第五章 环境污染与 人体健康

主要教学目标：了解人与环境相互作用的辨证关系； 了解环境污染对人体健康的急性、 慢性及远期危害。教学重点及难点：环境化学污染物在人体内的转归

第一节 人和环境的辨证关系

对立统一、相互制约和相互作用

人是自然的一部分，组成人体的各种元素，是人类在漫长的进化过程中选择了自然界中丰富的、可利用的、有效的和适应生存繁衍的元素。

人体血液中元素平均含量与地壳岩石中元素平均含量对比图

人类血液中所含元素的种类和丰度与地壳中所含元素种类和丰度相似，这正说明了组成人体的元素是进化过程中适应性和自然选择的结果。

人体的防御机制也是进化的结果。在人类的发展史中，为了满足不断高涨的物质需求和自身的利益，对自然界进行了掠夺性索取，一方面开发地球深层资源，把一些有毒害的元素暴露于地表面；另一方面向环境排放有毒物，污染大气、水体和土壤，破坏了地壳表面的元素结构。 各种生物富集了这些有毒物质并通过食物链和呼吸进入人体和生物体内，引发各种中毒事件和公害的发生，严重威胁人类的生存。

通过人体与环境在组成上的相关性以及人体与环境相互依存的关系，说明人体和环境是不可分割的辩证统一体，在地球长期历史发展进程中，形成了一种相互制约、相互作用的统一关系。

第二节 环境污染及其对人体的作用

一、环境污染的概念 －－－由于人为或自然的原因，使介入环

境的污染物超过环境容量的限制，导致环境丧失自净能力，环境条件恶化，对人类和其它生物的生存和发展产生有害影响的现象。

二、环境污染物及其来源 生产性污染物：工业三废，农药化肥等 生活性污染物：生活垃圾等 放射性污染物：核工业排放的放射性废弃物等三、环境污染的特征从影响人体健康的角度，一般具有：影响范围大；作用时间长；污染情况复杂；污

染治理难

污染情况复杂（从传统毒理学的观点出发，两种或两种以上的毒物对人体或生物体的综合作用形式有 4 种：

1 、协同作用：其联合作用的毒性，大于其中各个有毒成分单独作用毒性的总和。

若以死亡率作为毒性的观察指标，则协同作用的死亡率 M > M1 ＋ M2

2 、相加作用：其联合作用的毒性，等于其中各个有毒成分单独作用毒性的总和。

M ＝ M1 ＋ M2

3 、独立作用：它的毒性低于相加作用，但高于单项毒物的毒性。

M ＝ M2 M1 ＋ M2 （ 1 － M1 ）

4、拮抗作用：其联合作用的毒性，小于其中各个有毒成分单独作用毒性的总和。

M < M1 ＋ M2

四、人体对环境致病因素的反应

1 、环境致病因素的概念2、环境致病因素的分类3 、人体对环境致病因素的反应

人群对环境变化异常的反应示意图

五、环境化学污染物在人体内的转归1、毒物的侵入和吸收2、毒物的分布和蓄积3 、毒物的生物转化4、毒物的排泄

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（一）毒物的侵入和吸收 毒物主要经过呼吸道和消化道进入人体，也可经皮肤或其他途径侵入。

（二）毒物的分布 分布是指污染物质被吸收后或其代谢转化

物质形成后，由血液转送至机体各组织；与组织成分结合；从组织返回血液；以及再反复等过程。

PM10 PM100 PM2.5

　　可吸入颗粒物又称为 PM10 ，指直径大于 2.5微米、等于或小于 10微米，可以进入人的呼吸系统的颗粒物；

总悬浮颗粒物也称为 PM100 ，即直径小于或等于 100微米的颗粒物。

在城市空气质量日报或周报中的可吸入颗粒物和总悬浮颗粒物是人们较为熟悉的两种大气污染物。

PM2.5 是指大气中直径小于或等于 2.5微米的颗粒物，也称为可入肺颗粒物。

虽然 PM2.5 只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。

PM2.5 产生的主要来源，是日常发电、工业生产、汽车尾气排放等过程中经过燃烧而排放的残留物，大多含有重金属等有毒物质。

　　一般而言，粒径 2.5 微米至 10 微米的粗颗粒物主要来自道路扬尘等； 2.5 微米以下的细颗粒物（ PM2.5 ）则主要来自化石燃料的燃烧（如机动车尾气、燃煤）、挥发性有机物等。

