牙周病病因学牙周病病因学第三版第三版

第一节 概 述第一节 概 述

1.1. 牙周病是多因素疾病。牙周病是多因素疾病。2.2. 细菌及其产物是发病始动因素。细菌及其产物是发病始动因素。3.3. 口腔局部因素和全身因素影响牙口腔局部因素和全身因素影响牙

周病的转归。周病的转归。4.4. 各因素相互联系、互为协同或影各因素相互联系、互为协同或影

响、互为拮抗。响、互为拮抗。

一、 口腔正常菌群一、 口腔正常菌群1.1. 口腔微生物种类繁多：口腔微生物种类繁多：已分离出已分离出 400400

多种。密度高、数量大。多种。密度高、数量大。

2.2. 出生后出生后 3-43-4 小时口腔即有细菌定植小时口腔即有细菌定植直至个体死亡。 直至个体死亡。

3.3. 口腔环境复杂：口腔环境复杂：解剖、理化环境。解剖、理化环境。4.4. 微生物的相互关系复杂：微生物的相互关系复杂：

微生物的复杂关系微生物的复杂关系

①① 共生共生 symbiosissymbiosis ：相互有利：相互有利②② 竞争竞争 competitioncompetition ：竞争空间、营养：竞争空间、营养③③ 拮抗拮抗 antagonismantagonism ：抑制或杀死另一菌。：抑制或杀死另一菌。④④ 共栖共栖 commensalismcommensalism ：细菌以此种方式：细菌以此种方式

保持菌群间于宿主间的平衡。保持菌群间于宿主间的平衡。⑤⑤ 共聚：指不同类型细菌表面的相应分子共聚：指不同类型细菌表面的相应分子

间的互相特异性识别并黏附。 间的互相特异性识别并黏附。

5.5. 口腔正常菌群口腔正常菌群 oral normal floraoral normal flora 或或固有菌丛固有菌丛 indigenous floraindigenous flora 的作用的作用

①① 生物屏障，抑制外源性微生物。生物屏障，抑制外源性微生物。②② 维持口腔微生物生态平衡。维持口腔微生物生态平衡。③③ 刺激宿主免疫。刺激宿主免疫。④④ 营养功能：形成营养功能：形成 Vite KVite K 等。等。

牙周袋病损分区

二、 牙周生态系periodontal ecosystem

指牙周正常菌群指牙周正常菌群之间与宿主之间之间与宿主之间的相互作用的相互作用

牙周生态系牙周生态系

(1)(1) 正常菌群是可变的。正常菌群是可变的。牙周微生物的复杂性确定了宿主免牙周微生物的复杂性确定了宿主免疫反应的复杂性。疫反应的复杂性。

(2)(2) 正常菌群间失衡、微生物与宿正常菌群间失衡、微生物与宿主间失衡都会导致疾病如：主间失衡都会导致疾病如：

导致内源性感染；为外源性感染提导致内源性感染；为外源性感染提供条件；致敏宿主供条件；致敏宿主

牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。破坏。（（ Page & KornmanPage & Kornman 提出的发病机制）提出的发病机制）

Environmental and postnatal factorsEnvironmental and postnatal factors

Inherited factorsInherited factors

微生物感染

微生物感染

临床表现

临床表现

疾病开始、进展

疾病开始、进展

骨破坏

骨破坏

结缔组织和

结缔组织和

和炎症反应

和炎症反应

宿主免疫反应

宿主免疫反应

AntibodyAntibody

PMNPMN

EndotoxinEndotoxin& Poisen & Poisen factorsfactors

AntigenAntigen

Cyto-factorsCyto-factors& PGE& PGE

MMPsMMPs

牙龈炎和牙周病的简化通路

致病菌落致病菌落

产物 (LPS －脂多糖等 )产物 (LPS －脂多糖等 )

