病毒性肝炎首都医科大学 ...

病毒性肝炎

首都医科大学

附属北京佑安医院

王曙照

病毒性肝炎现状

我国乙肝病毒感染者逾 1.2 亿 10%

乙型肝炎患者近 3 千万

每年近 30 万人死于肝炎或肝癌

北京市人口 7 ％为慢性 HBV 感染

病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高

讲课顺序安排：

•第一部分肝炎总论及病因分类•第二部分各型病毒性肝炎的特征•第三部分病毒性肝炎的病理特点及临床表现•第四部分实验室检查结果的判定•第五部分诊断与鉴别诊断•第六部分治疗•第八部分预防

第一部分肝炎总论及病因分类第一部分肝炎总论及病因分类

转氨酶升高＝患肝炎＝需要隔离？？

肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。

其病因复杂多样：

•病毒性肝炎•酒精性肝病•脂肪肝；临床十分常见•药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等•其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核等•自身免疫性肝炎•遗传代谢性疾病•工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等•其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等

病毒性肝炎的分类

•黄热病毒（ YFV ）•EB 病毒（ EBV ）•巨细胞病毒（ CMV ）•单纯疱疹病毒（ HSV ）•风疹病毒 (RV)

能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒

它们均非嗜肝病毒

所致肝损害为继发性

病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种（法定传染病）： HAV （甲）、 HBV （乙）、 HCV（丙）、 HDV （丁）和 HEV （戊）。

庚型肝炎病毒（ HGV/GBV-C ）

TT 病毒（ TTV ）？

第二部分各型病毒性肝炎的特征第二部分各型病毒性肝炎的特征

一、甲型病毒性肝炎甲肝

● HAV 为单股正链 RNA 病毒，归类于小 RNA病毒科肝炎病毒属●病毒形态

病毒直径 27-32 nm ，无囊膜，为正 20 面体球形颗粒

（一）病原学

易感动物及培养：狨猴和黑猩猩；可在多种细胞中生长繁殖。

甲肝

HAV 体外抵抗力较强，低温下可长期存活

100 5 ℃ 分钟灭活 ,对氯甲醛紫外线均较敏感。

HAV 传染性高于 HEV, 发病有家庭聚集现象

●抵抗力：

●病毒分型和抗原抗体系统：

HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗 HAV-IgM ：是诊断 HAV急性感染的指标抗 HAV-IgG ：是保护性抗体，是产生免疫力的标志

甲肝

（二）流行病学

●传染源：主要为急性患者和隐性感染者

自潜伏期末至发病后 10天传染性强

急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强

发病后 4周，基本无传染性

甲肝

●传播途径：

粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染

散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见

暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起

●易感人群及免疫力

好发于儿童与青少年

感染后免疫力持久

我国 40岁以上成人 90%～ 98%抗 HAV-IgG阳性

6个月以内婴儿

母亲抗体

●甲肝预后良好

甲肝

（五）预后

●无慢性化倾向

●发生肝衰竭者罕见

●终身免疫

戊肝二、戊型病毒性肝炎● 戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎

● HEV 为单股线状正链 RNA 病毒 , 无包膜 ,32-34nm. 现暂归类于萼状病毒科。● 其流行病学特征、发病机理与甲肝类似

● 抗 -HEV ：抗 HEV-IgM ：是近期内 HEV 感染的标志，有早期诊断价值抗 HEV-IgG ：可长期 ( 一年 ) 存在 , 可用于诊断或流行病学调查

三、乙型病毒性肝炎乙肝

（一）病原学

HBV 属嗜肝 DNA 病毒

土拨鼠肝炎病毒（ WHV ）

地松鼠肝炎病毒 (GSHV)

鸭乙型肝炎病毒（ DHBV ）

土拨鼠肝炎病毒（ WHV ）

地松鼠肝炎病毒 (GSHV)