PM2.5 粒径小，富含大量的有毒、有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。

2012 年 2 月，国务院同意发布新修订的《环境空气质量标准》增加了 PM2.5 监测指标。北京市环境监测中心站表示 2012 年 10 月起北京有望将 PM2.5 纳入空气质量新评价体系。

PM2.5 的危害 粒径在 2.5微米以下的细颗粒物，直径相当于人类头发的 1/10 大小，不易被阻挡。被吸入人体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。其中的有害气体、重金属等溶解在血液中，对人体健康的伤害更大。人体的生理结构决定了对 PM2.5没有任何过滤、阻拦能力，而 PM2.5 对人类健康的危害却随着医学技术的进步，逐步暴露出其恐怖的一面。

在欧盟国家中， PM2.5 导致人们的平均寿命减少 8.6 个月。而 PM2.5还可成为病毒和细菌的载体，为呼吸道传染病的传播推波助澜。目前国际上主要发达国家以及亚洲的泰国、印度等均将 PM2.5列入空气质量标准。

（三）毒物的生物转化 除很少一部分水溶性强、分子量极小的毒

物可以原形被排出人体外，绝大部分毒物都要经过某些酶的代谢 ( 或转化 ) ，从而改变其毒性。毒物在体内的这种代谢转化过程，叫生物转化作用。

肝脏、肾脏、胃肠等器官对各种毒物都有生物转化功能，其中以肝脏最为重要。

（四）毒物的排泄 排泄是污染物质及其代谢物质向机体外的转运过程。排泄器官有肾、肝胆肠、肺、外分泌腺等，而以肾和肝胆为主。

呼吸道 消化道 1．侵入和吸收 皮肤 其他 (如粘膜、伤口 )

I2----甲状腺 ;DDT----脂肪 2．分布与蓄积 (靶器官 ) CH3HgCH3----脑 Pb----骨 ;Cd----肝肾肠粘膜 氧化还原和水解 3．毒物的生物转化 结合反应 可以解毒 可以增加毒性 肾 4．毒物的排泄 消化道 呼吸道 分泌物

（五）毒物的蓄积 机体长期接触某污染物质．若吸收超过排泄及其代谢转化．则会出现该污染物质在体内逐增的现象，称为生物蓄积。

蓄积量是吸收、分布、代谢转化和排泄量的代数和。蓄积时，污染物质的体内分布，常表现为相对集中的方式，主要集中在机体的某些部位。

六、影响环境污染物对人体作用的因素

1、剂量2、作用时间3 、多种因素联合作用4、个体敏感性

( 一 ) 剂量 环境污染物能否对人体产生危害

及其危害的程度、主要取决于污染物进入人体的“剂量”。以化学性污染为例，剂量和反应的关系有以下几种情况。

1．人体非必需元素 由环境污染而进入人体的剂量达到一定程度，即可引起异常反应，甚至进一步发展成疾病。对于这一类元素主要是研究制订其最高允许限量的问题。

2 ．人体必需的元素 人体必需元素的剂量与反应的关系则较为复杂。一方面，当环境中这种必需元素的含量过少，不能满足人体的生理需要时，会使人体的某些功能发生障碍，形成一系列病理变化；另一方面，如果由于某种原因，使环境中这类元素的含量增加过多，也会作用于人体，引起程度不同的中毒性病变。

（二）作用时间 很多环境污染物具有蓄积性，只有在体内蓄积达到中毒阈值时．才会产生危害。因此，随着作用时间的延长，毒物的蓄积量将加大。污染物在体内的蓄积是受摄入量、污染物的生物半衰期

