С О Д Е Р Ж - esa-conference.ru€¦ · группа 1 Контроль 0 53 11 группа...

III «Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Содержание

С О Д Е Р Ж А Н И Е

БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ

Башкатова В.Г. Влияние антагониста метаботропных глутаматных рецепторов на развитие гипертермических судорог у крысят . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Громовых Т.И., Фельдман Н.Б., Киселева О.И., Громовых П.С., Бахман М., Луценко С.В. Биосинтез внеклеточных полимеров нанокристаллической целлюлозы и олигомеров глюкуроновой кислоты продуцентом Gluconacetobacter hansenii . . . . . . . . . . . . . . . .93

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

Балакирева Е.А., Петрова И.В., Авдонина В.Ю., Калмыкова Г.В., Акопян Е.М. Новые подходы к реабилитации детей с расстройствами аутистистического спектра . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

Бодрягина Е.С., Зайнетдинов М.Р., Минкина А.Н., Воспалительные заболевания кишечника и ВИЧ – возможно ли сочетание? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Веденская С.С., Ивасенко А.И., Бельтюков Е.К., Юминова А.В., Дмитриев А.Н. Хроническая спонтанная крапивница, тяжелое течение. Редкий клинический случай . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98

Деревянко И.Н. Нейроспид: инновационный концептуальный подход к этиопатогенетической иммуномодулирующей цитокиновой терапии методом биологической обратной связи (БОС) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100

Ермошкин В.И. Причина утренней головной боли – нарушение венозного оттока от головы из-за встречного потока крови . . . . . . . .108

Запарий С.П., Коврижных Ю.А. Характеристика повторной инвалидности вследствие болезней органов пищеварения среди взрослого населения в г. Москве за 2013-2017 гг. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110

Запарий С.П., Коврижных Ю.А., Шахсуварян С.Б. Ранжирование регионов Центрального федерального округа по уровню инвалидности вследствие злокачественных новообразований среди лиц молодого возраста в 2012-2017 гг. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

Иванова О.Н., Софронеева О.Л. Применение Moodle в обучении студентов медиков . . . . 117

Липовецкий Б.М. Сосуды сердца и мозга - главные мишени атеросклероза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118

Степанова Т.В., Иванов А.Н., Попыхова Э.Б., Лагутина Д.Д. Эндотелиальная дисфункция и ее маркеры . . . . . . . . . . . .120

Студнева М.А., Тюкавин А.И., Скольник Д.Г., Сучков С.В. Необходимость гармонизации образовательных программ в сфере биофармацевтики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

Шишкина А.А., Шитова М.С., Колосов А.Е., Мильчаков Д.Е. Сравнительная характеристика заболеваний эндометриозом женщин в Кировской области в период с 2012 по 2016 гг. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ НАУКИ

Буева В.В., Блынская Е.В., Минаев С.В., Алексеев В.К., Алексеев К.В. Влияние типа связующего на технологические характеристики таблеток ГСБ-106 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131

ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ

Багамаев Б.М., Зорина Н.П. Оптимизация методов диагностики дерматитов мелких домашних животных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

КУЛЬТУРОЛОГИЯ

Кириленко Е.И. Здоровье как ценность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .136

НАУКИ О ЗЕМЛЕ

Бабаев Н.И. Современная тектоническая активность западного борта Каспийского моря . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139

Гайдукова Е.В., Абрамов А.В. Краткосрочное прогнозирование расходов воды р. Луги . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141

IV Contents “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

Леонович В.Н. Образование континентальных плит и сопутствующее горообразование . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .144

Павлов Б.М., Гаврюхов А.Т. Геодезическое сопровождение археологических исследований . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Постников А.Н. Метод расчета испарения с поверхности суши за теплый период года в различных природных зонах . . . . . . . . . . . .156

Сабодина Е.П., Мельников Ю.С. Преемственность в воспитательно-образовательном процессе на примере работы отдела «Природная зональность и почвообразование» МЗ МГУ им. М.В.Ломоносова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160

«Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Биологические науки

91

БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ

Влияние антагониста метаботропных глутаматных рецепторов на развитие гипертермических судорог у крысят

Башкатова Валентина Германовна, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник

ФБГНУ НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина (Москва)

Аннотация. В работе изучено влияние антагониста метаботропных глутаматных рецепторов 5-ого под-

типа (mGluR5) 6-метил-2-(фенилэтил)пиридина гидрохлорида (MPEP) на развитие гипертермических судорог,

а также интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мозге новорожденных крысят ли-

нии Вистар. Обнаружено, что гипертермические конвульсии у новорожденных крысят сопровождались вы-

раженной интенсификацией процессов ПОЛ в мозге. Установлено, что введение MPEP приводило к увеличе-

нию латентного периода наступления генерализованных судорог и снижению содержания продуктов ПОЛ в

мозге крысят по сравнению с животными, которым вводили физиологический раствор.

Ключевые слова: гипертермия, новорожденные крысы, судороги

В настоящее время фебрильные или гипертермические судороги являются одним из наиболее часто встречающих-ся неврологических нарушений у детей в возрасте от 6 ме-сяцев до 6 лет. [1]. Судороги, вызванные гипертермическим воздействием у новорожденных животных, в частности, крыс и мышей, принято рассматривать, как наиболее адекватную экспериментальную модель фебрильных мла-денческих конвульсий [2]. Несмотря на высокую актуаль-ность данной проблемы, нейрохимические механизмы су-дорог новорожденных, вызванные гипертермией, до насто-ящего времени остаются недостаточно изученными. К настоящему времени накоплен значительный объем дан-ных, свидетельствующих о том, что глутаматергическая нейропередача принимает участие в механизмах судорож-ных состояний различной природы [3]. При этом большое внимание исследователей посвящено изучению роли мета-ботропных глутаматных рецепторов разных подтипов. В последние десятилетия ряд данных указывает на то, что модуляция mGluR рецепторов может рассматриваться, как более перспективный путь влияния на активность глу-таматергической системы мозга, чем воздействие на ионо-тропные глутаматные рецепторы [4; 5]. С другой стороны, все большую актуальность приобретают исследования, направленные на выяснение роли окислительного стресса в возникновении и развитии нейротоксического эффекта глутамата [6; 7]. В ряде исследований, в том числе выпол-ненных и нами, было показано, что процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) принимают участие в патофи-зиологии модельных судорожных состояниях у взрослых животных [8; 9]. Целью исследования явилось изучение влияния антагониста метаботропных глутаматных рецеп-торов 5-ого подтипа (mGluR5) 6-метил-2-(фенилэтил)пиридина гидрохлорида (MPEP) на развитие гипертермических судорог, а также интенсивность процес-сов ПОЛ в мозге новорожденных крысят,

Материал и методы Эксперименты были выполнены на крысятах линии

Вистар в возрасте 9-10 дней. Эксперименты проводились в соответствии с требованиями приказа № 267 МЗ РФ (19.06.2003 г.) а также в соответствии с «Правилами прове-дения работ с использованием экспериментальных живот-

ных» (Учреждение Российской Академии медицинских наук НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина РАМН, протокол №1 от 3.09.2005 г). До дня родов бере-менные самки содержались в индивидуальных клетках со свободным доступом к корму. День рождения крысят обо-значался как как нулевой день. Для индукции фебриль-ных судорог крысят помещали в открытый сверху бокс и нагревали в мягком световом режиме под лампой мощно-стью 200 Вт так, чтобы температура на дне бокса поддер-живалась на уровне 38-39оС. Максимальное время обогре-вания не превышало 15 мин. У крысят в возрасте 5-9 суток в ответ на воздействие гипертермией развивались судо-рожные припадки, интенсивность которых оценивали в баллах: 0 - отсутствие реакции; 1 - двигательное возбужде-ние (“wild running”); 2 - падение на брюшко с судорож-ными движениями; 3 - падение на бок с клоническими судорогами; 4 - тонические судороги, экстензия конечно-стей, остановка дыхания[10]. Термическое воздействие пре-кращали с появлением у животных клонико-тонических судорог и потерей позы.

Для определения содержания в ткани мозга продуктов ПОЛ животных декапитировали, в холоде извлекали мозг и помещали в жидкий азот. Интенсивность процессов ПОЛ в мозге крысят оценивали спектрофотометрическим методом [11] по уровню вторичных продуктов, реагирую-щих с тиобарбитуровой кислотой (ТБКРП).

Для проведения экспериментов животные были разде-лены на четыре группы. 1-я группа – крысята, которым без термического воздействия вводили физиологический раствор (контроль 1); 2-я группа - крысята, которым без термического воздействия вводили селективный антагонист mGlu5 рецепторов - 6-метил-2-(фенилэтил)пиридин гидро-хлорид (MPEP, Merz, Germany) в дозе 1.5 мг/кг, в/б; 3-я группа - крысята, которым вводили физиологический рас-твор за 60 мин до термического воздействия (контроль 3); 4-я группа – крысята, которым вводили MPEP в дозе 1.5 мг/кг, в/б за 60 мин до термического воздействия.

Для статистической обработки результатов использо-вали непараметрический U критерий Манна – Уитни программы Statistica 10.0. Результаты оценивали как зна-чимые при р<0,05.

Biological sciences “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

92

Результаты и обсуждение При изучении развития фебрильных судорог у крысят

в возрасте 5-9 дней установлено, что при воздействии ги-пертеримии у животных, которым вводили физиологиче-ский раствор развивались характерные, ярко выраженные судорожные припадки с преобладанием тонической экс-тензии конечностей (группа 3, табл.). Введение антагониста mGlu рецепторов 5-ого типа MPEP в дозе 1.5 мг/кг. за 60

мин до термического воздействия в значительной степени, но не полностью, предупреждало развитие клонико-тонических судорог, вызванных звуковой стимуляцией (табл., группа 4). Следует отметить, что в условиях введе-ния MPEP без термического воздействия не отмечалось каких-либо конвульсивных проявлений у крысят в возрасте 5-9 дней.

Таблица. Влияние антагониста метаботропных глутаматных рецепторов MPEP на интенсивность фебрильных судо-рог и на содержание продуктов ПОЛ в мозге новорожденных крысят

Группы животных

Судороги баллы

ТБКРП, нмоль/г

группа 1 Контроль

0 53 11

группа 2 MPEP

0 61 9

группа 3 Гипертермия

3.7** 104 16*

группа 4 MPEP + Гипертермия

2.4* 73 12*

Примечание: отличие по сравнению с контрольной группой (* - p<0,05; ** - p<0,01).

При исследовании интенсивности процессов ПОЛ установлено, что у контрольных животных (группа 1, без термического воздействия) уровень ТБКРП в мозге крыс

составлял 53 11 нмоль/г (табл.). Обнаружено, что введе-ние антагониста mGlu рецепторов 5-ого подтипа MPEP в дозе 1.5 мг/кг не оказывало заметного влияния на уровень продуктов ПОЛ в мозге крысят в отсутствии термического воздействия (группа 2, табл.). На пике гипертермических судорог у крыс группы 3 наблюдалось почти двухкратное увеличение данного показателя (табл.) Предварительное введение MPEP в дозе 1.5 мг/кг частично предупреждало повышения уровня продуктов ПОЛ, наблюдавшегося на пике судорожного припадка, обусловленного гипертерми-ческим воздействием ( группа 4, табл.).

Таким образом, в результате выполненных экспери-ментов установлено, что на высоте развития фебрильных судорог у новорожденных крысят наблюдалось почти

двухкратное увеличение содержания вторичных продуктов ПОЛ по сравнению с контролем. В ряде ранее выполнен-ных работ была выявлена тесная взаимосвязь между ин-тенсификацией свободнорадикальных процессов и актива-цией глутаматных рецепторов различных типов. Так, было показано что активация глутаматных ионотропных рецеп-торов сопровождается выраженной увеличением содержа-ния продуктов ПОЛ в различных структурах мозга [12; 13]. Выраженное увеличение латентного периода наступления генерализованных судорог и снижение содержания про-дуктов ПОЛ в мозге крысят, получавших MPEP отмеча-лось по сравнению с животными, которым вводили физио-логический раствор. Полученные данные позволяют рас-сматривать метаботропные глутаматные рецепторы как потенциальную мишень для создания новых антиконвуль-сантов для купирования гипертермических судорог у детей.

Литература: 1.Студеникин В.М., Шелковский В.И., Балканская С.В. Фебрильные судороги //Практика педиатра. - 2007. - № 1. - С.

23-26. 2.Dubé C.M., Brewster A.L., Baram T.Z. Febrile seizures: mechanisms and relationship to epilepsy //Brain Dev. -2009. -

Vol. 31,№ 5. - P.366-371. 3.Engelborghs S., D'Hooge R., De Deyn P.P. Pathophysiology of epilepsy. //Acta Neurol Belg. 2000. - Vol.100, № 4. -

P.201-213 4. Ngomba R.T., Santolini I, Salt TE, Ferraguti F, Battaglia G, Nicoletti F, van Luijtelaar G. Metabotropic glutamate re-

ceptors in the thalamocortical network: strategic targets for the treatment of absence epilepsy. //Epilepsia. - 2011. - Vol. 52, №7. - P.1211-1222.

5.Башкатова В.Г., Судаков С.К. Роль метаботропных глутаматных рецепторов в механизмах развития эксперимен-тального паркинсонизма //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2012. - Т. 153, № 5. -С. 608-610.

6. Fadyukova O.E., Kuzenkov V.S., Koshelev V.B., Alekseev A.A., Bashkatova V.G., Tolordava I.A., Raevskii K.S., Mikoyan V.D., Vanin A.F. Semax prevents from the excess nitric oxide production caused by incomplete global ischemia in rat brain //Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2001. - Т. 64, № 2. - С. 31-34.

7.Reynolds A., Laurie C., Mosley R.L., Gendelman H.E. Oxidative stress and the pathogenesis of neurodegenerative disor-ders. //Int Rev Neurobiol. - 2007. Vol, 82. P.297-325.

8.Раевский К.С., Башкатова В.Т., Кудрин В.С., Маликова Л.А., Косачева Е.С., Вицкова Г.Ю., Семиохина А.Ф., Федо-това И.Б. Cодержание нейромедиаторных аминокислот и продуктов перекисного окисления липидов в мозге крыс, генети-чески предрасположенных к аудиогенным судорогам. //Нейрохимия. - 1995. -Т. 12, № 4. - С. 47.

9.Júnior H.V., de França Fonteles M.M., Mendes de Freitas R. Acute seizure activity promotes lipid peroxidation, increased nitrite levels and adaptive pathways against oxidative stress in the frontal cortex and striatum //Oxid Med Cell Longev. -2009. -Vol. 2, №3. - P. 130-137.

10. McCaughran J.A. Jr., Edwards E., Schechter N. Experimental febrile convulsions in the developing rat: effects on the cholinergic system //Epilepsia. - 1984. Vol.25. -№2. - P.250-258.


93

11. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction //Anal. Bio-chem. - 1979. - Vol.95. - P.351-358.

12.Raevsky K.S., Bashkatova V.G., Vitskova G.Yu., Narkevich V.B., Mikoyan V.D., Vanin A.F. Convulsions induced by n-methyl-d,l-aspartate are attended with increase of nitrous oxide generation and lipid peroxidation in brain of rats //Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - Т. 61,№ 1. - С. 13-16.

13. St'astný F., Lisý V., Mares V., Lisá V, Balcar V.J., Santamaría A. Quinolinic acid induces NMDA receptor-mediated lipid peroxidation in rat brain microvessels // Redox Rep. - 2004. - Vol.9, № 4. - P.229-233.

Биосинтез внеклеточных полимеров нанокристаллической целлюлозы и олиго-меров глюкуроновой кислоты продуцентом Gluconacetobacter hansenii

Громовых Татьяна Ильинична, доктор биологических наук, профессор; Фельдман Наталия Борисовна, доктор биологических наук, профессор;

Бахман Марджан, аспирант; Луценко Сергей Викторович

ФГБОАУ Первый московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Киселева Ольга Игоревна, кандидат физико-математических наук, старший преподаватель

Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова

Громовых Петр Сергеевич, кандидат химических наук, научный сотрудник ФГБУН «ФИЦ Питания и биотехнологии»

DOI: 10.5281/zenodo.2150434

На современном этапе развития технологий все боль-шее значение приобретает разработка экологически чи-стых материалов, источником которых служат продукты микробиологического синтеза (биополимеры). Среди при-меняемых и активно разрабатываемых новых биоразру-шающихся полимеров, наряду с полилактидами, полиок-сиалканоатами и др., важное место занимают нанокри-сталлическая бактериальная целлюлоза и окисленные производные углеводов - полиглюкуронаны.

Уникальные физико-механические свойства бактери-альной целлюлозы, а также химическая чистота послужи-ли основанием для её применения и других разнообразных областях [3, 12, 13, 14, 15]. В последние годы были выделе-ны продуценты бактериальной целлюлозы, большинство из которых относятся к семейству Acetobacteriaceae. Мно-гие авторы рекомендуют для промышленного получения бактериальной целлюлозы штаммы вида Gluconacetobacter xylinus. Характеристика морфолого-культуральных свойств, биохимия и генетики, условий культивирования продуцентов этого вида достаточно хо-рошо изучены. Однако сведений по исследованию и ис-пользованию штаммов других видов рода Gluconacetobacter, как продуцентов бактериальной целлю-лозы, в мировой литературе мало, в том числе в России [1, 5].

Одними из перспективных продуцентов являются бак-терии вида Gluconacetobacter hansenii, характеризующие-ся уникальным метаболизмом: наличием двух путей био-синтеза внеклеточных полимеров нанокристаллической целлюлозы и олигомеров глюкуроновой кислоты. Впервые исследованиями ученых J. Y. Jung, T. Park, S. H. Khan в период с 2005 по 2007 годы выделен штамм-продуцент Gluconacetobacter hansenii PJK, синтезирующий водорас-творимые полимеры, состоящие состоят только из одного мономера глюкуроновой кислоты [9, 10]. Авторами доказа-но, что водорастворимые полисахариды, синтезируемые G. hansenii PJK представляют собой смесь олигомеров глю-куроновой кислоты имеющих молекулярный вес менее 1000 Да. Кроме того, олигомеры синтезируемые G.

hansenii PJK, были идентифицированы авторами как α-глюкуронаны, а не β-глюкуронаны [8, 10]. Полиглюкурона-ны (альфа- и бета-1,4) синтезируют еще и другие прокари-оты - алкалифильные представители рода Bacillus (штамм C-125). Однако они являются структурными компонентами клеточных стенок, и для их освобождения требуется фер-ментативный катализ гидролитическими ферментами [11, 12], которые являются нежелательными компонентами при выделении глюкуронанов. В отличие от этих глюкуронанов, глюкуронаны штаммов Gluconacetobacter hansenii явля-ются внеклеточными олигосахаридами, и их очистка будет технологически более проста [11].

Наличие карбоксильной группы в молекулах глюкуро-новой кислоты является основной причиной их антимик-робной активности. Поэтому они могут быть перспектив-ными и в пищевых технологиях как гелеобразующие со-единения, обладающие антимикробными свойствами.

Однако до настоящего времени не исследованы усло-вия синтеза штаммами G. hansenii двух внеклеточных полимеров нанокристаллической целлюлозы и глюкурона-на, поэтому проведение сравнительной оценки эффектив-ности биотехнологических режимов биосинтеза и роста продуцентов является важнейшей фундаментальной зада-чей, решение которой составит научно-практическую осно-ву для создания в будущем отрасли производства этих биополимеров для медицинского, пищевого, технологиче-ского и технического назначения.

Целью настоящего исследования было изучение био-синтеза внеклеточных полисахаридов нанокристаллической целлюлозы продуцентом Gluconacetobacter hansenii на средах с различными источниками углерода и азота.

Методы исследований В научных исследованиях использован штамм-

продуцент Gluconacetobacter hansenii GH 1/2008 (ВКПМ B-10547), выделенный авторами в 2008 году [2].

Продуктивность биосинтеза нанокристаллической бак-териальной целлюлозы и геля олигомеров глюкуроновой кислоты, безусловно, зависит от состава питательных сред.

Biological sciences “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

94

Для оценки влияния источника углерода на биосинтез внеклеточных полимеров использовали модифицирован-ную нами питательную среду Хестрина-Шрэмма, разра-ботанную для биосинтеза бактериальной целлюлозы, в которой в качестве источника углерода использовали раз-личные углеводы. В состав сред входили компоненты (%): углевод – 3, K2HPO4 - 0,2, дрожжевой экстракт - 0,5, Na2HPO4 - 0,27, моногидрат лимонной кислоты - 0,115; рН среды доводили до 6,0 с помощью разбавленных растворов соляной кислоты или гидроксида натрия [6, 8]. В качестве источников углерода были использованы моносахариды: глюкоза, фруктоза, галактоза; и дисахариды: лактоза и мальтоза.

Получение пленок проводили при стационарном жид-кофазном культивировании штамма G. hansenii GH-1/2008 в колбах Эрленмейера объемом 250 мл в течение 15 суток при температуре 27 °С. В качестве инокулята ис-пользовали суспензию клеток G. hansenii GH 1/2008, полу-ченную при культивировании продуцента в условиях пе-ремешивания (150 об/мин) в течение 24 часов на исходной среде Хестрина-Шрэмма. По завершении культивирова-ния отделенные от культуральной жидкости пленки и гель промывали дистиллированной водой многократно для удаления компонентов среды. Затем помещали в 5%-ый раствор додецилсульфата натрия (SDS) на 72 часа, заме-няя раствор на свежий каждые 24 часа. Пленки и гель промывали дистиллированной водой необходимое количе-ство раз (до прекращения образования пены при взбалты-вании колбы). Полученные полимеры взвешивали в сыром

виде и высушивали в предварительно взвешенных стек-лянных бюксах в сухожаровом шкафу при температуре

60С. Высушивание проводили до постоянной массы. Про-дуктивность оценивали по весу сырой и сухой биомассы полимеров.

Для изучения морфологии и локальных свойств по-верхности пленок бактериальной целлюлозы была исполь-зована атомно-силовая микроскопия. Для этого использо-вали сканирующий атомно-силовой микроскоп MultiMode8, позволяющий оценить наноструктуру объекта с высоким пространственным разрешением. Обработку изображения выполняли с помощью программы NanoScope Analysis v.1.10. Исследование проводили в по-луконтактном режиме с использованием кантилевера RTESPA-15 с константой жесткости 5 Н/м, частотой 150 кГц и радиусом пробы 8 нм.

Результаты исследований Полученные результаты показали, что штамм G.

hansenii GH 1/2008 синтезирует два полимера: пленку нанокристаллической целлюлозы и гель олигомеров глю-куроновой кислоты при культивировании на различных источниках углерода. Самые лучшие показатели по био-массе бактериальной целлюлозы были на среде с источни-ком углерода фруктозой и составили 180 г/л сырого веса и 3,7 г/л абсолютно сухого веса. Самые низкие показатели продуктивности были отмечены на среде с галактозой (таблица 1).

Таблица 1. Продуктивность (г/л) штамма Gluconacetobacter hansenii GH 1/2008 внеклеточных полимеров на средах с различными источниками углерода

Образуемый полимер глюкоза фруктоза галактоза мальтоза лактоза Дрожжевой

экстракт наноцеллюлоза, сырая масса 93,9 180,0 11,6 0 0 26.2 наноцеллюлоза, сухая масса 1,8 3,7 0,2 0 0 0,11 Олигоглюкуронан, сырая масса 0 0 0 96,1 21.6 0 Олигоглюкуронан сухая масса 0 0 0 0,44 0,12 0

Образование геля олигоглюкуронанов отмечено только

на среде с источниками углерода мальтозе и лактозе. Сле-дует отметить, что гидрогель образуется по всему объему питательной среды, в то время как бактериальная целлю-лоза – в виде пленки на поверхности. Пленки нанокри-сталлической целлюлозы имеют плотную консистенцию, кремово-белого цвета. Пленки гидрогеля прозрачные, име-ет непрочную консистенцию, легко разрываются и обра-зуют аморфную массу (рисунок 1).

Заключение Результаты проведенных исследований позволили

установить источники углерода, при утилизации которых

продуцент G. hansenii GH 1/2008 синтезирует нанокри-сталлическую целлюлозу и гидрогель глюкуронана. Впер-вые показано, что гидрогель глюкуроновой кислоты, так же, как и нанокристаллическая целлюлоза, имеет микро-фибриллярную структуру, на которой иммобилизуются клетки продуцента. Полученные результаты показывают, что одной из причин синтеза полимера гидрогеля является необходимость носителя для иммобилизации клеток. Полу-ченные внеклеточные полисахариды, синтезируемые G. hansenii GH 1/2008, могут быть рекомендованы для раз-работки композитов для пищевых технологий и для реге-неративной медицины.

а б

Рисунок 1. Внешний вид пленок бактериальной целлюлозы (а, сверху на фото) и геля (внизу на фото); гидрогель после разрыва пленки (б)


95

А

Б

Рисунок 2. Микроморфология бактериальной целлюлозы (А) и гидрогеля (Б) не отмытых от клеток и после отмывания клеток раствором додецилсульфата натрия

Литература:

1. Фан Ми Хань. Получение бактериальной целлюлозы микробиологическим синтезом / Фан Ми Хань, Т.И. Громовых // Вестник российской сельскохозяйственной науки. – 2012. – № 5. – С.67-58.

2. Патен РФ № №2464307. 3. Alvarez O.M. Effectiveness of a biocellulose wound dressing for the treatment of chronic venous leg ulcers: results of a

single center randomized study involving 24 patients/О.М. Alvarez, М. Patel, J. Booker, L. Markowitz// Wounds, 2004, 16.- р.1–11.

4. Aono, R. (). The poly-alpha- and -beta-1,4-glucuronic acid moiety of teichuronopeptide from the cell wall of the alkalophilic Bacillus strain C-125// Biochemical Journal, 1990, 270(2), р. 363–367.

5. Coban, E.P. Effect of various carbon and nitrogen sources on cellulose synthesis by Acetobacter lovaniensis HBB5 / Co-ban E.P., H. Biyik // African Journal of Biotechnology. – 2011. – Vol. 10, № 27. – P. 5346-5354.

6. Coban, E.P. Evaluation of different pH and temperatures for bacterial cellulose production in HS (Hestrin-Scharmm) medium and beet molasses medium /E.P. Coban, H. Biyik // African Journal of Microbiology Research. – 2011. – Vol. 5, № 9. – P. 1037-1045.

7. Elboutachfaiti R., Delattre C., Petit E., Michaud P. Polyglucuronic acids: Structures, functions and degrading enzymes. 2011// Carbohydrate Polymers. N 84/ - p. 1–13.

8. Hestrin, S. Synthesis of cellulose by Acetobacter xylinum: II. Preparation of freeze-dried cells capable of polymerizing glucose to cellulose / S. Hestrin, M. Schramm // Journal of Biochemistry. – 1954. – Vol. 58, № 2. – P. 345-352.

9. Jung, J. Y., Park, J. K., & Chang, H. N. (2005). Bacterial cellulose production by Gluconacetobacter hansenii in an agitat-ed culture without living noncellulose producing cells. // Enzyme and Microbial Technology, 37(3), 347–354.

10. Khan, T., Hyun, S. H., & Park, J. K. Physical properties of a single sugar _- linked glucuronic acid-based oligosaccha-rides produced by a Gluconacetobacter hansenii strain. Enzyme and Microbial Technology, 2007, №42, р.89–92.

11. Khan, T., & Park, J. K. The structure and physical properties of glucuronic acid oligomers produced by a Gluconaceto-bacter hansenii strain using the waste from beer fermentation broth. Carbohydrate Polymers, 200873(3), 438–445.

12. Pichetha G.F. Bacterial cellulose in biomedical applications: A review/ Pichetha G.F., Piricha C.L., Sierakowski M.R., Woehl M.A., Sakakibaraa C.N., Fernandes de Souza C., Martina A.A., da Silvaa R., de Freitas R.A.// Int. J. Biol. Macromol., 2017, 104.- p.97-106.

13. Silveira F.C.A. Treatment of tympanic membrane perforation using bacterial cellulose: a randomized controlled trial/ F.C.A. Silveira, F.C.M. Pinto, S.d.S. Caldas Neto, M.d.C. Leal, J. Cesário, J.L.d.A.Aguiar// Braz. J. Otorhinolaryngol., 2015, 82(2).- p.203–208.

14. Solway D.R. Microbial cellulose wound dressing in the treatment of skin tears in the frail elderly/ D.R. Solway, M. Consalter// Wounds, 2010, р. 22.- p.17–19.

15. Solway D.R. A parallel open-label trial to evaluate microbial cellulose wound dressing in the treatment of diabetic foot ulcers/ D.R. Solway, W.A. Clark, D.J. Levinson// Int. Wound J., 2011, 8.- p.69–73.

Medical sciences “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

96

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

Новые подходы к реабилитации детей с расстройствами аутистистического спектра

Балакирева Е.А., Петрова И.В., Авдонина В.Ю., Калмыкова Г.В., Акопян Е.М. ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н.Бурденко Мз РФ

АУ ВО «ОЦРДП «Парус надежды»

Расстройства аутистического спектра (РАС) представлены несколькими синдромами, в рамках которых развиваются нарушения высшей нервной деятельности: поведения, моторики, речевой сферы. [1]. В развитии данной патологии выделяют генетические, перинатальные и социальные факторы. В связи с усложнением отношений человека и социальной среды, зафиксирован рост числа диагностируемых случаев РАС [2]. Увеличение частоты встречаемости подобного рода расстройств (1% детского населения) обуславливает необходимость тщательного изучения данной проблемы, так как дети с РАС требуют применения особых техник для общения и обучения, в результате чего появляется шанс на частичную социализацию и способность функционировать в современном обществе. Отсутствие индивидуального подхода, скорректированного на наличие РАС, лишает ребёнка возможности развиваться в соответствии с его возрастом, приводя к глубокой социальной и педагогической запущенности. В последнее время появляются всё новые способы диагностики РАС, позволяющие как можно раньше выявить данную патологию [3]

Воронежский центр реабилитации для детей-инвалидов «Парус надежды» ежегодно посещают более 300 детей из этой группы в возрасте от 2 до 18 лет. Применение программы по раннему выявлению РАС с 2013 по 2016 гг. привело к резкому увеличению числа пациентов с РАС в Воронежской области. Органами здравоохранения Воронежской области официально зарегистрировано более 600 детей с РАС. Но если соотносить эти цифры с мировой статистикой – таких пациентов должно быть около 4000.

РАС гетерогенны, внутри спектра много различий, более четверти из таких пациентов невербальны, но все дети с РАС требуют интенсивной индивидуальной работы.

На сегодняшний день нет достаточного количества учреждений и специалистов для бесплатной коррекционной работы по 20-40 часов в неделю (необходимо не менее 1200 специалистов). В связи с удаленностью от специалистов - проживание 50% семей в отдаленных районах области - части детей постоянная помощь недоступна, а курсовая помощь, ограниченная по длительности (21 день или максимум 2-4 месяца в год) снижает качество оказываемой помощи. Кроме того на сегодняшний день нет достаточного количества квалифицированных специалистов, компетенций в области поведенческих методов, золотого стандарта в коррекции аутистических расстройств с позиции доказательной медицины.

По-прежнему нет единого информационного поля в ведении ребенка и единой стратегии специалистов в

отношении медикаментозных и немедикаментозных реабилитационных мероприятий.

С нашей точки зрения, возможны разные пути решения проблемы, но требуется, прежде всего межведомственное взаимодействие, совместная длительная работа врачей разного профиля (неврологов, психиатров, педиатров и реабилитологов), психологов, дефектологов, социальных работников, педагогов и родителей.

Медикаментозная терапия безусловно зависит от вероятной или установленной причины расстройства. Например, в случае эпилептической энцефалопатии первична правильно подобранная антиэпилептическая терапия. Однако независимо от патогенетического лечения общие правила лекарственной терапии подразумевают курсовое или длительное назначение препаратов с ноотропным/нейротрофическим действием и корректоры поведения.

Таким образом, медицинская первичная помощь детям с РАС включает:

- Стационарное обследование - Подбор ноотропа, исходя из этиопатогенетических

механизмов и противопоказаний - Курс стимулирующей терапии с учетом основного

заболевания - Длительный пероральный прием ноотропов с

контрольным обследованием раз в 3-6 месяцев. Цель немедикаментозной части реабилитации:

улучшение понимания потребностей ребенка, развитие коммуникации ребенка и адаптивных навыков для участия в жизни семьи, помощь в преодолении стресса, снижение стресса родителей ребенка и улучшение их психического здоровья.

Во всем мире, а не только в России существует дефицит специалистов по аутизму, и семьи получают недостаточно качественной помощи.

Пути решения проблемы - во внедрении новых стратегий помощи каждой семье и повышении компетенции специалистов.

В центре «ПАРУС НАДЕЖДЫ» работа с детьми с РАС началась в 1997 году с консультаций психиатра и психолога. Затем, в 1998 году была создана команда «ПСИХИАТР, ПСИХОЛОГ, ДЕФЕКТОЛОГ». В 2000 году был снят видеофильм «РАННИЙ ДЕТСКИЙ АУТИЗМ» для того, чтобы расширить информационное поле знаний об аутизме, как медико-социальной проблеме и о проводимой в центре реабилитационной деятельности.

В 2004 году в центре был создан сайт, посвященный проблемам аутизма. В 2010 году - разработана рабочая программа «МЕДИКО-ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКОЕ СОПРОВОЖДЕНИЕ ДЕТЕЙ С РАС В СОЦИАЛЬНОМ ЦЕНТРЕ».

«Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Медицинские науки

97

Специалистами Автономного учреждения Воронежской области «Областной центр реабилитации детей и подростков с ограниченными возможностями «Парус надежды» в год оказывается помощь 2138 детям до 18 лет. Из них более 300 детей с РАС:

В настоящее время структура помощи этим детям значительно расширилась за счет:

- вовлечения в помощь детям с РАС практически всех специалистов Центра (около 150 человек- врачи разных специальностей, психологи, логопеды, дефектологи, педагоги, медицинские сестры, инструкторы по ЛФК)

- постоянного обучения специалистов

- создания программ групповой работы, длительных программ реабилитации.

Мы надеемся, что внедрение таких программ как 1. PST - для родителей детей с особенностями развития

(Parents skills training - тренинг родительских навыков ВОЗ и аутизм СПИКС),

2. Ранняя пташка (Earlybird), 3. Обучающий курс «Прикладной анализ поведения»

для родителей (ПАП). 4. Дистанционное консультирование и поддержка

семьи, поможет существенно улучшить качество медико-социальной реабилитации детей с РАС.


1. Воронков Б.В. Психиатрия детей. И подростков. Санкт-Петербург 2017. // Воронков Б. В. Психиатрия детей и подростков — СПб: Наука и Техника, 2017.