细胞因子和炎症介质细胞因子和炎症介质

炎症和组织损伤炎症和组织损伤

牙周袋形成 / 骨吸收牙周袋形成 / 骨吸收

现代牙周病学观点现代牙周病学观点

菌斑的侵袭力 菌斑的侵袭力 ＝＝ 宿主的防御力→生态平衡 宿主的防御力→生态平衡（牙周组织健康）（牙周组织健康）

菌斑的侵袭力 菌斑的侵袭力 >> 宿主的防御力→生态失衡宿主的防御力→生态失衡（患牙周病） （患牙周病）

菌斑的侵袭力 菌斑的侵袭力 << 宿主的防御力→生态调整 宿主的防御力→生态调整 （牙周病防治）（牙周病防治）

强调有细菌的存在，才有可能发生牙周病强调有细菌的存在，才有可能发生牙周病

内因＋外因内因＋外因——全身与局部全身与局部——多因素多因素(( 菌斑细菌及其代谢产物菌斑细菌及其代谢产物 )) ；；当前研究焦点：当前研究焦点：识别牙周致病菌的毒性克隆株识别牙周致病菌的毒性克隆株寻找牙周致病菌的毒性传递因子寻找牙周致病菌的毒性传递因子宿主的易感因子。宿主的易感因子。