(即污染物在生物体内浓度减低一半所需的时间 )

和作用时间三个因素影响的。

( 三 ) 多种因素的联合作用 环境污染物常常不是单一的，而是经常与其他物理、化学因素同时作用于人体的，因此，必须考虑这些因素的联合作用和综合影响。

第三节 环境污染对人体健康的危害一、急性危害二、慢性危害

大气污染对呼吸道慢性炎症发病率的影响 水体和土壤污染对人体造成的慢性危害

三、远期危害：致癌作用；致畸作用：致突变作用

伦敦烟雾事件与洛杉矶烟雾事件

成因：污染物？气象条件？常发生地？危害？

（一）致癌作用 致癌是体细胞不受控制的生长。能在动物和

人体中引起致感的物质称为致癌物。 致癌物根据性质可分为化学性致癌物、物理

性致癌物（如 x— 射线）和生物性癌物（如某些致癌病毒）。

据一些研究资料分析，人类癌症由病毒等生物因素引起的不超过 5％；由放射线等物理因素引起的也在 5％以下；由化学物质引起的约占 90％。国际癌症研究中心 (1ARC) 对癌症文献进行了系统的审查和评价，证明由流行病学调查确定对人致癌的化学物质有 26 种．经实验室研究确定致癌的化学物质有 221 种。

黄曲霉素。 黄曲霉素是迄今知道的最强的化学致癌物质，它诱发的能力比二甲基亚硝胺大 75倍，它的毒性比敌敌畏大 100倍、比砒霜大 68倍、比氰化钾大 10倍。黄曲霉素主要侵犯人和动物的肝脏，引发肝癌和肝炎，也能诱发胃癌、肾癌、直肠癌等。 黄曲霉素是黄曲霉菌的代谢产物。黄曲霉菌是一种常见的霉菌。食物极易受到污染，尤其是粮食、油料作物和发酵食品。食物发霉时有一种黄色或黄绿色的物质，往往就是黄曲霉菌。在繁殖时一旦产生霉菌毒素，一般的烹调加热处理是不能去除黄曲霉素的。 最易被污染的是油料作物。花生及其加工制品花生油，毒素含量最高，其次是大豆、芝麻和棉籽等。在粮食中玉米和大米污染机会多。此外如豆酱、花生酱、啤酒及果酱等发酵制品也会受到黄曲霉素的污染。

　 N-亚硝基化合物 自然界存在的 N- 亚硝基化合物极少。它是由食物

中的硝酸盐、亚硝酸盐及胺类物质在人体内合成的。硝酸盐和亚硝酸盐在食物中分布很广，尤其在蔬菜中含量很高，如芹菜（ 629mg/kg ）、韭菜（ 423mg/L ）、萝卜（ 337mg/L ）。

食物中的胺类化合物存在于肉和鱼肉中。虽然合成亚硝胺和亚硝酸酰胺的前体物质存在于我们的食物中，但只要不食霉变物、有良好的饮食习惯，是可以减少在体内合成致癌物质的。

苯并 (a)芘 空气污染物中的多环芳烃化合物主要来自

各种燃料，为不完全燃烧的产物。燃烧过程中产生各种碳氢游离基经环化聚合而成。目前发现有致癌活性的这类物质有：苯并(a) 芘 (Bap)、二苯并 (ah) 蒽等 10 余种组分。其中苯并 (a) 芘在空气中存在较为普遍，致癌能力也最强，故通常以苯并 (a) 芘作为致癌组分代表。