2. Безгодова А.А., Злоказова М.В. Этиопатогенез расстройств аутистического спектра: современные аспекты проблемы // Вятский медицинский вестник. 2015. №2 (46). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/etiopatogenez-rasstroystv-autisticheskogo-spektra-sovremennye-aspekty-problemy (дата обращения: 28.02.2018).

3. Новосёлова О. Г., Каркашадзе Г. А., Журкова Н. В., Маслова О. И. Перспективы диагностики расстройств аутистического спектра у детей // ВСП. 2014. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/perspektivy-diagnostiki-rasstroystv-autisticheskogo-spektra-u-detey (дата обращения: 28.02.2018).

Воспалительные заболевания кишечника и ВИЧ – возможно ли сочетание?

Бодрягина Евгения Сергеевна, к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии; Зайнетдинов Марат Рамилевич, студент лечебного факультета;

Минкина Аделя Наилевна, студентка лечебного факультета ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), как и многие хронические аутовоспалительные заболевания, ха-рактеризуются развитием у пациента различных сопут-ствующих состояний. При этом часть из них встречается у пациентов с ВЗК более часто, чем в популяции – это по-ражения суставов, кислотозависимые заболевания, сниже-ние минеральной плотности кости, мигрени, онкология, железодефицитная анемия [1].

В патогенезе развития ВЗК большую роль играет им-мунная дисрегуляция гомеостатических механизмов имму-нитета слизистой оболочки кишечника и возникновение абберрантных иммунных реакций к микробиоте [2]; к тому же, пациенты с ВЗК часто находятся на длительной им-муносупрессивной терапии, что может спровоцировать активацию различных вирусов в слизистой оболочке ки-шечника (например, цитомегаловирус или вирус герпеса человека). Известны случаи также обнаружения ВИЧ-инфекции у пациентов с ВЗК [3].

В свою очередь, наличие ВИЧ-инфекции также может способствовать развитию различных энтеропатий, обу-словленных, в первую очередь, наличием сопутствующей вирусной, бактериальной, протозойной и грибковой инфек-ций [4]. Проявляется это возникновением у пациентов диа-реи, временами носящей упорный характер, мальдигестии, снижением веса, причем как у пациентов, находящихся на противовирусной терапии, так и у пациентов без нее [4].

Таким образом, наличие у пациента с ВИЧ симптомов поражения кишечника обуславливает проведение тща-тельного диагностического поиска для исключения всех возможных причин появления диареи.

Цель: ознакомить с клиническим случаем язвенного ко-лита на фоне ВИЧ-инфекции и ВГС.

Материалы и методы: Изучена карта стационарного больного N, наблюдавшегося в терапевтическом отделении с диагнозом: язвенный колит, проктосигмоидит, острое те-чение. Хронический вирусный гепатит С. ВИЧ IIА стадия.

Результаты: Пациент поступил в стационар с жалоба-ми на частый водянистый стул до 6-8 раз в сутки с кровью, лихорадку, отсутствие аппетита, слабость, снижение массы тела на 13 кг за месяц.

История настоящего заболевания: два месяца назад впервые появился жидкий стул с кровью, лечился само-стоятельно, улучшений не было. Через месяц был госпита-лизирован в инфекционное отделение – инфекционная патология исключена, проведена фиброколоноскопия, где выявлены язвенные изменения слизистой. Переведен в терапевтическое отделение ЦРБ Республики Татарстан.

При объективном осмотре: состояние средней тяжести за счет слабости, лихорадка 38,40C. Периферические лим-фоузлы не увеличены. В легких хрипов нет, ЧДД 20 в ми-нуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Артериальное дав-ление – 110/70 мм.рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, пальпируется плотная болезненная сигмо-видная кишка. Печень, селезенка не увеличены. Отеков нет.

Результаты лабораторных и инструментальных иссле-дований: в общем анализе крови (ОАК) анемия легкой степени (гемоглобин 109 г/л, эритроциты 3,8*10⁹/л), при-знаки воспаления (лейкоциты 61*10⁹/л, СОЭ 18 мм/ч). Наличие воспалительного процесса подтвердилось измене-ниями в биохимическом анализе крови – СРБ 100 г/л. Копрологическое исследование: консистенция кала – жид-кая, эритроциты 1-4 в п/з, лейкоциты – большое количе-ство, реакция кала на скрытую кровь положительная. Ди-


98

зентерийные, салмонелезные бактерии не выделены. HBsAg «-», АТ-ВГС «+».

Проведена фиброколоноскопия: стенки кишечника эла-стичные. Складки, гаустры выражены. Слизистая всех отделов толстого кишечника, начиная с ануса, гиперемиро-вана, отечная, расширена, множественные мелкие крово-излияния. В просвете кишки обильное количество белой слизи. Органическая патология – прожилки крови. Тонус кишки сохранен.

В стационаре пациент получал следующее лечение: преднизолон внутривенно капельно с постепенным сниже-нием дозы, месалазин в свечах, преднизолон перорально 25 мг (2т-2т-1т), спазмолитическая, инфузионная терапия.

На фоне проводимой терапии пациент отметил улуч-шение состояния: стул оформленный 1-2 раза в сутки без крови, без слизи, отсутствие болей в животе, улучшение аппетита.

При объективном осмотре: состояние относительно удо-влетворительное. Кожа и слизистые бледные. Язык влаж-ный, у корня слегка обложен. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем изменений нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.

На момент окончания стационарного лечения был про-веден ОАК, в котором выявлены некоторые улучшения:

анемический синдром нивелирован (гемоглобин 122 г/л, эритроциты 4,2*10⁹/л), однако воспалительные изменения крови сохранились: количество лейкоцитов снизилось, но лейкоцитоз сохранился – 12,6*10⁹/л, СОЭ значительно возросла – 31 мм/ч.

Учитывая неполный клинико-лабораторный ответ на проводимое лечение, а также тяжелую сопутствующую патологию, было принято решение о переводе пациента в специализированное гастроэнтерологическое отделение для определения дальнейшей тактики ведения пациента. Была диагностирована стероидозависимость, однако учитывая наличие ВИЧ-инфекции, назначение иммуносупрессантов не представляется возможным.

Выводы: описанный клинический случай является под-тверждением наличия пациентов с ВИЧ, ВГС и язвенным колитом одновременно. Более того, учитывая состояния пациента и его лабораторные показатели, можно сделать вывод, что имеющиеся вирусные инфекции оказывают влияние на тяжесть течения язвенного колита, отодвигая формирование ремиссии. Представляется интересным изучить влияние язвенного колита на течение изучаемых вирусных инфекций, и определить, какое из заболеваний первостепенно.


1. Bähler C. Chronic comorbidities associated with inflammatory bowel disease: prevalence and impact on healthcare costs in Switzerland / С. Bähler [et al.] // Eur J Gastroenterol Hepatol. – 2017. – №8. – P.916-925.

2. Pandiyan P. Editorial: Immune Cells in the Mucosa / P. Pandiyan, C. Lavelle // Front. Immunol. –2016.–Vol.7. – P.1-3. 3. Shimada T. PCR detection of human herpesviruses in colonicmucosa of individuals with inflammatory bowel disease:

Comparison with individuals with immunocompetency and HIV infection / Shimada T. [et al.] // PLoS ON. – 2017. – P.1-12. 4. Cello J. Idiopathic AIDS Enteropathy and Treatment of Gastrointestinal Opportunistic Pathogens / J. Cello, L. Day //

Gastroenterology. – 2009. – 136. – P.1952-1965.

Хроническая спонтанная крапивница, тяжелое течение. Редкий клинический случай

Ивасенко Анастасия Игоревна, студентка; Юминова Алиса Владимировна, студентка;

Бельтюков Евгений Кронидович, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии, эндокринологии, аллергологии и иммунологии;

Дмитриев Анатолий Николаевич, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии, эндокринологии, аллергологии и иммунологии;

Веденская Светлана Сергеевна, к.м.н., ассистент кафедры факультетской терапии, эндокринологии, аллергологии и иммунологии ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России (г. Екатеринбург)

Аннотация. Представлен редкий клинический случай хронической спонтанной крапивницы тяжелого тече-

ния, особенности его диагностики и лечения.

Ключевые слова: хроническая крапивница, диагностика, лечение, препарат моноклональных антител.

Введение. Хроническая крапивница (ХК) представляет собой полиэтиологический дерматоз, проявляющийся уриткарными элементами и/или ангиоотёком, клиника которого проявляется более 6 недель[1]. Данная патология встречается довольно редко: распространенность в общей популяции составляет 0,1-3%. Из общего числа случаев ХК около 70 % приходится на её спонтанную форму (ХСК), в 2 раза чаще встречающуюся у мужчин 20-40 лет [2, 3].

Причины ХСК неизвестны. У большинства пациентов после сбора анамнеза и углубленного обследования не

удается выявить заболеваний или состояний, которые мо-гут вызывать крапивницу[1]. Считается, что у значительной части пациентов в этиологии и патогенезе ХСК имеют зна-чение аутоиммунные реакции. С помощью эпидемиологи-ческих критериев Хилла было показано, что аутоиммунные реакции 1-го типа (IgE-антитела против аутоаллергенов) и 2-го типа (IgG-аутоантитела против IgE и высокоаффин-ных рецепторов к IgE на тучных клетках) являются «воз-можной и высоковероятной» причиной ХСК [4].

К настоящему времени разработан алгоритм лечения хронической крапивницы (включая ХСК), который состоит


99

из четырех ступеней: на первой используются антигиста-минные препараты (АГП) 2-го поколения; на второй дози-ровка АГП повышается до 4-х кратной; на третьей ступени АГП 2-го поколения+омализумаб; на четвертой ступени АГП 2-го поколения+циклоспорин. Переход с одной ступе-ни на другую происходит при сохранении симптоматики спустя 2-4 недели от начала приема препаратов, либо при «непереносимой» выраженности симптомов [3-5].

Исходя из изложенного, в каждом конкретном случае ХСК представляются важными составление полноценной диагностической программы поиска и обоснованный вы-бор адекватной и персонифицированной терапии.

Цель исследования: представление клинического слу-чая хронической спонтанной крапивницы тяжелого течения с двукратными эпизодами ангионевротического отёка типа Квинке.

Объект и методы исследования. Объект: Пациент NN., 32 лет. Диагноз: Хроническая

спонтанная крапивница тяжелого течения с двукратными эпизодами ангионевротического отёка.

Методы исследования: а) общеклинические (жалобы, анамнез заболевания и

жизни, объективное обследование, общий анализ крови и мочи, исследование кала на яйца глистов и описторхов);

б) специальные (исследование маркеров HBVи HCV инфекций, уровня общего билирубина и его фракций, АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП; протеинограмма и иммуно-грамма крови; исследование уровня антител к глиадину; определение антител к SS-A/Ro-антигену, SS-B/La-антигену, к двуспиралъной ДНК и Sm-антигену; ПЦР-исследование ДНК пилорического хеликобактера и спе-цифических АТ-IgE к смеси аллергенов – «Фадиатоп дет-ский»; определение титра антител IgG к Borrelia

burgdorferi; исследование крови на наличие клеток Сезари; гистологическое исследование биоптата кожи).

Результаты исследования и их обсуждение. Впервые «беспричинные» зудящие, болезненные эри-

тематозные элементы с тонким красным ободком по пери-ферии, со слабым мокнутьем, возвышающиеся над по-верхностью кожи конечностей, спины и туловища (рециди-вирующие и мигрирующие), двукратный отек лица типа Квинке, появились в марте 2018 года (Рис. 1).

В течение трёх месяцев пациент наблюдался у дерма-толога, назначившего антигистаминные препараты (Эриус: по 5 мг/сут в течение 10 дней, затем - Никсар: по 20 мг в день, в течение 10 дней), накожное использование мази «Тридерм» и внутривенные инфузии преднизолона - в ка-честве неотложной помощи. Проведено 3 курса терапии, но ожидаемого эффекта не получено, отмечалось лишь крат-ковременное (от 3 до 5 дней) улучшение после каждых 2-3 в/в инфузий 60-90 мг преднизолона.

В связи с отсутствием стойкого эффекта, был направ-лен на консультацию к терапевту (к.м.н. Веденская С.С., д.м.н., проф. Дмитриев А.Н.) для исключения внутренней патологии (заболеваний печени) как возможной причины страдания. Назначены стандартный объем исследований для исключения заболеваний печени, целиакии взрослых, системной красной волчанки (СКВ), лайм-боррелиоза и синдрома Сезари в cтадии I B (см. Методы исследования).

Так как при лабораторно-инструментальном обследо-вании патология печени, равно как целиакия взрослых, СКВ, лайм-боррелиоз и синдром Сезари, были исключе-ны, установлен предварительный диагноз «Рецидивирую-щий атопический дерматит не установленной природы, тяжелое течение (с двукратными эпизодами отека Квин-ке)».

Рисунок 1. Дерматологические элементы на внутренней поверхности плеча (А) и верхней трети переднебоковой области грудной клетки (Б), отек Квинке (В)

Рекомендовано: режим труда и отдыха, гигиена тела с запретом использования новых гелей для душа, шампуней, дезодорантов и освежителей воздуха, а также ношения белья из синтетических тканей; диета с исключением цит-русовых, шоколада, яиц, алкогольсодержащих напитков, поливитаминных препаратов, острых, жирных, жареных и «экзотических» блюд, легко всасывающихся и усваиваю-щихся углеводов, грейпфрутов и его сока (а также соков других цитрусовых и фруктов, окрашенных в красный цвет), ведение «Дневника питания» с оценкой переносимо-сти нутриентов и «Дневника симптомов крапивницы» - для оценки тяжести аллергодерматоза. Лекарственные назначения: преднизолон в дозе 5 мг на 10 кг массы тела – до стойкого клинического эффекта («под прикрытием» Омезом– по 20 мг 2 раза в день, за 1 час до еды) с после-дующим уменьшением дозы на 5 мг/нед, а также «Панзи-

норм форте» (по 20 тыс. ЛЕ, во время еды, содержащей вышеперечисленные нежелательные продукты) и прием Телфаста по 180 мг в день, в течение 10 дней (в отсутствие эффекта – «Никсар»: по 20 мг в день, за час до еды или через 2 часа после еды, в течение 10 дней, с перспективой последующего двукратного увеличения дозы). Проведенно-ев течение двух недель лечение не привело к стойкому ожидаемому эффекту.

Указанное обстоятельство, отсутствие диагностически значимых сведений из истории заболевания и жизни (от-сутствие указаний на выезд пациента за пределы города в течение последних месяцев, употребления в пищу непри-вычных блюд, продуктов и напитков, равно как и контакта с инфекционными больными, хорошее состояние здоровья остальных членов семьи, клиники хронических заболеваний ЖКТ), а также лабораторных данных (отсутствие яиц

А Б В


100

гельминтов и простейших в кале, незначительный лейкоци-тоз без эозинофилии в лейкограмме; нормальные парамет-ры функциональных биохимических показателей печени, пограничный уровень антител к глиадину; отсутствие спе-цифических маркеров лайм-борелиоза, АТ-IgE к смеси аллергенов – «Фадиатоп детский», отрицательный резуль-тат ПЦР-исследования ДНК хеликобактера пилори, от-сутствие лабораторных маркеров СКВ и клеток Сезари в крови), явилось основанием для направления пациента на консультацию к Главному аллергологу-иммунологу УрФО, д.м.н., проф. Бельтюкову Е.К.

Результаты обследования и использование шкалы ак-тивности крапивницы (UAS) [3] позволили диагностировать хроническую спонтанную крапивницу тяжелого течения с ангионевротическим отеком.

Назначено лечение «Омализумабом»по 300 мг под-кожно, 1 раз в месяц, числом 3 (генно-инженерный препа-рат, полученный на основе гуманизированных монокло-нальных антител к иммуноглобулину Е, обладающий вы-раженным действием на реагиновое звено патогенеза за-болевания[3-5]).

Через 2 недели после первого подкожного введения препарата отмечено значительное уменьшение числа и размеров элементов крапивницы, исчезновение кожного зуда. После второго введения 300 мг «Омализумаба» кон-статировано стойкое исчезновение элементов крапивницы, прекращение появления новых кожных элементов, отсут-ствие кожного зуда. После третьей инъекции - кожа чи-стая, зуда нет.

В течение двух последующих месяцев новые элементы крапивницы и зуд кожи не появлялись.

Выводы. 1. Хроническая спонтанная крапивница–редкое, тяже-

лое заболевание, диагностику и лечение которой необходи-

мо осуществлять с участием аллерголога-иммунолога.

2. Терапия хронической спонтанной крапивницы лекар-

ственным препаратом гуманизированных моноклональных

антител (Омализумаб) направлена на основные патогене-

тические механизмы её развития, высокоспецифична и, как

показывает результат его применения в конкретном слу-

чае, высокоэффективна.


1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R. et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, di-

agnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy 2014; 69:868–887.

2. Maurer M., Weller K., Bindslev-Jensen C. et al. Unmet clinical needs in chronic spontaneous urticaria // Allergy 2011;

66:317–330.

3. Федеральные клинические рекомендации РААКИ по диагностике и лечению крапивницы. Утверждено президиу-

мом РААКИ 25.12.2015. // Российский аллергологический журнал. – 2016. - № 1. – С. 37-45.

4. Самцов А.В. Новое в лечении крапивницы // Вестник дерматологии и венерологии.– 2014. - № 6. – С. 158-162.

5. Колхир П. В. Хроническая спонтанная крапивница: новая информация по этиологии, диагностике и лечению // Ле-

чащий врач. – 2017. – № 4. – С. 9-11.

Нейроспид: инновационный концептуальный подход к этиопатогенетической иммуномодулирующей цитокиновой терапии методом биологической обратной

связи (БОС)

Деревянко Ирина Николаевна, врач-невролог высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент

Республиканский Центр профилактики и борьбы со СПИДом, Донецк

Предложенный инновационный этиопатогенетический способа лечения нейроСПИДа методом биологиче-

ской обратной связи (БОС) является революционным прорывом в поисках действенных мер по противодей-

ствию ВИЧ-инфекции и заболеваний, связанных с ней. Цитокины могут влиять на соотношение клеточно-

опосредованных и гуморальных иммунных реакций, влияющих на репликацию ВИЧ, выживаемость клеток,

стимуляцию или ингибирование их роста, дифференцировку, функциональную активацию и апоптоз клеток.и

появление клинических симптомов у ВИЧ-инфицированного человека. Способность регулировать перечислен-

ные функции обусловлена тем, что после взаимодействия цитокинов с комплементарными рецепторами на

поверхности клеток, сигнал через элементы внутриклеточной трансдукции передается в ядро, где активиру-

ются соответствующие гены. Белки, продукты активированных цитокинами генов, продуцируются клетками

и осуществляют короткодистантную регуляцию межклеточных и межсистемных взаимодействий. Методи-

ка БОС исправляет пораженные звенья в нашей цепи ДНК и передает иммунитету больных для поддержания

и тонкой регуляции иммунной системы на уровне цитокинов. Сбалансированная секреция некоторых из этих

клеточных факторов необходима для нормального функционирования иммунной систем. Копирование ВИЧ в

пределах мозговой ткани может управляться методом БОС прежде, чем иммунодефицит разовьется.

Ключевые слова: НейроСПИД, биологическая обратная связь, инновация, цитокины, этиопатогенетиче-

ская терапия


101

NeuroAIDS: Innovative conceptual approach to pathogenetic immunomodulating cytokine therapy using biofeedback (BFB)

Derevyanko I.N. Republican Center for the Prevention and Control of AIDS, Donetsk

The effectiveness of the proposed innovative etiopathogenetic method of treating neuroAIDS using the biofeedback

method (BFB) is a revolutionary breakthrough in the search for effective measures to counter HIV infection and diseas-

es associated with it. HIV replication within the brain tissue can be controlled by the BFB method before immunodefi-

ciency develops. Cytokines can affect the ratio of cell-mediated and humoral immune responses that affect HIV replica-

tion, cell survival, stimulation or inhibition of their growth, differentiation, functional activation and apoptosis of cells.

and the onset of clinical symptoms in an HIV-infected person. The ability to regulate these functions is due to the fact

that after the interaction of cytokines with complementary receptors on the cell surface, the signal is transmitted

through elements of intracellular transduction to the nucleus, where the corresponding genes are activated. Proteins,

products of cytokine-activated genes, are produced by cells and carry out a short-range regulation of intercellular and

intersystem interactions. The BFB technique corrects the affected links in our DNA chain and transmits the immunity of

patients to maintain and finely regulate the immune system at the cytokine level. Balanced secretion of some of these

cellular factors is necessary for the normal functioning of the immune system.

Keywords: neuroAIDS, biofeedback, innovation, cytokines, etiopathogenetic, immunomodulating therapy

Не лечи болезнь, лечи свою жизнь, живи по законам природы и разума.

Геродот

Природа - единственная книга, каждая страница кото-рой полна глубокого содержания. Чем больше мы познаем неизменные законы природы, тем все более вероятными становятся для нас ее чудеса (Ч. Дарвин).

Изучение законов природы, поисковая работа, 17-летняя научно- практическая деятельность [7;12]в качестве консультанта-невролога Донецкого Областного центра по профилактике и борьбе со СПИДом, руководителя теле-медицинского проекта “Актуальные проблемы нейроСПИДА”[11], долгосрочное наблюдение за ВИЧ-инфицированными пациентами, близость к проблеме, лич-ная заинтересованность и невероятное желание помочь им привело к идее пройти обучение по работе с аппаратом биологической обратной связи( БОС) и испытать его эф-фективность на единичных случаях у больных с нейроСПИДом. Это привело к созданию запатентованного способа лечения нейропсихиммунологических нарушений при нейроСПИДе методом БОC [8,9,10] с уверенностью, что это захватывающее открытие настоящего времени, которое позволит, если не излечить, а хотя бы затормозить, стабилизировать, контролировать их состояние, улучшить качество жизни, подарить мечту и надежду о счастливом будущем.

БОС- это комплекс методов и технологий, базирую-щихся на принципах обратной связи и направленных на активизацию внутренних резервов организма, развитие самоконтроля и саморегуляцию важных физиологических функций организма путем формирования на уровне го-ловного мозга программы их физиологически адекватного управления. Копирование ВИЧ в пределах мозговой ткани может управляться прежде, чем иммунодефицит разо-вьется. Методика БОС исправляет пораженные звенья в нашей цепи ДНК и передает иммунитету больных для поддержания и тонкой регуляции иммунной системы на уровне цитокинов.

Имунная система –это то, что отвечает за наше здоро-вье. Природа дала каждому человеку совершенную защи-ту от болезней. Врожденная иммунная система самая древняя и высокоразвитая, ведь она «росла» вместе с че-

ловеком, и получала информацию о вредителях вместе с эволюцией человека. В иммунной системе не только сохра-няются следы прошлой жизни организма, но и формирует-ся возможное будущее. В процессе эволюции создалась иммунологическая память, которая позволяет защищать организм при встрече с вирусами, бактериями, ядовитыми веществами, грибками, аллергенами. Основная работа иммунной системы - защищать и охранять организм от вторжения различных “чужаков”, т.е. своевременно осу-ществлять иммунный ответ. Реакция иммунной системы происходит на генном уровне. Ведь каждая клетка орга-низма имеет свою генетическую информацию, принадле-жащую конкретному человеку (такую информацию можно назвать “меткой”). Эту самую “метку” и проверяет при угрозе организм: если информация о “метке” совпадает, значит “свой”, если не совпадает или “метки” нет-“чужой”. Иммунная система находит и проверяет на наличие “метки”. Как только идентификация заканчива-ется, тут же с “чужаком” начинается борьба.

На поверхности иммунных клеток находятся молекулы, способные распознать любые вещества, даже те, с кото-рыми они никогда не сталкивались. Иммунитет не только способен защищать весь организм от болезнетворных мик-робов, но и от любых генетически чужеродных клеток.

Для эффективной работы иммунных клеток, требуется, чтобы в организме человека была информация, которая необходима для борьбы с антигенами. Если иммунная система понимает, какая проблема стоит перед ней, то у нее сразу выстраивается алгоритм воздействия.

Фагоцитоз-это процесс, в результате которого фагоцит не просто уничтожает “интервента “ безо всякого следа. Он выставляет на поверхности своей мембраны “трофей” - антигены переваренной частицы, после этого, вступая в контакт с другими клетками иммунитета (лимфоцитами и др.) фагоцит передает им информацию о вредоносном объ-екте, чтобы те сохраняли повышенную бдительность и при встрече с вредоносным объектом были бы готовы его уни-чтожить.

После того, как И.И. Мечников получил Нобелевскую премию за свою фагоцитарную теорию, ученые –последователи существенно расширили знание о том, что представляет собой иммунный фагоцитоз и как он проис-ходит. В 50-х годах ХХ века было обнаружено, что имму-


102

нитет человека может передаваться от человека к человеку с помощью молекул, содержащихся в лейкоцитах. В ре-зультате открытие фагоцитоза Мечникова закономерно привело к новому научному прорыву- выделению Генри Лоуренсом особого вещества фактора переноса (нейропеп-тида), образующегося лимфоцитами. Это крошечные им-мунные молекулы, имеющие малый размер и молекуляр-ную массу около 5 килодальтонов, состоящие из 44 амино-кислот, названные трансфер факторами, активным нача-лом которых являются низкомолекулярные специфические цитокины Т-клеточного происхождения. Это своего рода накопитель информации, которая поступала сюда на про-тяжении миллионов лет, которую они получили на протя-жении своей жизни в процессе непосредственной встречи с патогенами, а также в результате фагоцитоза (в этом слу-чае им ее передали клетки фагоцита).

Трансфер фактор – это крошечная молекула, которая передает сигналы между иммунными клетками. Другими словами, трансфер фактор - это “язык общения” иммун-ных клеток. ТФ передают информацию, “обучают” и “тре-нируют” незрелые иммунные клетки, подготавливая их к отражению угрозы. ТФ появляются в организме в резуль-тате иммунных событий. При встрече с “противником”, клеткой, зараженной вирусом, например, Т-лимфоцит, атакует его, а затем стимулирует и вырабатывает из себя этот маленький пептид, на котором записывает информа-цию о произведенном контакте с “врагом”. Сигнал от Т –лимфоцитов, например, которые являются агентами при-обретенного иммунитета, подхватывают НК (натуральные киллеры)-элементы врожденной части иммунной системы, и активируют выработку интерферона человека и т.д. Можно сказать, что после иммунных событий иммунные клетки (не все) выбрасывают из себя “записку”- сигнал.

В ”борьбе с неприятелем“ разные звенья иммунной системы, врожденные и приобретенные, клеточные и гумо-ральные, с помощью трансфер факторов обмениваются информацией, возбуждая или тормозя друг друга, то есть действуют согласно информации согласованно. Информа-ция об иммунных событиях непрерывно записывается в организме и посредством трансфер факторов попадает в клетки памяти, где сортируется и хранится. Центральный штаб иммунной системы - тимус (вилочковая железа).

Когда “рождается” новая иммунная клетка, а живут они не долго, около месяца, тимус вырабатывает для нее трансфер фактор, на котором содержится “пакет “ин-струкций. Клетка его принимает и начинает действовать в соответствии с этой программой. При рождении ребенка, тимус тоже готовит для его иммунной системы “пакет про-граммного обеспечения”, содержащий и материнский им-мунный ответ и генетическую информацию, которую нарабатываем миллионы поколений, которая передается без изменения, вертикально от матери плоду. Передается же эта информация в первые 30-60 минут после рождения с материнским молозивом.

Явление фагоцитоза и процесс образования информа-ционных пептидов тесно связаны. Природный фактор пе-реноса эффективно влияет на активность фагоцитов, по-вышает их бдительность по отношению к заболеванию и укрепляет иммунную систему в целом.

В- и Т- клетки имеют на своей поверхности специаль-ные молекулы, способные распознавать вредоносных аген-тов. Эти рецепторные молекулы- своеобразное “зеркало” какой-то части “чужака”, с помощью которого такие моле-кулы присоединяются к нему. Причем “зеркала” и части

“чужаков” составляют единственную и уникальную пару. Т-лимфоциты занимаются широким спектром работ в нашем организме. Основная задача –организация работы приобретенного иммунитета. Делают они это посредством уникальных белков цитокинов. Также Т-лимфоциты под-талкивают фагоциты, чтобы они, в свою очередь, активнее уничтожали вредоносные микроорганизмы. Этой работой занимается особый тип Т-лимфоцитов-Т-хелперы. А вот уничтожение зараженных клеток организма занимаются другие- Т-киллеры. Т-хелперы занимаются регулировани-ем работ врожденного и приобретенного иммунитетов. Организовывают тип иммунного ответа на определенный вид чужеродного агрессора. Т-хелперы указывают другим клеткам, что и когда следует делать, управляя таким обра-зом, иммунным ответом.

У трансфер факторов три фракции и соответственно три функции: усилительная, информационная, подавляю-щая. Более научно: индукторы, антигенпрспецифические факторы и супрессоры. Если вторые (антигенспецифи-чекие) представляют достаточно “свежий” материнский материал, то индукторы и супрессоры- это та информация, которая идет к нам в неизмененном виде из глубины веков. Индукторы отвечают за быстрое начало иммунного ответа и его интенсивность, а супрессоры – за своевременное свертывание и, если в организме этих “файлов” нет, им-мунная система опаздывает с началом иммунной атаки, а отсюда эпидемия раковых болезней и хронических инфек-ций, или не заканчивает ее время, отсюда аутоиммунные и аллергические заболевания.

Трансфер факторы постоянно образуются в самой им-мунной системе, на основе иммунной информации, полу-ченной изначально при рождении, т.е. каждый организм формирует свою иммунную системную программу, исходя из своего опыта, из иммунных событий, которые с ним происходят, но базовой информацией является опыт, нара-ботанный за миллионы лет многими видами позвоночных животных. Иммунная система может быть “компитентна” только в том случае, файлы ее программы будут верны только в том случае, если она исходно получит базовую информацию.

Человечество допустило роковую ошибку, подставив под угрозу себя, как вид. С начала ХХ века и до 80-х годов, в медицине преобладало мнение, что материнское молози-во-это незрелое молоко, пищевой ценности не имеет, вредно для желудка и кишечника ребенка, да и подносить ребен-ка сразу к груди матери- не гигиенично. Люди думали, они умнее и гигиеничнее самой природы. Поэтому у нас в стране с 1972 г., а в Европе раньше, молоко сцеживали, а ребенка подносили к материнской груди лишь на третий день.

Это чудовищное заблуждение породило тяжелейшие проблемы здоровой популяции людей.

СПИД- чудовищное заболевание, которое породило тяжелейшие проблемы здоровья всей популяции людей (по данным ЮНЭЙДС с начала эпидемии ВИЧ зарази-лось 77,3 млн. человек), полное излечение которого или ис-целение в современной медицине считается пока что не выполнимой задачей

ВИЧ- суперинфекция возникает, когда у ВИЧ-позитивного пациента появляются филогенетически новые вирусы. По оценкам исследователей встречается в 1,44 случаев из 10. ВИЧ известен своей быстрой изменчиво-стью, а его немногие медленно меняющиеся белки видит наша иммунная система.


103

Начиная с момента инфицирования, вирус непрерывно и быстро реплицируется. И почти сразу же начинается разрушение иммунной системы. Вирусная нагрузка и большая часть процесса разрушения первоначально при-ходится на лимфоидную ткань. Иммунная система пыта-ется справиться с этим процессом, но безуспешно. Мед-ленно, но неуклонно вирус разрушает ее ключевые компо-ненты. При этом ВИЧ еще и постоянно видоизменяется. Конечно, что-то погибает под яростной атакой иммунной системы, но что-то прячется в укрытия, переживает опас-ный момент, а потом, преобразившись, со свежими силами вновь вступает в бой. Постепенно из своего противника ВИЧ превращает дезорганизованную иммунную систему в своего помощника. "Перевербованные" иммунные клетки начинают помогать врагу: они способствуют размножению вируса и порой сами вредят организму, вызывая различ-ные патологии, в частности, производя снаряды-антитела против собственных белков клетки. Мало того, они пре-кращают борьбу и с другими чужеродными микроорга-низмами, останавливая производство клеток-киллеров и антител. Заболевает сама иммунная система, начинает развиваться иммунодефицит. В- и Т- клетки имеют на своей поверхности специальные молекулы, способные рас-познавать вредоносных агентов. Эти рецепторные молеку-лы- своеобразное “зеркало” какой-то части “чужака”, с помощью которого такие молекулы присоединяются к нему. Причем “зеркала” и части “чужаков” составляют единственную и уникальную пару. Т-лимфоциты занима-ются широким спектром работ в нашем организме. Ос-новная задача –организация работы приобретенного им-мунитета. Делают они это посредством уникальных белков цитокинов. Также Т-лимфоциты подталкивают фагоциты, чтобы они, в свою очередь, активнее уничтожали вредонос-ные микроорганизмы. Этой работой занимается особый тип Т-лимфоцитов-Т-хелперы. А вот уничтожение зара-женных клеток организма занимаются другие- Т-киллеры. Т-хелперы занимаются регулированием работ врожденно-го и приобретенного иммунитетов. Организовывают тип иммунного ответа на определенный вид чужеродного агрессора. Т-хелперы указывают другим клеткам, что и когда следует делать, управляя таким образом, иммунным ответом.

Трансфер фактор стимулирует и доставляет в наш ор-ганизм свежие элементы иммунной памяти, которые до-полнительно сообщают ИС информацию о бактериях и вирусах, а также о способах их уничтожения.

Он стимулирует иммунную систему систему, помогая справиться с различными заболеваниями и вирусами до ВИЧ, успокаивает перевозбужденную иммунную систему, не давая ей переработать и ослабнуть, и самое главное являются памятью для иммунной системы, снабжая ее необходимой информацией для того, чтобы своевременно осуществлять иммунный ответ.

Его информационные молекулы передают клеткам иммунитета сведения о том, как вести себя с самыми раз-ными патогенами и как от них избавиться. В результате работа иммунитета налаживается, а это повышает его устойчивость к еще не возникшим болезням и эффектив-ность излечения от уже развившихся.

В организме ВИЧ-инфицированного человека происхо-дит гибель большинства T-хелперов и развитие иммуноде-фицита.

Известно, что имеет место прямой цитопатический (убивающий клетку) эффект ВИЧ на Т-хелперы. Инфици-

рованный ВИЧ Т-лимфоцит, в котором произошла акти-вация вируса, подвергается разрушению (цитолизу), в этом участвуют и другие механизмы, в частности, процесс апоптоза. Ошибочный запуск апоптоза может происходить из-за действия таких факторов, как избыточная активация В- и Т-лимфоцитов, высокие концентрации ВИЧ- антигена и неадекватное функционирование сигнальной системы цитокинов, что может приводить к гибели даже Т-лимфоцитов, которые не инфицированы ВИЧ. Существен-ная роль в этом процессе принадлежит цитокинам, кото-рые продуцируются инфицированными ВИЧ макрофага-ми (таким как фактор некроза опухолей TNF и интерлей-кин-1).