牙菌斑是牙周病的始动因子牙菌斑是牙周病的始动因子

第二节第二节

牙周病的始动因子牙周病的始动因子———— 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜

dental plaque biofilmdental plaque biofilm即就是细菌性生物膜即就是细菌性生物膜

牙菌斑

牙菌斑生物膜结构

牙菌斑生物膜形成牙菌斑生物膜形成三个基本阶段三个基本阶段

1.1. 获得性膜获得性膜 acquired pellicleacquired pellicle ：： 1-21-2 小小时形成时形成

2.2. 细菌黏附细菌黏附 adhesionadhesion 与共聚与共聚coaggregationcoaggregation

3.3. 菌斑成熟：菌斑成熟：1.1. 1212 小时菌斑大致可被染色。 小时菌斑大致可被染色。 99

天形成各种细菌的复杂生态群体，天形成各种细菌的复杂生态群体，10-3010-30 天菌斑发育成熟达高峰。天菌斑发育成熟达高峰。

菌斑微生物作为牙周致病菌菌斑微生物作为牙周致病菌始动因子的证据始动因子的证据

1.1. 实验性龈炎实验性龈炎（（ 6565年，年， LöeLöe ）：）：证实龈炎的发生与菌斑堆积相关。证实龈炎的发生与菌斑堆积相关。

2.2. 流行病学调查流行病学调查：：牙周病分布、患病率、严重程度牙周病分布、患病率、严重程度与口腔卫生、菌斑积聚量呈正相与口腔卫生、菌斑积聚量呈正相关。关。

3.3. 机械清除机械清除菌斑或菌斑或抗菌治疗抗菌治疗有效有效果。果。

4.4. 无菌动物无菌动物实验研究：证实细菌实验研究：证实细菌能够破坏牙周组织。能够破坏牙周组织。

5.5. 宿主免疫反应宿主免疫反应：可疑致病菌高：可疑致病菌高滴度特异抗体。滴度特异抗体。

龈上菌斑

附着性龈下菌斑

非附着性龈下菌斑

二．二．龈上菌斑、龈下菌斑龈上菌斑、龈下菌斑与牙菌斑的生态学与牙菌斑的生态学

牙菌斑生态系的菌斑积聚量受多种牙菌斑生态系的菌斑积聚量受多种因素制约，不是无限制地增多。因素制约，不是无限制地增多。

根据龈上、下不同生态区域划分为根据龈上、下不同生态区域划分为龈上菌斑、龈下菌斑龈上菌斑、龈下菌斑

(( 一一 ) ) 龈上菌斑龈上菌斑supragingival plaquesupragingival plaque

1.1. 龈上菌斑的结构： 微生物、基质。龈上菌斑的结构： 微生物、基质。2.2. 需氧需氧 // 兼性厌氧菌为主，与龈炎关系兼性厌氧菌为主，与龈炎关系

密切。密切。3.3. 龈上菌斑基质：龈上菌斑基质：

有机基质有机基质 (( 多糖蛋白质复合体多糖蛋白质复合体 ) ) 和 和 无机成分（钙、磷、镁、钾等）。无机成分（钙、磷、镁、钾等）。

食物对龈上菌斑形成的影响食物对龈上菌斑形成的影响

1.1. 牙菌斑不是食物残余。牙菌斑不是食物残余。2.2. 食物种类、口腔功能静止与否食物种类、口腔功能静止与否

可以影响菌斑形成。可以影响菌斑形成。

( 二 ) 龈下菌斑1. 附着性龈下菌斑

attached subgingival plaque

2. 非附着性龈下菌斑unattached subgingival plaque

1.1. 附着性龈下菌斑附着性龈下菌斑attached subgingival plaqueattached subgingival plaque

①① 菌斑直接附着于牙面、牙石，不直菌斑直接附着于牙面、牙石，不直接接触龈沟底或袋底。接接触龈沟底或袋底。

②② 以以 G+ G+ 杆菌、球菌和丝状菌为主，杆菌、球菌和丝状菌为主，少量少量 GˉGˉ球菌杆菌。球菌杆菌。

③③ 与牙石和根面龋形成有关。与牙石和根面龋形成有关。

2.2. 非附着性龈下菌斑非附着性龈下菌斑unattached subgingival plaqueunattached subgingival plaque

①① 游离于附着菌斑和龈沟上皮游离于附着菌斑和龈沟上皮 //牙周袋内壁之间，接触袋壁。牙周袋内壁之间，接触袋壁。

②② 以以 GˉGˉ 可动菌为主。可动菌为主。③③ 与牙周破坏关系密切。与牙周破坏关系密切。

3.3. 龈下菌斑龈下菌斑生理特点生理特点①① 龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有

营养物质（蛋白质）供给营养物质（蛋白质）供给②② 牙周袋内氧化还原电势低等均可影响牙周袋内氧化还原电势低等均可影响

细菌组成。 细菌组成。 ③③ GˉGˉ兼性及专性厌氧菌为主，与牙周兼性及专性厌氧菌为主，与牙周

破坏关系密切。破坏关系密切。④④ 龈沟结合上皮牙釉质牙骨质对不同的龈沟结合上皮牙釉质牙骨质对不同的

细菌亲和力不同。细菌亲和力不同。

4.4. 影响龈下菌斑生态环境的因素影响龈下菌斑生态环境的因素①① 龈下牙菌斑生物膜生物学、结构特龈下牙菌斑生物膜生物学、结构特

性复杂性。性复杂性。②② 解剖条件解剖条件 ::

(1) (1) 龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内，龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内，比较薄，不受口腔清洁的影响。比较薄，不受口腔清洁的影响。

(2)(2) 大多数可动菌定居于此。生长受宿大多数可动菌定居于此。生长受宿主受先天防御系统制约。主受先天防御系统制约。

5.5. 龈下菌斑与牙周病活动性的关系龈下菌斑与牙周病活动性的关系

①① 病变活动期：病变活动期：细菌和临床指标均增加，非细菌和临床指标均增加，非附着菌斑量增加，牙周破坏附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。进展迅速。

②② 病变静止期：病变静止期：非附着菌斑量减少，构成牙非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程周病慢性过程。。

接触组织 优 势 菌 致 病 性

龈上菌斑 釉质或龈缘处暴露的牙骨质

G ＋需氧菌和兼性菌

龋病、龈炎、龈上牙石

附着性龈下菌斑

牙周袋内的牙骨质

G ＋兼性菌和厌氧菌

根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石

非附着性龈下菌斑

龈沟上皮、结合上皮、

牙龈结缔组织Gˉ 厌氧菌和

能动菌牙周炎、

牙槽骨吸收

各类菌斑的主要特征各类菌斑的主要特征

龈上菌斑 龈下菌斑

清洁作用 唾液和摩擦 无滞 留 附 着 机 械 性代 谢 以碳水化合物为主 碳水化合物和蛋白质环 境 需氧或兼性厌氧 兼性厌氧或专性厌氧

可 动 菌 少 多

优势菌群 G+ 丝状菌和口腔链球菌 Gˉ 厌氧杆菌

宿主防御 唾 液 龈 沟 液

影响龈上、下菌斑定植的因素影响龈上、下菌斑定植的因素

四．四．菌斑致病学说菌斑致病学说1.1. 非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说2.2. 特异性菌斑学说特异性菌斑学说3.3. 菌群失调学说菌群失调学说

非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说 non-specific plaque hypothesisnon-specific plaque hypothesis