二恶英 二恶英是多氯甲苯、多氯乙苯、多氯联苯呋喃类物质

(PCDFs) 、多氯联苯二恶英类物质 (PCDDs) 等有毒化学品的俗称。环境中二恶英的主要来源于含多氯联苯基类混合物等有机氯化合物的焚烧，氯酚和苯氧基酚除草剂工厂泄漏排放等。二恶英被WHO列为与杀虫剂 DDT 毒性相当的有毒化学品，同时被列入内分泌物干扰物，具有高度致癌作用，为一级致癌物。二恶英可诱发乳腺癌、子宫内膜癌、肝癌等肿瘤。二恶英污染较广，可在土壤、污水、室内外空气、动物性食物及奶中检出。由于二恶英是非常稳定的混合物，一旦释放入环境，将持续存在，因此其对健康的危害性已引起全球的关注。

（二）致突变作用

突变本来是人类及生物界的一种自然现象，是生物进化的基础，但对于大多数机体个体往往有害。如人和哺乳动物的性细胞如果发生突变，可以影响妊娠过程，导致不孕和胚胎早期死亡等；体细胞的突变，可能是形成癌肿的基础。 常见的具有致突变作用的环境污染物质有：亚硝胺类、苯并 (a)芘、甲醛、苯、砷、铅、烷基汞化合物、甲基对硫磷、敌敌畏、百草枯、黄曲霉毒 B1 等。

（三）致畸作用 环境中某些物质或因素，通过母体影响胚胎的发育，使细胞分化和器官发育不能正常进行，以致出现器官或形态结构上的畸形，此种作用称为致畸作用或致畸胎作用。致畸作用通过妊娠母体干扰正常胚胎发育，造成先天性发育畸性。 具有致畸作用的污染物质称为致畸物。 现已确认的致畸物有射线、病毒感染、药物、有毒化学物等。可疑致畸化学物有苯、多氯联苯、二甲基亚砜等。 由环境因素引起的畸形，包括：①孕妇在妊娠前 3 个月内的病毒感染；②放射线辐射，如日本的广岛和长崎在原子弹爆炸后，对 18周内曾受过射线辐射的母亲进行检查发现，生下的胎儿小头和智力发育迟缓的增加。

声名最为狼籍的人类致畸物是“反应停”。 它曾于 20世纪 60年代初在欧洲及日本被用作人们妊娠早期安眠镇静药物，结果导致约 104名产儿四肢不完全或四肢严重短小。另外，甲基汞对人致畸作用也是大家熟知的。

环境污染对人体健康的危害环境的健康效应 (health effect)

定义：各种因素作用于人体 , 引起人体健康状况发生相应的生理性、病理性的改变。

环境病： 是环境健康效应中的一种比较严重的病理性改变 .

原生环境病（地方病）：由自然环境因素引起的环境病 .

地方性甲状腺肿：人体中大约含碘 20~50mg;

地方性克汀病（呆小病）：缺碘性呆小 ,聋哑 ,瘫痪 .

地方性克山病（心脏病）： 地方性氟中毒（氟骨病）：关节疼痛 ,畸形 , 严重残废 .

地方性大骨节病：病因不明 ,多在山区 ,半山区 .

硬水与心血管疾病：

碘缺乏甲状腺肿 碘缺乏克汀病

内蒙古赤峰市姜家营子敬老院的克汀病人和孤寡老人

老水泉村克汀病患者刘国恩

老水泉村甲状腺肿患者王玉莲

地方性氟骨病患者

陕西定边氟斑牙患者

大骨节病人 大骨节病男女双人

次生环境病 ( 公害病 ) ：由环境污染引起的环境病 .

水俣病：汞中毒 (日本熊本县水俣湾 )

骨痛病：痛痛病 (日本富山县神通川流域的镉中毒 )

油症儿：日本九州市 PCB 中毒 小头症：日本广岛爆炸中心原子弹辐射致畸 海豹儿：反应停化学药物 (Thalidomide)

四日哮喘病：日本四日市 黑脚病： 现代饮食病：防腐剂、杀菌剂、漂白剂、抗氧化剂、甜味剂、调味剂、着色剂等

公害病？？—— 日本水俣病事件—— 日本水俣病事件

公害病？？—— 日本痛痛病事件—— 日本痛痛病事件

公害病？？—— 海豹儿—— 海豹儿