Развитие ВИЧ-инфекции и гибель лимфоцитов обу-словлены дисгармонией взаимодействия цитокинов, выра-батываемых разными видами (субпопуляциями) Т-хелперов (за счет уменьшения продукции T-хелперами 1-го типа интерлейкина-2 и гамма-интерферона и усиления синтеза T-хелперами 2-го типа интерлейкинов-4 и интер-лейкин-10). Активированные Т-лимфоциты, содержащие на своей поверхности белок-рецептор CD8, способны за-тормозить этот процесс посредством секреции своих спе-цифических цитокинов.

Иммунологическая недостаточность при ВИЧ-инфекции связана не только со снижением абсолютного числа CD4-лимфоцитов, но и с нарушением их функции. Так, в начальные сроки течения инфекции, когда еще чис-ло Т- лимфоцитов-хелперов достаточно велико, ведущим звеном "поломки" иммунной системы может быть блокада рецепторов CD4 на поверхности клеток вирусным белком gp120. Связывание вирусного белка gp120 с CD4-рецепторами инициирует цепь событий, в результате кото-рых клетка становится неспособной участвовать в полно-ценном иммунном ответе. В этом патологическом процессе также задействованы разнообразные цитокины.

Деструкция инфицированных ВИЧ T-хелперов осу-ществляется и за счет слияния клеток, т.е. образования синцитиев - многояерных клеток (в синцитий вовлекаются клетки, инфицированные ВИЧ, на поверхности которых появляются вирусные белки gp120 и gp41, и клетки, необя-зательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наруж-ной мембране молекулы рецептора CD4). Даже неинфи-цированные Т-лимфоциты, вовлеченные в такие необыч-ные структуры, становятся не способными выполнять свои защитные функции.

Хотя иммунная система организма быстро реагирует на появление ВИЧ наработкой противовирусных антител и часть вирусов такие антитела способны инактивировать, однако остановить развитие инфекционного процесса им-мунная система уже не способна. В результате своей необычайной изменчивости ВИЧ обращает в свою пользу развивающийся специфический иммунный ответ, посколь-ку образующиеся антитела, нейтрализуя часть вирусов, действуют как факторы отбора, способствующие выжива-нию наиболее вирулентных клонов (квази-видов), устойчи-вых к действию этих антител. Дальнейшие циклы выра-ботки специфического иммунного ответа против этих новых квази-видов вируса идут на фоне разрушения иммунной системы. Происходящая под действием вируса активация B-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, однако нормальное соотношение меж-ду разными классами иммуноглобулинов нарушается.

Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из соединенных между собой вирусных антигенов и антител к


104

ним, не только не справляются с вирусом, но даже способ-ствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствитель-ные к ним клетки.

Кроме того, ВИЧ провоцирует аутоиммунные процес-сы. Антитела к ВИЧ могут разрушать не только ВИЧ, но и неинфицированные Т-хелперы и другие клетки, на кото-рых "прилеплены" отдельные вирусные белки.

Таким образом, ВИЧ ослабляет как клеточное, так и гуморальное звенья иммунитета.

При ВИЧ-инфекции, помимо повреждения Т-клеточного звена иммунитета и поликлональной активации гуморального звена иммунитета, наблюдаются нарушения нормального баланса цитокинов и функционирования ци-токиновой сети [28] .

В патогенезе ВИЧ-инфекции и СПИД дисбаланс ци-токинов, продуцируемых Тh1 и Тh2 лимфоцитами и моно-цитами, занимает центральное место, оказывая влияние на силу ответа иммунной системы на специфические антиге-ны вируса [27]].

Цитокиновая сеть задействована практически на всех этапах взаимодействия вирус-клетка, распостранения ВИЧ в макроорганизме, формирования иммунодефицита и развития оппортунистических инфекций. На начальной стадии ВИЧ-инфекции происходит повышение уровня провоспалительных цитокинов, выступающих, по мнению большинства авторов, в качестве кофакторов активации ВИЧ [3]. Имеется достаточно убедительных данных о роли переключения показателей провоспалительных и противо-спалительных цитокинов на развитие ВИЧ-ассоциированных заболеваний [24]. Дисбаланс цитокинов содействует поражению вирусом СD4+ клеток, приводя к прогрессированию иммносупрессии и к последующему развитию оппортунистических инфекций. У ВИЧ–инфицированных лиц в большей степени нарушена функ-ция Th1 (продуцирующих IL -2 и IFN g и, следовательно, снижена функциональная активность NK -клеток), чем Th2 (продуцирующих IL -4 и IL -5, усиливающих антите-лообразование).

Иммунной системе принадлежит ведущая роль в обеспечении и поддержании гомеостаза организма, а так-же формировании согласованных реакций его отдельных систем в ответ на внешние воздействия. Множество фак-тов, полученных при проведении исследований в области молекулярной биологии, иммунологии и физиологии, ука-зывают на существование коммуникационной сети, обес-печивающей межклеточное взаимодействие на тканевом, органном и системном уровнях как основу для функциони-рования иммунной системы. Межклеточные связи реали-зуются посредством медиаторов, секретируемых специали-зированными клетками лимфоидного и миелоидного ряда.

Роль медиаторов выполняют цитокины – большая группа регуляторных белков, осуществляющих передачу сигналов через контакт со специфическими рецепторами на поверхностях клеток. В совокупности цитокины форми-руют разветвленную и многоуровневую цитокиновую сеть. Для ее правильного функционирования необходимо стро-гое соблюдение баланса как самих цитокинов, так и их рецепторов, содержание которых подвергается существен-ным изменениям в зависимости от состояния участвующих во взаимодействиях клеток.

Нормальная работа цитокиновой сети во многом бази-руется на механизмах, лежащих в основе регуляции экс-

прессии генов цитокинов. семейству цитокинов – инфор-мационных молекул, секретируемых клетками иммунной системы [26], биологические эффекты которых распростра-няются, однако, далеко за ее пределы. Цитокины высту-пают посредниками межклеточных и межсистемных взаи-модействий, регулируя выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, диференциацию, функциональ-ную активность и апоптоз и обеспечивая согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем как в нормальных условиях, так и в ответ на разнообразные патологические воздействия.

К цитокинам относят несколько подгрупп медиаторов:

– интерлейкины (ИЛ) с исторически сложившимися порядковыми номерами;

– интерфероны (ИФН) – факторы, обладающие про-тивовирусными свойствами;

– колониестимулирующие факторы (КСФ), активиру-ющие продукцию и дифференцировку клеток-предшественников различных ростков гемопоэза на раз-ных этапах их созревания;

– трансформирующие ростовые факторы;

– факторы некроза опухолей (ФНО);

– хемокины, или хемотактические цитокины, обеспечи-вающие активацию процессов миграции различных типов лейкоцитов и некоторых других клеток.

Существующее разделение во многом условно и скорее отражает историю изучения цитокинов. На сегодняшний день достоверно установлено, что один и тот же цитокин способен выполнять различные функции[14]. Плейотропизм действия, вероятно, объясняется множественностью и спе-циализацией клеток-мишеней соответствующих регулятор-ных белков.В то же время разные цитокины могут приво-дить к одному и тому же биологическому результату, со-храняя, однако, уникальность в отношении точек или вре-мени приложения своего действия

Продуцентами цитокинов являются макрофаги, лим-фоциты, нейтрофилы, тромбоциты, фибробласты, эндоте-лиоциты, кератиноциты, стромальные клетки, а также ряд других типов клеток. Один и тот же цитокин может синте-зироваться различными по гистогенетическому происхож-дению типами клеток в разных органах и тканях организ-ма. В то же время продукция многих цитокинов является тканеспецифичной, и некоторые из них производятся прак-тически только одним типом клеток.В большинстве случаев их действие реализуется по сетевому принципу с участием нескольких комбинирующихся медиаторов. При этом ци-токины действуют в отношениях как синергизма, так и антагонизма. Они способны каскадно индуцировать вза-имную выработку, а также инициировать трансмодуля-цию поверхностных рецепторов Т-лимфоцитов к другим медиаторам [14; 15;17]/.

Среди клеток иммунной системы – продуцентов цито-кинов – значительное место занимают T-лимфоциты (ти-мус-зависимые), являющиеся важнейшим компонентом системы клеточного иммунитета. Субпопуляция T-лимфоцитов, названная T-хелперами (от англ. helper – помощник), выполняет ведущую роль в запуске и регуля-ции иммунного ответа. T-хелперы получили свое название за функцию, которую они выполняют, – индуцировать размножение и (или) дифференцировку других клеток иммунной системы. В зависимости от вырабатываемых цитокинов T-хелперы разделяют на несколько типов [21]. «Наивные», или «нулевые», Т-хелперы, выходящие из ти-муса (Тх0), синтезируют практически весь спектр Т-


105

клеточных цитокинов и представляют собой клетки-предшественники двух типов зрелых хелперных клеток – T-хелперов 1-го или 2-го типов (Тх1 и Тх2). [22]

T-хелперы типа 1 (Тх1) в основном секретируют интер-ферон-гамма (ИФН- ) и интерлейкин-2 (ИЛ-2), стимули-руя клеточный иммунитет и активность макрофагов. Тх1 участвуют в иммунных реакциях гиперчувствительности замедленного типа и в защите от вирусных инфекций и от инфекций, вызываемых внутриклеточными микроорганиз-мами.

T-хелперы типа 2 (Тх2) обеспечивают регуляцию гумо-рального иммунитета и реакции антипаразитарной защи-ты с участием эозинофилов. Их основными цитокинами являются ИЛ-4 и ИЛ-5, важные в патогенезе аллергиче-ских заболеваний: ИЛ-4 необходим для синтеза IgE, а ИЛ-5 запускает пролиферацию и дифференцировку эозинофи-лов [4]

В соответствии с типом продуцирующих их клеток на две полярные группы (Тх1 и Тх2) разделяются и цитокины. Динамическое равновесие цитокинов Тх1 и Тх2 обеспечи-вает гибкость и пластичность и гуморального, и клеточного иммунного ответа.

Разнообразие индивидуальных свойств цитокинов не мешает, однако, выделить ряд общих характеристик этих молекул. Как уже отмечалось, цитокины представляют собой группу регуляторных факторов, чаще всего пред-ставленных небольшими гликозилированными белками с молекулярной массой до 50 кДа. Они могут как медиато-ры секретироваться в межклеточное пространство или ассоциироваться с мембранами синтезирующих их клеток. В обеих формах цитокины обладают биологической актив-ностью. Важно отметить, что экспрессия генов цитокинов является индуцибельным процессом, т. е. большинство цитокинов не синтезируется клетками вне воспалительной реакции и иммунного ответа.

Цитокины синтезируются в ответ на стимуляцию про-дуцирующих их клеток через короткий промежуток време-ни. Синтез прекращается в результате действия отрица-тельных обратных связей, опосредуемых простагландина-ми, корткостероидными гормонами и другими факторами, а также за счет механизмов саморегуляции.

В основе «выключения» синтеза лежат, как правило, события, ведущие к блокаде транскрипции или/и сокра-щению времени жизни мРНК.

Действие цитокинов инициируется в результате их вза-имодействия со специфическими клеточными рецепторны-ми комплексами на поверхностях клеток-мишеней. Коли-чество рецепторов для разных медиаторов значительно варьирует (от 100 до 100 000)[13] .

Рецепторные комплексы связывают свои лиганды-цитокины с очень высокой аффинностью, причем отдель-ные цитокины способны использовать общие субъединицы рецепторов [1,2]

Сигнал, генерируемый комплексом «цитокин–рецептор», может регулировать как экспрессию данного цитокина и его рецептора, так и синтез целого спектра медиаторов и поверхностных рецепторов. Цитокины инду-цируют либо подавляют синтез самих себя, других цитоки-нов и их рецепторов, участвуя в формировании цитокино-вой сети. Они действуют как аутокринные регуляторы, воздействуя на клетку, синтезирующую и секретирующую данный цитокин; паракринные, активируя клетки, распо-ложенные вблизи клетки-продуцента, например, в очаге воспаления или в лимфоидном органе; эндокринные, воз-

действуя дистантно на клетки любых органов и тканей после попадания цитокина в кровеносную систему. В по-следнем случае действие этих медиаторов напоминает дей-ствие гормонов.

В рамках иммунной системы цитокины осуществляют взаимосвязь между неспецифическими защитными реак-циями и специфическим иммунитетом, действуя в обоих направлениях. Они не имеют антигенной специфичности биологического действия и влияют на функциональную активность клеток, принимающих участие в реакциях врожденного и приобретенного иммунитета. Тем не менее, воздействуя на Т- и В-лимфоциты, цитокины способны стимулировать антиген-зависимые процессы [5].

Двумя важными характеристиками экспрессии генов цитокинов являются ее тканеспецифичность и зависимость от активации клеточных сигнальных путей[27].

Тканеспецифический характер экспрессии генов фор-мируется в процессе клеточной дифференцировки и часто определяется присутствием в соответствующих клетках специфического набора транскрипционных факторов[20].

Вторая важная характеристика экспрессии генов ци-токинов – ее регуляция с участием сигнальных путей. Кас-кад внутриклеточных сигнальных реакций, следующий за взаимодействием определённых лигандов с их рецептора-ми на поверхности лимфоцита, завершается формирова-нием комплексов регуляторных районов генов цитокинов с конститутивными и/или индуцибельными транскрипцион-ными факторами, что в свою очередь приводит к инициа-ции или ингибированию экспрессии генов.

Таким образом, цитокины представляют собой группу белковых медиаторов, участвующих в формировании и регуляции защитных реакций организма. К общим глав-ным свойствам цитокинов относятся плейотропизм и взаи-мозаменяемость биологического действия, индуцибельный характер синтеза, отсутствие антигенной специфичности действия, саморегуляция продукции. Цитокиновая сеть обеспечивает кооперацию иммунокомпетентных клеток и может рассматриваться как самостоятельная система регуляции основных функций организма, существующая наряду с нервной и эндокринной системами регуляции и связанная, в первую очередь, с поддержанием гомеостаза при внедрении патогенных агентов и нарушении целостно-сти тканей.

Активация Т-лимфоцитов in vivo происходит в резуль-тате их взаимодействия с антиген-представляющими клет-ками[3;6]. Для полной активации Т-клетка должна полу-чить два сигнала, инициирующих работу различных сиг-нальных путей[18] .

Основной сигнальный путь реализуется с участием ре-цептора T-лимфоцита (TCR – англ. Т-cell Receptor). Ин-дукция TCR-зависимого сигнального пути происходит в результате взаимодействия TCR с антигеном, связанным с молекулами главного комплекса гистосовместимости анти-ген-представляющих клеток. Возбуждение второго, допол-нительного стимулирующего сигнала происходит при вза-имодействии CD28 – поверхностного рецептора T-лимфоцитов – с его лигандом, поверхностным белком ан-тигенпредставляющих клеток. Для полной активации Т-клетка должна получить два сигнала, инициирующих ра-боту различных сигнальных [18]

Цитокины могут вызывать гибель клетки за счет уси-ления размножения ВИЧ или прямого токсического дей-ствия. Например, TNF усиливает продукцию ВИЧ и мо-жет оказывать токсическое действие на клетки, вызывая


106

апоптоз. В других ситуациях относительные концентрации вырабатываемых цитокинов могут влиять на результат. Например, высокая концентрация IL-10 приводит к уменьшению репликации ВИЧ в макрофагах, возможно, вследствие снижения выработки TNF. Низкие концентра-ции приводят к усилению продуцирования вируса в при-сутствии других цитокинов. IL-2 - ключевой компонент системы пептидных регуляторов межклеточных взаимо-действий различных физиологических систем организма. Данный цитокин сочетает в себе свойства одного из глав-ных ростовых и мобилизационных факторов адаптивной составляющей иммунитета с широкой гаммой регулятор-ных эффектов и возможностью усиления цитотоксического потенциала иммунокомпетентных клеток. IL-2 обеспечива-ет активацию клональной пролиферации и дифференциа-ции Т- и В-лимфоцитов, усиление эффекторного потенциа-ла цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL-клеток) и есте-ственных киллеров (NK-клеток), а также усиление функ-циональной активности мононуклеарных фагоцитов и ан-тигенпрезентирующих клеток, в том числе дендритных клеток, увеличение синтеза плазматическими клетками специфических иммуноглобулинов большинства изотипов, наряду с уменьшением апоптоза мононуклеаров и нейтро-филов [19].

Таким образом, эти клеточные факторы, вырабатыва-емые при ВИЧ-инфекции, в особенности при активации иммунитета, рассматриваются в качестве потенциальных противовирусных иммунных факторов, влияющих на пато-генез заболевания.

Цитокины могут влиять на соотношение клеточно-опосредованных и гуморальных иммунных реакций, влия-ющих на репликацию ВИЧ, выживаемость клеток и появ-ление клинических симптомов у инфицированного челове-ка. Сбалансированная секреция некоторых из этих клеточ-ных факторов необходима для нормального функциониро-вания иммунной систем. Тот факт, что цитокины играют важную роль в регуляции внутриклеточных функций, под-черкивает возможность их участия в модулировании или усилении патогенеза ВИЧ.

Таким образом запантованная методика БОС позво-ляет естественным безмедикаментозным способом оптими-зировать нормальные физиологические функции организ-ма и скорректировать нарушения. Цитокины определяют выживаемость клеток, стимуляцию или ингибирование их роста, дифференцировку, функциональную активацию и апоптоз клеток. Способность регулировать перечисленные функции обусловлена тем, что после взаимодействия цито-кинов с комплементарными рецепторами на поверхности клеток, сигнал через элементы внутриклеточной трансдук-ции передается в ядро, где активируются соответствующие гены. Белки, продукты активированных цитокинами генов, продуцируются клетками и регулируют перечисленные выше процессы.

БОС терапия- принципиально новый метод восстано-вительной диагностики и прогнозирования развития нейроСПИДа, наиболее перспективный подход в арсенале превентивной медицины, основной целью которой является предотвращение развития заболевания. Процесс выздо-ровления характеризуется быстрым или чаще постепен-ным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышенном пороге чувствительным к нему организ-ма, восстановительными процессами, компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в из-менении обмена веществ, а также функциональной и

структурной перестройкой во всем организме. При одном и том же заболевании выздоровление может протекать по разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного. И в итоге характера индивидуальной и генетической неповторимостью каждого человека, во мно-гом предопределяет не только характер реакции организ-ма на этиологический фактор, течение болезни, но и про-цессы выздоровления.

Обязательным условием БОС- терапии является моти-вация пациента на достижение результата. Таким обра-зом, использование БОС превращает пациента из объекта врачебных вмешательств в активного и заинтересованного участника лечебного процесса.

БОС-терапия наглядно демонстрирует нам, как можно использовать наше сознание для непосредственного кон-троля над собственным телом, анализируя сигналы.

Метод БОС позволяет учитывать индивидуальные осо-бенности личности, дозировано подбирать каждому паци-енту нагрузку для тренировки и контролировать эффек-тивнность ее выполнения в ходе лечения, с также исполь-зуя мультимедийные возможности компьютерной техноло-гии БОС, обеспечить высокую эмоциональную заинтересо-ванность и нестандартность проведения лечебных сеансов, как для взрослых, так и для детей. Слепому не покажешь, глухому не расскажешь, глупому не докажешь.

Да, методика не для всех. Аппаратура для реализации метода БОС весьма сложна и дорога. Американцы оказа-лись впереди других. Они первыми оказались впереди других. Они первыми использовали методы biofeedback-терапии как новый научный и как широкодоступное ле-чебное средство. Введен в стандарт лечения в США, стра-нах Европы, Израиле, где почти каждый частно практи-кующий врач-психотерапевт, психоаналитик имеет в своем арсенале портативный аппарат. В 80-90 гг. в России рас-ширился спектр новых направлений использования БОС, но среди противопоказаний были инфекционные болезни, Природность, неинвазивность, нетоксичность, надежность и эффективность предложенного инновационного патогене-тического способа лечения нейроСПИДа является рево-люционным прорывом в поисках действенных мер по про-тиводействию ВИЧ-инфекции и заболеваний, связанных с ней и должен стать одним из стратегических мероприятий международного сообщества по борьбе со СПИДом.

Предложенные инновации возможны на всех уровнях от сообществ до исследовательских лабораторий. Необхо-димо привлечь внимание не только ученых международ-ных экспериментальных лабораторий, но и общественных организаций, благотворительных фондов, бизнесменов и частных предпринимателей для приобретения аппаратов БОС, создания программного обеспечения, обучения высо-коквалифицированных специалистов для внедрения в цен-трах, работающих с ВИЧ-инфекцией. Идея представляет собой ключ к будущему.

Победить вирусы невозможно в принципе. А пытаться сделать это при помощи лекарств-еще и бесполезно. Гово-ря устами вирусолога Жака Луи “надо искать метод со-существования с вирусом, способы защиты от них, но не борьбы с ними. Нам не дано стать невидимыми для виру-сов, но мы можем сделаться для них несъедобными.”

Болезнь есть целебное целебное средство самой приро-ды с целью устранить расстройство в организме, следова-тельно лекарство приходит лишь на помощь целительной силе природы (Шоппенгауэр Артур, немецкий философ, 1788-1860)


107

Твое здоровье- чистый воздух, вода и пища. Вставай утром с радостью, ложись спать с улыбкой. Ты радуешься, улыбаешься –значит ты здоров. Не лечи болезнь, лечи свою жизнь, живи по законам природы, разума. Когда нет

здоровья, молчит мудрость, не может расцвести искусство, не играют силы, бесполезно богатство и бессилен разум.

Геродот


1. Allen S.J., Crown S.E., Handel T.M. Chemokine: receptor structure, interactions, and antagonism // Ann. Rev. Immunol. 2007. V. 25. P. 787–820.

2. Alves N.L., Arosa F.A., van Lier R.A. Common gamma chain cytokines: dissidence in the details // Immunol. Lett. 2007. V. 108. P. 113–120.

3. Boes, Ploegh, 2004). Boes M., Ploegh H.L. Translating cell biology in vitro to immunity in vivo // Nature. 2004. V. 430. P. 264–271.

4. Clement L.T. Cellular interactions in the human immune response // Immunologic Disorders of Infants and Children / Ed. E.R. Stiehm. 4th ed. PA: W.B. Saunders. Philadelphia, 1996. P. 75–93.

5. Corry D.B., Kheradmand F. Induction and regulation of the IgE response // Nature. 1999. V. 402. P. 18–23. 6. Davis, 2002; Davis M.M. A new trigger for T cells // Cell. 2002.V. 110. P. 285–287. 7. Деревянко И.Н., Евтушенко С.К.,Гончарова Я.А., И.Н,Кошкарева . Манифестные формы нейроСПИ-

Да:клинические особенности, возможности//Материалы ХIV Всероссийской научно- практической конференции неврло-гов.- Россия, Санкт-Петербург.- 2005.-С.37-38

8. Деревянко І.М.Патент на корисну модель №36619.Спосіб ранньої реабілітації ВІЛ-асоційованої невропатії лицьового нерва з використанням методики біологічного зворотнього зв’язку .-27.10.2008

9. Деревянко І.М.Патент на корисну модель №36622.Спосіб лікування психо-імунологічних порушень у хворих на ней-роСНІД з використанням методики біологічного зворотнього зв’язку та неін’єкційного медикаментозного лікування .- 27.10.2008

10. Деревянко І.М.Патент на корисну модель №36623.Спосіб лікування психо-імунологічних порушень у хворих на нейроСНІД.- 27.10.2008

11. Derevyanko I.M.AIDS/ neuro AIDS: Consolidation and integration of Efforts of the Experts Working on National Pro-gram for Prevention and Treatment of the HIV-infection with Telemedicine in Post graduate Education //Украинский жур-нал телемедицины и медицинской телематики.-2009.- том 7, №1.- с.27—30

12. Евтушенко С.К., Деревянко И.Н. НейроСПИД (17-летний опыт ранней диагностики и тактики ведения больных) // Международный неврологический журнал, 2005. № 3 С. 69-79.

13. Fischereder M. Chemokines and chemokine receptors in renal transplantation – from bench to bedside // Acta Physiol. Hung. 2007. V. 94. P. 67–81.

14. Galve-de Rochemonteix et al., 1993; Galve-de Rochemonteix B., Wiktorowicz K., Kushner I., Dayer J.M. C-reactive pro-tein increases production of IL-1 alpha, IL-1 beta, and TNF-alpha, and expression of mRNA by human alveolar macrophages // J. Leukoc. Biol. 1993. V. 53. P. 439–445.

15. . Gounni et al., 2000; Gounni A.S., Gregory B., Nutku E. et al. Interleukin- 9 enhances interleukin-5 receptor expression, differentiation, and survival of human eosinophils// Blood. 2000. V. 96. P. 2163–2171

16. Gutcher I., Becher B. APC-derived cytokines and T cell polarization in autoimmune inflammation // J. Clin. Invest. 2007. V. 117. P. 1119–1127.

17. Kastelein R.A., Hunter C.A., Cua D.J. Discovery and biology of IL-23 and IL-27: related but functionally distinct regula-tors of inflammation // Annu. Rev. Immunol. 2007. V. 25. P. 221–242.

18. Lavender P., Cousins D., Lee T. Regulation of Th2 cytokine gene transcription //Chem. Immunol. 2000. V. 78. P. 16–29. 19. Леднева А.В., Стяжкина С.Н., Черненкова М.Л., Борисова Т.А., Виноходова Е.М., Ларин В.В., Третьяков Е.В. Ци-

токинотерапия в клинической практике // Современные проблемы науки и образования. – 2011. – № 6.; 20. Li B., Carey M., Workman J.L. The role of chromatin during transcription // Cell. 2007. V. 128. P. 707–719. 21. Mosmann T.R., Cherwinski H.M., Bond M.W. et al. Two types of murine helper T cell clones. I. Definition according to

profiles of lymphokine activity and secreted proteins // J. Immunol. 1986. V. 136. P. 2348–2357. 22. Mosmann T.R., Coffman R.L. TH1 and TH2 cells: different patterns of lymphokine secretion lead to different functional

properties // Annu. Rev. Immunol. 1989. V. 7. P. 145–173. 23. Rudensky et al., 2006). Rudensky A.Y., Gavin M., Zheng Y. FOXP3 and NFAT: partners in tolerance // Cell. 2006. V.

126. P. 253–256. 24. Сотниченко С.А. Особенности продукции цитокинов при ВИЧ-инфекции // Успехи современного естествознания. –

2006. – № 5. – С. 13-15; 25. Sporn, Roberts, 1988; Sporn M.B., Roberts A.B. Peptide growth factors are multifunctional // Nature. 1988. V. 332. P.

217–219. 26. Stark J., Chan C., George A.J. Oscillations in the immune system // Immunol. Rev. 2007. V. 216. P. 213–231. 27. Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб. Наука. 2000. Т.1. 231с. 28. Ярулина Г.Д., Давидян М.И., Залялиева М.В.//Мед. Иммунология. 2004. Т.6. №3-5. С.348.


108

Причина утренней головной боли – нарушение венозного оттока от головы из-за встречного потока крови

Ермошкин Владимир Иванович Российский Новый Университет (РосНОУ), Москва

Цель. Официальная медицина не может убедительно объяснить, почему у значимого процента людей часто воз-никает утренняя головная боль. Вернее, доктора считают, что различных причин слишком много. Но люди, прини-мая рекомендованные лекарства, в основном спазмолити-ки, по-прежнему страдают от утренней головной боли. Как им помочь?

Метод. Изучение многочисленных источников инфор-мации, размещенных в интернете. Обсуждение предлага-емых идей на конференциях.

Результат. Вопрос причин утренней головной боли ак-туален для многих людей. Для этой статьи использовалась информация, приведенная в медицинских журналах [1-4].

Большой процент людей утром просыпаются отдох-нувшими. Другие просыпаются от изнурительной утренней головной боли. «От утренней головной боли страдает один из каждых 13 человек. Женщины более склонны к голов-ной боли, чем мужчины. Также врачи обнаружили, что те, кто достиг возраста от 45 до 64 лет, имеют наибольший риск для утренних головных болей. Считается, что основ-ные причины утренней головной боли – это депрессия, тревожность сна, апноэ, бруксизм. Кроме того, чрезмерное потребление алкоголя также приводит к утренней головной боли».

Были проанализированы влияния состояния тревоги и/или депрессии. «На основе телефонного опроса около 20 000 человек (в возрасте старше 15 лет) в Великобритании и других европейских странах нашли наиболее значимые факторы, коррелирующие с утренней головной болью, тре-вога и депрессия. С тревогой было примерно в два раза больше риска утренней головной боли по сравнению с теми, у кого не было тревоги. Те, у кого были большие де-прессивные расстройства, имели в 2,7 раза больше риск для утренней головной боли. Риск был наиболее высоким для тех, у кого были тревожные и депрессивные расстрой-ства, и они имели в 3,5 раза больший риск страдать от утренней головной боли».

И самое парадоксальное, что выявили исследователи: использование успокоительных, седативных препаратов усиливает риск утренних головных болей.

Давайте сначала посмотрим на характерные возраст-ные изменения венозной системы человека при нарушени-ях оттока венозной крови от головного мозга (см. рис 1).

Отмечается, что у некоторого процента людей диаметр вен между правым предсердием и головным мозгом мо-жет резко менять свой диаметр. Напомню, что венозная кровь суммарным потоком поступает в правое предсердие и сверху от головы и верхних конечностей, и снизу из всех органов ниже сердца. Стоит обратить внимание на то, что резкое сужение вен расположено примерно на одном уровне по высоте в районе нижней части шеи. Кое где на рисунке можно видеть не одно, а несколько сужений. На первый взгляд кажется, что эти сужения затрудняют отток венозной крови от головы. Именно такие заключения дают доктора: «затруднение оттока венозной крови от головы».

Но тогда возникает вопрос. Почему организм сам себе вредит? Какая таинственная причина приводит к спазму

все вены, осуществляющие отток крови от головы? Докто-рам-исследователям кажется, что если убрать спазмы всех шейных вен, то проблема исчезнет. Но надо смотреть в корень. И здесь у официальной медицины проблемы. По-пытки разблокирования спазмов уже были. Например, опыты по улучшению оттока крови от головного мозга с целью лечения рассеянного склероза, выполняемые ита-льянским доктором Пауло Замбони [5-8]. Правда, итого-вый результат оказался нулевой или даже отрицательный. Так в чём дело?

Рис.1

С точки зрения набирающей популярность «Новой Теории ССЗ и рака» [9-15] в спазме «виноваты» открыва-ющиеся и закрывающиеся с бОльшей, чем требуется, за-держкой крупные артериовенозные анастомозы (АВА). Учитывать надо и гравитацию, которая при длительном положении человека в положении сидя и стоя приводит к накоплению крови в нижней половине тела. Но главным фактором, по-видимому, являются стрессовые ситуации и их влияние на АВА. Открываются АВА – падает повы-шенное артериальное давление (АД), закрываются АВА - АД опять повышается. Этим механизмом объясняются пресловутые «скачки АД» и быстронаступающий варикоз вен нижней половины тела. Скачки АД названы «синдром Ермошкина-Лукьянченко» [6]. Известно, что АВА у де тре-нированного человека могут функционировать не опти-мально, и это может приводить к чрезмерному перетека-нию крови в вены и дисбалансу объёмов артериального и венозного бассейнов, к частичной блокировке капиллярного кровообращения. (По-видимому, этим механизмом можно объяснить приступы вегетососудистой дистонии и паниче-ских атак). При гиподинамии, при запущенной патологии у некоторого процента людей АВА могут оставаться зия-ющими почти постоянно. Такая ситуация с АВА характе-ризуется постоянно пониженным артериальным давлени-ем, утечкой крови, упадком сил.

Но вернёмся к рисунку. Именно переполнение венозно-го бассейна в нижней половине тела приводит к увеличе-нию венозного давления в районе правого предсердия осо-бенно в горизонтальном положении тела. Излишняя веноз-


109

ная кровь течет к голове, снизу вверх. В правом предсер-дии давление становится несколько больше, чем оптималь-ные 0-5 мм рт. ст., и оно может продолжать увеличение, особенно ночью во время отдыха. Излишняя венозная кровь может подняться в шейный отдел и полностью оста-новить кровообращение в головном мозге. Это очень опас-но, т.к. два потока венозной крови идут навстречу друг другу! И для того, чтобы не допустить фатальных событий вены выше правого предсердия имеют тенденцию к спаз-му, к гашению механических импульсов, распространяю-щихся снизу-вверх. Непосредственно сужение вен оставля-ет некий диапазон возможностей на минимально допусти-мое кровообращение головного мозга. Но длительное по-вышение венозного давления и раздражение болевых ре-цепторов головного мозга сигнализирует об этом «головной болью» в затылочной части.

Ну и главное откровение, о котором вопрошали ан-глийские исследователи несколько выше: «Почему меди-цинская практика показывает, что использование успокои-тельных препаратов усиливают риск для утренних голов-ных болей?» Теперь, зная Новую Теорию ССЗ, ответ выте-кает автоматически. Успокоительные средства расширяют все сосуды, тем самым расслабляют и расширяют шейные вены. Тем самым волны венозного давления, идущие снизу вверх, могут распространяться выше к головному мозгу, блокируя кровообращение и усиливая головную боль. И не только усиливается головная боль, но и повышается риск инсультов и дисциркуляторной энцефалопатии.

И еще один вопрос. Почему у некоторых "стучит в вис-ках" во время утренней головной боли? Новая теория отве-чает: именно из-за нарушения мозгового кровообращения повышается артериальное и венозное давления. Это при-водит к расширению просветов многих вен до предела, сами вены становятся хорошим проводником механических импульсов, бегающих по кругу: левый желудочек-аорта-артерия-печень-полые вены-малые вены-рецепторы сосу-дов головы.

Как сохранить свое здоровье? Конечно, применяя пра-вильную и умеренную диету, делая ежедневные физиче-ские упражнения. Плавание в море особенно полезно.

Необходимо периодически извлекать застойную грязную венозную кровь из нижней половины тела с помощью ды-хательных упражнений с максимальным движением диа-фрагмы вверх, и из головы - с максимальными движения-ми диафрагмы вниз. Это ключевые процедуры в йоге и в упражнениях цигун. Благодаря Новой теории стала по-нятной полезность кровопусканий, хиджамы, гирудотера-пии.

Выводы 1) «Лечить» надо крупные артериовенозные анастомо-

зы - АВА. Но как? Вот в чём вопрос. Есть несколько идей. Считаю, что руководителям медицины надо обсудить эту проблему очень тщательно. Эта теория дискутируется уже более 7 лет в русскоязычном секторе интернета, и более 2 лет в англоязычном. Пока никто не привёл сколько-нибудь весомых аргументов против этой «Новой Теории ССЗ и рака». Опубликовано уже более 30 статей, запросы на публикацию новых исследований и статей идут непрерыв-но (в среднем по 5-10 запросов в день из разных стран).