1.1. 疾病是由非特异性的口腔正常疾病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染引起。即不是单菌群混合感染引起。即不是单一或特异性致病菌引起的疾病。一或特异性致病菌引起的疾病。 （ （ 18901890 年年 MillerMiller ））

2.2. 疾病是由菌斑细菌的量（数量、疾病是由菌斑细菌的量（数量、毒力）增大所致。毒力）增大所致。

非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说无法解释无法解释

1.1. 某些个体经久龈炎不发生牙周炎？某些个体经久龈炎不发生牙周炎？2.2. 仅有少量菌斑却有严重的牙周炎？仅有少量菌斑却有严重的牙周炎？

（菌斑的量为什么并不代表疾病的（菌斑的量为什么并不代表疾病的严重程度？）严重程度？）

3.3. 牙周炎为什么有区域性？（患者口牙周炎为什么有区域性？（患者口腔中为什么不都发病？）腔中为什么不都发病？）

特异性菌斑学说特异性菌斑学说specific plaque hypothesisspecific plaque hypothesis

1.1. 各种不同类型的牙周病是由不同特各种不同类型的牙周病是由不同特异性细菌引起，牙周病是一组临床异性细菌引起，牙周病是一组临床症状相同但是临床过程不同、病因症状相同但是临床过程不同、病因不同的疾病。不同的疾病。

2.2. 研究证明，牙周菌斑中的确存在优研究证明，牙周菌斑中的确存在优势菌势菌（（ predominant microflorapredominant microflora ））

3.3. 目前研究可以较好地解释侵袭性牙目前研究可以较好地解释侵袭性牙周炎。周炎。

特异性菌斑学说特异性菌斑学说无法解释无法解释

1.1. 只有少数的细菌致病作用比较明确。只有少数的细菌致病作用比较明确。2.2. 何种细菌是何种牙周病的特异致病菌？何种细菌是何种牙周病的特异致病菌？3.3. 为什么在健康部位也可检出某些特殊为什么在健康部位也可检出某些特殊

牙周致病菌。牙周致病菌。4.4. 为什么临床有效使用的药物却是广谱为什么临床有效使用的药物却是广谱

抗菌素？抗菌素？

产生产生“无法解释”“无法解释”的原因：的原因：

1.1. 细菌分离培养技术细菌分离培养技术2.2. 细菌种类繁多细菌种类繁多3.3. 动物口腔菌系不同于人类。动物口腔菌系不同于人类。

菌群失调学说菌群失调学说dysbacteriosisdysbacteriosis（折中观点）（折中观点）

1.1. GencoGenco 认为：认为：牙周病是一组不同病因引起的牙周病是一组不同病因引起的

疾病；牙周致病菌可能来自疾病；牙周致病菌可能来自外源外源 // 或内源。或内源。

疾病是由口腔正常菌群定居龈下（非疾病是由口腔正常菌群定居龈下（非外来菌），其中毒力较大的细菌外来菌），其中毒力较大的细菌占优势，干扰了宿主防御体系。占优势，干扰了宿主防御体系。

正常微生物群的数量和种类偏离了正正常微生物群的数量和种类偏离了正常的生理组合，对宿主产生不良常的生理组合，对宿主产生不良的表现。即其中某些菌成为“机的表现。即其中某些菌成为“机会性致病菌”，会性致病菌”，

2.2. TheiladeTheilade 认为：认为：

人牙周病与疱疹病毒 人牙周病与疱疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal DiseaseHerpesvirus in Human Periodontal Disease

引起口腔疾病的很多病毒是引起口腔疾病的很多病毒是 DNADNA 病病毒，通过接触唾液、血液或生殖分毒，通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的疱疹病毒是口腔中重要的 DNADNA 病毒。病毒。其感染特点是免疫损伤。其感染特点是免疫损伤。

病毒与牙周病病毒与牙周病

病毒与牙周病病毒与牙周病人类免疫缺陷病毒（人类免疫缺陷病毒（ HIVHIV ））广泛存在于患者体液当中，血液、精液、脑脊广泛存在于患者体液当中，血液、精液、脑脊液中密度最高。液中密度最高。