鸭乙型肝炎病毒（ DHBV ）

世界上 20 亿人感染过 HBV约 4 亿慢性 HBV 感

染者75% 为亚洲人25-33% 患肝硬化或肝癌每年约 100 万人死于 HBV 感

染其中 50-85% 为中国人

HBV 感染的严重性

人类死亡原因的第 9 位

HBV历史• 1965年 Blumberg—澳大利亚抗原• 1970年 Dane---Dane 颗粒 (HBV 颗粒）• 1973年 Kaplan---DNA聚合酶• 1974-75年 Summers---阐明病毒的分子

结构• 1978-80---- 发展了嗜肝 DNA 病毒科

脱氧核糖核酸

1. HBV 形态结构

大球形颗粒（ Dane 颗

粒）

小球形颗粒

管形颗粒

乙肝病毒

• 乙型肝炎病毒（电镜）• DANE氏颗粒直径 42NM 核心直径 27NM

• 乙肝病毒模式图• 显示 DANE 氏颗粒管型颗粒小球形颗粒

● Dane 颗粒 :42nm,完整的 HBV 颗粒

● 小球形颗粒：直径 22 nm 数量最多

●管形颗粒： 22×40～ 400 nm

后两者均为过剩的病毒外壳，仅含 HBsAg ，无感染性。

“空心汤团”

乙肝3. HBV 血清标志物及其临床意义

（ 1） HBsAg●出现时间： HBV 感染后 1～ 6个月（潜伏期）

平均 70天。

●持续时间：急性自限性肝炎： 6个月内可消失急性自限性肝炎： 6个月内可消失

慢性肝炎或慢性 HBsAg携带者：可持续阳性慢性肝炎或慢性 HBsAg携带者：可持续阳性

曾用名： HA 、澳抗

●HBsAg 有抗原性而无传染性

HBV

S 基因

整合肝细胞DNA 持续表达 “空心汤团”

HBsAg

乙肝

●HBsAg 的亚型 adr

adw

ayr

ayw

长江以北长江以北

长江以南长江以南

新疆、西藏、内蒙等新疆、西藏、内蒙等

乙肝（ 2 ）抗 -HBs●出现时间：急性感染后期或 HBsAg 消失后

（窗口期）

●抗 -HBs 为保护性抗体（中和抗体）

其出现标志着 HBV 感染进入恢复期

●抗 -HBs 对相同 HBsAg亚型的 HBV再感染有免

疫力，但对不同亚型的 HBV保护力不完全。

HBsAg:高滴度－高复制水平 ( 病毒感染间接证据）。低滴度－感染恢复期或病变高度活动 , 病毒和抗原已被部分清除。病毒变异－HBsAg 抗原性改变。抗HBs: 感染趋向恢复。为保护性抗体。

（ 3 ） HBeAg 病毒复制：常与 DNA 一致 ,HBeAg＋

慢乙肝多病变活动 .阴性未必示病毒不复制。生物学意义：靶抗原之一 , HBe /cAg与HLA－ I 协同，诱导宿主免疫应答。免疫调节：阻断 CTL对HBc相关表位的免疫活性。引起新生儿免疫耐受。成人期， HB将免疫攻击由感染的肝细胞转移开 , 高感染低应答状态。

乙肝

（ 4 ）抗 -HBe

●出现时间：随着 HBeAg 的消失而出现●抗 -HBe 的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗 -HBe阳性者中， 16.3%～ 30%左右 HBV DNA

仍阳性可能与前 C基因变异有关

抗 -HBe阳性者中， 16.3%～ 30%左右 HBV DNA

仍阳性可能与前 C基因变异有关

易加重病情、易演变为肝硬化

α-干扰素疗效亦较差

（ 5） HBcAg 乙肝

●HBcAg 存在于 HBV 感染的肝细胞内或 DANE 颗粒核心中，抗原性极强，是 HBV 的结构蛋白。

一般血清学方法检测不到 HBcAg ，而只能检测到抗 -HBc

（ 6 ）抗 -HBc抗 HBc-IgM ：是 HBV 近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗 HBc-IgG ：凡“有过” HBV 感染者均可阳性