2) Какими могут быть инновации в лечении утренних головных болей и других сердечно-сосудистых заболева-ний? Такое решение возникает: периодическое удаление, очистка и переливание крови из вен в артерии с целью устранения дисбаланса объема венозной и артериальной крови. Либо достаточно простого удаления грязной веноз-ной крови из застойных зон: из малого таза и ног. Кстати, видимо недаром обычное донорство крови очень эффек-тивно поддерживает здоровье доноров.

3) Итак, основная проблема ССЗ была на макро-уровне. Необходимо было обратить внимание на теорию гидродинамики, теорию волн, на развитие системной ме-дицины. Я, как автор новой теории, тщательно изучая эту проблему уже более 7 лет, считаю, что ключ ко многим болезням человека найден. Но до сих пор, учитывая реак-цию некоторых лидеров медицины, я могу, к сожалению, констатировать, что некоторые из них не заинтересованы в развитии новой теории, в то время как другие просто боят-ся этой теории.


1. Gwinnell Esther, M.D.,and Christine Adamec, The Encyclopedia of Drug Abuse, New York: Fact on File,Inc., 2008.

2. Медицинский справочник. Причины утренней головной боли. http://alt-medicina.ru/prichinyi-utrenney-golovnoy-

boli.html

3. The Encyclopedia of Alcoholism and Alcohol Abuse - M. Gold, C. Adamec (Facts on File, 2010) BBS, New York NY

10001,Library of Congress Cataloging-in-Publication Data.

4. Jyoty Malhotra, Paolo Boffetta. Association of increased cancer risk with heart failure. Journal of American College of

Cardiology. Vol. 68, No 3, 2016. http://www.onlinejacc.org/content/accj/68/3/272.full.pdf

5. Clark RA , Berry NM , Chowdhury MH , McCarthy AL , Ullah S. , Versace VL , Atherton JJ , Koczwara B , Roder D.

(2016) Heart failure following cancer treatment: Characteristics, survival and mortality of a linked health data analysis. Inter-nal Medicine Journal , 46 (11), pp. 1297-1306. http://eprints.qut.edu.au/101771/

6. Zamboni P. The big idea: iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. J

R Soc Med 2006; 99:589-93

7. Zamboni P et al. A prospective open label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency.

J Vasc Surg 2009; 50:1348-58.e1-3.

8. Vladimir Ermoshkin, (2018) Multiple Sclerosis. Why Did The “Progressive Theory”of Paulo Zamboni Not Find Support?

But Then A New one Was Born!. Int J clinical & case. 2:1, 04-06 http://biocoreopen.org/articles/Multiple-Sclerosis-Why-Did-

The-Progressive-Theory-of-Paulo-Zamboni-Not-Find-Support-But-Then-a-New-one-Was-Born.pdf

9. Ermoshkin VI. New theory of arrhythmia. Conceptual substantiation of arrhythmia mechanisms. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.6–17; doi:10.12710/cardiometry.2016.8.617. http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/new-theory-of-

arrhythmia


110

10. Ermoshkin V.I. The new theory of heart failure. London, 15-17.03.2017.

http://heartcongress.conferenceseries.com/europe/abstract/2017/the-new-theory-of-heart-failure

11. Ermoshkin V.I. 2017. The new theory of cancer complements ancient Chinese Qigong therapy. DOI:

10.15761/HCCT.1000106 https://oatext.com/The-new-theory-of-cancer-complements-ancient-Chinese-Qigong-therapy.php

12. Ermoshkin V (2017) The Cause of Some Cancers because of the Open Arteriovenous Anastomoses. J Gastrointest Can-

cer Stromal Tumor 2: 1000111. https://www.omicsonline.org/open-access/the-cause-of-some-cancers-because-of-the-open-

arteriovenous-anastomoses.pdf

13. Internet resource. Clinical case. Russian.

http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f

14. Ермошкин В.И. Рассеянный склероз с точки зрения Новой Теории сердечно-сосудистых заболеваний. «Евразий-

ское Научное Объединение» • № 2 (36) • Февраль, 2018 http://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2018/03/esa-february-

2018-part2.pdf

15. Ермошкин В.И. Почему донорство венозной крови полезно для организма? «Евразийское Научное Объединение»

• № 2 (36) • Февраль, 2018 http://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2018/03/esa-february-2018-part2.pdf

УДК [314.44+616.3] – 053.8

Характеристика повторной инвалидности вследствие болезней органов пищеварения среди взрослого населения в г. Москве за 2013-2017 гг.

Запарий С.П., Коврижных Ю.А. ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по г. Москве» Минтруда России, г. Москва

Резюме. Анализ повторной инвалидности вследствие болезни органов пищеварения среди взрослого населе-

ния в г. Москве в сравнении с показателями по Центральному ФО и Российской Федерации показал, что в ди-

намике за 2013-2017 гг. уменьшилось абсолютное число лиц ППИ как в Москве, так в ЦФО и РФ. Уровень по-

вторной инвалидности за анализируемый период выше, чем в Центральном ФО, но ниже, чем в Российской

Федерации. Преобладание в структуре ППИ лиц трудоспособного возраст, среди них снижение удельного веса

инвалидов среднего возраста и увеличение удельного веса лиц молодого возраста. Уровень инвалидности среди

лиц среднего возраста по г. Москве выше, чем в Центральном ФО, но ниже, чем в Российской Федерации. Ин-

валиды пенсионного возраста составляли менее 1/3 в структуре ППИ, их доля имела тенденцию к увеличению.

Их удельный вес по Москве меньше, чем в РФ, но больше, чем в Центральном ФО. В структуре ППИ вслед-

ствие болезней органов пищеварения преобладают инвалиды III группы с тенденцией уменьшения их удельного

веса и увеличения удельного веса инвалидов I группы.

Ключевые слова: болезни органов пищеварения, инвалидность, уровень, группы инвалидности, возраст.

Characteristics of repeated disability due to digestive diseases among adult population in Moscow for 2013-2017

Zapary S.P., Kovrizhnykh Y.A. PKU "GB MSE in Moscow" of Mintrud of Russia, the city of Moscow

Summary. Analysis of repeated disability due to diseases of the digestive system among the adult population in

Moscow in comparison with the figures for the Central Federal district and the Russian Federation have shown that in

the dynamics for 2013-2017 has decreased, the absolute number of persons repeatedly recognized as disabled as in

Moscow in the Central Federal district and the Russian Federation. The level of repeated disability for the analyzed

period is higher than in the Central Federal district, but lower than in the Russian Federation. The predominance in the

structure of re - recognized disabled persons of working age, including a decrease in the proportion of middle-aged

persons with disabilities and an increase in the proportion of young people. The level of disability among middle-aged

people in Moscow is higher than in the Central Federal district, but lower than in the Russian Federation. Disabled

persons of retirement age were less than 1/3 in the structure of re - recognized disabled persons, their share tended to

increase. Their share in Moscow is less than in Russia, but more than in the Central Federal district. The structure of

the newly recognized disabled due to diseases of the digestive system is dominated by the disabled of group III with a

tendency to reduce their share and increase the share of the disabled of group I.

Keywords: diseases of the digestive system, disability, level, disability group, age.

В современных условиях подходы к изучению инвалид-ности становятся более клинически ориентированными. Современная концепция инвалидности предусматривает изучение инвалидности с учетом многофакторной обуслов-ленности. Болезни органов пищеварения не относятся к

распространенным причинам инвалидности, но в тоже время имеют большое значение в формировании здоровья населения. (1). Проблемы совершенствования медико-социальной реабилитации инвалидов вследствие болезней органов пищеварения актуальны особенно среди лиц тру-


111

доспособного возраста. (4-7). Инвалидность представляет собой один из важнейших показателей социального небла-гополучия населения. (2, 3).

Цель исследования: Сравнительный анализ показате-лей повторной инвалидности вследствие болезней органов пищеварения среди взрослого населения г. Москвы, Рос-сийской Федерации и Центрального федерального округа за 2013 – 2017 гг.

Материалы и методы: Исследование сплошное. Объем исследования: контингент инвалидов старше 18 лет по-вторно признанные инвалидами вследствие болезней орга-нов пищеварения в г. Москве. Источники информации: Форма федерального государственного статистического наблюдения №7-собес, статистические сборники ФГБУ ФБ МСЭ Минтруда России – 5 сборников.

Методы исследования: выкопировка данных, аналити-ческий, графический. Период наблюдения: 2013 - 2017 гг.

Результаты и обсуждения: Абсолютное число лиц старше 18 лет, повторно признанных инвалидами вслед-ствие болезней органов пищеварения в г. Москве умень-шилось от 2206 человек в 2013 году до 1697 человек в 2017 году, при этом как в Российской Федерации, так и в Цен-тральном ФО за период наблюдения отмечалось умень-шение числа лиц, повторно признанных инвалидами: от 27574 до 22308 человек и от 7151 до 5741 человека соответ-ственно. Их удельный вес в структуре ППИ в динамике уменьшался по г. Москве от 2,0% до 1,8%, в среднем со-ставлял 1,95%, по Центральному ФО от 2,2% до 1,6%, в среднем равнялся 1,75% и по Российской Федерации – от 2,6 до 1,7%, в среднем равнялся 1,9%.

Уровень повторной инвалидности вследствие болезней органов пищеварения по г. Москве снизился от 2,2 до 1,8, в среднем составлял 1,9 на 10 тыс. взрослого населения, по Центральному ФО от 2,2 до 1,8, в среднем за период наблюдения 1,95 и в РФ от 2,4 до 2,0, в среднем 2,15 на 10

тыс. взрослого населения. Уровень повторной инвалидности по г. Москве (1,9) ниже, чем в Центральном ФО (1,95) и Российской Федерации (2,15). (таблица 1, рис. 1).

Возрастная структура контингента лиц, повторно при-знанных инвалидами вследствие болезней органов пище-варения, представлена в таблице 2. Как следует из табли-цы 2 более половины в структуре ППИ составляют инва-лиды трудоспособного возраста. Так по г. Москве удель-ный вес инвалидов среднего возраста (45-54 лет – ж, 45-59 лет – м) в динамике за 2013 – 2017 гг. составлял от 46,1% до 39,8%, в среднем составлял 42,4%. Абсолютное число лиц ППИ данной возрастной группы уменьшалось от 1016 человек до 675 человек, общее их число составляло 4073 человека, или 815 чел. в среднем за год. Уровень инвалид-ности данного контингента инвалидов имел тенденцию к снижению от 4,7 до 3,1, в среднем составлял 3,8 на 10 тыс. населения соответствующего возраста. В Центральном ФО инвалиды среднего возраста составляли в структуре ППИ от 43,9 до 38,0%, в среднем 40,1%. Общее их число состав-ляло 11478 человек с тенденцией уменьшения от 3134 чел. до 2113 чел., в среднем 2236 человек в год.

Уровень повторной инвалидности в динамике умень-шался от 4,4 до 3,2, в среднем составлял 3,6 на 10 тыс. населения соответствующего возраста. В Российской Фе-дерации отмечалось также тенденция к уменьшению аб-солютного числа ППИ среди данной возрастной группы от 11780 до 8378 человек, общее их число составляло 18378 человек, или 9676 чел. в среднем за год. Их доля в структу-ре составляла от 42,7 до 36,5%, в среднем за период 39,3%. Интенсивный показатель повторной инвалидности умень-шался от 4,6 до 3,5, в среднем равнялся 3,9. Уровень по-вторной инвалидности среди лиц среднего возраста по г. Москве (3,8) выше, чем в Центральном ФО (3,6), но ниже, чем в Российской Федерации (3,9) (р <0,01).

Рис. 1 Динамика повторной инвалидности взрослого населения вследствие болезней органов пищеварения в г. Москве, Центральном федеральном округе и Российской Федерации за 2013-2017 гг. (на 10 тыс. населения)

Таблица 1. Сравнительная характеристика повторной инвалидности взрослого населения вследствие болезней органов пищеварения в г. Москве, Центральном ФО и Российской Федерации за 2013 – 2017 гг.

(абс. число, %, на 10 тыс. населения)

Годы г. Москва

Центральный Федеральный округ

Российская Федерация

абс. число уд. вес уровень абс. число уд. вес уровень абс. число уд. вес уровень 2013 2206 2,0 2,2 7151 1,7 2,2 27574 1,7 2,4 2014 1986 2,2 1,9 6340 2,2 2,0 25317 2,6 2,2 2015 1819 1,8 1,8 5701 1,5 1,8 23484 1,7 2,0 2016 1862 1,8 1,8 5741 1,6 1,8 22308 1,7 2,0 2017 1697 1,8 1,6 5567 1,6 1,7 22949 1,7 2,0

Среднее значение

1914 1,9 1,9 6100 1,7 1,9 24326 1,9 2,1

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

2013 2014 2015 2016 2017 среднее значениеМосква ЦФО РФ


112

Второе ранговое место в структуре ППИ от этих при-чин занимали инвалиды молодого возраста. Их удельный вес в структуре ППИ имел тенденцию к увеличению как по г. Москве, так и Центральному ФО и Российской Феде-рации: от 32,4 до 35,4%, от 33,0 до 34,9%, от 35,9 до 37,5%, в среднем составлял за 2013 – 2017 гг. 33,5%, 34,1% и 37,0% соответственно. Уровень повторной инвалидности в среднем составлял по г. Москве 1,3, по Центральному ФО – 1,4, по Российской Федерации – 1,6 на 10 тыс. населения соответствующего возраста.

В контингенте ППИ вследствие болезней органов пи-щеварения инвалиды пенсионного возраста составляли менее 1/3. Доля инвалидов пенсионного возраста в струк-туре лиц ППИ в динамике имела тенденцию к росту, так по г. Москве она увеличилась от 21,6% до 25,7%, в сред-нем составляла 24,5%, по Центральному ФО от 23,1% до 27,2%, в среднем – 25,1% и по Российской Федерации от 21,4% до 25,9%, в среднем 23,7%.

Уровень повторной инвалидности имел аналогичную тенденцию к снижению, в среднем составлял по г. Москве 1,5, по Центральному ФО – 1,5 и по Российской Федера-ции – 1,7 на 10 тыс. населения соответствующего возраста.

Среди лиц, повторно признанных инвалидами вслед-ствие болезней органов пищеварения в г. Москве, Цен-

тральному ФО и Российской Федерации преобладали инвалиды III группы, составляя более 60,0% контингента. Их абсолютное число по г. Москве уменьшалось от 1435 чел. до 1104 чел., по Центральному ФО от 4736 до 3494 чел., и в Российской Федерации от 16988 до 12542 человека, в тоже время доля инвалидов данной группы во всех рас-сматриваемых территориях имела тенденцию к уменьше-нию: по г. Москве от 65,9 до 65,1%, в среднем составляло 65,6%, по Центральному ФО от 66,6 до 62,8%, в среднем – 65,4% и по РФ от 61,6 до 54,7%, в среднем - 58, 6%. Уро-вень инвалидности III группы среди лиц ППИ имел тен-денцию к снижению как по г. Москве, так и в Централь-ном ФО и Российской Федерации и в среднем составлял 1,2 на 10 тыс. взрослого населения.

Инвалиды II группы в структуре ППИ занимали вто-рое ранговое место, их удельный вес в среднем по г. Москве составлял 31,1%, по Центральному ФО – 31,4%, по Российской Федерации – 37,5%. Их абсолютное число по г. Москве и Центральному ФО имел тенденцию к уменьшению: по Москве от 722 чел. до 520 чел., в среднем составляло 596 чел. в год. По Центральному ФО от 2202 до 1858 чел., в среднем составляло 1909 человек в год. (табли-ца 3).

Таблица 2. Динамика повторной инвалидности взрослого населения вследствие болезней органов пищеварения в г. Москве, Центральном ФО и Российской Федерации с учетом возрастных групп за 2013 – 2017 гг.

(абс. число, %, на 10 тыс. населения)

Годы

Возрастные группы

18 – 44 лет 45 – 54 (ж) 45 – 59 (м)

55 лет и > (ж) 60 лет и > (м)

абс. число

уд. вес

уровень абс. число

уд. вес


уд. вес

уро-вень

г. Москва

2013 714 32,4 1,4 1016 46,1 4,7 476 21,6 1,6 2014 645 32,5 1,3 863 43,5 4,0 478 24,1 1,6 2015 611 33,6 1,2 762 41,9 3,5 446 24,5 1,4 2016 627 33,7 1,3 757 40,7 3,5 478 25,7 1,5 2017 600 35,4 1,2 675 39,8 3,1 422 24,9 1,3

среднее значение

639 33,5 1,3 815 42,4 3,8 460 24,2 1,5

Центральный федеральный

округ

2013 2350 33,0 1,5 3134 43,9 4,4 1647 23,1 1,7 2014 2157 34,0 1,4 2187 42,4 3,9 1496 23,6 1,5 2015 1964 34,5 1,3 2333 40,9 3,4 1404 24,6 1,4 2016 1963 34,2 1,3 2211 38,5 3,3 1567 27,3 1,5 2017 1941 34,9 1,3 2113 38,0 3,2 1513 27,2 1,4


2075 34,1 1,4 2236 40,1 3,6 1525 25,1 1,5


2013 9901 35,9 1,7 11780 42,7 4,6 5893 21,4 1,8 2014 9346 36,9 1,6 10260 40,5 4,1 5711 22,6 1,7 2015 8801 37,5 1,5 9135 38,9 3,7 5548 23,6 1,6 2016 8644 37,1 1,5 8825 37,9 3,6 5839 25,1 1,6 2017 8616 37,5 1,5 8378 36,5 3,5 5959 25,9 1,6


9062 37,0 1,6 9676 39,3 3,9 5789 23,7 1,7

По Российской Федерации их число увеличилось от

8828 до 9288 человека, в среднем составило 8975 чел. в год. Уровень инвалидности II группы как по г. Москве, так и по Центральному ФО имел тенденцию к снижению: от 0,7 до 0,5 и от 0,7 до 0,6, в среднем составлял 0,6 соответствен-но. В РФ интенсивный показатель был стабилен и равнял-ся 0,78.

Инвалиды I группы в структуре ППИ составляли ме-нее 5%. Абсолютное их число в динамике регистрирова-

лось с увеличением по г. Москве от 49 до 73 человек, в це-лом составляло 313 чел., или 63 чел. в среднем за год. По Центральному ФО от 179 до 215 чел., в среднем 192 чел. в год и по РФ от 758 до 1119 чел., в среднем 927 чел. в год. Их удельный вес во всех рассматриваемых территориях увеличивался от 2,2 до 4,3%, от 2,5 до 3,9% и от 2,7 до 4,9%, в среднем составлял 3,3%, 3,3%, 3,8% соответствен-но. Уровень инвалидности I группы был стабилен, по г.


113

Москве 0,07, по ЦФО и РФ 0,1 на 10 тыс. взрослого насе-ления.

Заключение: Результаты сравнительного анализа ди-намики показателей повторной инвалидности вследствие болезней органов пищеварения позволили выявить:

1. Уменьшение числа лиц, повторно признанных инва-

лидами в динамике за 2013 – 2017 гг. как в г. Москве, так

и в Центральном ФО и Российской Федерации.

2. Уровень повторной инвалидности за 2013 – 2017 гг.

по г. Москве выше, чем в Центральном ФО, но ниже, чем в

Российской Федерации.

3. Преобладание в структуре ППИ инвалидов трудо-

способного возраста, среди них снижение удельного веса

лиц среднего возраста и увеличение удельного веса лиц

молодого возраста. Уровень инвалидности среди лиц сред-

него возраста по г. Москве выше, чем в Центральном ФО,

но ниже, чем в Российской Федерации, среди лиц молодого

возраста уровень показателей инвалидности по г. Москве

ниже, чем в Центральном ФО и РФ.

4. Инвалиды пенсионного возраста составляли менее

1/3 в структуре ППИ, их удельный вес имел тенденцию к

увеличению, их доля по г. Москве меньше, чем по Россий-

ской Федерации, но больше чем в Центральном ФО. Их

уровень по Москве выше, чем в РФ, но на уровне показа-

теля по Центральному ФО.

5. В структуре ППИ вследствие болезней органов пи-

щеварения преобладание инвалидов III группы с тенден-

цией незначительного уменьшения их удельного веса и

увеличения удельного веса инвалидов I группы.

Таблица 3. Распределение контингента повторно признанными инвалидами среди взрослого населения вследствие болезни органов пищеварения в г. Москве, Центральном ФО и Российской Федерации с учетом группы инвалидности за

2013 – 2017 гг. (абс. число, %, на 10 тыс. населения)

Административная территория

Годы

Группы инвалидности I II III

абс. число

уд. вес


уд. вес


уд. вес

уровень

г. Москва

2013 49 2,2 0,05 722 32,7 0,7 1435 65,0 1,4 2014 46 2,3 0,04 631 31,8 0,6 1309 65,9 1,3 2015 63 3,5 0,1 543 29,9 0,5 1213 66,7 1,2 2016 82 4,4 0,1 564 30,3 0,5 1216 65,3 1,2 2017 73 4,3 0,1 520 30,6 0,5 1104 65,1 1,1


63 3,3 0,07 596 31,1 0,6 1255 65,6 1,2

Центральный федеральный

округ

2013 179 2,5 0,1 2202 30,9 0,7 4736 66,6 1,5 2014 180 2,8 0,1 1874 23,6 0,8 4286 67,6 1,3 2015 182 3,2 0,1 1762 30,9 0,5 3757 65,9 1,2 2016 206 3,9 0,1 1847 32,2 0,6 3669 63,9 1,1 2017 215 3,9 0,1 1858 33,4 0,6 3494 62,8 1,1


192 3,3 0,1 1909 31,4 0,6 3988 65,4 1,2


2013 758 2,7 0,1 8828 35,6 0,8 16988 61,6 1,5 2014 776 3,1 0,1 8860 35,0 0,8 15681 61,9 1,3 2015 969 4,1 0,1 8803 37,5 0,7 13712 58,4 1,2 2016 1014 4,4 0,1 9094 39,0 0,8 13208 56,6 1,1 2017 1119 4,9 0,1 9288 40,5 0,8 12542 54,7 1,1


927 3,8 0,1 8975 37,5 0,78 14426 58,6 1,2


1. Н. К. Гусева, С. В. Герман Региональные особенности первичной инвалидности взрослого населения Нижегородской области вследствие болезней органов пищеварения. // Медицинский альманах, 2011, -№2 (15), с. 22-25

2. Т. В. Дмитриев Анализ закономерностей формирования заболеваемости, инвалидности и научное обоснование со-временных подходов к медико-социальной экспертизе при болезнях органов пищеварения. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М, 2011 – 48 с.

3. Т. В. Дмитриева, В. Н. Дмитриев Повторная инвалидность вследствие болезней органов пищеварения в Белгород-ской области (основные показатели за 2010 – 2012 гг. // Научные ведомости, 2014, - №4(175) выпуск 25, с. 158 – 162.

4. Основные показатели инвалидности взрослого населения в Российской Федерации в 2013 году // Статистический сборник, М, ФГБУ ФБ МСЭ, 2014, с. 119 – 122.

5. Основные показатели инвалидности взрослого населения в Российской Федерации в 2014 году // Статистический сборник, М, ФГБУ ФБ МСЭ, 2015, с. 123– 126.

6. Основные показатели инвалидности взрослого населения в Российской Федерации в 2015 году // Статистический сборник, М, ФГБУ ФБ МСЭ, 2016, с. 125 – 128.

7. Основные показатели инвалидности взрослого населения в Российской Федерации в 2016 году // Статистический сборник, М, ФГБУ ФБ МСЭ, 2017, с. 124– 127.


114

УДК [314.44+616-006] – 053.7

Ранжирование регионов Центрального федерального округа по уровню инвалидности вследствие злокачественных новообразований

среди лиц молодого возраста в 2012-2017 гг.

Коврижных Ю.А.; Запарий С.П.

ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по г. Москве» Минтруда России, г. Москва

Шахсуварян С.Б. ФГБУ Федеральное бюро медико-социальной экспертизы Минтруда России, г. Москва

Резюме. В статье представлены показатели первичной, повторной инвалидности вследствие злокаче-

ственных новообразований среди лиц молодого возраста в субъектах Центрального федерального округа с их

ранжированием за 2012-2017 гг. Изучение показало, что наиболее высокие показатели за период наблюдения

отмечаются в Курской, Брянской, Белгородской, Калужской, Липецкой областях, которые занимают ведущие

рейтинговые места. Наиболее низкие уровни отмечались в Ярославской, Тверской, Московской областях и г.

Москве. Представленные данные имеют значение для разработки комплексных программ по совершенствова-

нию реабилитации данного контингента инвалидов на региональном уровне.

Ключевые слова: инвалидность, злокачественные новообразования, регион, Центральный федеральный

округ, уровень.

Ranking of the regions of Central of the federal district by level of disability owing to malignant neoplasms among young people in 2012-2017

Kovrizhnykh Y.A.; Zapariy S.P.

FKU "The Main Bureau of Medico-social Examination across Moscow" of Ministry of Labour and Social Protection of the Russian Federation, Moscow

Shakhsuvaryan S.B. Federal State Budgetary Institution Federalnoye bureau of medico-social examination of Ministry of La-

bour and Social Protection of the Russian Federation, Moscow

Summary. The article presents the indicators of primary, repeated disability due to malignant neoplasms among

young people in the subjects of the Central Federal District, with their ranking for 2012-2017. The study showed that

the highest rates during the observation period are observed in the Kursk, Bryansk, Belgorod, Kaluga, Lipetsk regions,

which occupy leading ranking places. The lowest levels were observed in Yaroslavl, Tver, Moscow regions and Mos-

cow. The data presented are relevant for the development of integrated programs to improve the rehabilitation of this

contingent of persons with disabilities at the regional level.

Keywords: disability, malignant neoplasms, region, Central Federal District, level.

Злокачественные новообразования являются одной из основных причин заболеваемости, инвалидности и смерт-ности населения. В России 2.4% населения состоит на уче-те в связи с онкозаболеваниями, заболеваемость с 2006 года до 2017 года увеличилась на 20,4%. (1)

В структуре инвалидности злокачественные заболева-ния занимают второе ранговое место, а в ряде субъектов Российской Федерации и первое место. (2)

Цель исследования: Изучение инвалидности вследствие злокачественных новообразований среди лиц молодого возраста и закономерности ее формирования в регионах Центрального федерального округа и их ранжирование для оценки состояния показателей по территориям.

Материалы и методы: Анализ проведен по данным статистических сборников ФГБУ «Федеральное бюро МСЭ» Минтруда России – 12 единиц (2012 – 2017 гг.) о результатах первичного и повторного освидетельствования граждан в возрасте 18 – 44 лет. Методы исследования: ретроспективный анализ и статистический мониторинг. Период исследования: 2012 – 2017 гг.

Результаты и обсуждения: Первичная инвалидность: По уровню первичной инва-

лидности взрослого населения вследствие злокачественных новообразований в 2012 году первое ранговое место зани-мала Курская область с уровнем 5,3 на 10 тыс. взрослого населения, второе место – Рязанская область с интенсив-ным показателем 5,1, 3 – 5 место делили Брянская, Ли-пецкая и Тамбовская области с уровнем равным 5,0, ше-стое – седьмое место – Белгородская и Калужская обла-сти с уровнем равным 4,8, восьмое место – Владимирская область (4,6), девятое место – Костромская (4,2), 10 место – Тульская область (4,0), 11 – 12 место – Воронежская и Смоленская (3,9). Во всех регионах показатели превышали аналогичный показатель по Центральному федеральному округу (3,6), лишь в трех регионах уровень первичной ин-валидности регистрировался ниже, чем в Центральном ФО: Москва (2,9), Московская область (2,8), Тверская об-ласть (2,6). В 2013 году лидирующее место занимала Брянская область с показателем равным 7,1, что в 1,9 раза превышало показатель по Центральному ФО. Курская


115

область по-прежнему занимала лидирующую позицию с показателем 5,9. С 7 места на 3 переместилась Белгород-ская область с уровнем 5,6, 4-5 место делили Калужская и Липецкая области с показателем 5,2, на 40,6% превыша-ющий показатель федерального округа. Самые низкие уровни отмечались по-прежнему в г. Москве, Тверской, Московской и Ярославской областях.

В 2014 году лидирующие позиции в рейтинге сохраня-ли Курская (7,2), Белгородская (5,2), Брянская (5,1), Ли-пецкая, Тамбовская (4,7) области. Ухудшились показатели Ивановской области – с 13 места поднялась на 8 - 9 место вместе с Калужской областью с уровнем 4,3, которая улучшила в рейтинге с 4 – 5 места. Наименьшие уровни регистрировались в Москве, Московской и Тверской обла-стях.

Таблица 1. Характеристика уровней первичной инвалидности вследствие злокачественных новообразований среди лиц молодого возраста в регионах Центрального федерального округа за 2012 – 2017 гг.

(на 10 тыс. населения соответствующего возраста)

Субъекты Централь-ного ФО

Годы

2012 2013 2014 2015 2016 2017 средние значения

‰ ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место Централь-ный ФО

3,6 - 3,7 - 3,7 - 4,3 - 4,6 - 4,9 - 4,1 -

Белгород-ская

4,8 6-7 5,6 3 5,2 2 5,8 4 6,0 3 5,6 3-4 5,5 3

Брянская 5,0 3-5 7,1 1 5,1 3 6,9 2 7,2 1 7,3 1 6,4 1-2 Владимир-

ская 4,6 8 4,5 7 4,4 7 4,6 12-14 5,1 8-9 5,0 7-8 4,7 8

Воронеж-ская

3,9 11-12 4,0 10-12 4,2 10 4,6 12-14 4,6 12 4,5 12-13 4,3 13

Ивановская 3,8 13-15 3,9 13 4,3 8-9 4,9 9-10 4,7 10-11 9,0 7-8 4,4 11-12 Калужская 4,8 6-7 5,2 4-5 4,3 8-9 5,4 5 5,1 8-9 5,6 3-4 5,1 4 Костром-

ская 4,2 9 4,0 10-12 3,5 15 6,0 3 5,4 4-6 4,5 12-13 4,6 9

Курская 5,3 1 5,9 2 7,2 1 7,3 1 6,9 2 6,3 2 6,4 1-2 Липецкая 5,2 3-5 5,2 4-5 4,7 4-5 5,2 7-8 4,4 14 4,7 10-11 4,9 5-7

Московская 2,8 17 2,9 16 3,2 16 3,5 17-18 3,6 18 3,8 17 3,3 17 Орловская 3,8 13-15 3,7 14 4,1 11-12 3,6 15-16 4,5 13 5,1 6 4,1 14-15 Рязанская 3,9 2 4,8 6 4,5 6 4,9 9-10 5,2 7 4,8 9 4,9 5-7 Смоленская 5,1 11-12 4,2 9 3,8 14 5,2 7-8 4,7 10-11 4,7 10-11 4,4 11-12 Тамбовская 5,0 3-5 4,4 8 4,7 4-5 5,3 6 5,4 4-6 4,3 14 4,9 5-7 Тверская 2,6 18 2,8 17-18 2,3 18 3,6 15-16 3,8 17 3,4 18 3,1 18 Тульская 4,0 10 4,0 10-12 4,0 13 4,6 12-14 5,4 4-6 5,2 5 4,5 10 Ярослав-

ская 3,8 13-15 3,4 15 4,1 11-12 4,8 11 4,2 16 4,1 15-16 4,1 14-15

г. Москва 2,9 16 2,8 17-18 2,8 17 3,5 17-18 4,3 15 4,1 15-16 3,4 16 В 2015 году лидирующие позиции по-прежнему зани-

мали Курская (7,3), Брянская (6,9) области. На третье ме-сто с 15 переместилась Костромская область с уровнем 6,0 (рост в 1,7 раза). Четвертое ранговое место занимала Бел-городская область с уровнем 5,8, пятое – Калужская (5,4), шестое – Тамбовская область (5,3), 7 – 8 место делили Липецкая и Смоленская области (5,2). Низкие показатели по уровню первичной инвалидности отмечались в г. Москве, Московской области (3,5), Тверской, Орловской областях (3,6), Тульской (4,6). Ярославская область ста-бильно занимала 11 место с интенсивным показателем 4,8.

В 2016 году по-прежнему лидерами являлись Брян-ская, Курская, Белгородская, Костромская, Тамбовская, Тульская области. Наименьшие показатели регистрирова-лись, как и в 2015 году в 4 областях (таблица 1).

В 2017 году Курская, Брянская, Белгородская, Калуж-ская, Тамбовская области по-прежнему занимали лиди-рующие позиции в рейтинге. Ухудшились позиции Орлов-ской области – переместилась с 13 места на 6 место, Ива-новской области с 11 на 7 место. Наиболее низкие показа-

тели по-прежнему за весь период наблюдения отмечались в Тверской, Московской, Ярославской, Воронежской, Ко-стромской областях и г. Москве.

Изучение первичной инвалидности вследствие злокаче-ственных новообразований за 2012 – 2017 гг. в регионах Центрального федерального округа показало, что наиболее высокие интенсивные показатели в среднем регистрирова-лись стабильно в Курской, Брянской областях (6,4) 1 – 2 место, 3 место занимала Белгородская область (5,5), чет-вертое – Калужская (5,1), пятое – седьмое: Липецкая, Ря-занская, Тамбовская области (4,9), 8 место – Владимир-ская (4,7), 9 место – Костромская (4,6). Наиболее низкие показатели и 18 место – Тверская (3,1), Московская (3,3) – 17 место, Москва (3,4) – 16 место, 14 – 15 место делили – Орловская и Ярославская области (4,1).

Повторная инвалидность: Как следует из данных таб-лицы 2, как в Центральном федеральном округе, так и во всех 18 субъектах округа за 2012 – 2017 гг. отмечалась тенденция роста уровня повторной инвалидности среди лиц молодого возраста. Стабильно высокий показатель и 1


116

ранговое место занимала Курская область со средним уровнем 11,2 на 10 тыс. населения соответствующего воз-раста. Второе место занимала Белгородская область (10,2), третье – Калужская (9,8), четвертое – Рязанская (9,3), пя-тое – Брянская (9,1), шестое место – Липецкая (9,0), седь-

мое – Воронежская (7,8). Наиболее низкие уровни реги-стрировались в Тверской (3,7), Ярославской (4,6), Москов-ской областях (4,9), г. Москве (4,9). Средние рейтинги зани-мали Тамбовская, Смоленская, Орловская, Костромская, Ивановская области.

Таблица 2. Динамика уровня повторной инвалидности вследствие злокачественных новообразований среди лиц молодого возраста в регионах Центрального федерального округа за 2012 – 2017 гг.