无特效药救治无特效药救治须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。

ⅠⅠ型型 EBEB 病毒（病毒（ Epstein-Barr virus type1Epstein-Barr virus type1 ，，EBV-1)EBV-1) 和和 HCMVHCMV 涉及人牙周疾病发病涉及人牙周疾病发病机理。这两种疱疹病毒暂时描述为机理。这两种疱疹病毒暂时描述为 EBEB病毒，至少存在病毒，至少存在ⅠⅠ型和型和ⅡⅡ型， 型， EBV-ⅠEBV-Ⅰ 型型掌控西半球，掌控西半球，ⅡⅡ型存在于非洲。型存在于非洲。

人巨细胞病毒 人巨细胞病毒 Human CytomegalovirusHuman Cytomegalovirus在包括精液、母乳、唾液在内的血液、在包括精液、母乳、唾液在内的血液、人体分泌物中能够检测到人巨细胞病人体分泌物中能够检测到人巨细胞病毒毒 (HCMV)(HCMV) 。。

病毒与牙周病病毒与牙周病

病毒感染降低宿主抵抗力潜能，病毒感染降低宿主抵抗力潜能，增加细菌（如增加细菌（如 PgPg 、、 AaAa 、、 PiPi等）感染的风险。等）感染的风险。

细菌造成的感染可有利于病毒感细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。染细胞。

病毒与牙周病病毒与牙周病

五．五．牙周微生物的致病机制牙周微生物的致病机制1.1. 细菌选择性黏附、定植于牙周并细菌选择性黏附、定植于牙周并

存活和繁殖。存活和繁殖。2.2. 入侵宿主组织。入侵宿主组织。

细菌具有入侵组织的能力，触发细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。造成组织损伤。

3.3. 抑制或逃避宿主防御功能。抑制或逃避宿主防御功能。4.4. 损害宿主牙周组织。损害宿主牙周组织。

损害牙周的物质有：损害牙周的物质有：

1.1. 菌体表面物质（细菌胞膜成分）菌体表面物质（细菌胞膜成分）2.2. 能够抑制成纤维细胞活性、抑制能够抑制成纤维细胞活性、抑制

骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的性产物的载体，引起深部组织的破坏。破坏。

1.1. 常见的菌体表面物质常见的菌体表面物质(1)(1) 内毒素内毒素 endotoxinendotoxin

(2)(2) 脂磷壁酸脂磷壁酸 lipoteichoic acidlipoteichoic acid ，， LTALTA

(3)(3) 外膜蛋白外膜蛋白 outer memgrane proteinsouter memgrane proteins ，，OMPOMP

(4)(4)纤毛纤毛 fimbriaefimbriae蛋白蛋白(5)(5) 膜泡膜泡 vesiclesvesicles

2.2.常见的致病酶类常见的致病酶类促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。

①① 透明质酸酶透明质酸酶 (hyaluronidase) (hyaluronidase) ②② 链激酶链激酶 (strptokinase)(strptokinase)③③ 胶原酶胶原酶 (collagenase) (collagenase) ④④ 硫酸软骨素酶 硫酸软骨素酶

(chondrosulfatase) (chondrosulfatase) ⑤⑤ 神经氨酸苷酶神经氨酸苷酶 (neuralminidase)(neuralminidase)

3.3.常见的致病毒素常见的致病毒素破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。

①① 细胞毒素细胞毒素 leukotoxinleukotoxin （（ A.aA.a 产产生）生）

②② 抗中性粒细胞因子抗中性粒细胞因子 anti-anti-neutrophil factorneutrophil factor （嗜二氧化碳嗜纤（嗜二氧化碳嗜纤维菌产生）维菌产生）

4.4. 细菌代谢产物细菌代谢产物

①① 可直接导致组织损伤。如：可直接导致组织损伤。如：(1) (1) 有机酸 有机酸 (2) (2) 硫化氢硫化氢(3) (3) 吲哚 吲哚 (4) (4) 氨氨

②② (5)(5) 毒胺毒胺

六．六．主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌

指在各型牙周病损区分离出的指在各型牙周病损区分离出的一种或几种优势菌，它们的毒一种或几种优势菌，它们的毒力和致病性干扰宿主防御能力，力和致病性干扰宿主防御能力，引发牙周病。引发牙周病。

