρόνο νωρίτερα λόγω

αρτηριοσκλήρυνσης)

2. Η αιμοκάθαρση πρέπει να αρχίζει νωρίτερα [όταν ο

GFR=15 ml/min ή και ακόμη νωρίτερα, όταν δεν

ρυθμίζεται η ΑΠ και το ισοζύγιο των υγρών (GFR=20

ml/min)]

Πιστεύεται ότι η πρώιμη έναρξη κάθαρσης βελτιώνει την κλινική πορεία των διαβητικών

Θεραπεία υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας με Τεχνητό Νεφρό-Ι

Οι διαβητικοί υπό αιμοκάθαρση λαμβάνουν λιγότερη

κάθαρση από τους μη διαβητικούς λόγω :

1. Των υποτασικών επεισοδίων κατά τη διάρκεια της

συνεδρίας

2. Της μειωμένης παροχής αίματος από την αγγειακή

προσπέλαση

Θεραπεία υποκατάστασης διαβητικής νεφροπάθειας με Τεχνητό Νεφρό-ΙΙ

Πρόγνωση - Επιβίωση

Η μέση επιβίωση μετά την έναρξη της έκδηλης

νεφροπάθειας έχει αυξηθεί από τα 6 στα 15 χρόνια Diabetic Med 1998; 15: 900-915

Η υπέρταση αυξάνει τη θνητότητα κατά 7 φορές

Συνύπαρξη νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη και

υπέρταση αυξάνει τη θνητότητα κατά 37 φορέςMacLeod et al, Drugs 1998; 56: 189-202

Πρόγνωση διαβητικής νεφροπάθειας

Επιβίωση

Η μέση επιβίωση διαβητικών υπό αιμοκάθαρση είναι 4-5

χρόνια (αίτια θανάτου καρδιαγγειακά, λοιμώξεις)

US Renal Data System, 2002

Εικόνα 1 : Πενταετής επιβίωση (Kaplan Meier method) σε διαβήτη τύπου 1 (n = 181) και τύπου 2 (n = 231) με τελικό στάδιο ΧΝΑ, Koch et al

Τύπου 1

Τύπου 2

Επιβίωση στην αιμοκάθαρση (Μήνες)

Άλλα νεφρολογικά προβλήματα διαβητικών

1. Προδιαθέτει σε ουρολοιμώξεις

2. Ευθύνεται για θηλαία νέκρωση

3. Συνοδεύεται από διαταραχές του αυτόνομου νευρικού

συστήματος (δυσλειτουργία κύστης-άτονη κύστη-

αποφρακτική νεφροπάθεια)

4. Ευθύνεται για στένωση νεφρικής αρτηρίας

5. Υπορενιναιμικός υποαλδοστερονισμός

6. Υπονατριαιμία - ψευδοϋπονατριαιμίαNickolls AJ, Diabet Med 2002; 19: 889-894

Άλλες νεφρικές βλάβες του διαβήτη

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

1. Η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί σήμερα τη συχνότερη

αιτία ΧΝΑ τελικού σταδίου σ’ ολόκληρο τον κόσμο

2. Είναι απαραίτητη η έγκαιρη παρακολούθηση του

διαβητικού από νεφρολόγο

3. Επιβάλλεται η άριστη ρύθμιση του σακχάρου (HbA1c<7%)

για την αποτροπή της διαβητικής νεφροπάθειας

4. Για την επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφρικής βλάβης :

α. Δώστε α-ΜΕΑ ή αναστολέα των ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II

β. Ρυθμίστε άριστα την ΑΠ (<130/80 mmHg)

γ. Προτρέψτε να διακοπεί το κάπνισμα

δ. Συστήστε υπολευκωματούχο δίαιτα

ε. Δώστε υπολιπιδαιμικά φάρμακα όταν χρειάζεται

Σας ευχαριστώ