(на 10 тыс. населения соответствующего возраста)

Субъекты Централь-ного ФО

Годы

2012 2013 2014 2015 2016 2017 средние значения

‰ ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место ‰

ранго-вое

место Централь-ный ФО

5,7 - 5,6 - 5,7 - 6,2 - 6,8 - 7,3 - 6,2 -

Белгород-ская

9,4 4 8,4 6 9,9 2 10,4 2 11,5 1 11,5 2 10,2 2

Брянская 7,0 8 8,9 4 7,9 6 8,3 6 10,0 4-5 11,4 3 9,1 5 Владимир-

ская 6,3 10 6,7 9 7,7 7 7,5 9-10 7,6 10-11 7,7 13 7,3 8

Воронеж-ская

7,1 7 6,9 7 7,1 8 8,1 7 8,8 7-8 9,0 8 7,8 7

Ивановская 5,7 12 6,0 13 6,6 9 7,1 11 7,6 10-11 8,5 10 6,9 13 Калужская 10,2 2-3 9,5 2 9,7 3 9,7 4 10,1 3 9,7 5 9,8 3 Костром-

ская 5,0 14 5,8 14 5,3 14 7,5 9-10 9,0 6 9,3 6 7,0 11-12

Курская 10,6 1 11,0 1 10,7 1 11,5 1 11,4 2 12,2 1 11,2 1 Липецкая 10,2 2-3 9,4 3 8,2 5 8,9 5 8,8 7-8 9,1 7 9,0 6

Московская 4,3 16 4,0 16 4,6 15 4,8 15 5,5 15 6,0 16 4,9 15-16 Орловская 5,6 13 6,6 10-11 5,9 13 6,9 12 7,2 14 7,3 14 6,6 14 Рязанская 8,0 5 8,5 5 8,9 4 9,9 3 10,0 4-5 10,4 4 9,3 4 Смоленская 7,4 6 6,6 10-11 6,1 12 6,2 14 7,5 12 8,2 12 7,0 11-12 Тамбовская 6,4 9 6,8 8 6,4 11 7,6 8 7,3 13 8,6 11 7,2 9 Тверская 3,0 18 3,0 18 3,7 17 3,7 18 4,2 18 4,6 18 3,7 18 Тульская 6,1 11 6,3 12 6,5 10 6,8 13 7,8 9 8,9 9 7,1 10 Ярослав-

ская 3,9 17 3,7 17 3,5 18 4,5 17 5,4 16 6,6 15 4,6 17

г. Москва 4,7 15 4,5 15 4,5 16 4,6 16 5,3 17 5,6 17 4,9 15-16 Заключение: Изучение закономерностей формирования

первичной и повторной инвалидности вследствие злокаче-ственных новообразований среди лиц молодого возраста в субъектах Центрального федерального округа показало, что лидирующие позиции и первые ранговые места по уровню инвалидности занимали Курская, Брянская, Бел-городская, Калужская, Липецкая области. Наименьшие

интенсивные показатели отмечались в Ярославской, Твер-ской, Московской областях и г. Москве. Представленные данные имеют большое значение для разработки ком-плексных программ по профилактике заболеваемости и инвалидности вследствие злокачественных новообразова-ний и совершенствование реабилитации данного контин-гента инвалидов.


1. Состояние онкологический помощи населению России в 2017 г. Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Пет-ровой. Москва: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2018, 235 с.

2. Веригина Н.Б., Красновская Е.С., Волкова З.М. Сравнительный анализ динамики уровня первичной инвалидности вследствие основных классов болезней у взрослого населения в Российской Федерации и её округах за 2016 – 2017 гг. // Журнал «Медико-социальные проблемы инвалидности» 2018, - № 2 - с. 26-31.


117

УДК 616.2

Применение Moodle в обучении студентов медиков

Иванова Ольга Николаевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и детской хирургии;

Софронеева Оксана Леонидовна, аспирант кафедры педиатрии и детской хирургии ФГАОУ ВО Северо-восточный федеральный университет имени М.К.Аммосова

Аннотация. Данная статья посвящена внедрению системы Moodle в образовательный процесс студентов

1 курса Медицинского института по дисциплине «Введение в специальность». С 2015 года в обучение студен-

тов Медицинского института была внедрена система Moodle. Было проведено анкетирование 50 студентов 1

курса Медицинского института. Все опрошенные пользовались программой Moodle в образовательном процес-

се по дисциплине «Введение в специальность». Опросник включал 10 вопросов. Вопросы позволили получить

информацию об удобстве применения системы Moodle, ее недостатках и преимуществах. В результате про-

веденного анкетирования 100% опрошенных студентов указали на удобства применения системы Moodle в

образовательном процессе. Паролем для входа в систему является номер зачетной книжки студента. Препо-

даватель входит в программу Moodle через личный кабинет на сайте ВУЗа. Программа отображает, в какое

время и сколько времени затратил студент на подготовку в системе Moodle. Преподаватель может контро-

лировать уровень полученных знаний по тестам, представленным в Moodle. Данная система оценки работы

студентов удобна для преподавателя и для студентов, поскольку позволяет проводить тестирование в до-

машних условиях, а также отработку пропущенных занятий студентом в удобное для него время. В програм-

ме обучения могут быть представлены лекции, тесты, презентации занятий, учебные пособия, монографии.

Внедрение новых инновационных образовательных программ необходимо в обучении студентов ВУЗов, так

как это создает возможности контроля за уровнем знаний студента для преподавателя, а также удобства в

отработке пропущенных занятий для студента.

Ключевые слова: обучение, образовательный процесс, специальность, анкетирование, презентации, посо-

бия, монографии, программа, контроль, оценка.

The use of Moodle in teaching medical students

Ivanova O. N., Sofroneeva O.L.

Abstract. This article is devoted to the introduction of the Moodle system in the educational process of 1st year stu-

dents of the Medical Institute on the subject "introduction to the specialty". Since 2015, the Moodle system has been

introduced in the training of students of the Medical Institute. A survey of 50 1st year students of the Medical Institute

was conducted. All respondents used the Moodle program in the educational process on the subject "introduction to the

specialty". The questionnaire included 10 questions. The questions allowed us to obtain information about the usability

of Moodle system, its advantages and disadvantages. As a result of the survey, 100% of the surveyed students pointed to

the convenience of using the Moodle system in the educational process. The login password is the student's credit card

number. The teacher is included in the Moodle program through the personal account on the website of the University.

The program displays at what time and how much time the student spent preparing for the Moodle system. The teacher

can monitor the level of knowledge gained on the tests presented in Moodle. This system of assessment of students '

work is convenient for the teacher and for students, as it allows testing at home, as well as practicing missed classes by

the student at a convenient time for him. The training program can be presented lectures, tests, presentations of classes,

textbooks, monographs.

The introduction of new innovative educational programs is necessary in the training of University students, as it

creates the possibility of monitoring the level of knowledge of the student for the teacher, as well as the convenience of

practicing missed classes for the student.

Keywords: training, educational process, specialty, questionnaires, presentations, manuals, monographs, programe,

control, evaluation.

Введение Дистанционную форму обучения специали-сты по стратегическим проблемам образования называют образовательной системой 21века. Сегодня на нее сделана огромная ставка. Актуальность темы дистанционного обу-чения заключается в том, что результаты общественного прогресса, ранее сосредоточенные в сфере технологий, се-годня концентрируются в информационной сфере.

Moodle - модульная объектно-ориентированная дина-мическая учебная среда. Moodle - это пакет, который обычно определяют как CMS или LMS. Эти абревиатуры можно расшифровать следующим образом:

CMS - course managment system - система управления курсами

LMS - learning managment system - система управле-ния обучением

Moodle написана на языке программирования PHP профессором из Австралии Мартином Дунгиамосом и переведена на несколько десятков языков, используется для обучения более чем в ста пятидесяти странах мира.

Широкую популярность ей обеспечили простота ис-пользования и открытый исходный код. Сама система распространяется по лиценции GNU GPL, и вам не при-


118

дется проводить лицензионные отчисления в пользу разра-ботчика.

Основной учебной единицей Moodle являются учебные курсы. В рамках такого курса можно организовать: взаи-модействие учеников между собой и с учителем. Для этого могут использоваться такие элементы как: форумы, чаты и передачу знаний в электронном виде с помощью файлов, архивов, веб-страниц, лекций, проверку знаний и обучение с помощью тестов и заданий. Результаты работы ученики могут отправлять в текстовом виде или в виде файлов [1].

Цель исследования: Изучить удовлетворенность сту-дентов использования системы Moodle в образовательном процессе.

Материалы и методы: Было проведено анкетирование 50 студентов 1 курса Медицинского института. Все опро-шенные пользовались программой Moodle в образователь-ном процессе по дисциплине «Введение в специальность». Опросник включал 10 вопросов. Ответы позволили полу-чить информацию об удобстве применения системы Moodle, ее недостатках и преимуществах.

Результаты исследования: В обучение студентов меди-ков программа Moodle была внедрена в 2015 году. Дисци-плина «Введение в специальность» для студентов 1 курса

Педиатрического отделения включает в себя 5 лекций, презентации для самостоятельной работы студента, а так-же тесты и задачи для самостоятельной подготовки. Паро-лем для входа в систему является номер зачетной книжки студента. Все опрошенные (100%) указали в опроснике, что использование программы Moodle необходимо в обра-зовательном процессе, очень удобно отрабатывать в до-машних условиях пропущенные занятия. 96% опрошенных студентов указали на удобство использования программы Moodle, так как студент может заниматься, отвечать на вопросы тестов в домашних условиях в удобное время.

Преподаватель входит в программу Moodle через лич-ный кабинет на сайте ВУЗа. Программа отображает, в какое время и сколько времени затратил студент на подго-товку в системе Moodle. Преподаватель может контроли-ровать уровень полученных знаний по тестам, представ-ленным в Moodle.

Вывод: Внедрение новых инновационных образова-тельных программ необходимо в обучении студентов ВУ-Зов, так как это создает возможности контроля за уровнем знаний студента для преподавателя, а также удобства в отработке пропущенных занятий для студента.


1. Büchner Alex. Moodle 3 Administration./// Third Edition. - Packt Publishing. М. - 2016. - 492 с.

Сосуды сердца и мозга - главные мишени атеросклероза

Липовецкий Борис Маркович, доктор медицинских наук, профессор Институт мозга человека им. Н.П.Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург

В последние годы стали появляться работы, в которых подвергают сомнению сложившуюся точку зреиия на па-тогенез атеросклероза, в котором ведущая роль отводится гиперхолестеринемии (ГХС), точнее дислипидемии (ДЛП).

В связи с этим раздаются протесты против примене-ния при ГХС широко известных препаратов – статинов, нормализующих липидный обмен.

Самым простым аргументом против этого являются наблюдения над лицами с гетерозиготной ГХС (унаследо-ванной от одного из родителей), и с гомозиготной ГХС (если оба родителя имели такую патологию). У этих лиц атеро-склероз развивается в очень молодом возрасте, так что в большинстве случаев они погибают от инфаркта миокарда или от мозгового инсульта, не дожив до 45 лет (гетерозиго-ты). Что касается гомозигот, то они не доживают и до 18 лет.

Среди гетерозигот встречаются редкие исключения с относительно доброкачественным течением. Так, мы наблюдали одну семью, в которой мать, 58 лет, и две доче-ри имели высокий уровень холестерина (ХС), причём у матери и младшей дочери (25 лет) были серьёзные ослож-нения (стенокардия, инфаркты, дисциркуляторная энце-фалопатия), тогда как у старщей дочери в возрасте 35 лет, несмотря на высокий уровень ХС крови, клинические про-явления атеросклероза отсутствовали.

Видимо, у некоторых людей при ГХС могут включать-ся защитные механизмы, препятствующие инфильтрации ХС в сосудистую стенку, однако это встречается крайне редко.

Коварство атеросклероза заключается в том, что в те-чение ряда лет он может себя не проявлять, протекать

скрыто, пока не наступит критическое сужение артерии или пока к атеросклеротической бляшке не присоединятся тромботические наслоения.

Так, например, атеросклеротические бляшки сонных артерий, брюшного отдела аорты долго не проявляют себя клинически. Однако, если атеросклероз в этих сосудах бу-дет прогрессировать, он способен привести к таким ослож-нениям, как мозговой инсульт (МИ) или аневризма брюш-ной аорты.

Ещё одна мишень атеросклероза, о которой следует помнить, - это подвздошные артерии и артерии нижних конечностей, поражение которых может привести к такому грозному осложнению, как гангрена.

Очень важно иметь в виду, что все вышеперечисленные осложнения на своём начальном этапе имеют субклиниче-ские проявления, когда клиническая симптоматика ещё не развернулась; больной жалуется лишь на тот или иной дискомфорт в виде стёртых неприятных ощущений в груди при физической нагрузке или головокружения, боли в ик-роножных мышцах при быстрой ходьбе.

На этом этапе лечебные мероприятия могут оказаться наиболее эффективными и предотвратить тяжёлые ослож-нения, а иногда и такой исход, как внезапная сердечная смерть от остро развившейся коронарной недостаточности с фибрилляцией желудочков.

Массовые популяционные профилактические обследо-вания могут выявить истинную картину распространённо-сти скрытых форм атеросклероза и артериальной гиперто-нии (АГ) (Blackburn H., 1979, И.С.Глазунов, 1989).

Для своевременного распознавания скрытого коронар-ного атеросклероза используют пробы с физической


119

нагрузкой на тредмиле или велоэргометре с регистрацией ЭКГ и ЭХОКГ.

Для диагностики скрытого атеросклероза сонных арте-рий проводят дуплексное сканирование сонных артерий.

В ранее проведенных эпидемиологических обследова-ниях популяций в Москве и Ленинграде (мужчины 40-59 лет) было выявлено достоверное нарастание частоты ИБС при наличии АГ. В ленинградской популяции было обна-ружено увеличении частоты ИБС при ГХС, при гипер-триглицеридемии (ГТГ) и при повышении коэффициента атерогенности крови (Б.М. Липовецкий и др., 1989).

Огромная роль в развитии атеросклероза и ДЛП при-надлежит наследственному предрасположению. Здесь имеются в виду не моногенные формы ГХС, о которых говорилось выше, а полигенные особенности – нуклеотид-ные полиморфизмы второстепенных генов, тоже участву-ющих в регуляции липидного обмена. Они проявляют себя при наличии дополнительных факторов риска, например при злоупотреблении жирной пищей, при метаболическом синдроме, при сахарном диабете (Б.М.Липовецкий, 2015).

Когда идет речь о ДЛП, то имеется в виду не только ГХС. но и ГТГ, и низкое содержание антиатерогенной фракции – ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), функция которой захватывать ХС на периферии и доставлять его в печень.

Здесь уместно напомнить о нормативах липидных по-казателей. Норма – это понятие относительное, она разли-чается у мужчин и женщин, у молодых и пожилых, а так-же у лиц с другими факторами риска и лиц, не имеющих таких факторов. Всё же приведём некоторые нормативы этих показателей для мужчин среднего возраста. Общий ХС – 5,2 ммоль/л, ТГ – 1,3 ммоль/л, ХСЛПВП – 1,2 ммоль/л (антиатерогенная фракция), У здорового молодого мужчины ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) должен быть не выше 3,2 ммоль/л (главная атерогенная фракция), коэффициент атерогенности (КА) до 3-х единиц.

У больных с факторами риска или с уже имеющимися проявлениями атеросклероза эти показатели должны быть более низкими (кроме ЛПВП).

Расчёт КА делается следующим образом: от величины общего ХС отнимается значение ХС ЛПВП и разность делится на величину ЛПВП.

Низкое содержание ЛПВП тоже приводит к атероген-ному сдвигу, что часто встречается у больных с дисцирку-ляторной энцефалопатией (Б.М.Липовецкий, 2007). По липидному составу крови эти больные в наших наблюде-ниях располагались в следующем порядке: 1)больные с низким содержанием ЛПВП 34%, 2)больные с высокими ТГ – 29% и только третье место заняли больные с ГХС.

При популяционном обследовании группы случайной выборки среди мужчин 40-59 лет в Ленинграде ишемиче-ская реакция на тредмил-тест выявлена нами у 11.2% обследованных, тогда как у мужчин того же возраста с ДЛП она отмечена у 17,3% обследованных.

В рамках ВОЗ в 2001 году в Сибири проводилась ра-бота по изучению частоты мозгового инсульта (МИ) среди населения (В.Л.Фейгин и др., 2001). Частота МИ в этом регионе оказалась очень высокой, она составила 212-348 случаев на 100 тысяч населения.

Нельзя здесь не сказать ещё об одном липидном ком-поненте плазмы крови – липопротеине (а). Это соединеие гомологично плазминогену и при высокой концентрации (более 40-60 мк/моль) оказывает прокоагулянтный эффект. Описан случай инфаркта миокарда у молодого человека, у которого высокая концентрация липопротеина (а) была единственной причиной этого осложнения (А.Л.Бурдейная и др.,2014). Такие случаи описаны и в зарубежной литера-туре (М. Senti еt al., 2007).

Прокоагулянтный сдвиг крови, связанный с повышен-ным содержанием в плазме крови гомоцистеина, тоже приводит к тромбозам в цереброваскулярном бассейне (М.М.Одинак и др. 2008).

Помимо описанных здесь осложнений атеросклероза, надо упомянуть также о деменции, которая может раз-виться у больного, перенесшего повторные инсульты, в том числе малосимптомные кортикальные инсульты (О.С.Левин, 2008, Ch. Ethertone-Beer, 2014; Rui Fu et al. 2015).

Что касается механизмов отрицательного воздействия факторов риска атеросклероза, то они различны. Напри-мер, ГТГ и сахарный диабет способствуют образованию мелких плотных частиц ЛПНП, которые легко подверга-ются перекисному окислению (А.Д.Денисенко, 2006) и ста-новятся аутоантигенами. Они внедряются в сосудистую стенку и запускают механизм аутоиммунного воспаления (Ю. Н, Зубжицкий, В.А.Нагорнев, 1972).

Важным фактором прогрессирования атеросклероза является АГ. АГ постоянно травмирует сосудистую стенку, что нарушает продукцию клетками эндотелия простацик-лина и оксида азота, которые в норме защищают сосуд от вредных воздействий. При АГ эта защита резко ослаблена, что способствует более быстрому прогрессированию атеро-склероза. Кроме того, сама по себе АГ приводит к разви-тию артериолосклероза или гиалиноза артериол, результа-том которой может быть ишемия разных участков мозга.

Раньше, когда не было эффективных гипотонических препаратов, гораздо чаще встречались геморрагические инсульты. Сейчас в распоряжении врачей появились пре-параты, хорошо снижающие АД, и вследствие этого ге-моррагические инсульты встречаются много реже.

В заключение хотелось бы заметить, что при наличии показаний к назначению липидснижающих и гипотензив-ных препаратов, надо стремиться к полной нормализации липидного состава крови и артериального давления, а не держать больного на верхнем пределе нормы соответству-ющих показателей, как это свойственно сверхосторожным врачам.


1.Бурдейная А.Л. и др. Липрпротеин (а) как единственный фактор у молодого мужчины с инфарктом миокарда// Атеросклероз и дислипидемии. 2014. 4̂ 52-56

2.Глазунов И.С. Роль популяционных исследований в изучении причин и условий возникновении ИБС. //Эпидемиология и факторы риска ИБС. Л. 2989. гл.1: 10-19

3.Денисенко А.Д. Модифицированные липопртеины и атеросклероз,, Атеросклероз.Проблемы патогенеза и терапии. СПб. 2006: 13-33

4.Зубжицкий ЮН., Нагорнев В.А. Иммунологические аспекты атеросклероза// Вестник АМН СССР. 1972.6 :88-94


120

5.Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Трудный пациент. 2008. 11: 14-20

6.Липовецкий Б.М. Наследственные дислипидемии// СПб. 2015. 141с. 7.Липовецкий Б.М. О дислипидемических состояниях, свойственных разным клиническим формам ИБС и церебро-

васкулярных поражений// Кардиология 2007.8: 8-11 8.Липовецкий Б.М. и др. Распространённость ИБС и связь с факторами риска//Эпидемиология и факторы риска

ИБС. Л. гл.2: 19-35 9.Одинак М.М. и др. Уровень гомоцистеина плазмы, риск цереброваскулярных заболеваний и витамины группы

В//Мелайн-Экспресс. 2008. 1: 20-23 10.Фейгин В.Л. и др. Эпидемиология мозгового инсульта в Сибири// Журнал неврологии и псих. 2001. 1:52-55 11.Blackburn H. The epidemiology and prevention of coronary heart disease|| Cardiologia. Proc.of the VIII World Congress

Amsterdam||| Excerpta Med.Inter. series. 1979: 23-32 12.Ethertone-Beer Ch. Vascular cognitive impairment in dementia|| Maturitas. 2014. 79: 220-226 13.Rui Fu et al. Th3e development cortical microinfarcts in associated with intracranial atherosclerosis|| J. of Stroke and

Cerebrovascular Dis. 2015. 24. 11: 2447-2454 14.Senti M. et al. Influence of apolipoprotein (a) || Cerebrovascular Dis. 1994. v.4: 298-303

Эндотелиальная дисфункция и ее маркеры

Степанова Татьяна Вячеславовна, младший научный сотрудник ЦНИЛ; Иванов Алексей Николаевич, доктор медицинских наук, заведующий ЦНИЛ;

Попыхова Эра Борисовна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник; Лагутина Дарья Дмитриевна, лаборант-исследователь ЦНИЛ

ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России», Центральная научно-исследовательская лаборатория (г. Саратов)

Эндотелий представляет собой однослойный клеточный барьер между потоком крови и сосудистой стенкой, вы-полняющий также иммунную, вазоконстрикторную и ва-зодилататорную функции. В физиологических условиях, эндотелий, вырабатывая биологически активные вещества (БАВ), участвует в поддержании местного сосудистого гомеостаза [1,2]. Кроме того, он играет ключевую роль в процессе ремоделирования сосудистой стенки [2].

Поскольку эндотелиоциты находятся на границе меж-ду циркулирующей кровью и тканями, то они первыми встречаются с продуктами обмена веществ и ксенобиоти-ками, которые вызывают их повреждение [3]. В патологи-ческих условиях формируется ЭД, которая характеризует-ся дисбалансом продукции медиаторов, регулирующих агрегацию тромбоцитов, коагуляцию и фибринолиз, а так же нарушением синтеза вазоактивных веществ [1-4]. Мно-гие исследователи считают ЭД неспецифическим звеном в патогенезе целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой и цереброваскулярной систем [2,4-6].

Одним из методов оценки выраженности ЭД является определение содержания в крови этих веществ, а также исследование уровня в крови факторов, повреждающих эндотелий [1,2,7,8].

Исходя из функций эндотелия выделяют следующие формы ЭД: вазомоторную, гемостатическую, адгезионную, ангиогенную [1,2].

Вазомоторная форма ЭД связана с нарушением соот-ношения между эндотелиальными вазоконстрикторами и вазодилататорами.

Основным вазодилататором является NO, синтезируе-мый из L-аргинина в присутствии фермента – эндотели-альной NO-синтазой (eNOS). Биологические эффекты NO определяются уровнем его содержания. Так, низкие кон-центрации вызывают прямые эффекты, направленные на поддержание сердечно-сосудистой системы, а высокие - вызывают эффекты, обусловленные его свободно-радикальными свойствами [9]. Некоторые авторы указы-

вают на то, что увеличение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) и С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови приводит к нарушению выработки NO, за счет ингибирования eNOS, и это повышает риск возникновения сердечно-сосудистой патологии [5,10]. NO выполняет роль протекто-ра в интактном эндотелии и, совместно с простациклином-2, обладает антиатерогенным эффектом препятствуя адге-зии и агрегации тромбоцитов [2,3,9,11].

Молекула NO нестабильна и быстро метаболизируется до нитрита и нитрата. Суммарное определение более ста-бильных метаболитов используется для оценки уровня продукции NO, как показателя функционального состоя-ния эндотелия [8,9,12].

Основным вазоконстриктором является эндотелин-1 (ЭТ-1), который образуется в результате протеолиза из “большого эндотелина” (“Big endothelin” - В-ЭТ), под вли-янием эндотелинпревращающего фермента. ЭТ-1 способ-ствует атеросклеротическим повреждениям сосудов, раз-витию легочной и системной гипертензии, ишемическим повреждениям мозга, диабету и рассматривается как маркер и предиктор тяжести и исхода этих патологических состояний [13]. Определение концентрации ЭТ-1 в сыворот-ке крови позволяет характеризовать эндотелий-зависимую констрикцию [9]. Стимулами для образования и секреции ЭТ-1 являются гипоксия, ангиотензин II (АТ II), тромбин, гиперхолестеринемия, гипергликемия, кортизол [14,15].

Кроме того, эндотелий выделяет такие факторы вазо-констрикции, как простагландин Н2 и тромбоксан А2. Про-стагландин Н2 синтезируется из арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназы-1 (базальная секреция) и цик-лооксигеназы-2 (стимулированная секреция). Тромбоксан-синтаза метаболизирует простагландин Н2 в тромбоксан А2.. Последний вызывает редукцию цАМФ в гладкомы-шечных клетках и, таким образом, снижает вазодилата-торную и антиагрегационную активность простациклина, основного антогониста тромбоксана А2 [2,3].


121

Так же прямым вазоконстриктором является АТ II. Он взаимодействует с NADPH-оксидазой и индуцирует обра-зование супероксида, который реагирует с NO, вызывая его инактивацию [2].

В настоящее время наблюдается повышенный интерес исследователей к изучению асимметричного диметиларге-нина (АДМА), как к фактору риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. АДМА – это побочный продукт белкового обмена в клетке, образующийся в результате замещения двух атомов водорода в молекуле L-аргинина метильными группами [16]. Поскольку, АДМА является структурным аналогом L-аргинина, он способен ингибиро-вать активность всех изоформ NOS и вызывать нарушение образование NO в эндотелии [17]. В связи с этим, целесо-образно его использование в качестве перспективного био-химического маркера ЭД [16,17]. Показана связь между высоким содержанием АДМА и риском развития сердеч-но-сосудистых заболеваний [18]. Также, АДМА является маркером риска инсульта и транзиторных ишемических атак. Его уровень является показательным маркером ЭД при СД [19].

Тромбофилическая форма ЭД связана с нарушением соотношения тромбогенных и атромбогенных эндотелиаль-ных факторов.

Для обеспечения противосвертывающей активности крови необходим непрерывный синтез БАВ, участвующих в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе – фактора фон Виллебранда (vWF), фибриногена и др.[1,2]. При ЭД про-исходит нарушение способности клетки к адекватному участию в процессах свертывания и фибринолиза, возрас-тает предрасположенность к тромбозу [2]. Увеличение уровня vWF и фибриногена в системном кровотоке можно считать предиктором гиперкоагуляции [7,15,20]. В физиоло-гических условиях циркулирующий vWF не связывает тромбоциты, повреждение стенок кровеносных сосудов приводит к тому, что vWF взаимодействует с первичным матриксным компонентом и, таким образом, способствует агрегации тромбоцитов и образованию тромбоцитарной пробки [15]. Повышенное содержание в системном крово-токе vWF и фибриногена является предиктором гиперкоа-гуляции и основным звеном в патогенезе таких заболева-ний как острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, мерцательная аритмия [2,20].

Адгезивная форма ЭД связана с нарушением взаимо-действия лейкоцитов и эндотелия — процесса, происходя-щего при участии адгезивных молекул, продуцируемых эндотелиоцитами.

При воспалительном процессе лейкоциты активно вза-имодействуют с эндотелиоцитами [1]. Воспаление, за счет продукции провоспалительных цитокинов, играет ключе-вую роль в развитии атеросклероза [2,5]. В работе [5] пока-зано, что ИЛ-6 и фактор некроза опухолей-α (α-ФНО) сти-мулируют выработку молекул адгезии и увеличивают риск развития кардиоваскулярной патологии.

На мембране эндотелиоцитов представлены Р- и Е-селектины, молекулы клеточной и межклеточной адгезии (ICAM, VCAM). Экспрессия молекул адгезии происходит под влиянием медиаторов воспаления, провоспалительных цитокинов, тромбина и других стимулов [1,5,7].Так, Р- и Е-селектины обеспечивают ролинг лейкоцитов, а раствори-мые формы ICAM и VCAM, взаимодействуя с соответ-ствующими рецепторами лейкоцитов, обеспечивают их адгезию [1,2,11]. Повышение адгезивности эндотелия и не-контролируемая адгезия лейкоцитов является ключевым

звеном в патогенезе атеросклеротического воспаления, сеп-тическом шоке и других патологических процессах [2,11]. PECAM-1 (CD31), молекула адгезии, семейства имму-ноглобулинов экспрессируется эндотелиоцитами и являет-ся иммуногистохимическим маркером состояния ангиоге-неза кровеносных сосудов [1,11]. PECAM-1, также обнару-жена, на мембране тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов и CD8+ Т-клеток. Показана роль PECAM-1 как маркера опухоль-ассоциированного ангиогенеза [7,11].

Ангиогенная форма ЭД обусловлена нарушением ре-гуляции процесса ангиогенеза.

Основным регулятором ангиогенеза и специфическим митогеном является фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) [4,21]. Так, показано, что на начальном этапе цере-бральной ишемии повышенный уровень VEGF в сыворот-ке крови активирует ангиогенез и процессы, противодей-ствующие атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, усиливая образование эндотелиальных клеток, предотвращающих слущивание эндотелия [4]. Процесс ангиогенеза – необходимый элемент адаптации тканей в условиях ишемии. При этом наблюдается поступление ростового фактора в кровь, что отражает его диагностиче-скую значимость [1,4]. В условиях длительной церебраль-ной гипоксии уровень VEGF снижается. Ингибирование активности VEGF приводит к апоптозу эндотелиоцитов и вызывает снижение образования новых сосудов, усугубляя церебральную ишемию [4]. Диагностическая значимость VEGF как маркера ЭД в настоящее время также доказа-на в кардиологии при атеросклеротическом поражении сосудистой стенки и при некоторых онкологических заболе-ваниях [2,22,23].

Новым биологическим маркером ЭД являются эндоте-лиальные микрочастицы, которые образуются из активи-рованных эндотелиоцитов [24,25]. Микрочастицы содержат цитоплазматические включения, мембранные компоненты и несут на своей мембране антигенные детерминанты, соответствующие материнской клетке, а так же молекулы адгезии - Е-селектин, ICAM-1, РЕСАМ-1 и обладают про-коагулянтной активностью [24]. Авторами [25] показана их роль в патогенезе кардиоваскулярных, метаболических и ревматических заболеваний. Также эндотелиальные мик-рочастицы участвуют в процессах васкулярного ремодели-рования, неоангиогенеза, неоваскуляризации и репарации тканей [1,2].

Методом косвенной оценки функционального состояния эндотелия является исследование в крови факторов, по-вреждающих эндотелий, уровень которых коррелирует со степенью выраженности ЭД [1,5]. К таким факторам отно-сятся гомоцистеин, СРБ, провоспалительные цитокины и др.

Эндотелиоциты на своей поверхности синтезируют ин-терлeйкины, моноцитарный хемотаксический белок-1 (MCP-1), α-ФНО, и др. [5]. Устранение стимулов активи-рующих эндотелиоциты (например, снижение уровня холе-стерина) приводит к восстановлению эндотелия [1,2,5]. При длительном воздействии ксенобиотиков в эндотелиоцитах наблюдаются необратимые структурные и биохимические изменения [2,3]. Следовательно, хроническое повреждение эндотелия способствует развитию воспалительного процес-са, являющегося провоцирующим фактором возникнове-ния и развития атеросклероза [1,2,7].

Одним из биомаркеров, отражающих формирование воспалительных инфильтратов на уровне стенок артерий при атеросклерозе, является МСР-1 [4]. Эксперименталь-


122

ные и клинические исследования показали, что МСР-1 не выявляется в сосудистой стенке при физиологических усло-виях, его синтез индуцируют ИЛ-1β, α-ФНО, γ-интерферон, ИЛ-6 и -4 [5,21]. MCP-l является фактором активации кле-точных механизмов иммунного ответа и обеспечения ми-грации фагоцитов в очаг воспаления [4].

Увеличение концентрации ИЛ-6 в крови коррелирует с содержанием СРБ. Было показано, что у здоровых лиц увеличение содержания ИЛ-6 в сыворотке крови связано с высоким риском развития миокардиальной ишемии [5]. Также, некоторыми исследователями показано, что высо-кий уровень СРБ у здоровых лиц является фактором рис-ка развития сердечно-сосудистой патологии, поскольку СРБ играет важную роль в регуляции синтеза eNOS [5,7,10].

СРБ снижает скорость процесса фибринолиза и спо-собствует синтезу ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), стимулирует высвобождение моноцитарного тка-невого фактора, который снижает концентрацию NO и простациклина и, таким образом, увеличивается адгезия тромбоцитов [5]. Так же, СРБ может выступать в качестве медиатора атеросклеротической бляшки, за счет ингибиро-вания белков системы комплемента [2,5,7].

Гомоцистеин является тиолсодержащей аминокисло-той, образующейся в результате метаболизма метионина. Высокий уровень гомоцистеина в сыворотке крови ассоци-

ируется с высоким риском развития сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии [26]. Гомоцистеин может вызывать повреждение эндотелия сосудов за счет ингиби-рования NO, активации рецептора АТ II, ингибирования эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, индук-ции синтеза ЭТ-1 и оксидативного стресса [27].

В настоящее время доказано, что ЭД играет ключевую роль в патогенезе атеросклероза, лежащего в основе сер-дечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии. Одна-ко, механизмы развития ЭД до конца не выяснены. Пола-гают, что она имеет комплексную природу, так как многие биохимические факторы оказывают влияние на функцио-нальную активность эндотелия. Также, факторы риска способствуют нарушению эндотелий-зависимой вазорегу-ляции, что предшествует повреждению сосудистой стенки. В связи с профилактической направленностью современ-ной медицины, представляет определенный научный инте-рес поиск предикторов сердечно-сосудистой и церебровас-кулярной патологии, облегчающих и ускоряющих диагно-стику у лиц с факторами риска атеросклероза, еще до проявления клинических признаков заболевания. При этом, назначение патогенетической терапии на раннем этапе позволит значительно улучшить прогноз пациентов. Также, исследования маркеров ЭД и факторов, повре-ждающих эндотелий, дает представление о механизмах возникновения и тяжести ЭД.


1. Васина Л.В., Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Эндотелиальная дисфункция и ее основные маркеры // Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2017. Т.16. №1. С.4–15.

2. Воробьева Е.Н., Воробьев Р.И., Шарлаева Е.А. и др. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболевани-ях: факторы риска, методы диагностики и коррекции // Biologica Sibirica. 2016. Т. 2. № 1. С. 21-40.