Koch’sKoch’s 法则应用于确定致病菌法则应用于确定致病菌 Koch’s postulate

① 同样的疾病中能发现同样的病原菌；② 从该病灶中分离出病原菌并纯培养；③ 该培养物接种至易感动物可引起相似

的疾病；④ 能从实验室重新获得病原菌纯培养。⑤ Koch’s法则不足：偏重病原菌作用，轻视了机体的防御功能。

证据充分的致病菌证据充分的致病菌

伴放线放线杆菌（ Aa ）牙龈卟啉单胞菌（ Pg ）福赛坦氏菌（ Tf ）

中等证据的致病菌中等证据的致病菌直肠弯曲杆菌具核梭杆菌中间普氏菌齿垢密螺旋体……

1. 1. 伴放线放线杆菌 伴放线放线杆菌 AaAa actinobacillus actinomycetemcomitansactinobacillus actinomycetemcomitans

生物学特性生物学特性 ::GˉGˉ 短杆菌，微需氧菌，雪茄烟状菌落 短杆菌，微需氧菌，雪茄烟状菌落 致病性及临床意义：致病性及临床意义： 与侵袭性牙周炎关系密切。与侵袭性牙周炎关系密切。降低宿主抵抗力：降低宿主抵抗力： 通过产生毒性因子致病如通过产生毒性因子致病如 ::

主要的牙周可疑致病菌

Aa Aa 可以产生：可以产生：白细胞毒素白细胞毒素 leukotoxinleukotoxin ，， LTXLTX

多形核白细胞趋化抑制因子多形核白细胞趋化抑制因子淋巴细胞抑制因子淋巴细胞抑制因子杀上皮毒素杀上皮毒素

主要的牙周可疑致病菌

促进骨吸收和组织破坏：促进骨吸收和组织破坏：通过通过1. 1. 内毒素内毒素2. 2. 破骨细胞激活因子破骨细胞激活因子3. 3. 组织破坏作用：组织破坏作用： (1) (1) 成纤维细胞抑制因子成纤维细胞抑制因子 (2) (2) 胶原酶胶原酶

主要的牙周可疑致病菌

牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌porphyromonas gingivalisporphyromonas gingivalis ，， PgPg

别名：牙龈紫卟啉单胞菌；别名：牙龈紫卟啉单胞菌； 牙龈拟杆菌牙龈拟杆菌 bacteroides gingivalisbacteroides gingivalis

生物学特性：生物学特性：GˉGˉ无芽胞球杆菌，表面有纤毛，无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落 专性厌氧，黑色菌落

主要的牙周可疑致病菌

致病性及临床意义：致病性及临床意义：慢性牙周炎活动部位优势菌。慢性牙周炎活动部位优势菌。

1. 1. 附着、凝集：附着、凝集： (1) (1) 植物凝集素植物凝集素 lectinlectin (2) (2) 脂多糖脂多糖 lipopolysaccharidelipopolysaccharide ，， LPSLPS

主要的牙周可疑致病菌

2. 2. 抵抗宿主先天免疫系统抵抗宿主先天免疫系统是阻断防御反应的关键步骤是阻断防御反应的关键步骤

(1)(1) 不刺激内皮细胞产生选择素不刺激内皮细胞产生选择素 EE （（ E-selectiE-selectinn ））

(2)(2) 抑制单核细胞趋化蛋白抑制单核细胞趋化蛋白 -1-1 （（ monocyte monocyte

chemotaxis protein-1chemotaxis protein-1 ）、）、 IL-8IL-8 、细胞间黏附、细胞间黏附分子在有关组织的表达以逃避先天免疫分子在有关组织的表达以逃避先天免疫反应。反应。

(3)(3)隐藏在细胞内逃避宿主防御，等待再次隐藏在细胞内逃避宿主防御，等待再次感染。感染。

主要的牙周可疑致病菌

3.3. 分泌毒力因子破坏牙周组织分泌毒力因子破坏牙周组织(1)(1) 牙龈素牙龈素 gingipainsgingipains

（卟啉素（卟啉素 porphypainsporphypains ））

(2)(2) 胶原酶胶原酶 collagenasecollagenase

(3)(3) 内毒素内毒素

主要的牙周可疑致病菌

福赛坦氏菌福赛坦氏菌TannerellaTannerella forsythia forsythia ，， TfTf

(1)(1) 生物学特性：生物学特性：GˉGˉ梭形类杆菌，专性厌氧，粉梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落红色或黑色斑点状菌落

