房颤发生的重要因素心房基质 /植物神经异常

孙英贤

超声球囊消融中

房颤：

局灶性房颤：占小部分； 非局灶性房颤（器质心脏病房颤）：占绝大部分。

房颤机制： 心房扩大的器质心脏病房颤的折返学说； 局灶性房颤： driver ：少见 trigger ：

房颤肺静脉的电生理学改变

正常人有早搏

伴早搏的房颤病人

房早触发房颤

正常人有早搏

伴早搏的房颤病人

基质不同，神经兴奋不同

房颤： 器质心脏病房颤： 基质严重异常 局灶房颤 Driver ：少见

Trigger ：基质神经活动异常

无房颤：无房颤：正常人： 基质正常，神经活动正常，

有早搏。

Sherelag 的研究

Popone 的研究

神经

Schauerte P 等的实验 :

消融心房表面自主神经结丛可治疗阵发性心房纤颤

2 在右肺动脉（ RPA) 处刺激上腔静脉——主动脉神经结丛，心房 7 处不同位置的 AERP 与刺激前相比显著缩短。

3 . 基础状态下与双侧迷走神经刺激（ VNS ）时在 RPA 内消融前、后 AERP 的比较。

该实验说明：1. 通过心内导管刺激可确定心房自主神经结丛的位置，并可消融心房自主神经结丛

2. 该消融方法可消除双侧迷走神经刺激（ VNS ）时 AERP 的缩短及 AERP 离散度的增加，从而消除房颤的诱发和维持

基质的改变： 药物：抗心律失常药 ARB 消融神经结： 线性消融

正常无房颤者

早搏诱发房颤者

绝大多数早搏均不引起房颤；极少数早搏引起房颤也是阵发性房颤

左心房扩大

RNA 、蛋白表达改变； 离子通道改变； 心肌细胞肥大、坏死； 电压↓ ERP 变化：↑或不变； 折返。

刺激神经结丛 +SRPV firing 刺激→房颤； 神经结丛部位程度厚； 同样刺激无房颤，明显加大刺激，少数

出现房颤。 结论：房颤诱发中，基质起重要作用。

无房颤者电生理检查

极端的早、快刺激不诱发房颤或短暂房颤。