3. Гоженко А.И., Кузнецова А.С., Кузнецова Е.С. и др. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе осложнений сахарного диабета. Сообщение I. Эндотелиальная дисфункция: этиология, патогенез и методы диагностики // Endokrynologia. 2017. Т. 22. №2. С.171–181.

4. Фатеева В.В., Воробьева О.В. Маркеры эндотелиальной дисфункции при хронической ишемии мозга // Журнал неврологии и психиатрии. 2017. № 4. С. 107-111.

5. Teixeira B. C., Lopes A.L., Macedo R. C. et al. Inflammatory markers, endothelial function and cardiovascular risk // J. Vasc. Bras. 2014. V. 132. P. 108-115.

6. Daiber A., Steven S., Webe A. et al. Targeting vascular (endothelial) dysfunction // Br. J. Pharm. 2017. № 174. P. 1591–1619.

7. Rajendran P., Rengarajan T., Thangavel J. et al. The Vascular Endothelium and Human Diseases // Int. J. Biol. Sci. 2013. V. 910. P. 1057-1069.

8. Афонасьева Т.Н. Эндотелиальная дисфункция. Возможности ранней диагностики // Здоровье и образование в XXI веке. 2016. Т.18. №11. С. 101–104.

9. Giles L.V., Tebbutt S.J., Carlsten C., Koehle M.S. The effect of low and high-intensity cycling in diesel exhaust on flow-mediated dilation, circulating NOx, endothelin-1 and blood pressure // PLoS ONE. 2018. V.13. №2: e0192419.

10. Strang F., Schunkert H. C-Reactive Protein and Coronary Heart Disease: All Said – Is Not It? // Mediators Infl. V. 2014; Article ID 757123.

12. Neves J.A., Neves J.A., de Cassia Meneses Oliveira R. Biomarkers of endothelial function in cardiovascular diseases: hypertension // J. Vasc. Bras. 2016. V.15. №3. P. 224–233.

13. Степанова Ю.И., Гончар И.А. Эндотелин-зависимые эффекты при цереброваскулярной патологии ишемического генеза // Медицинские новости. 2013. №10. С. 12–18.

14. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Каня О.В. и др. Значение повышения продукции эндотелина при инфаркте мио-карда // Фундаментальные исследования. 2015. № 1. С.1281–1287.

15. Соколов Е.И., Гришина Т.И., Штин С.Р. Влияние фактора Виллебранда и эндотелина-1 на формирование тромбо-тического статуса при ишемической болезни сердца // Кардиология. 2013. № 3. С.25–30.

Tousoulis D., Georgakis M.K., Oikonomou E. et al. Asymmetric Dimethylarginine: Clinical Significance and Novel Thera-peutic Approaches // Curr. Med. Chem. 2015. V. 22. P. 2871–2901.

17. Zhang S., Zhang S., Wang H. et al. Arginine methylation dysfunction increased risk of acute coronary syndrome in coronary artery disease population // Medicine. 2017. V. 96. №7: е6074.

18. Willeit P., Freitag D.F., Laukkanen J.A. et al. Asymmetric Dimethylarginine and Cardiovascular Risk: Systematic Re-view and Meta- Analysis of 22 Prospective Studies // J. Am. Heart Assoc. 2015. №4: е001833.


123

19. Ozdogan O., Cekic B. Is There a Correlation Between Plasma Levels of Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) Levels and Atherosclerosis in Type 2 Diabetes Patients in Turkey?//The Medikal Bulletin Sisli Etfal Hospital/2017.V.51.№1.P. 63–70.

20. Поливода С.Н., Черепок А.А. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболе-ваниями сердечно – сосудистой системы // Украинский ревматологический журнал. 2000. №1. С.13-18.

21. Козорезова О.В., Каменских Т.Г., Захарова Н.Б. и др. Сравнительный анализ биохимического, иммунологического статуса у пациентов с различными стадиями диабетической ретинопатии // Саратовский научно-медицинский журнал. 2017. Т. 13. №2. С. 412-416.

22. Никольский Ю.Е., Чехонацкая М.Л., Захарова Н.Б. и др. Магнитно-резонансная томография и биомаркеры сыво-ротки крови и мочи в диагностике рака почки // Саратовский научно-медицинский журнал. 2016. Т. 12. №1. С.52-56.

23. Ребров А.П., Захарова Н.Б., Оксеньчук А.Н., Попыхова Э.Б. Уровни ФРЭС и цитокинов в сыворотке крови и моче и факторы сердечно-сосудистого риска у больных системной красной волчанкой // В сборнике: Медицинская профилак-тика, реабилитация и курортная медицина на рубеже III-го тысячелетия. Под ред. В.И. Кошель 2016. С.189-190.

24. Horstman L.L., Jy W., Jimenez J.J., Ahn Y.S. Endothelial microparticles as markers of endothelial dysfunction // Front. Bios. 2004. V. 1. №9. P. 1118-1135.

25. Березин А.Е., Крузляк П. Циркулирующие эндотелиальные апоптические микрочастицы как новый маркер кар-диоваскулярного риска (обзор литературы) // Укр. мед. часопис. 2014.Т. 5. №1. С.103 –108.

26. Давыдчик Э.В., Снежицкий В.А., Никонова Л.В. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом Журнал Гродненского государственного медицинского университета // 2015. С. 9 -13.

27. Pushpakumar S., Kundu S., Sen U. Endothelial Dysfunction: The Link Between Homocysteine and Hydrogen Sulfide // Curr. Med. Chem. 2014. V. 21. №32. P. 3662–3672.

28. Goncharov N.V., Nadeev A.D., Jenkins R.O., Avdonin P.V. Markers and Biomarkers of Endothelium: When Something Is Rotten in the State Hindawi // Oxidative Med. Cell. Long. 2017. ID 975910.

Необходимость гармонизации образовательных программ в сфере биофармацевтики

Тюкавин Александр Иванович, профессор Санкт-Петербургский государственный химико-фармацевтический университет, Санкт-Петербург

Студнева Мария Александровна, ассистент профессора; Сучков Сергей Викторович, профессор

Первый государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

Скольник Джером Герберт, профессор University of California, Berkeley, USA

Аннотация. В настоящее время в индустриально развитых странах большое внимание уделяется разви-

тию биотехнологической и биофармацевтической промышленности. Быстрое внедрение новых лекарственных

средств и технологий их применения в медицинскую практику требует гармонизации достижений в сферах

биофармацевтики и практического здравоохранения. Для этого необходимо обновление содержания программ

подготовки провизоров и врачей с учетом современных достижений в области естественнонаучных знаний.

Ключевые слова: персонализированная и прецизионная медицина, фармдизайн, искусственный интеллект,

фармакотерапевтическая мишень, таргетная фармакоконструкция, трансляционная медицина.

Фармация является одной из самых динамично разви-вающихся отраслей в индустриально развитых странах мира и Российской Федерации. Этим во многом обуслов-лена необходимость постоянного обновления профессио-нальных знаний специалистов в этой сфере охраны здоро-вья. Поле деятельности современных выпускников фарма-цевтических вузов отличается широтой приложения знаний и профессиональных навыков. Оно простирается от вирту-ального компьютерного моделирования будущих лекарств и выявления механизмов действия биологически активных молекул, лежащих в их основе, до создания технологий производства оригинальных таргетных лекарственных препаратов и их продвижения на фармацевтическом рын-ке.

Системная инфраструктура, ранее обеспечивавшая биоинженерные сектора фармацевтической индустрии как сегмента экономики кадрами, в России стала прогресси-рующе и безнадежно устаревать, что объективно потребо-вало от биофармацевтического сообщества радикальной реформы. Недостаток квалифицированных кадров, спо-собных творчески, плодотворно и технологичеки грамотно осуществлять решение принципиально новых задач, ощу-щается сегодня и в большинстве развитых стран мира,

имеющих мощные биотехнологические и биофармацевтические кластеры (США, страны Сканди-навии, Гонконг и др.).

Более половины выпускников фармацевтических фа-культетов европейских университетов ориентированы на работу в профильных секторах промышленности и аффилированных с ними исследовательских структурах. При общем увеличении объемов рынка труда в секторе биофармацевтики и биофарминдустрии спрос на квали-фицированный исследовательский и производственный персонал существенно возрастает. При этом потребность в менеджерах по продажам и специалистах по маркетингу явно снижается. Наибольший дефицит в творческих кад-ровых ресурсах для поисковых и опытно-конструкторских подразделений испытывают компании, нацеленные на высокотехнологические разработки в креативных сегмен-тах, в частности таких, как мультитаргетные фармакокон-струкции, ориентированные на элементы различных сиг-нальных внутриклеточных путей и другие. С чем это свя-зано?

Стремительное развитие системной биологии, рожден-ной на стыке теории сложных биосистем и трансляционных приложений, привело к активному


124

внедрению в сферу биофармацевтики инновационных под-ходов. Они ориентированны на создание рыночных про-дуктов принципиально нового поколения – предиктивно-диагностических и прогностических биоинструментов с уникальной степенью точности и надежности с одной сто-роны и биофармакоконструкций с редким по точности таргетированием — адресным воздействием на соответ-ствующие мишени с целью коррекции или устранения ключевых патологических сдвигов или наследственных дефектов – с другой. При этом ареал такого рода продук-тов значительно расширился, - наряду с лечебно-диагностическим он стал включать предиктивно-прогностический, превентивно профилактический и реабилитационный сектора. Все это продиктовано рож-дением технологических платформ принципиально новых генераций с одной стороны и внутренней перестройкой существующей модели здравоохранения — заменой соот-ветствующих сегментов прорывными технологиями персо-нализированной и прецизионной медицины (ППМ) - с другой.

Одним из драйверов модернизации в биофармацевти-ке стала технология фармдизайна. Под ней понимают

процесс разработки и создания лекарственных средств (ЛС) с использованием ресурсной базы и инструментария биоинформатики и искусственного интеллекта (ИИ), обес-печивающих задачи поиска и моделирования потенциаль-ных мишеней-кандидатов в составе клеточных сигнальных путей и способы воздействия на них природоподобными биомолекулами и иными активными веществами как по-тенциальными лигандами (в том числе наделенных функ-ционалом).

Внедрение фармдизайна привело к существенному расширению и изменению представлений специалистов в области биофармацевтики о таких понятиях как фармако-терапевтическая мишень (ФТМ) и таргетная фармакокон-струкция (ТФК), прообраз ЛС.

ФТМ — это макромолекулярная биологическая структура, предположительно связанная с определенной функцией, определяющей появление и/или развитие пато-логических процессов и на которую необходимо совершить определенное воздействие. К наиболее часто встречаю-щимся мишеням относят рецепторы и ферменты.

Рис. 1. Семейства потенциальных фармакотерапевтических мишеней в организме человека.

На рис.1 представлены основные семейства современ-ных ФТМ: киназы — ферменты, катализирующие перенос фосфатной группы от молекулы аденозинтрифосфата (АТФ) на различные субстраты; — рецепторные тирозин-киназы (Тк), катализирующие перенос фосфатного остатка от АТФ на тирозиновый остаток специфических клеточных белков мишеней; — нерецепторные Тк, расположенные в цитоплазме клетки и прикрепленные к цитоплазматической мембране с внутренней стороны (примером является SRC-белок, который при замене в нем одной аминокислоты приводит к гиперэкспрессии генов и росту клетки); — cерин тирозинкиназа; — рецепторы ионных каналов — порообразующие белки, поддержива-ющие разность потенциалов, которая существует между внешней и внутренней сторонами клеточной мембраны живых клеток; GPCR-рецептор — рецептор, сопряженный с G-белком (относится к семейству трансмембранных бел-ков); — цинковые протеазы (цинк является коферментом более чем 60 ферментов организма; ядерные (нуклеарные) рецепторы, представляющие собой ДНК-связывающие транскрипционные факторы с консервативной доменной организацией, активность которых контролируется липо-фильными лигандами, фосфорилированием и взаимодействием с другими белками; cериновые проте-азы — протеазы, модифицирующие другие белки путем

фосфорилирования остатка серина; фосфатазы — фер-менты, которые дефосфорилируют субстрат в результате гидролиза сложноэфирной связи фосфорной кислоты и другие мишени.

Например, нарушения только функций трансмем-бранных рецепторов, сопряженных с G-белком (GPCR), приводят к возникновению многочисленных хронических заболеваний, а сами рецепторы являются ФТМ до 40% выпускаемых в настоящее время в мире лекарств. В ре-зультате расшифровки структуры GPCRs и их роли в патогенезе рассеянного склероза было разработано тар-гетное, избирательно действующее на эти рецепторы, ЛС. Уже на стадии клинических испытаний стоимость первич-но публично проданных акций (IPO) биофармкомпании, созданной для производства этого ЛС, на бирже Nasdaq составляла 1,7 млрд долларов США.

ТФК — это химическое соединение (или биологический продукт), специфически взаимодействующее с мишенью и способное модифицировать конечный клеточный ответ. Одним из сегментов фармдизайна является выбор пра-вильной ФТМ, воздействуя на которую можно специфиче-ским образом регулировать одни биохимические процессы и даже целостные внутриклеточные сигнальные сети, по возможности, не затрагивая при этом другие (рис.2).


125

Рис. 2. Мультитаргетирование, ориентированное на реализацию терапевтического потенциала конструируемой фармакоконструкции.

Особое место в процессе разработки ФТМ и ЛС зани-мает биоинформатика — совокупность методов приклад-ной математики и статистики, позволяющих не только про-водить анализ имеющихся геномных, протеомных и интер-актомных данных, но и предсказывать взаимодействие элементов других уровней организации живых систем на основе выявляемых закономерностей. Используется высо-копроизводительный скрининг и молекулярное моделиро-вание; процессы, при котором ЛС, схожее с лигандом, свя-зывается с белком-регулятором, но не активирует его; осу-ществляется одновременное взаимодействие ЛС с несколькими регуляторами, в результате которого проис-ходит его частичная инактивация, при этом белки-регуляторы передают информацию на структурные гены, регулирующие синтез белка. Широко применяется NGS-секвенирование (секвенирование нового поколения) — определение первичной последовательности ДНК или РНК с последующим описанием первичной структуры объекта секвенирования, что позволяет читать единовре-менно сразу несколько участков генома и другие.

Таким образом, речь идет о необходимости подготовки профессионалов принципиально иной генерации, уникаль-ных специалистов, подготовленных в едином междисци-плинарном пространстве нового образовательного модуля - трансляционная медицина (ТраМед). Появление таких специалистов обеспечит постоянный перенос новых знаний и открытий, полученных в области фундаментальных наук, в сферу их практического применения. И именно эта про-фессиональная область требует адресной и активной ко-операции на площадке новых знаний (включая геномику, протеомику, метаболомику и интерактомику, биоинформа-тику и др.), способных не только рождать дизайнерские фармакоконструкции и инструменты, но и прогнозировать селекцию потенциальных фармакотерапевтических мише-ней-кандидатов (ФТМк) из ранее неизвестных семейств веществ, определяя для работы с ними производственные платформы и методы контроля качества. ТраМед как междисциплинарная область знаний, интегрирует элемен-ты фармацевтики и клинической медицины, а также био-технологические подходы к разработке новых диагностиче-ских и ЛС.

Перспективность использования трансляционного драйвера для развития фармацевтики и практической медицины высоко оценена во всем в мире: создаются ин-ституты, открываются программы по данному направле-нию, появляются новые журналы. Так, например, Science

Translational Medicine представляет собой форум для об-мена информацией и идеями среди представителей фар-мацевтики, медиков и разработчиков фундаментальных и трансляционных проблем для повышения качества фар-макотерапии пациентов по итогам внедрения в практиче-ское русло элементов ППМ. Science Translational Medicine способствует совершенствованию путей решения систем-ных проблем здравоохранения, предоставляя результаты фундаментальных исследований практикам фармацевти-ки и медицины, а их запросы адресует разработчикам фундаментальных и трансляционных проблем, чего не было в принципе до середины 90-х годов.

Имеем ли мы сегодня в Российской Федерации систе-му подготовки специалистов для фармацевтической отрас-ли такого уровня и уклада? Пока положительно ответить на этот вопрос не представляется возможным. Динамич-ное развитие отечественной биофармацевтики невозможно без подготовки не специалистов с энциклопедическими знаниями по молекулярной биологии, химии или другим дисциплинам, но профессионалов, освоивших на широкой междисциплинарной основе - химию, молекулярной биоло-гию и генетику, биофизику, физиологию и патологию, фар-макологию и биоинформатику, для использования знаний в прикладной биоинженерии и других биофармацевтиче-ских областях. Они будут способны не только создавать актуальные ЛС, но и разрабатывать саму идеологию со-здания ЛС на основе математического моделирования и селекции ФТМ в ходе конструирования лечебных и диа-гностических инструментов будущего.

Для успешного обеспечения современного тренда раз-вития здравоохранения необходимо трансформировать и гармонизировать содержание базовых учебных модулей (дисциплин) на основе достижений в различных областях естественнонаучных знаний. Такого рода цели и задачи могут быть воплощены в жизнь за счет развитой научной и образовательной инфраструктуры ВУЗа-модели, а в усло-виях российской действительности – кластера предвари-тельно отобранных ВУЗов, который включит современные доклинический центр и клиническую площадку, Центры превосходства и коллективного пользования, и сеть вузов-партнеров. Не менее важной задачей является трансфор-мация самой модели образования для целей ППМ – си-стемно ориентированного образования на основе новых компетенций и навыков с трансдисциплинарной транс-формацией образовательных программ всех уровней и


126

созданием единого научно-образовательного пространства дня завтрашнего.

Одним первых шагов на пути совершенствования фармацевтического образования является определение образов (паттернов) компетенций студентов будущего на разных этапах их обучения и разработка на этой основе мультидисциплинарных учебников. В Российской Федера-ции таких междисциплинарных или выстроенных в еди-ную логическую цепь комплексов учебников для достиже-ния промежуточных и конечных целей подготовки будущих провизоров по медико-биологическому блоку дисциплин пока нет, а вот количество биофармацевтических кластеров и потребность в специалистах нового поколения неуклонно растет. Новые учебники по этому блоку дисциплин долж-

ны стать важной ступеней формирования основ комплекс-ного медико-биологического мышления у специалистов биофармацевтической отрасли завтрашнего дня, позволя-ющего им профессионально ориентироваться в сложной палитре медико-социальных проблем современного обще-ства, являться проводниками и катализаторами разрабо-ток и развития перспективных стратегий предсказания, предотвращения и индивидуального лечения социально значимых заболеваний. Учебники должны стать базовыми для подготовки специалистов, способных профессионально транслировать достижения естественных наук в фарма-цевтику, медицину, биоинженерию и медицинскую биотех-нологию.


1. Основы биотехнологии [Электронный ресурс]: учебное пособие для студентов биологического факультета: Кузьмина Н.А.: Омский ГПУ, 2010. — Режим доступа: http://www.biotechnolog.ru — 5.01.2012.

2. Биотехнология: Учеб. Пособие для вузов. В 8 кн./ Под ред. Н.С. Егорова, В.Д. Самуилова. Кн. 1: Проблемы и пер-спективы / Н.С. Егоров, А.В. Олескин, В.Д. Самуилов.-М.: Высш. Шк., 1987. -159 с.

3. Агол, В.А. Молекулярная биология вирусов / В.А. Агол, Т.И. Тихоненко, В.И. Товарицкий, В.Н. Крылов, И.Г. Атабе-ков / М.: Наука, 1971. – 493 с.

4. Вакула, В. Л. Биотехнология: что это такое? / В.Л. Вакула / Издательство "Молодая гвардия". 1989. - 301 с. 5.Высшее профессиональное образование – синтез теории и практики. Под редакцией М.Б.Сапунова, И.Б. Федорова

– 2009 г. 6. Инженерные основы биотехнологии. Учебное пособие для студентов Высшей инженерной школы [Электронный ре-

сурс]: [интерактив. учеб.]./Регистрац. свидет.№1195 от 14 ноября 2001 г.Номер госучета 0320100382.;ред.Д.Г. Победимский. 7. Генетика промышленных микроорганизмов и биотехнология / Под ред. В.Г. Дебабова. - М.: Наука. - 1990. – 275 с. 8. Молекулярная и клеточная биотехнология.: сб. учебных программ профилирующих дисциплин магистерской программы 550822. Учебное пособие для магистров. / А.Б. Пшеничникова,

Г.М.Сорокоумова. – М.: МИТХТ, 2006. 9. Пшеничникова, А.Б. Подготовка научных кадров в соответствии с маги-стерской программой 550822 «Молекуляр-

ная и клеточная биотехнология» / А.Б. Пшеничникова, // Биотехнология: состояние и перспективы развития : Материалы II Междунар. конгресса, т. II, Москва, 10-14 ноября 2003. – М., 2003.

10. Комплексная программа развития биотехнологий в Российской Федерации на период до 2020 года (утв. Прави-тельством РФ от 24 апреля 2012 г. № 1853п-П8)

11.Фарма – 2020: проблемы и перспективы./ Александр Гордеев, Елена Укусова, Дмитрий Чувелев/ ООО «Парк-медиа» совместно с центром высоких технологий «ХимРар».

12.Химико-биологическое образование: современные тенденции и технологии в подготовке кадров.

Сравнительная характеристика заболеваний эндометриозом женщин в Кировской области в период с 2012 по 2016 гг.

Шитова М.С., Шишкина А.А., Колосов А.Е. Мильчаков Д.Е., научный руководитель к.м.н., доцент кафедры патологической анатомии

Кировский государственный медицинский университет, Киров (Россия)

Аннотация. В данной статье приведена сравнительная характеристика эндометриозом в Кировской об-

ласти 2012 – 2015 гг. На основании этих данных удалось убедительно доказать, что наблюдается тенденция к

росту заболеваемости эндометриозом среди взрослого населения с 18 лет и населения трудоспособного воз-

раста, а среди населения старше трудоспособного возраста наблюдается тенденция к снижению заболевае-

мости, что подтверждает участие гормонального фактора в данном вопросе.

Ключевые слова: эндометриоз, гормонозависимые опухоли, рак.

This article presents a comparative description of endometriosis in the Kirov region 2012 - 2015. Based on these

data, it was possible to convincingly prove that there is a tendency to an increase in the incidence of endometriosis

among the adult population from 18 years old and the working age population, and among the population older than

the working age, there is a tendency to a decrease in morbidity, which confirms the involvement of the hormonal factor

in this issue.

Keywords: endometriosis, hormone-dependent tumors, cancer.


127

Введение: Эндометриоз относится к гормонозависимым опухолям

с нарушениями менструального цикла и гормонального фона. Трудно поддается лечению и может заканчиваться эндометриоидным раком.

Литературный поиск показал, что лечение не всегда достигает успехов, поэтому мы хотим обратить внимание на состояние этого заболевания в Кировской области.

Актуальность: Общество больше не может позволить себе игнориро-

вать проблемы женщин, ставящие под угрозу их здоровье, качество жизни, создание полноценной семьи.

Рис.1. Сравнительная характеристика заболеваемости эндометриозом среди трудоспособного населения в Киров-

ской области в 2012, 2015, 2016 годах

Рис.2. Сравнительная характеристика заболеваемости эндометриозом среди населения старше трудоспособного возраста в Кировской области в 2012, 2015, 2016 годах

Рис.3. Сравнительная характеристика абсолютных по-казателей заболеваемости эндометриозом в Кировской

области в 2012 году

Особую обеспокоенность вызывает тот факт, что пер-вые признаки заболевания (тазовая боль) появляются и становятся все более очевидными еще в подростковом пе-риоде. Ранняя постановка диагноза и направление к соот-

ветствующему специалисту могут помочь пациенткам получить своевременную адекватную терапию эндометри-оза, что имеет ключевое значение для профилактики даль-нейшего его прогрессирования, сохранения репродуктивно-го здоровья и качества жизни в целом. Международная Ассоциация Эндометриоза, проведя очень важный опрос среди пациенток с диагностированным эндометриозом, установила, что примерно у 50% участниц симптомы воз-никли в возрасте 24 лет, у 21% – до 15 лет, а у 17% – между 15 и 19 годами. В другом исследовании ретроспек-тивный анализ динамики проявлений заболевания также выявил достаточно ранний средний возраст первичной манифестации эндометриоза – 15,9 года. В связи с этим эндометриоз называют «упущенным» заболеванием, по-скольку в среднем проходит 7–8 лет от момента появления первых симптомов заболевания до постановки диагноза.

Рис.4 .Сравнительная характеристика абсолютных по-казателей заболеваемости эндометриозом в Кировской

области в 2015-2016 годах

Рис.5

0

10

20

30

40

50

60

2012 год 2015 год 2016 год

Расчётный показатель


0

20

40

60

80

100

2012 год 2015 год 2016 год



0

2

4

6

2012 год 2015 год 2016 год



0

50

100

150

200

250Абсолютный показатель

Абсолютный показатель

0

50

100

150

200

250

300

350




128

Материалы и методы исследования: Для выполнения данной работы использовали стати-

стические данные различных сборников, отчетов, а в каче-стве метода использовали аналитическо-статистический с последующей публикацией полученных результатов.

По данным официальной статистики (Росстат, 2010), в 1999 году им страдали 218 из 100 тыс. женщин. Однако прошло 10 лет, и больных стало почти вдвое больше — заболеваемость выросла на 72,9%.

При этом негативная тенденция сложилась не только в России, но и в мире, где эндометриоз вошёл в пятёрку са-мых распространённых гинекологических нарушений — сразу за доброкачественными заболеваниями шейки мат-ки, расстройствами менструального цикла, воспалитель-ными болезнями урогенитального тракта и бесплодием. В наши дни им болеет в среднем каждая 10-я женщина ре-продуктивного возраста, или 176 млн человек во всём мире.

В Приволжском федеральном округе заболеваемость эндометриозом составила в 2005 году 98,3 на 100 тыс, в 2006 году 110,5, в 2012 году 116,8 на 100 тыс. населения.

В Кировской области расчетный показатель заболева-емости эндометриозом составил в 2005 году 23,7, в 2006 году 29,3, а в 2012 году 35,4 на 100 тыс. населения.

Результаты исследования: Сравнительная характеристика заболеваемости эндо-

метриозом среди взрослых с 18 лет в Кировской области в 2012, 2015, 2016 годах (Рис.1).

Выводы: 1.При исследовании удалось убедительно доказать, что

наблюдается тенденция к росту заболеваемости эндомет-риозом среди взрослого населения с 18 лет и населения трудоспособного возраста, а среди населения старше тру-доспособного возраста наблюдается тенденция к сниже-нию заболеваемости (Рис.5), что подтверждает участие гормонального фактора в данном вопросе.

2.Профилактика здорового образа жизни у девушек должна быть направлена на сохранение женского здоро-вья и гормонального зеркала прежде всего, так как только у здоровой женщины может родиться здоровый ребенок.

3. Здоровая женщина – здоровая нация. Кистозный вариант эндометриоза

Х 52,5

Х 52,5

Х 52,5

Х 150

Железисто-кистозный вариант эндометриоза

Х 52,5

Х 300


129

Железистый вариант эндометриоза

Х 52,5

Х 300

Стромальный эндометриоз яичника

Х52

1. Единично дистрофированные желёзки 2. участки тёмного цвета - скопления зёрен гемосидери-

на

Х300

Х150

Х600


130

Малигнизированный эндометриоз

Тенденция к росту в просвет кисты Х 150

Тенденция к росту в толщу стенки кисты Х150

Клеточный и ядерный атипизм (дисплазия эпителия), Х 300

Митотическая активность , Х 600


1. Данные 1го европейского конгресса по эндометриозу 29 ноября – 1 декабря 2012 года Сиена, Италия 2. ФГУ «ЦНИИОИЗ Минздравсоцразвития РФ» - материалы сайта www.mednet.ru 3. Данные КОГБУЗ "Медицинский информационно-аналитический центр" Статистика здоровья населения и здраво-

охранения Кировский области в 2012 4. Колосов А.Е. Эндометриоз, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников. (из материалов диссертации)

«Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Фармацевтические науки

131

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ НАУКИ

Влияние типа связующего на технологические характеристики таблеток ГСБ-106

Буева Виктория Владимировна, младший научный сотрудник; Блынская Евгения Викторовна, кандидат фармацевтических наук, зав. лабораторией

готовых лекарственных форм опытно-технологического отдела; Алексеев Виктор Константинович, младший научный сотрудник;

Алексеев Константин Викторович, доктор фармацевтических наук, профессор, заместитель директора по инновационной работе;

Минаев Сергей Викторович, кандидат фармацевтических наук, руководитель опытно-технологического отдела

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фармакологии им. В.В. Закусова»

Влажное гранулирование является распространенным процессом агломерации порошков, поскольку позволяет улучшить их неудовлетворительные технологические ха-рактеристики, такие как плохая сыпучесть, низкая прессу-емость или скорость растворения, и получить безопасную и эффективную лекарственную форму, как например, таб-летка или капсула [1, с. 317].

В большинстве своем это достигается за счет связую-щего компонента, правильный подбор которого усиливает сцепление частиц между собой, обеспечивая тем самым механическую прочность лекарственной формы [2].

В связи с этим целью настоящей работы является изу-чение влияния типа связующего вещества на технологиче-ские характеристики таблеток ГСБ-106 с антидепрессив-ным действием.

Материалы и методы. Фармацевтическая субстанция ГСБ-106 (синтезирована в отделе химии лекарственных средств ФГБНУ «НИИ фармакологии им. В.В.Закусова» под руководством чл.-корр. РАН Т.А. Гудашевой); лактозы моногидрат (DFE Pharma, Германия), микрокристалличе-ская целлюлоза (Blanver Farmoquimica Ltda, Бразилия); сополимер поливинилового спирта и полиэтиленгликоля (Kollicoat IR, BASF, Германия), поливинилпирролидон (Kollidon 25, BASF, Германия), частично прежелатинизи-рованный кукурузный крахмал (Starch 1500, Colorcon Ltd., Великобритания), вода очищенная (ФС.2.2.0020.15), магния стеарат (EP 01/2008:0229). Все вспомогательные вещества разрешены для медицинского применения.

Три смеси для таблетирования готовили методом влажного гранулирования с добавлением равного количе-ства связующих веществ, после чего высушивали в су-шильном шкафу (BINDER, Германия) до 5% содержания влаги [3].

Таблетки диаметром 6,00±0,02 мм получали на ручном гидравлическом прессе ПРГ-50 при трех давлениях прес-сования (4, 8 15 кН). Измерение технологических характе-ристик полученных таблеток проводили по стандартным методикам с использованием тестеров распадаемости PTZ-S (Pharma Test, Германия) и прочности таблеток TBF 1000 (Copley Scientific, Великобритания) [4].

Результаты и обсуждение. Ранее экспериментально установлено, что синтетиче-

ские связующие образуют более концентрированные рас-творы, чем частично прежелатинизированный крахмал в том же количестве. [1, с. 320]. Известно также, что крахмал в силу своих физико-химических свойств в таблетках вы-ступает в качестве как связующего, так и дезинтегрирую-щего компонента [5].

Таким образом, очевидно, что таблетки с Kollidon 25 и Kollicoat IR при тех же давлениях прессования должны демонстрировать более высокие значения прочности на раздавливание, в отличие от таблеток, содержащих Starch 1500. Данные подтверждены рисунком 1.

Рисунок 2 иллюстрирует зависимость времени распа-даемости от типа связующего компонента и давления прессования.

Рис. 1. Зависимость прочности таблеток от давления прессования

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Пр

очн

ост

ь н

а р

азд

авл

ива

ни

е,

Н

Давление прессования, кН

Kollidon 25

Kollicoat IR

Pharmaceutical sciences “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

132

Рис. 2. Зависимость времени распадаемости таблеток от давления прессования

Согласно полученным данным, скорость распадаемо-сти таблеток с Kollidon 25 и Kollicoat IR вдвое превышает скорость распадаемости таблеток, содержащих Starch 1500. Как уже было упомянуто, это объясняется природой самого вспомогательного вещества.

Отмечено также, что время распадаемости таблеток каждого состава составляет не более 15 минут, что говорит

об отсутствии необходимости дополнительного введения дезинтегрирующих веществ.

Выводы. Изучено влияние типа связующего компонен-та на технологические характеристики таблеток ГСБ-106 с антидепрессивным действием.


1. Narang A., Badawy S. Handbook of Pharmaceutical Wet Granulation: Theory and Practice in a Quality by Design Paradigm. Academic Press, 2019. 862 p.

2. Arndt O.-R., Kleinebudde P. Influence of binder properties on dry granules and tablets // Powder Technology. 2018. № 337. Р. 68-77.

3. Изучение влияния содержания влаги в грануляте на технологические характеристики таблеток ГСБ-106 с антиде-прессивным действием / В.В. Буева, Е.В. Блынская, К.В. Алексеев, С.В. Минаев // В сборнике: Фармацевтический кла-стер как интеграция науки, образования и производства сборник материалов 7-й международной научно-практической телеконференции. Белгород, 2018. С. 124-127.

4. Государственная фармакопея Российской Федерации. XIV издание. М., 2018. Т. 2. 3262 с. 5. Effect of starch 1500 as a binder and disintegrant in lamivudine tablets prepared by high shear wet granulation / B.M.

Rahman, M.I.I. Wahed, P. Khondkar et al. // Pak. J. Pharm. Sci. 2008. Vol. 21. № 4. Р.455-459.

0

10

20

30

40

50

60

Рас

пад

аем

ост

ь, с

Kollidon 25 Kollicoat IR Starch 1500

Давление прессования 4 кНДавление прессования 8 кНДавление прессования 15 кН

«Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Ветеринарные науки

133

ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ

УДК 619:616/636.32/.38.084:577:543.9

Оптимизация методов диагностики дерматитов мелких домашних животных

Багамаев Б.М., доктор ветеринарных наук, профессор, кафедра терапии и фармакологии; Зорина Н.П., ветеринарный врач;

Дьяченко Ю.В., кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры паразитологии и ВСЭ, анатомии и патанатомии

ФГБОУ ВО Ставропольского государственного аграрного университета, Ставрополь

В настоящее время заболевания с поражением кожного покрова плотоядных животных занимают ведущее

место среди болезней, встречающихся у собак и кошек. Факторами их возникновения служат изменения со

стороны: характера и состава кормов, ухудшения экологической обстановки окружающей среды, а также

ограниченной подвижностью мелких домашних животных в местах обитания. Названные факторы у наших

домашних любимцев могут вызывать нарушения функций жизненно важных органов и систем, что способ-

ствуют возникновению и прогрессированию патологических процессов, понижению иммунного статуса орга-

низма, что часто может сопровождаться болезнями с симптомами поражения кожного покрова и ее произ-

водных.