HBcAg 的免疫原性最强

持续时间： 6～ 18个月

窗口期。

可终身阳性

抗HBc 产生早、持久、有较高的血清水平。 IgM 抗体－初次应答 . 是感染后较早出现抗体 ,

高滴度或进行性增高－诊断急性乙肝金标准 , 或可鉴别急、慢性 HBV 感染 IgG 抗体－继发应答 , 为特异性反应 , 表示目前或过去已暴露于 HBV. 高滴度－现行感染 , 常与

HBsAg并存；低滴度抗 HBc－过去感染 , 常与抗 HBs并存

抗HBe 与抗 HBc异同

HBe 抗体存在时间短于抗 HBc 。抗HBc有 IgM IgG IgA 型 HBe 抗体 IgG 一种 HBe 抗体是特异抗体抗HBc 特异或非特异

（ 6） HBV DNA

是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、 PCR 法

（ 7） DNAP（ DNA 多聚酶）：是逆转录酶

也是直接反应病毒复制的指标之一

乙肝

（ 8） HBxAg ：也可作为病毒复制的标志

HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水

平，并对宿主癌基因可能有激活作用。

乙肝●介绍三个概念

① “两对半” 乙肝五项 HBVm

② 血清抗原—抗体转换率： HBeAg 抗 -HBe

③ 大三阳，小三阳

常用转阴指标：血清 HBeAg 抗原—抗体

转换率 HBV DNA 阴转率

e 血清转换是 HBV 感染的转换点 .

表明由免疫耐受转为免疫激活 ; 由病毒复制趋于复制静止 ; 由病变活动趋于稳定。

HBeAg － /抗HBe －慢乙肝的感染状态 : 可为病毒清除但无抗 HBe应答 ; 或病毒一时减少 ,e 抗原可再现 ; 前 C 变异不合成HBeAg.

乙肝

4. HBV 感染的常用研究模型

●HBV 人工培养尚未成功

●HBV 感染动物模型：黑猩猩、树鼩

●HBV基因转染细胞株： G2.2.15 细胞

●转基因动物：转基因鼠

●其他嗜肝 DNA 病毒感染的动物模型

乙型肝炎病毒的抗原抗体系统

1.HBsAg--- 表面抗原

2.HBsAb--- 表面抗体

3.HBeAg---e 抗原

4.HBeAb---e 抗体

5.HBcAb--- 核心抗体

俗称两对半或

乙肝五项

大、小三阳是按数字顺序而定

澳抗

乙型肝炎病毒抗原抗体系统

出现时间：最早 1-2周，

最迟 11-12周

持续时间： 1~6周，最

长 20周

存在部位：各种体液和分泌物中如血液、

唾液、尿液等等

血清亚型：共 10个亚型 adr ， adw， ayr, ayw

HBsAg-- 表面抗原

a-- 抗原决定族为群特异性，诱导所有亚型的保护

性免疫

D,y及 r,w—两对抗原决定族为亚型特异性，仅诱导本

亚型的保护性免疫

HBV 感染标志，有抗原性，而无传染性

急性


HBsAb--- 表面抗体

出现时间： HBsAg阴转后，疾病的恢复期出现。

持续时间： 10 年

意义：对同亚型的 HBV再感染有免疫力

保护性抗体

急性

PreS1

PreS2

抗 PreS1 ：潜伏期（ + ）

抗 PreS2 ：急性期（ + ），有清除 HBV作用

紧接着 HBsAg出现于血液中抗原

乙型肝炎病毒抗原抗体系统急性


• 出现时间：稍后于 HBsAg,消失较早• 临床意义： 1.与 DNAP和 HBVDNA密切相关，是 HBV复制和传染性的标志 2.若出现前 C 基因变异，病毒继复制，但不能产生 HBeAg