(2)(2) 致病性及临床意义：致病性及临床意义：毒性产物和酶类导致组织损伤，毒性产物和酶类导致组织损伤，

如重症牙周炎如重症牙周炎

主要的牙周可疑致病菌

具核梭杆菌具核梭杆菌fusobacterium nucleatumfusobacterium nucleatum ，， FnFn

生物学特性生物学特性GˉGˉ无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐的半透明菌落。边缘不齐的半透明菌落。

主要的牙周可疑致病菌

致病性及临床意义：致病性及临床意义：口腔坏疽性病变主要病原菌，常与螺旋体、链球口腔坏疽性病变主要病原菌，常与螺旋体、链球

菌、菌、 BfBf 协同作用。拥有多种凝集素。协同作用。拥有多种凝集素。(1) (1) 产生内毒素，使组织出血坏死。产生内毒素，使组织出血坏死。(2) (2) 抑制细胞生长，与甲硝唑有拮抗作用抑制细胞生长，与甲硝唑有拮抗作用

主要的牙周可疑致病菌

中间普氏菌中间普氏菌prevotella intermediaprevotella intermedia ，， PiPi

生物学特性：生物学特性： GˉGˉ 杆菌，专性厌氧，溶血菌落杆菌，专性厌氧，溶血菌落致病性及临床意义：致病性及临床意义： 分泌毒力因子，与中、重度牙龈炎、分泌毒力因子，与中、重度牙龈炎、ANUGANUG 、慢性牙周炎有关。、慢性牙周炎有关。

主要的牙周可疑致病菌

粘放线菌粘放线菌actinomyces viscosusactinomyces viscosus ，， Av Av

生物学特性：生物学特性： GG ＋杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落＋杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落致病性及临床意义：致病性及临床意义： 可能在龈炎形成初期有作用。可能在龈炎形成初期有作用。(1) (1) 产生蛋白酶和水解酶产生蛋白酶和水解酶(2) (2) 直接损伤牙周组织的毒力较弱直接损伤牙周组织的毒力较弱(3) (3) 刺激炎症反应刺激炎症反应

主要的牙周可疑致病菌

奋森密螺旋体奋森密螺旋体T. vincentiiT. vincentii ， ， Tv Tv

齿垢密螺旋体齿垢密螺旋体treponema denticola. Tdtreponema denticola. Td 生物学特性 生物学特性 TvTv 为螺旋型细胞为螺旋型细胞TdTd 为细长螺旋型细胞 为细长螺旋型细胞

主要的牙周可疑致病菌主要的牙周可疑致病菌

致病性及临床意义：致病性及临床意义：

在口腔混合感染中有十分重要在口腔混合感染中有十分重要作用。是牙周病活动性指标作用。是牙周病活动性指标之一。之一。

主要的牙周可疑致病菌

1.1. 机械性穿入机械性穿入2.2. 酶类：含有酶类：含有

胰酶样蛋白酶、肽酶、透明质酸酶等。胰酶样蛋白酶、肽酶、透明质酸酶等。

3.3. 抑制成纤维细胞：影响附着。抑制成纤维细胞：影响附着。4.4. 抑制免疫作用抑制免疫作用5.5. 胞壁内毒素样物质胞壁内毒素样物质

主要的牙周可疑致病菌

思考题1. 牙周病的始发部位都在什么地方？

2. 什么细胞为牙周组织再生的基础？

3. 结合上皮在牙周病发生与修复中的作用？

思考题思考题1.1. 龈上菌斑和龈下菌斑生态系有何不同？龈上菌斑和龈下菌斑生态系有何不同？2.2. 有什么证据说明菌斑细菌是牙周病发有什么证据说明菌斑细菌是牙周病发

病的始动因子？病的始动因子？3.3. 主要的牙周细菌的毒力因子有哪些？主要的牙周细菌的毒力因子有哪些？4.4. 牙龈卟啉单胞菌的致病基础是什么？牙龈卟啉单胞菌的致病基础是什么？5.5. 伴放线放线杆菌的致病基础是什么？伴放线放线杆菌的致病基础是什么？6.6. 牙龈素（卟啉素）的功能有哪些？牙龈素（卟啉素）的功能有哪些？