Сейчас с увеличением количество мелких домашних животных и соответственно ветеринарных лечебниц

отмечают нарушения в виде системных патологий в различных формах, гиповитаминозы; аллергические реак-

ции; паразитирование различных видов саркоптозных клещей и насекомых. При патологических проявлениях

смешанных форм немало важную роль играют патогенная и условно патогенная микрофлора, в том числе

грибковая.

Ключевые слова: дерматиты, собаки, кошки, клещей, насекомые

Optimization methods of diagnosis of dermatitis small pets

Currently, the disease lesions of the skin of carnivores occupy a leading place among the diseases occurring in dogs

and cats. The factors of their occurrence are changes in the nature and composition of feed, environmental degrada-

tion, as well as limited mobility of small Pets in their habitats. These factors in our Pets can cause dysfunction of vital

organs and systems that contribute to the emergence and progression of pathological processes, lowering the immune

status of the body, which can often be accompanied by diseases with symptoms of skin lesions and its derivatives.

Now with the increase in the number of small animals and veterinary practices accordingly note violations of sys-

temic pathologies in various forms, hypovitaminosis; allergic reactions; parasitism of different types of sarcoptoid

mites and insects. In pathological manifestations of mixed forms, pathogenic and conditionally pathogenic microflora,

including fungal, play an important role

Keywords: dermatitis, dogs, cats, ticks, insects

Введение. С возростанием количества мелких домаш-них животных и соответственно частных ветеринарных лечебниц в своей деятельности практические ветеринарные работники встречаются с заболеваниями кожного покрова у домашних плотоядных животных от 35 до 60 % от обще-го числа поступающих пациентов [1, 2]. Этиологические аспекты болезней с признаками поражения кожного по-крова по статистическим данным большинства ветеринар-ных специалистов [3, 4] имеют различную трактовку. Среди этиологических факторов исследователи отмечают: нару-шения иммунного статуса животных; системные патологии в форме гипотиреоза и гиперкортицизма, реже сахарного диабета; гиповитаминозы; аллергические реакции [5]; пара-зитирование различных видов клещей (Otodeсtes, Notoedres, Sarсoptes, Demodex) [6] и насекомых (малло-фагов, вшей, блох). При патологических проявлениях сме-шанных форм немало важную роль играют патогенная и условно патогенная микрофлора, в том числе грибковая [7].

Материалы и методы. Работа проводилась в условиях ветеринарных лечебниц при приеме и лечении мелких до-

машних животных за период с 2014 по 2018 годы. Осмот-рено 1436 животных, среди которых 697 (28 %) животных клинически здоровые. Среди патологии у них на долю дерматитов приходилось 212 случаев, что составило 37 % от общего поголовья обследованных и 56 % от числа боль-ных животных. Этиология диагностируемых нами дерма-титов была самая разнообразная: дерматомикозы, арахно-зы, дерматиты аллергического происхождения; дерматиты вызванные бактериальной микрофлорой, милиарный дер-матит, инфекционные дерматиты (лептоспироз, чума пло-тоядных, сочетанные дерматиты разной этиологии.

Лабораторная диагностика в настоящее время зани-мает одно из ведущих мест в клинической практике для постановки диагноза у мелких домашних животных. От своевременных и качественно произведенных лаборатор-ных исследований в большинстве случаев зависит назна-чение и правильное проведение необходимых леченых ме-роприятий.

Для получения достоверных результатов лабораторной диагностики существенное значение имеет методика и тех-

Veterinary sciences “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

134

ника взятия материала (кожного покрова, струпа, корок, экссудата), а с целью подтверждения или исключения клещевой и грибковой этиологии дерматита биоматериал собирают путем глубокого соскоба с кожного покрова с помощью бактериальной иглы или притупленного скаль-пеля. Образцы отбирают на границе пораженной и здоро-вой кожи из 3 - 4 разных участков свежих поражений, за-хватывая волосы и корочки (струпья). Материал в отдель-ных случаях обрабатывают 10%-ным водным раствором КОН и подвергают микроскопии.

Для подтверждения диагноза и определения видового состава микрофлоры, персистирующей на поверхности пораженного кожного покрова и вызывающей экссудатив-ные воспалительные процессы, прибегают к культураль-ному микробиологическому исследованию. Материал от-бирают путем смыва с очага поражения стерильным там-поном, а для микологического исследования собирают по-раженный волос. Волос измельчают в стерильных условиях до 1 – 2 мм и помещают на среду Сабуро. Посевы куль-тивируются в термостате при температуре +28°С и +37 °С в течение четырех недель. В течение первой недели состоя-ние роста культур проверяли ежедневно; в течение второй и третьей недели – три раза в неделю. При росте плесне-вых грибов они пересевались на дифференциально-диагностическую среду – картофельный агар. Культуры грибов дифференцировали по скорости и характеру роста и микроскопически.

Для определения бактериальной микрофлоры, обсеме-няющей пораженные очаги кожи, посев производят на элективные питательные среды: МППА и эритрит агар. Посевы также культивируют в термостате при температу-ре +37°С. Идентификацию проводят с помощью энтероте-стов (ММЕ-1; ММЕ-2) и пестрого ряда. Для определения патогенной кокковой микрофлоры взвесь изолированных культур высевают на дифференциальную питательную среду, содержащую поваренную соль в количестве 10% (солевой агар).

Результаты исследований. У мелких домашних животных заболевания с призна-

ками поражения кожного покрова протекают в острой, но чаще хронической формах. В зависимости от локализации участки пораженной кожи могут быть в форме очагов на отдельных частях тела, а при захвате больших частей кож-ного покрова развивается генерализованая форма. Харак-тер патологических процессов кожного покрова имеет зна-чительное разнообразие клинических признаков, которые могут проявляться в начальной стадии в форме небольших воспалительных очагов, а в дальнейшем в виде пустул, чешуек, выхода экссудата, в некоторых случаях наблюда-ется проявление больших очагов облысения (аллопеция).

Заболевания кожного покрова протекает с появлением видимых изменений в состоянии шерстного покрова. В большинстве случаев, волосяной покров сухой, неприлега-ющий, без блеска (тусклый), часто надламывается у осно-вания волосяной луковицы, создавая видимость коротко остриженного (сечка). Впоследствии прослеживаются не-большие безволосые участки чаще круглой или овальной формы, покрытые чешуйками или корочками от асбестово-серого или серовато-желтого до темно-коричневого цвета, которые постепенно приобретают форму щитка с припод-нятыми краями. Под корками (струпами), при ослаблении иммунитета организма животного, как правило, происхо-дит образование и скопление гнойного экссудата, что со-провождается появлением неприятного или ихорозного

запаха. При длительных воспалительных процессах кожа уплотняется, появляется складчатость, а мелкие и множе-ственные очаги аллопеций сливаются, захватывая в по-следствии значительные участки тела животного. Очаги поражения чаше встречаются на участках шеи, туловища, живота, подмышечной и паховой области, в более тяжелых состояниях могут даже находится на конечностях (меж-пальцевое пространство). Чаще всего в зависимости от вида эктопаразита поражается кожа головы, шеи, туло-вища и внутренние поверхности живота. В зависимости от тяжести поражения, реакция кожного покрова может про-являться с разной интенсивностью: от легких до хрониче-ских и даже генерализованных экссудативных процессов. Причем зуд в большинстве случаях может быть заметным и изнуряющим, а в некоторых слабо выраженным или вовсе отсутствовать.

Такие методы позволяют в конечном счете провести дифференциальную диагностику. В связи с этим для вы-бора правильной стратегии лечебных мероприятий нами проводились исследования, целью которого являлось: по-становка диагноза, подтверждение его достоверности, вы-явление факторов, обуславливающих развитие патологиче-ского процесса и определение общего клинического статуса животного.

Эффективность лечебных мероприятий при дерматитах в целом зависит от правильной и своевременной диагно-стики и оказания терапевтической помощи. Методы кли-нического обследования не всегда позволяют определить первоначальную причину возникновения и развития забо-левания, так как клинические признаки дерматитов в большинстве случаев очень сходны. Это все определяет целесообразность использования различных специальных или дополнительных лабораторных методов исследования позволяющих в конечном счете провести дифференциаль-ное диагностирование.

Изменения гематологических и биохимических показа-телей, как правило, не являются специфическими при за-болеваниях кожного покрова у животных. Гематологиче-ские исследования проводятся общепринятыми методами. Общий анализ мочи проводят с помощью теста Deka PHAN с определением основных показателей: рН- среды, удельный вес, белок, глюкоза, кетоны, уробилиноген, били-рубин, кровь и микроскопия осадка.

При дифференциации дерматомикозов установлено, что у большинства животных на кожном и волосяном по-крове персистирует патогенная и условно-патогенная грибковая микрофлора, видовую принадлежность которой не всегда удается определить. Около одной трети живот-ных являются носителями спор гриба Microsporum и большая часть из них проявляют клинические признаки в виде аллопеций, наличие корост, плотных чешуек, ломкого волоса и тусклого его цвета. Лишь в единичных случаях были обнаружены дерматофиты, идентифицированные как Trichophiton.

Среди многообразия видов бактерий, изолированных из образцов шерсти и смывов с поверхности пораженных участков кожи, экссудата с конъюнктивы и слухового про-хода, чаще всего регистрировали золотистый стрептококк, кандидии, клебсиеллы и другие виды условно-патогенной микрофлоры.

У некоторых собак и кошек отмечали одновременно не-сколько факторов, вызывающих поражение кожного и волосяного покрова. Клинические признаки ассоциативных форм дерматитов отличались более глубоким поражением,

«Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Ветеринарные науки

135

наличием экссудативных процессов с последующим обра-зованием плотных корост (струпьев) на пораженных участках, сильным зудом, беспокойством животного и дли-тельностью выздоровления.

Выводы. Результаты проведенных исследований пока-зывают, что при тяжелых патологических явлениях и дли-тельном течении дерматитов, отмечается недостаточная эффективность от применения общепринятых лечебных препаратов.

Как мы полагаем, это обусловлено снижением компен-саторных свойств, которое находится в прямой зависимости от общего состояния организма животного, и может яв-ляться следствием нарушения обменных процессов орга-низма либо сопровождать некоторые незаразные патоло-гии.

В связи с этим необходимо своевременное выявление патологий со стороны других органов и систем с проведе-нием дополнительных или специальных методов исследо-вания.

Эффективность лечебных мероприятий при кожных заболеваниях зависит от своевременной и дифференциаль-ной диагностики по оказанию помощи. Методы общего клинического обследования не всегда позволяют опреде-лить первоначальную причину возникновения и развития заболевания, поскольку клинические признаки дерматитов в большинстве случаев однообразны. Это все говорит о целесообразности проведения дополнительных или специ-альных лабораторных исследований.


1. Постников Е.И., Дмитриев А.Ф., Мариненко О.В. Профилактика и лечение дерматомикозов кошек и со-бак//Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных и лошадей на Северном Кавказе /Материалы IV международной конференции. – Ставрополь, 2001; – С.101-104

2. Грязин В.Н. Этиологические аспекты дерматитов собак и кошек в Новосибирске//Актуальные вопросы ветерина-рии/Материалы научно – практической конференции факультета ветеринарной медицины НГАУ. – Новосибирск; 2001. С. 109-110

3. Гордиенко Л.Н., Овчинников Р.С., 2002; 4. Лакеев Е.М., Ильченко В.И., Колмакова Е.В. Обще патологический подход к проблеме патогенеза экземы у со-

бак//Материалы XI Московского международного ветеринарного конгресса. – Москва; 2003. С.112 5. Кальницкая О.И., Тагиров А.М., Шопинская М.И., Михайлов И.В. Тестирование аллергенных свойств функциаль-

ного кератина пера в кормах для плотоядных животных // Ветеринария и кормление. 2014. №2. С. 28-29. 6. Зорина Н.П., Дьяченко Ю.В., Багамаев Б.М. Эпизоотическая ситуация по акарозам собак в городе Ставрополь //

Известия Международной академии аграрного образования. 2016. №30. С. 119-121. 7. Литвинов А.М., Гулюкин М.А., Апанасенко Н.А. и др. Актуальные проблемы ликвидации и профилактики грибных

болезней животных. // Ветеринария и кормление. 2013. №2. С. 20-23.

Culturology “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

136

КУЛЬТУРОЛОГИЯ

Здоровье как ценность

Кириленко Елена Ивановна Томск

Среди ценностных предпочтений современного челове-ка здоровье занимает особое место: здоровье заменило спасение (Фуко). Кантовский вопрос о надежде (на что я могу надеяться?) переформулирован в плоскости медицин-ского дискурса, когда источником надежды становится медицинская информация (Лехциер 2018:209).

В стремлении сохранить здоровье современный человек использует приемы, отражающие различный опыт жизни. Это могут быть практики, связанные с системой жизнен-ных координат в рамках традиционной культуры (йога, ушу, цигун) – или техники, рожденные современностью (аэробика, стретчинг, шейпинг и др.) (Милёхин Соколкова 2017). Приемы поддержания здоровья могут быть вполне рациональными, иметь обоснование с позиций научной медицины1, или же вырастать из опыта религиозной жиз-ни.

Различные по своему генезису оздоровительные техни-ки могут равноправно присутствовать в опыте и практиках современного человека. На факты сосуществования раци-ональных приемов и рекомендаций религиозного плана обратила внимание американская исследовательница Р. Спектор, отметившая, что в современном поликультурном мире в области медицинской поддержки необходимо учи-тывать культурные, религиозные привычки пациента, что может быть важно для эффективности медицинского ухо-да. Приведем один пример из коллекции Р. Спектор. «Ка-надец, католик. Поддержание здоровья – чистота, обиль-ное и качественное питание, молитва – просьба о поддер-жании здоровья. Профилактика: эликсиры, содержащие травы и витаминизированные отвары, полноценное пита-ние, полноценный сон. Ношение камфары на груди (вокруг шеи), чтобы отразить любой злой дух» (Spector 2013:165).

Цель данной работы заключается в том, чтобы за представлениями о процедурах оздоровления, которые практикуются конкретными людьми и представлены в культурной практике, увидеть более глубокие смысловые измерения опыта оздоровления: что стоит за усилиями, направленными на поддержание здоровья? Существуют ли некие смысложизненные перспективы для оздорови-тельных практик?

Необходимо определиться с содержанием понятия здо-ровье. Из всевозможных определений [П.И. Калью назы-

1 Пилатес - система упражнений разработана немецким врачом Йозефом Пилатесом в 1 пол. ХХ века. Она ориентирована на раз-витие разных аспектов «физической формы: силу, выносливость, гибкость, ловкость, быстроту. Она уникальна в том плане, что очень мягко воздействует на тело и при этом дает сильный укрепляющий эффект. Упражнения выполняются легко, свободно и пластично. Пилатес относится к категории тренировок с низкой степенью опасности» (Милёхин, Соколкова 2017). Гимнастика формирует мышечный каркас вокруг позвоночника и суставов, способствует укреплению позвоночника. Соответственно, физический расцвет человека должен приходиться на возраст 70 лет.

вает 79 способов определить понятие здоровья (см. Психо-логия здоровья 2006:42); Р. Спектор говорит о «неуловимой концепции» здоровья (Spector 2013:64)], здесь уместно опе-реться, во-первых, на медицинский подход, связывающий состояние здоровья с «отсутствием болезней, их симптомов» (Психология здоровья 2006:43). Во-вторых, стоит обратить внимание на зафиксированное американским медицин-ским антропологом Артуром Клейнманом различение diseases – illness, когда выявляется несовпадение болезни как клинического случая в логике научной медицины и болезни как субъективных реакций на проявившиеся симптомы (Клейнман 2016:209; Общество ремиссии 2012:7). Соответственно, необходимо разграничить здоровье как ситуацию отсутствия клинической симптоматики и опыт здоровья как некое глубинное самоощущение, переживае-мое состояние, связанное со стремлением быть.

Постмодернистская традиция, актуализировавшая идею конструируемости знания, релятивировала пред-ставление о возможных разграничениях. В современных представлениях об «обществе ремиссии» граница, разде-ляющая здоровье и болезнь, условна. По словам Сьюзан Зонтаг, человек «имеет своеобразное двойное гражданство, паспорт от государства здоровых и государства больных и то и дело пересекает границы этих государств» (См.: Об-щество ремиссии 2012:5).

Стоит обратить внимание на то, что релятивизация в описании болезненного состояния, отношение к болезни как к ситуации перехода имеет достаточно глубокие корни. У Фуко, с ссылкой на античную традицию, выделены следу-ющие градации: болезненность (предрасположенность к заболеваниям), недомогание («нарушение или расстрой-ство здоровья, которое по-гречески называлось pathos»), недуг (глубокое болезненное поражение), немочь («серьёз-ная и затяжная стадия болезни»), порок («застарелая бо-лезнь», не поддающаяся исцелению) (Фуко 1998:63-64).

Соответственно, можно построить иерархию состояний здоровья, подкрепляемую данными лингвистического ана-лиза.

1.Практически здоров. «Отсутствие болезни, болезнен-ных состояний, болезненных изменений, т. е. оптимальное функционирование организма при отсутствии признаков заболевания или какого-либо нарушения» (Психология здоровья 2006:43).

2.Здоровье как устойчивая доминанта стабильного бла-гополучия, сопровождающаяся возможными минималь-ными ситуативными нарушениями, колебаниями самочув-ствия. «Оздоровившийся» среди синонимов имеет «став-ший более здоровым», «нормализовавшийся» (Тришин 2013).

3.Восстанавление здоровья, связанное с более выра-женными трансформации, с необходимостью терапевтиче-ского вмешательства, преодоления болезненных симптомов - то, чем ежедневно занимается практическая медицина.

«Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Культурология

137

«Выздоровевший» среди синонимов имеет «восстановив-ший свое здоровье», «сделавшийся здоровым» (Тришин 2013).

4.Исцеление, возвращение к жизни, предполагающее выход из более глубокого поражения, связанное, например, с хирургическим вмешательством. «Оживший» – «возро-дившийся», «вернувшийся к жизни», «восстановивший свои физический и душевные силы» (Тришин 2013).

В словаре Даля ситуация выздоровления как преодо-ления затяжного болезненного состояния интенсивно сино-нимизируется: «Обхвораться... переболеть или прохворав долгонько, оправиться, вылежаться, оклематься, выздоро-веть» (Даль II:1618). «Одюжбть или од́ ,южеть, одужбть... осилеть, окрепнуть, выздороветь, выходиться, оправиться после хвори» (Даль II:1690). «Оклематься... выхвороться, вылежаться» (Даль II:1710). «Остйрбнуть... окрепнуть, например, после хвори» (Даль II:1825). «Отчахнуть... отле-жаться, переболеть, выздороветь» (Даль II:1987). Оживать – «приходить снова в силу, телесно или духовно, оправ-ляться от тяжкого недуга» (Даль II:1694). «Отпетый встал, кто выздоровел от тяжкой болезни» (Даль II:1943).

5. Рутинизация болезни, связанная с приспособлением к болезненной ситуации, в соответствии с блистательным афоризмом Ф.Раневской: «здоровье — это когда у вас каждый день болит в другом месте» (Раневская 2017).

Сложность, разная степень интенсивности пережива-ния болезненной ситуации, включающей в себя переплете-ние биологической, социальной, психологической траекто-рий (Б. Ивков. См.: Общество ремиссии 2012:76-77) во всех отмеченных случаях синтезируется в фундаментальном самоощущении – естественным образом проявляющейся способности и готовности к самоосуществлению заложен-ного жизненного потенциала, желании быть – об этом сообщает нам язык, где в синонимических рядах настойчи-во повторяется форма «выздороветь».

Здоровье, т.о., переживается как нечто чрезвычайно значимое, востребованное на всех жизненных этапах, в любых жизненных ситуациях, у истоков – и на краю жиз-ни, в ситуации радостного и естественного развертывания жизненных сил – и в состоянии их глубокой деформации. Здоровье открывается как фундаментальная ценность, выражающая базовую потребность – быть.

Как возможно метафизическое развертывание темы здоровья?

Традиция экзистенциальной философии, рассматривая «человеческую жизнь в качестве той предельной связую-щей точки, где укоренено все философское познание», предложила опыт рефлексии, сохраняющий значение для любой современной традиции философствования (Больнов 1999). Выход на онтический уровень рассуждения позволя-ет обсуждать вопросы, связанные с условиями существо-вания.

Личное бытие обладает рядом особенностей: оно конеч-но, оно сталкивается с сопротивлением мира, ограничени-ями, враждебностью внешнего, сопровождается пережи-

ванием страха, тревоги. В философии экзистенциализма остро поставлена тема смерти: без знания смерти живет животное. Человек знает о своей смерти и пути к ней через болезнь.

Это отражается на понимании условий существования. Можно сформулировать три важных следствия в отноше-нии понимании здоровья.

1. Осознание его ломкости, непрочности, ненадежности, хрупкости, уязвимости. Личное бытие конечно. Человек незащищен перед враждебностью мира. Условия быть есть, но они ограничены, истощаемы, нарушаемы, конечны.

2. Осознание поддержание здоровья как задания, кото-рое требует усилия, напряжения, труда. У Отто Фридриха Больнова присутствует рассуждения о двух типах смерти. Таковы малая смерть, которая настигает человека в мас-совом порядке, непредсказуемо, внезапно, и большая смерть, которую человек подготавливает себе сам, смерть как плод всей жизни (Больнов 1999). По аналогии здоровье может быть результатом индивидуальных усилий, оно может выращиваться в течение жизни как некий итог, созревающий плод.

Архитектура человеческого существования выстраива-ется темами жизни и смерти. Ослабление, травмирующие события, болезни, потери, утраты, собственно, умирание и возрождение возникают на каждом отрезке жизни. Но усилия по самовосстановлению в целом можно предста-вить как выращивание плода здоровья. История дает множество примеров подобных биографических ситуаций. Обладавший от природы слабым здоровьем И.Кант бла-годаря самоограничениям, дисциплине, систематическим усилиям в отношении собственного здоровья прожил дол-гую и плодотворную жизнь. Исследователи обращают внимание на образ жизни Л.Н.Толстого, который различ-ными способами поддерживал бодрость и работоспособ-ность (Давидов 2006). Ч.Дарвин в результате целенаправ-ленных усилий сумел – при множестве жизненных испы-таний – прожить долгую и весьма успешную жизнь.

3.Наконец, конечность личного бытия требует включе-ния темы здоровья в общей контекст проблемы смысла жизни, соответственно, определения смысла здоровья. Здо-ровье не самодостаточно. Для чего здоровье обуславливает эту возможность быть? Возможный вариант ответа пред-лагает В.Франкл: «…Жизнь никогда не перестает иметь смысл, потому что даже человек, который лишен ценностей творчества и переживания, все еще имеет смысл своей жизни, ждущий осуществления, – смысл, содержащийся в праве пройти через страдание, не сгибаясь» (Франкл 1990:300).

Выявленные обстоятельства: понимание хрупкости здоровья, сохранение здоровья как задания, необходимости труда по его поддержанию, понимание того, что поддер-жание здоровье не самодостаточно, но подчинено какой-то более общей цели – таков смысловой фон, определяющий ценность здоровья и значение здоровьесберегающих прак-тик.


1. Лехциер В.Л. Болезнь: опыт, нарратив, надежда. Очерк социальных и гуманитарных исследований медицины. Вильнюс: Logvinoliteraturosnamai. 2018.- 312 c.

2. Милёхин И.А., Соколкова Т.В. Современные оздоровительные методики и системы / «Научное сообщество студен-тов. Междисциплинарные исследования»: Электронный сборник статей по материалам ХIII студенческой международ-ной научно-практической конференции. – Новосибирск: Изд. АНС «СибАК». – 2017. – № 2 (1 3) / [Электронный ресурс] – Режим доступа. – URL: http://www.sibac.info/archive/science/2(13).pdf.С.270-274.

3. Spector, Rachel E.Cultural diversity in health and illness/Rachel E. Spector.—8th ed.p. cm. New Jersey, 2013. P, 410 .

Culturology “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

138

4. Психология здоровья : учебник для вузов / под ред. Г.С. Никифорова. СПб. : Питер, 2006. 607 с. 5. Общество ремиссии: на пути к нарративной медицине: сб. научн. тр. / под общ. Ред. В.Л. Лехциера. – Самара :

Изд-во «Самарский университет», 2012. – 296 с. 6. Клейнман А.Понятия и модель для сравнения медицинских систем как культурных систем (пер. с английского)

//Социология власти. №1, 2016, с.208-232. 7. Фуко М. История сексуальности. III: Забота о себе. Киев: Дух и литера; Грунт; М.: Рефл-бук, 1998. 288 с. 8. Тришин В.Н. Словарь синонимов. 2013 /[Электронный ресурс] – Режим доступа. – URL: http://rus-

yaz.niv.ru/doc/synonyms-trishin/index.htm 9. Раневская Ф Арлекин и скорбный Экклезиаст М.: АСТ, 2017. – 320 с. [Электронный ресурс] – Режим доступа. –

URL: http://www.universalinternetlibrary.ru/book/106349/chitat_knigu.shtml 10. Даль В.И. Толковый словарь живого великорусского языка: В 4 т. 3-е изд. СПб.; М.: М.О. Вольфъ, 1903–1909. Т. 1.

1743 с.; Т. 2. 2030 с.; Т. 3. 1782 с.; Т. 4. 1619 с. 11. Больнов Отто Фридрих. Философия экзистенциализма : Философия существования. - СПб. : Лань, 1999. - 222 с. /

[Электронный ресурс] – Режим доступа. – URL:http://www.philosof.onu.edu.ua/elb/articles/bogataya/bogataya_2.pdf 12. Давидов М.И. О творческом долголетии и здоровом образе жизни Л.Н.Толстого //Клиническая геронтология, 1,

2006. С.78-87. 13. Франкл В. Человек в поисках смысла. М.: Прогресс, 1990. – 368 с.

«Евразийское Научное Объединение» • № 11 (45) • Ноябрь, 2018 Науки о Земле

139

НАУКИ О ЗЕМЛЕ

Современная тектоническая активность западного борта Каспийского моря

Бабаев Нариман Ибадулла оглы, доктор геолого-минералогических наук, профессор Азербайджанский Государственный Университет Нефти и Промышленности (г. Баку)

Аннотация. Критическое обобщение данных по повторным геофизическим измерениям, проведенным в

пределах исследуемого региона, позволяют главной причиной изменения уровня Каспийского моря считать

тектонический фактор в различных формах его проявления. Частые извержения грязевых вулканов и земле-

трясения позволяют отнести Каспийскую впадину к наиболее мобильным участкам Альпийско-Гималайской

складчатой зоны с высокой тектонической активностью.

Ключевые слова: тектоника, нивелирование, колебание моря, блок-диаграмма, грязевые вулканы, транс-

грессия, депрессионная зона.

Abstract. Critical generalization of data based on repeated geodetic measurements conducted within the region un-

der investigation allows of considering the tectonic factor in various forms of its manifestation as a main reason of fluc-

tuation of the Caspian Sea level. Frequent mud volcano eruptions and earthquakes allows of attributing the Caspian

depression to the most mobile areas of the Alpine-Himalayan folding belt with high tectonic activity.

Keywords: tectonics, leveling, sea fluctuation, block diagram, mud volcanos, transgression, depression zone

Несмотря на то, что проблема изменения уровня Кас-пия является одним из объектов исследований еще с дав-них времен, тем не менее, ряд вопросов, касающихся по-добных преобразований уровня моря, пока что остается дискуссионным. Одни исследователи, наблюдающие коле-бания моря, считают следствием проявления современных тектонических движений [1, 2, 3], другие наоборот, всецело связывают с периодическими изменениями физико-географической обстановки в Каспийском бассейне, в частности, с неустойчивостью климатических условий во времени. Между тем, некоторые другие исследователи [4,5] допускают возможное влияние обеих перечисленных выше факторов на колебание моря. Однако при всех исследова-ниях в качестве исходных данных для определения измене-ний уровня моря использованы результаты повторных инструментально-геодезических измерений, выполненных по установленным футштокам вдоль береговых очертаний.

Анализ данных повторных нивелировок по футштокам за 1969-1981 гг. (рис. 1) показывает, что этот период харак-теризуется сохранением общей тенденции к падению уров-ня Каспийского моря, порой превышающего движения обратного знака, приводящего к частым поднятиям. Одна-ко эта особенность обычной пульсации становится весьма непостоянной в смысле направленности и сохранения пре-обладающих значений амплитуд вертикальных смещений.

Как видно из рис. 1, конфигурация колебаний уровня моря со среднегодовой скоростью порядка 3,7-4 см/год по всем измеренным футштокам оказались почти идентич-ными. Это обстоятельство является прямым доказатель-ством того, что в бассейне Каспия наблюдается процесс продолжающегося уравнивания уровня воды. Такое по-ложение, в свою очередь, в известной степени, искусственно сглаживает пространственную дифференциацию совре-менных тектонических движений, допуская при этом неко-торые отклонения от действительности. Для обоснования данной мысли, полагаясь в этом на аналогию, рассмотрим характер распределения современных движений вдоль западного побережья Каспия.

Рис. 1 Характер колебания уровня Каспийского моря с 1969 по 1981 гг.

Из приведенного графика видно, что в направлении ЮВ и ЮЗ (от Махачкалы до Астары) проявление совре-менных тектонических движений весьма своеобразно. Прежде всего надо отметить, что эти движения четко диф-ференцируется по типам складчатости и по геоморфологи-ческому выражению. Так, например, участки сравнитель-ных поднятий соответствуют положительным морфострук-турам, а опусканий, наоборот, отрицательным. Сопряже-ние участков поднятий и опусканий с наибольшими или же наименьшими амплитудами колебаний земной поверх-ности по своей общей конфигурации напоминает характер волнообразности пространственного распространения со-

Earth sciences “Eurasian Scientific Association” • № 11 (45) • November 2018

140

временных тектонических движений. Все эти данные не оставляют никакого сомнения в том, что в Каспийском бассейне вполне возможны явления, сопровождающие колебательные движения (рис. 2).

Уменьшается ли объем воды в Каспийском бассейне вследствие изменения климатических условий и строитель-ства различных гидротехнических сооружений? Хотя кон-кретных сопоставимых цифр для пересчета баланса не приводится, но тем не менее из карты современных дви-жений земной коры на территории Азербайджана видно, что продолжающиеся опускания в депрессионных зонах альпийского тектогенеза,

Рис. 2. Блок-диаграмма среднегодовых высотных сме-

щений футштоков Каспийского моря и стенного репера храма огнепоклонников в Сураханах.

Куда в частности относится и Каспийский бассейн, можно предполагать о несущественности приводимых причин для урегулирования уровня моря за рассматрива-емый отрезок времени. Небезынтересно отметить то, что репер, установленный на храме огнепоклонников (Сураха-ны), за указанное время также испытал опускание в об-щем на 2,5 м. В связи с чем, допущение при этом возмож-ного влияния уменьшения объема воды в бассейне являет-ся явно недостаточным (рис. 3).

С другой стороны, следует признать, что немаловаж-ная роль в компенсации уровня моря принадлежит под-водным и надводным островкам, образовавшимся в ре-зультате извержения грязевых вулканов (о-ва Кумани: Глиняный, Гара Су, Санги-Мугань, Хара-Зира и др.). Бо-лее того, периодическими извержениями грязевых вулка-нов на дневную поверхность выбрасывается огромная масса сопочной брекчии, которая, безусловно, несколько повышает уровень моря. В настоящее время эти поднятия выделяются в ряд геоструктурных элементов, где ныне ведётся разведка и разработка нефтегазовых месторожде-ний.

Интенсивность падения уровня моря, частые изверже-ния грязевых вулканов и землетрясения позволяют отнести Каспийскую впадину к наиболее мобильным южным участкам альпийской складчатой области с высокой текто-нической активностью.

Рис. 3 График сопоставления превышений нивелиро-вание 1 класса по линии Махачкала-Баладжары

В результате происходящего опускания уровня моря значительно расширилась и территория суши, примыка-ющей к прибрежной полосе Каспия. Следует отметить, что за 1949-1986 гг. на участке от п-ва Абшерон до устья р. Ленкорань освободившаяся из-под моря суша, в результа-те отступания моря, составила 771 км2. Между тем, в рай-оне дельты Куры и рядом расположенного залива ширина суши, освободившейся из-под моря, доходила до 5-7 км2. Такую, на первый взгляд, неравномерность в отступании моря можно объяснить лишь пространственной диффе-ренциацией современных тектонических движений и ин-тенсивностью их проявления, особенно в депрессионных зонах, а также расчлененностью рельефа дна в береговой зоне Каспийского бассейна.

Современные тектонические движения более детально исследованы в прибрежной полосе Абшеронского полуост-рова. Повторными геодезическими нивелировками, прове-денными в различное время, установлена волнообразность этих движений и обратимость их во времени (рис. 4).

Рис. 4 График волнообразности и обратимости совре-менных колебательных движений по побережью Абше-

ронского полуострова

Критическое обобщение данных по повторным геодези-ческим измерениям, проведенным в пределах исследуемого региона, позволяют главной причиной наблюдаемого из-менения уровня Каспийского моря считать тектонический фактор в различных формах его проявления и поэтому,


141

при перспективном планировании использования морских природных богатств, наряду с другими факторами, следу-ет также учитывать интенсивность, а также особенности пространственного распределения современных тектониче-ских движений на обширной территории Каспийской впа-дины. Многоотраслевой характер хозяйства Каспия созда-

ет необходимые предпосылки для рационального разме-щения промышленных и жилищно-бытовых объектов как вдоль прибрежной полосы, так и в море. Однако следует учесть и строительство портовых сооружений и других крупных объектов.


1. Изотов А.А. Некоторые выводы из повторных нивелировок по западному побережью Каспийского моря. Сб. научн. техн. и произв. Статей ГУГК. М., Гостехиздат, 1949, вып. 27, с. 63-71.

2. Шлепнев Н.И. Эпейрогенические колебания в Закавказье и уровней Черного и Каспийского морей. Изв. АН Аз-ССР, 1947, № 2, с. 26-34.

3. Гусейн-заде О.Д., Мамедова З.Э., Бабаев Н.И., Ягубзаде Р.И. Эффективность исследования колебания уровня Кас-пия в условиях освоения морских нефтяных месторождений. Докл. АН Азерб.ССР, № 1, 1989, с. 53-57.

4. Колесников В.П. ДАН СССР, т. 32, 1941, № 3, с. 67-85. 5. Колебания уровня Каспийского моря. Тр. Тн-та Океанологии, т. XV, изд. АН СССР, 1956, 180 с.