HBeAg---e 抗原

急性

是一种可溶性蛋白，一般见于 HBsAg阳性血清


• 出现时间： HBeAg阴转，与抗 HBs同时出现

持续 1-2 年• 临床意义： 1 、病毒复制减少、传染性降低 2 、长期存在，提示 HBVDNA 已与宿主 DNA整合

HBeAb—e 抗体

急性


HBcAg— 核心抗原 HBV复制标记

存在部位：受感染的肝细胞核内

血液中的 HBV 颗粒，经处理后亦可检出

条件所限，临床不做此检查

急性


• 出现时间： HBsAg出现后 3-5周• 临床意义：低水平 HBV 感染时，血清中可单独出现

– 抗 HBc-IgM ： 1 、乙型肝炎急性期 2 、慢性肝炎急性发作期– 抗 HBc-IgG ： 1 、低滴度 --既往感染的标志， 2 、高滴度 --HBV 活动复制

Window phase HBsAg（ - ），抗 HBs未出现

仅抗 HBc（ + ）或伴抗 HBe（ + ）

HBcAb— 核心抗体急性

滴度抗 -HBc

抗 -HBe

5 6

0 1 2 3 4 1 5 10

HBsAg

HBeAg

月年

乙型肝炎病毒抗原抗体系统慢性

病期HBsAg

HBsAg

HBeAg

HBeAb

HBcAb

+

+

+

+

+

+

HBV DNA

病毒感染最直接、特异、灵敏的指标

游离型 HBVDNA: 与HBeAg几乎同时出现于血液中

整合型 HBVDNA ：慢性 HBV 感染时可整合到肝细胞基因组中

具有逆转录酶活性，直接反应病毒复制能力的指标

病毒复制的标志具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水

平，并对宿主癌基因可能有激活作用。

DNA聚合酶（ DNAP)

HBxAg

此两项不作临床常规检查

滴度HBsAg

HBsAb

HBeAg

-IgMIgG

窗口

期

HBeAb

HBcAb

0 1 2 3 4 5 6 12 24 病期HBsAg

HBsAb

HBeAg

HBeAb

HBcAb

+

+

+ +++

+

+

+

潜伏期、急性期恢复期恢复后期


急性

时间 (月）

滴度

o 1 2 3 4 5 6 12 24

HBsAg

时间 (月）

滴度

o 1 2 3 4 5 6 12 24

HBsAg

HBsAb


时间 (月）

滴度

o 1 2 3 4 5 6 12 24

HBsAg

HBsAb

HBeAg


时间 (月）

滴度

o 1 2 3 4 5 6 12 24

HBsAg

HBsAb

HBeAg

抗 HBe


时间 (月）

滴度

o 1 2 3 4 5 6 12 24

HBsAg

HBsAb

HBeAg

-IgMIgG

窗口

期

HBeAb

HBcAb


慢性 HBV 感染血清学变化

HBeAg ＋＋－－－

抗HBe －－＋＋＋

HBV DNA ＋＋＋，变异－

免疫状态耐受活动活动静止

传染性高中中低

乙肝（二）流行病学

1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者

2. 传播途径：

水平传播水平传播

最主要途径是注射或粘膜接触含 HBV 的血液及分泌物

性传播：不少见。

密切接触：有可能

饮食传播：可能性小。

乙肝

垂直传播垂直传播

主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触

经胎盘及生殖细胞传播：有可能

医源性传播医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格

垂直传播是我国 HBV 感染的主要模式

乙肝

3. 易感人群（ 1 ）感染者年龄高峰：低发病区： 20～ 40岁

高发病区： 4～ 8岁

（ 2 ）男女感染率相近，但发病者男多于女

（ 3 ）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性 HBV携带状态（免疫耐受）。

（ 4 ）感染后对相同 HBsAg亚型的 HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。

乙肝

4. HBV 感染的地理分布●高流行区 : 我国、东南亚 ,HBsAg携带率 8－ 20％

● 中流行区 :东欧 ,日本，前苏联 HBsAg携带

率 2－ 7 ％

● 低流行区 :西欧 ,澳大利亚， HBsAg携带率

0.2-0.5 ％

乙肝

（三）发病机理

1. HBV进入肝细胞的过程：

肝细胞

PHSA受体 ,IL-6?

HBV

PHSA

乙肝

2. HBV 在体内的复制过程是一个逆转录过程cccDNA 前基

RNA HBV DNA3. HBV 损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主， HBV本身无细胞致病性三类淋巴细胞参与

NK 细胞：不需致敏CTL(CD8+) ：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg

抗体依赖性淋巴细胞（ ADCC ）

抗 -LSP

抗 -LKM

自身免疫

乙肝病毒复制周期

细胞中H

BV

感染的

过程

乙肝（四）临床特点

1. 潜伏期： 1～ 6个月

慢性携带者

痊愈

肝硬化

痊愈

死亡

静止性肝硬化

2. 临床类型：

慢性乙肝肝硬化急性肝炎肝癌死亡

乙肝●慢性 HBsAg携带者：无临床症状， HBeAg亦可阳性。大部分肝组织有病理变化。

（五）预后

●婴幼儿期感染：近 90% 转为慢性●成年人感染： 85%以上可痊愈， 10%左右转为慢性

慢性乙肝肝硬化肝癌>10% 10%

“三部曲”

四、丁型病毒性肝炎丁肝

（一）病原学HDV ，又称 δ 因子。为单股负链 RNA 病毒。HDV 为缺陷病毒，必须依赖嗜肝 DNA 病毒

才能复制及引起肝损伤。1. HDV 形态：

直径： 35～ 37 nm

表面包裹 HBsAg

核心为 HDV RNA 和 HDAg

丁肝

2. HDAg 和抗 -HDV

HDAg是 HDV 感染的直接标志抗 HDV-IgM ：是 HDV早期感染标

志抗 HDV-IgG ：是 HDV既往感染的标

志

慢性 HDV 感染时，两种抗体可长期共存

HDV RNA PCR 法检测感染的证据

丁肝（二）流行病学

1. 传染源：急、慢性丁肝病人及慢性 HBV/HDV 携带者。

2. 传播途径：同 HBV

我国似以密切接触传播为主。

3. 易感人群

co-infection 未受 HBV 感染的人群

super-infection 已受 HBV 感染的人群

丁肝

（三）发病机理

可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反应介导

（四）临床表现及预后

HBV 感染者混合或

重叠感染 HDV后

HBV 感染者混合或

重叠感染 HDV后

易加重病情

易慢性化

易演变为肝硬化

易发展为肝癌

五、丙型病毒性肝炎丙肝

丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型

（一）病原学

HCV 是第一个利用分子生物学技术发现的病毒

原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”

1989年 Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩

血清中成功克隆出与 HCV RNA互补的 cDNA 。

HCV 为单股正链 RNA 病毒，可能属黄病毒属

丙肝

1. HCV 形态特征血清中病毒含量少，直到 1991 年阿部贤治才在免疫电镜下观察到 HCV 颗粒。病毒直径 36～ 62 nm, 球形 , 有包膜，与黄病毒相似

2. HCV基因组结构 HCV RNA全长约 10 kb

含三个编码

区

C区

E区（易变）

NS区

核心蛋白“ C”

外膜蛋白“ E”

非结构蛋白“ NS”

（高度保守）

●HCV基因型： >10个我国主要为 II、 III 型丙肝

3. 抗 -HCV

目前尚无法检测 HCV 的抗原成份。

抗 -HCV 为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志

（二）流行病学丙肝

1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性 HCV携带者

2. 传播途径：主要通过血液 / 体液传播：输血、血透、注射、针刺等其他：性传播、垂直传播

3. 易感人群：

人群普遍易感。 HCV 感染的母亲所生婴儿感染率高

丙肝（三）发病机理

与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主

（四）临床特点潜伏期： 2～ 26周，平均 8周

特

点

特

点

① 隐性感染者及慢性无症状 HCV携带者多见

② 急性丙肝较少见

③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及 ALT 升高水平较乙肝轻。

丙肝

（五）预后

HCV 感染极易转为慢性

HCV 感染慢性化率为 40%～ 50% ，有报道高达87.5%

30%～ 50% 的慢性 HCV 感染者发展为肝硬化

HCV 感染者肝癌发生率也明显高于乙肝

五型肝炎病毒简要对照

HAV HBV HCV HDV HEV

基因组 RNA DNA RNA RNA RNA

传播途径消化道血液 / 体液血液 / 体液血液 / 体液消化道

慢性化否否是是是否

血清学抗 HAV-IgM HBV M 抗 -HCV HDAg 抗 HEV-IgM

检测抗 HAV-IgG 抗 HDV-IgM

抗HDV-IgG

第三部分病毒性肝炎的病

理特点及临床表现

第三部分病毒性肝炎的病

理特点及临床表现

病毒性肝炎的临床类型2000 年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准

急性肝炎急性无黄疸型

急性黄疸型

慢性肝炎轻度中度重度

重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期

淤胆型肝炎

肝炎肝硬化

诊断格式举例：

病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急

性无黄疸型（或急性黄疸型）

病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢

性（中度）， G2S3

病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期

急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定

第四部分实验室检查第四部分实验室检查

三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义★

（一）甲肝

病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展

●ELISA 法检测抗 HAV-IgM 是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。●抗 HAV-IgG 检测：主要用于人群感染率的调查

（二）乙肝

1. “两对半”的意义判定有无传染性？

●HBsAg ：绝大部分 HBV 现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。

●抗 -HBs ：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。●HBeAg ：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。●抗 -HBe ：单看其阳性与否意义不大，应结合 HBV

DAN 检测。●抗 HBc-IgM （＋）：提示近期有急性 HBV 感染或慢性感染者病毒复制活跃。●抗 HBc-IgG （＋）：凡有过 HBV 感染者均可阳性，单凭此不能判断目前 HBV 的感染状态。

2. HBV DNA （＋）——是病毒感染的直接证据

（—）——提示病毒复制水平低或已清除

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

大三阳小三阳



＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

急性肝炎早期，传染性强



＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

急性或慢性现症感染，

传染性强。

“大三阳”



＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

有无传染性应结合 HBV DNA 检测结果

“小三阳”



＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

有过 HBV 感染，目前有无传染性应结合 HBV DAN 结果



＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

HBV 感染的恢复期，有免疫力，无传染性



＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

①注射疫苗后；②遥远的过去有过 HBV 感染



＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋


＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

①窗口期，抗 -HBs即将出现；② HBV 感染已过

（三）丙肝●抗 -HCV ：不是保护性抗体，阳性者有传染性●抗 HCV-IgM ：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化●HCV RNA是 HCV 感染和有传染性的直接证据

（四）丁肝

●HDAg和 HDV RNA 均是 HCV 感染的直接证据

●抗 HDV-IgM ：既可用于早期诊断，也是诊断慢性

HDV 感染的敏感指标。

（五）戊肝●抗 HEV-IgM ：可用于急性戊肝的早期诊断。●抗 HEV-IgG ：可用作诊断及流行病学调查。

四、病理学检查

常用方法：肝穿刺活检术普通 HE 染色、免疫组化染色

五、其他检查： B超、 CT、MRI 等

第五部分诊断与鉴别诊断第五部分诊断与鉴别诊断

第六部分病毒性肝炎的治疗第六部分病毒性肝炎的治疗

慢性乙型肝炎治疗的总体目标

最大限度地长期抑制 HBV ，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、 HCC 及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。

最大限度地长期抑制 HBV ，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、 HCC 及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。

第七部分病毒性肝炎的预防第七部分病毒性肝炎的预防

一、管理传染源甲肝、戊肝———消化道隔离乙肝～丁肝———血液 / 体液隔离重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员

二、切断传播途径

三、保护易感人群 1. 甲肝的预防被动免疫：人丙种球蛋白主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床

2. 乙肝的预防被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白主动免疫：基因工程疫苗——已推广基因疫苗——在研究中

3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段免疫球蛋白的预防效果也不肯定

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