Краткосрочное прогнозирование расходов воды р. Луги

Абрамов Александр Владимирович, магистрант; Гайдукова Екатерина Владимировна, кандидат технических наук, доцент

Российский государственный гидрометеорологический университет (РГГМУ)

Введение. Прогнозирование водности речных бассейнов является важной составляющей для водозависимых отраслей экономики. Существует множество методов и методик прогноза водности речных бассейнов, которые сводятся к прогнозу уровней или расходов воды реки. Для получения поверочных прогнозов в данном исследовании применяется методика, разработанная на кафедре гидрофизики и гидропрогнозов РГГМУ [1]. Для реализации этой методики необходимы исход-ные данные в виде рядов расходов воды и осадков. Методика учитывает такие характеристики бассейна, как коэффици-ент стока, время добегания поверхностного стока, время добегания подземного стока. И данная методика была много-кратно апробирована на различных водосборах мира (см., например, [3]).

Методика прогноза и исходные данные. Для прогноза используется математическая модель склонового стока в виде дифференциального уравнения второго порядка [1]:

XQkdt

dQ

kdt

Qd

111

2

2

2

2

111

, (1)

где Q – расход воды; X – интенсивность осадков; k – коэффициент стока; 1 – время добегания поверхностного сто-

ка; 2 – время добегания подземного стока. Была сделана конечно-разностная аппроксимация уравнения (1), по которой прогнозируется расход воды на будущий

момент времени:

))/)(((

)2)/)((()//(

1122

1221122

111

tkk

QtkkQtkQXQ iiiii

i

, (2)

где Δt – шаг дискретизации равный периоду заблаговременности (1 сутки); 1iX – прогнозное значение интенсив-

ности осадков.

Рис. 1. Водосбор реки Луга и населенные пункты, подверженные периодическим затоплениям [2].


142

В качестве объекта апробации методики прогнозирования был выбран бассейн р. Луга с замыкающим створом в г. Кингисепп, площадь водосбора 12800 км2.

Выбор этого бассейна связан со следующими обстоятельствами: а) гидрометеорологические данные по реке находятся в свободном доступе; б) в этом районе много потенциальных заказчиков, которым нужна информация о водности речного бассейна; в) исходя из информации на рис. 1, видно, что такие крупные населенные пункты как Кингисепп, Толмачево, Луга подвержены периодическим затоплениям, а с помощью прогноза водности на речном бассейне, можно принять превентивные меры по предупреждению затоплений и смягчению возможных их последствий.

Так как давались поверочные прогнозы расходов воды на период дождевого паводка, то были использованы ретро-спективные данные по расходам воды и осадкам из гидрологических ежегодников и метеорологических ежемесячников. На рис. 2 представлены гидрографы за 1976, 1977 и 1980 года, на которых выделены дождевые паводки.

Суммы осадков за сутки, необходимые для краткосрочного прогнозирования расходов воды с заблаговременностью 1 сутки, брались по метеостанциям Санкт-Петербург, Тихвин, Белогорка и Гдов. Только метеорологическая станция Бело-горка находится на рассматриваемом водосборе, остальные три станции находятся за его пределами. В связи с этим сто-коформирующие осадки определялись методом среднеарифметического. Метод заключается в осреднении осадков по 4 метеорологическим станциям отдельно за 1976, 1977 и 1980 года.

а) б)

в)

Рис. 2. Гидрографы за 1976 (а), 1977 (б) и 1980 (в) года.

На рис. 3 представлены совмещенные хронологические графики среднеарифметических осадков и расходов воды, для примера за один год. Графики показывают, что осадки выпадают раньше наступления максимального расхода паводка.

а)

б)

0

100

200

300

400

500

600

700

0 50 100 150 200 250 300 350 400

Q, м^3/с

№ дня от начала года

Паводок

0

100

200

300

400

500

600

0 50 100 150 200 250 300 350 400

Q, м^3/с

№ дня от начала года

Паводок


143

в)

Рис. 3. Совмещенные хронологические графики среднеарифметических осадков и расходов воды за 1976 год.

Результаты поверочных прогнозов. По выражению (2) были спрогнозированы расходы воды летне-осеннего паводка 1976, 1977 и 1980 годов. Алгоритм прогноза был запрограммирован в приложении MatLab. На первом этапе прогнозиро-вания происходит параметризация модели за предыдущие 15 суток, т. е. находятся значения коэффициента стока, време-ни добегания поверхностного и подземного стока.

На рис. 4 показаны графики изменения фактических и прогнозных значений расходов воды за рассматриваемые го-ды. Оценки эффективности применяемой методики в виде процента оправдавшихся прогнозов (P) и соотношения средне-квадратической погрешности к среднеквадратическому отклонению прогнозируемой величины за период заблаговремен-ности (S/σ ∆) представлены в табл. 1.

а)

б)

в)

Рис. 4. Графики изменения фактических и прогнозных значений расходов воды за 1976 (а), 1977 (б) и 1980 (в) года.


144

В таблице 1 видно, что критерии оценки эффективности прогнозной методики S/σ ∆ при длине ряда больше 25 значе-ний меньше 0,8 для каждого года. Данный показатель позволяет сделать вывод о том, что методика РГГМУ эффективна для р. Луга – г. Кингисепп.

Таблица 1. Оценка эффективности методики РГГМУ

Год Число прогнозов P, % S/σ∆ Комментарий

1976 64 59,5 0,55 Удовлетворительно

1977 31 52,2 0,67 Удовлетворительно

1980 49 73,4 0,28 Удовлетворительно Выводы. В результате проведенного исследования получено, что прогнозная методика РГГМУ, основанная на решении модели

склонового стока в виде дифференциального уравнения второго порядка с учетом коэффициента стока, времени добега-ния поверхностного стока и подземного стока, с параметризацией этих параметров за предыдущие 15 суток до даты вы-пуска прогноза, является эффективной для р. Луга – г. Кингисепп с заблаговременностью 1 сутки.


1. Коваленко В. В., Гайдукова Е. В., Викторова Н. В. Методические указания по дежурству в учебном бюро гидроло-гических прогнозов. – СПб.: изд-во РГГМУ, 2013. – 30 с.

2. Общая характеристика бассейна реки Луга и рек бассейна Финского залива (от северной границы бассейна реки Луги до южной границы бассейна реки Невы) [Электронный ресурс] // ГГИ, 2012. – Режим доступа: http://pandia.ru/text/78/399/67280.php (Дата обращения: 07.06.2018).

3. Эспития С.Э.Ф., Гайдукова Е. В., Коваленко В. В. Краткосрочный прогноз расходов воды на реках Колумбии с ис-пользованием фрактальной диагностики // Ученые записки Российского государственного гидрометеорологического уни-верситета, № 47, 2017. – С. 16–24.

Образование континентальных плит и сопутствующее горообразование

Леонович Владимир Николаевич

Любая научная дисциплина, совершив в какой-то мо-мент стратегическую ошибку, начинает испытывать после этого постепенно нарастающее давление неразрешимых проблем.

Смею утверждать, что стратегических ошибок в избыт-ке накопилось в геофизике. Соответственно, они порожда-ют множество неразрешимых проблем разного уровня. И что же? Если все лунные кратеры удивительно круглые, то это значит, что все астероиды падали на Луну строго вер-тикально. Поди, проверь.

Процесс формирования горных массивов Земли боль-шинству исследователей, занимающихся изучением этой проблемы, исходя из преподаваемых концепций представ-ляется весьма загадочным. Во множестве публикаций, непредвзято освещающих эту тему, вынужденно утвердил-ся бессодержательный штамп «период горообразования».

В предвзятых источниках, основой процесса горообра-зования считается тектоника плит. Всё остальное: вулка-низм и катастрофические сценарии,- рассматривается в качестве косметических дополнений.

На первый взгляд, кажется, что теория тектонических плит всё объясняет. Но это только на первый взгляд, при условии, что вы полностью доверяете интуитивным пред-ставлениям авторов идеи. Но ни одна из представленных моделей горообразования не описана от начала и до конца в динамике. Тем более невозможно обнаружить анализ этого процесса с учетом его исключительной медлительно-сти.

Наблюдаемое строение горных массивов таково, что попытка объяснить их происхождение реальным движени-ем массивных материковых плит приводит к умопомрачи-тельным натяжкам и фантастическим допущениям, осо-

бенно в области прочности плит на излом и энергетики их перемещения. Посмотрите на рисунок 1, приведите его в действие, и попробуйте мысленно получить два варианта горных структур, запечатленных на фото1 и фото2.

У вас ничего не получится. Дело в том, что подавляю-щее большинство гор явно ударного происхождения.

Движение материковой плиты подобно движению ги-гантского ледокола, подминающего сплошную и тонкую океаническую плиту. Наверное, потребляемую мощность можно рассчитать, хотя бы приблизительно. Но никто этого не делает. Знают авторы, что результат будет абсурдным. Подминая слабую океаническую плиту, невозможно взды-бить горный массив, подобный Андам. А это значит, что горы можно сформировать только столкнув материковые плиты. А какой такой магмоворот миллионы лет двигает одну плиту на вторую, А вторая, вместо того, чтобы усту-пить и двигаться в том же направлении, сопротивляется с огромной силой.

Рис. 1.


145

Фото 1. Альпы. Южная Америка.

Фото 2. Кордильеры.

А ведь преодолев сопротивление промежуточной океа-нической плиты, две материковые плиты должны совер-шить еще одно чудо: раскрошить одна другую на осколки, вздыбив осколки как торосы, и сформировать поле горного массива. И всё это очень медленно. Так медленно, что ни-как не верится в такую возможность, предлагаемую без доказательств авторами тектоники. Вернее, с единствен-ным доказательством, которое всегда у них под рукой – реальные горные массивы. Вот они – стоят, то как гигант-ские торосы, то как плоские, горизонтальные отложения.

Альтернативную точку зрения представляют гипотезы космических катастроф. Но их практически никто всерьез не принимает. Слишком робко они заявляют свои возмож-ности. Ну, как космическое столкновение создаст Ураль-ский хребет, а тем более Анды и Кордильеры? И это при том, когда все уверены, что столкновение с относительно маленьким астероидом Чиксулуб едва не привело к уни-чтожению всего живого на Земле.

Геофизики запугали себя страшилкой, получаемой ме-тодом пропорциональной экстраполяции. Суть самообма-на в следующем. Всю кинетическую энергию космического тела, по аналогии с поведением крошечных метеоров, кон-вертируют в тепловую энергию.

Вот и всё очевиднейшее заблуждение. Энерговыделе-ние любого столкновения рассчитывается методом прямого умножения однограммового образца на массу космическо-го объекта, хотя совершенно очевидно, что зависимость выделяемой тепловой энергии от массы космического тела является существенно не линейной. Чем больше объект, тем меньший процент его кинетической энергии превра-щается в тепловую энергию.

Не менее загадочна проблема различия толщины кон-тинентальных и океанических плит. Нет у апологетов тек-тоники ответа на вопрос, как образовались две первичные платформы: материковая и океаническая. Представьте, почти плоская (т.е. без гор) материковая платформа, воз-вышающаяся над океанским дном в среднем на 3 км, рас-калывается на континентальные плиты Гондвану и Лавразию; и они как ледоколы начинают расходиться,

подминая под себя океаническую платформу, которая ломается, тонет и плавится.

Возникают, по крайней мере, три вопроса: как из океа-на выросла континентальная протоплита или, наоборот, как утонула океанская плита; почему тонут обломки океа-нической плиты, если не тонет материковая плита, лишен-ная спайки с океанической платформой по всему своему периметру; и как образуется новая океаническая плита между расходящимися Гондваной и Лавразией. Почему процесс закончился срединным хребтом, или он начался со срединного хребта? Цепь вопросов нескончаема. Не имеет смысла искать ответы на обреченные вопросы, проще по-пытаться построить новую, логичную цепь событий, опре-деливших эволюционный процесс Земли, понимая, что эволюция это цепь причинных явлений. Малейшая ошибка в одном звене влечет лавину несуразиц во всех последую-щих звеньях.

Идея происхождения Солнечной системы (и Земли в её составе) из космического облака – первое, что приходит в голову любому школяру, т.к. лежит на поверхности. Это и послужило причиной её популярности в своё время. Но сейчас-то, когда имеется множество фотографий астерои-дов, и все астероиды оплавлены, т.е. сформированы из расплава, как можно совместить этот факт с пылевой тео-рией. Это явная стратегическая ошибка. В недрах этой идеи множество «подводных камней», их так много, что в стройном, проработанном виде эта идея тоже не изложена, одни общие, разрозненные рассуждения, часто ни чем не обоснованные. Например, простой расчет показывает, что однородное и неподвижное космическое облако (так назы-ваемое первое приближение) начнет сжиматься, уплотня-ясь не с центра, а с периферии [7]. Об этом в облачно-пылевой теории ни слова. Не укладываются параметры Солнечной системы в модель пылевой аккреции и по мно-гим другим показателям, которые при этом хорошо вписы-ваются в модель горячего происхождения [1].

При исследовании любой парадоксальной проблемы можно выдвигать идеи любой степени вздорности. Это положение входит в принцип мозговой атаки. Однако ав-тор вздорной идеи, чтобы не представляться абсолютным профаном, сам должен произвести её анализ и дать диа-лектическую оценку своему предложению.

Например, упорно муссируется нелепая идея захвата спутников планет в момент космических сближений с про-летающими объектами. А баллистики молчат, хотя знают, что такой результат сближения двух космических тел принципиально невозможен. Это возможно только при временном наличии третьего тела, двигающегося по уни-кальной траектории, и вероятность этого события ничтож-на. Однако практически все спутники вращаются по почти круговым орбитам, и обязательно в экваториальной плос-кости. Даже у лежачего Урана спутники экваториальные. Отсюда вывод: гипотеза захвата ошибочна, а Земля имела первоначальную ось вращения соответствующую плоско-сти обращения Луны, т.е. стандартную для Солнечной системы.

Принимая во внимание все выше сказанное, попыта-емся решить проблему возникновения плит и проблему горообразования, отслеживая значимые этапы эволюции Земли, начиная с момента, когда термодинамическое со-стояние Солнечной системы описывается практически идентично и пылевой гипотезой и гипотезой горячего про-исхождения Солнечной системы.


146

Примем за исходное состояние Солнечной системы тот момент, при котором пылевая теория и теория горячего происхождения предполагают схожее состояние. А именно, все планеты и их спутники в основном сформированы и пребывают в расплавленном состоянии. При этом про-должается затухающий процесс аккреции, т.е. поглощение крупными объектами смежного космического вещества-мусора. Эту картину необходимо дополнить кометами, которых в то время было значительно больше, чем сейчас. О происхождении комет см. [1].

Итак, все планеты пребывают в жидком состоянии. Жидкий космический объект достаточно большой ве-

личины принципиально не может вращаться так, чтобы каждый элемент тела имел одинаковую угловую скоро-стью, т.е. как монолит. При любых начальных условиях у таких тел возникает тенденция образования широтных потоков с дискретным распределением угловых скоростей потоков. Максимальная скорость широтных потоков всегда формируется на экваторе. Это явление наблюдается на Солнце и на планетах-гигантах. На границах смежных потоков, двигающихся с разной скоростью, могут форми-роваться квазистационарные вихри различной величины. Например, Красный вихрь на Юпитере.

По мере охлаждения поверхностного слоя Земли его вязкость все возрастает и, в конце концов, поверхность за-твердевает, превращаясь в монолитную сферу, и оставаясь раскаленной на многие годы. Этот период очень своеобра-зен и характеризуется следующими особенностями.

1) Атмосфера Земли относительно стабилизируется, т.к. падает поверхностное испарение. Атмосфера содержит максимальное количество всевозможных паров и туманов. Количество атмосферной воды нам неизвестно, но ограни-чительные оценки можно произвести. Существование пер-вобытного океана не вызывает сомнений, об этом свиде-тельствуют повсеместные песчаные и илистые отложения без содержания примесей органического происхождения.

Известно, что при глубине океана более 50 м поверх-ностное волнение до дна уже не доходит и не может вы-звать эрозию дна, [Морск.сп]. Предположив среднюю глу-бину океана равной 25 м, и учитывая малую холмистость поверхности первобытной Земли, получим, что в первобыт-ном океане, а значит и в первобытной атмосфере, количе-ство воды не могло превышать 1% от современного коли-чества, которое при равномерном распределении по всей гладкой поверхности обеспечило бы глубину 2,5 км. Про-веденная оценка весьма продуктивна, т.к. конкретно ставит проблему эволюционного пополнения водного запаса Зем-ли.

Мир динозавров, представленный массивными и длинношеими животными с длинными хвостами, передви-гавшимися на двух задних ногах, явно приспособлен к жизни в воде и травяной жиже мелководий. Длинные шеи и наблюдаемая тенденция к хождению на задних ногах являются жизненной необходимостью в условиях регуляр-ных и сильных приливов и отливов, регулярности которых не мешали ни материки, ни наклон земной оси. Высота приливов зависела только от взаимного расположения Солнца и Луны.

Количество воды на Земле время от времени пополня-лось за счет столкновения с кометами, но процесс, скорее всего, не был очень интенсивным.

2) После достаточного охлаждения, сопровождаемого образованием внешнего твердого слоя Земли, межпотоко-вые магматические вихри могут образовывать объекты

типа Ришат (48 км в диаметре). Объяснить происхождение магмоворота Ришат современная геофизика не может, см. фото 3.

Фото 3. Структура Ришат со спутника Земли.

3) После образования первого твердого слоя, земная кора могла двигаться уже только как монолит, а подкор-ковая магма при этом продолжала поддерживать широт-ные потоки. При неоднородном по химическому составу распределении вещества по поверхности Земли сочетание широтных потоков магмы с неподвижной корой приводит к формированию утолщающейся слоистой коры, что под-тверждается обнаженными разломами горных коренных пород, сформированных поднятием земной коры, фото 1 и 2. Не предполагая образования слоистой структуры коры в момент застывания, а это происходит сплошь и рядом, геологи вынуждены такие слоистые породы считать тепло-выми метаморфизмами осадочных пород, которые в при-роде тоже существуют. Оба процесса дают схожие тексту-ры пород, но не настолько, чтобы их нельзя было отличить. Ошибки в генезисе пород имеют фатальные последствия при восстановлении эволюции Земли.

4) Продолжающееся увеличение объема Земли, проис-ходящее за счет космических тел пробивающих тонкую кору и ядерной реструктуризации радиоактивных пород, приводит к растрескиванию коры. Неглубокие трещины сразу заполняются магмой и образуют дайки, своеобраз-ные швы земной коры. По различию состава вещества даек и приграничного вещества можно судить о толщине земной коры на тот момент.

5) Пока кора еще очень горячая, вулканические извер-жения представляют относительно плоские разливы. Но постепенно, с охлаждением поверхности Земли, они начи-нают приобретать конусообразную форму, сначала очень пологую.

В этот же период в подкорковой магме происходит ма-ло изученный процесс, процесс вспенивания глубинных расплавленных пород, который приводит к локальным, а иногда и обширным пучениям пластичной коры.

Пучение приводит к образованию холмистых возвы-шенностей, которые затем, после завершения внутреннего процесса вспенивания, могут испытывать локальные про-садки, провалы и оползни. Иногда холмы пучения пре-вращаются в коротко живущие вулканы. На Земле труд-но обнаружить следы этих процессов, но они хорошо со-хранились на Луне и на Марсе. Нельзя сказать, что пла-нетологи не заметили этих явлений, но их масштаб и зна-чение явно недооценены. А между тем подавляющее большинство кратеров на Луне вовсе не метеоритной при-


147

роды, как это принято считать, а именно провального про-исхождения.

На фото 4 приведен марсианский кратер явно метео-ритного происхождения с не вызывающими сомнений сле-дами расплавленного выброса. Сам кратер тоже заполнен расплавленной магмой. Таких кратеров и на Марсе, и на Луне очень мало.

Фото 4. Ударный кратер на Марсе.

Фотография 5 выбрана не случайно. Дело в том, что на ней по воле случая оказались объекты, являющиеся клю-чом к пониманию происходившего когда-то процесса, речь о группе холмов в правой части снимка 5. Эти холмя явно являются следствием локального поднятия (пучения) еще горячей и достаточно пластичной лунной коры. И эти хол-мы являются рудиментами Луны, демонстрирующими предысторию кратеров слева.

Фото 5. Кратеры провального происхождения и сохра-нившиеся холмы вспучивания, предшествующие прова-

лам.

Комментатор НАСА не желает замечать куполообраз-ные (или конусообразные) возвышения в правой части фотографии, и никак не реагирует на характерные формы кратеров слева, которые называет ударными. Нужно быть фанатично целеустремленным, чтобы связать их проис-хождение со столкновением с метеоритом.

Процесс вспучивания с последующим осаждением яв-ляется универсальным для малых планет, что подтвер-ждает достаточно типовое марсианское образование, фото 6.

Фото 6. Марс. Два смежных вздутия. Одно с провалом, другое с осадкой смежной области.

http://www.2photo.ru/16137-puteshestvie-na-mars/600/.

Перед нами результат специфического вулканического процесса, вызываемого подкорковым «кипением» магмы. Вспучившаяся кора (холм-пузырь), достигнув определен-ного размера, разрушается, освобождая внутренние газы, и обрушивается в подкорковую магму, формируя гладкое дно кратера, окаймленного достаточно ровным возвышени-ем.

На снимке одно из смежных вздутий осело, а второе сохранилось за счет осадки, произошедшей в его окруже-нии.

Если очаг, вызывающий вспенивание, находится доста-точно глубоко, то холм может не образовываться. Тогда происходят просто провалы коры. В этом случае у кратера не образуются характерные возвышения, фото 7.

Фото 7. Луна, 24 апреля 2010г. (NASA/GSFC/Arizona State University)

Однако кратеры с круговым возвышением составляют подавляющее большинство, что и вызвало ложную оценку интенсивности астероидных столкновений.

Многие вулканы Марса тоже являются сопками, обра-зованными локальным вспучиванием коры, многие из ко-торых так и не завершились вулканическим извержением, см. фото 8. Видно, что вулкан Олимп никогда не извергал-ся. Кратер на вершине – это результат частичного оса-ждения, как и горизонтальные складки на склонах.


148

Фото 8. Марс. Панорама вулкана Олимп.

Но самый весомый аргумент в пользу неизученного процесса вспучивания - это дихотомия Марса. Изучение облика Марса наталкивает на мысль, что вспенивание подкорковых пород на Марсе носило глобальный харак-тер, а вот последующие глобальные осадочные явления произошли только в одном полушарии, что привело к зага-дочной дихотомии Марса.

Лунная гигантская впадина Эйткен, называемая кра-тером, вовсе не является следствием столкновения с асте-роидом, а на самом деле есть результат гигантского просе-дания лунной коры, которое вполне возможно иницииро-вано космическим столкновением. Об этом свидетельствует отсутствие выброса соответствующего объема, а также отсутствие даек и трещин в сопряженных областях крате-ра, см. фото 9. Явление, аналогичное тому, которое про-изошло на Марсе, сформировало дихотомию Луны, только масштаб несколько меньше.

На Земле, обширные провалы, подтверждающие су-ществование еще более обширных пучений, обнаружены совсем недавно благодаря космическим фотосъемкам. Речь идет о нуклеарах, поставивших последнюю точку в вопросе о раздвижке материков, см. рис. 2.

Фото 9. Бассейн Южного полюса — Эйткена — лун-ный ударный кратер. Приблизительно 2500 километров в диаметре и 13 километров глубиной. Это крупнейший из известных ударных кратеров во всей Солнечной системе.

Именно земная дихотомия провальной природы могла вызвать образование первых равнинных материков. Но этот процесс никак не мог вызвать наблюдаемых различий в материковых и океанических тектонических плитах

Рис. 2. Схема расположения нуклеаров Земли — Гондваны: 1 — нуклеары; 2 — интернуклеарные про-

странства.

.6) Когда температура земной коры стала меньше тем-пературы кипения воды, то на Земле должен был начать-ся период дождей.

Даже если изначально воды на Земле не было, то за период охлаждения Земли от 600̊С до 100̊С она могла много раз столкнуться с кометами. До рассматриваемого момента вся вода на Земле могла пребывать только в ат-мосфере в форме паров и тумана. В период дождей резко возрастает интенсивность растрескивания коры. При этих условиях поднимающаяся по щелям вязкая подкорковая магма может не достигать поверхности коры, и в таком виде полузаполненых даек сохраниться до наших дней.

Самый первый океан на Земле был мелким и горячим. Он покрывал практически всю поверхность Земли, и его испарение было максимально большим. Вследствие этого на Земле, видимо, длительное время была сплошная об-лачность. Смены времен года не было, т.к. Земля, скорее всего, имела наклон своей оси близкий к нулевому. Это следует из ориентации лунной орбиты. Все спутники пла-нет, кроме Земли, обращаются по экваториальным орби-там – это закон формирования спутников в Солнечной системе,- значит, наклон земной оси возник не в момент формирования, а как следствие космического столкновения (космической катастрофы), время которого требуется опре-делить, что и будет сделано ниже.

7) Толщина земной коры медленно, но неуклонно уве-личивалась, причем на полюсах несколько быстрее. В силу отстойных эффектов, происходящих в магме, поверхност-ный слой Земли образован из наименее прочных и рыхлых пород, которые затем океаном легко превращались в песок и глину.

Все реже и реже космические столкновения заканчи-вались пробоем коры, а это значит, что начался период формирования полезных ископаемых на поверхности Зем-ли за счет космической аккреции. Первое метеоритное железо англичане добывали в болотах.

Для образования тектонических плит необходим был процесс резкого увеличения объема подкоркового веще-ства. Такой процесс исключать нельзя, но и постулировать тоже нет оснований. Предположим, что в некоторый мо-мент земная кора лопнула сразу по всей поверхности и образовала имеющиеся тектонические плиты. А что даль-ше? Образуются глобальные дайки – и всё стабилизиру-ется, до следующего разрыва.


149

Кроме этого, необходимо осознать, что для образования гор, нужно принудительно уменьшить площадь проекции некоторого участка земной коры, сохраняя при этом его поверхностную площадь – это процесс обжатия плиты, а вовсе не раздвижки.

Чтобы тектонические плиты пришли хотя бы в не-большое относительное движение, необходимы титаниче-ские внутренние силы определенного свойства. И эти силы должны действовать на протяжении миллионов лет. Тео-ретики рисуют локальные внутренние потоки с необходи-мой для теоретиков направленностью, но где источники тепловых конвенций, и где расчеты необходимой скорости этих потоков. А такие расчеты давно по силам нашим ма-тематикам. По своей энергетической обоснованности, идея тектонического горообразования, мало чем отличается от идеи: из пушки - на Луну.

Рассмотрим типовой рисунок 1, предлагаемый теоре-тиками тектоники. Вот прекрасная иллюстрация к притче о слепце, держащего слона за хвост. Пусть сила движу-щая плиту существует. Предлагаем читателю развить рисунок 1 и внедрить его в топологию объемного глобуса. Ничего сложного – всё получится. Всё, кроме динамики. Мысленно попробуйте привести картинку в движение – и сразу столкнетесь с абсурдами и несуразицами движения магмы, потоки которой должны быть обязательно замкну-тыми. Попробуйте замкнуть потоки на любой тектониче-ской схеме, где они всегда почему-то не замкнуты, – и вы поймете несуразность теории.

Но простим этот абсурд. Пусть тектонический процесс горообразования состоялся и закончился. Обратимся к фактам. Самые молодые и самые высокие горы на Земле это Гималаи. Площадь их так обширна, а конфигурация резких границ так округла, что не хватает никакой фанта-зии, чтобы представить, как медленно сжималась Евразийская плита, самая мощная изо всех, чтобы полу-чились горы, а вокруг все осталось более менее ровным. Нельзя во внутренней области плиты деформацией сфор-мировать горы, не исковеркав всю плиту в округе. Попро-буйте с листом размоченного картона и все поймете. А еще вспомните, что основной процесс горообразования, про-изошедший много миллионов лет назад, уже закончился, т.к. все горы, кроме Гималаев и Тибета уже сформирова-ны. И вдруг под Индостанской плитой образовался такой мощный магмоворот, что двинул её на самую мощную, Евразийскую плиту – и смял последнюю как скатерть.

Невозможно представить тектонические горы, отлич-ные от хребтов типа Урала, Анд и Кордильеров. Но где в Андах противоборствующие плиты. Разве может относи-тельно тонкая океаническая плита так смять материковую плиту по такому огромному фронту. Нет. Теоретики текто-ники – или слепцы, или себе на уме.

Взглянем на макет Гималаев, рис. 3 и 4, на которых запечатлены отроги Гималаев со стороны Индийского оке-ана. Только слепой не увидит и не восстановит образ про-цесса, ставшего причиной образования комплекса горных массивов, Тянь-Шаня, Тибета и Гималаев.

Вот сценарий событий, который только что не кричит о себе с карты Тибета.

Огромный монолитный астероид из плотной породы, 60 млн. лет назад, столкнулся с Землей в точке, находящейся в районе Турфанской низменности (155м ниже уровня океана). Удар был направлен с севера на юг. Астероид наклонно проломил земную кору, которая к тому моменту

была уже достаточно толстая и прочная, вызвав ударную волну чудовищной силы.

Рис. 3. Макет Земли (заимствован из статьи о Челя-бинском метеорите).

Импульс её был так велик, что единовременно сфор-мировал множество горных массивов, в том числе: Тянь-Шань, Тибет и Гималаи. Поставьте ножку циркуля в ме-сто столкновения, – Турфанскую низменность,- и очертите дугу по отрогам Гималаев. Видно, что отроги Гималаев представляют фронт ударной радиальной волны, рис. 4.

Казалось бы, всё очевидно. Но почему геофизики как бы не замечают очевидного, хотя точно описывают Гима-лаи, как объект космического столкновения. Вот фрагмент описания Гималаев, данного одним из профессионалов.

«Гималаи - южное окраинное поднятие Тибет-Гималайской секции Средиземноморского молодого (аль-пийского) подвижного пояса, смещенного на север более чем на 1000 км относительно его сопредельных частей в Иране и Индокитае. Будучи частью этого пояса, они пред-ставляют собой поднятый, или как бы выдвинутый и пре-образованный в систему надвиговых пластин, блок фун-дамента Индостанской платформы, отчасти перекрытый палеозой-мезозойскими осадками пассивной континен-тальной окраины. Поэтому большинство высочайших вер-шин мира сложены преимущественно пологозалегающими слоями известняков и других осадочных горных пород. Высокие Гималаи в виде гигантской моноклинали подня-ты на большую высоту и смещены по надвигам на юг вместе с подстилающим фундаментом древней платфор-мы. И потому странной оказывается тектоническая пози-ция Индо-Гангского передового прогиба, сопровождающе-го эту горную цепь с юга. В отличие от других подобных прогибов он не разделяет платформу и складчатое соору-жение, а как бы наложен на первую, поскольку край мо-лодого орогенического пояса оказывается тоже частью древней платформы». Конец цитаты.

Рис.4. Реконструкция. Отроги Тибета и Гималаев


150

Представленное выше описание Гималаев, написанное профессионалом геофизиком, словно бы целенаправленно иллюстрирует сценарий космического столкновения. К этому описанию для убедительности следует добавить, что глыба астероида, отдав свою кинетическую энергию, оста-новилась под Индостанской платформой, создав анома-лию её прогиба. Вот еще одна цитата.

«Судя по результатам глобальной сейсмической томо-графии и соответствующим расчетам, центр масс, обу-словливающий существование Индоокеанского минимума геоида, находится на глубинах 700…800 м [6]. Следователь-но, относительно тяжелое (охлажденное) тело имеет верти-кальные размеры порядка 1500 км и, видимо, представля-ет собой гигантский коромантийный геоблок, объем которо-го минимум в 10 раз превышает объем литосферной пли-ты». Конец цитаты.

Ну, вот она, четко сформулированная разгадка тайны Гималаев и Тибета, а заодно и Тянь-Шаня: под Индостан-ской плитой находится геоблок, сформированный космиче-ски холодным астероидом и остывшей вокруг него магмой. Справка: толщина земной коры колеблется от 6 км под океаном до 30…50 км на континентах. Теоретики тектоники никаких выводов не делают, они просто констатируют факт, прогиб (проседание) Индостанской плиты вызван её исключительной толщиной, и объясняют это глубиной охлаждения. Ну, если это твердая плита, то чем еще объ-яснить её неимоверную толщину, как ни охлаждением, вот только откуда столько холода именно в этом месте. Всё как в квантовой теории: геоблок, холод, прогиб,- и всё. Такой закон.

Вывод автором-профессионалом делается довольно странный: «Характер сейсмичности Тибета, Гималаев, Индостана и Индокитая не объясняется моделью субдук-ции одной литосферной плиты под другую в ее ортодок-сальном исполнении. В морфологической и геологической структуре Гималаев наблюдается причудливое переплете-ние результатов разнородных геодинамических обстановок: элементов сходства с островодужной геодинамикой, вклю-чая формирование предгорного аккреционного клина; тек-тонического скучивания посредством одновременного пе-ремещения надвиговых клиньев и пластин; приповерхност-ной складчатости и возможного гравитационного соскаль-зывания верхних частей литосферы над крутым и высоким скатом цоколя гор. Эта комбинация и делает Гималаи загадочными в их геолого-геоморфологическом отноше-нии». Конец цитаты.

Как видно из этого вывода, автор проявил максимум изобретательности и выдумки, чтобы представить неверо-ятное (в рамках тектоники) в качестве аргумента суще-ствующих тектонических канонов.

Сформировав Гималаи, ударная волна не затухла, она просто ослабла, потеряв способность взламывать земную кору. Волна прокатилась по всей Земле, вызвав массовый лесоповал и гибель многих представителей фауны. Неимо-верное количество пыли и пара поднятого в атмосферу вызвали очередное резкое похолодание климата. Сценарий этого процесса хорошо проработан, применительно к асте-роиду Чиксулуб.

Движением плит невозможно объяснить происхожде-ние многих горных массивов, один из примеров которых представлен на фото 10.

Фото 10. Кордильеры. Большой каньон. Все, что сооб-щают о таких массивах геофизики это то, что такие горы образованы выветриванием слабых осадочных пород.

Конечно, без выветривания здесь не обошлось, но это вторичный фактор. А породы вовсе не осадочные, а самые что ни наесть коренные, но действительно слабые и слои-стые, т.к. представляют самые поверхностные слои земной коры, внешний вид которых подходит на результат тепло-вого метаморфизма. А чтобы получить такую структуру в составе горного массива, необходимо первоначально осу-ществить параллельный подъем огромного участка земной коры, т.е. должен быть распределенный по большой пло-щади вертикальный удар, который подбрасывает вверх огромный участок коры. Кора при этом растрескивается на множество вертикальных доменов, предоставляя фронт деятельности для эрозии.

Но как могут возникать такие ударные процессы. Под-сказку дает теория тектоники, сама того не желая. Эта подсказка в неоспоримом факте - раздвижке материков.

Признание механизма ударного (катастрофического) происхождения Тибета и Гималаев позволяет преодолеть тот внутренний барьер, который воздвигли в себе геофизи-ки, отвергая всякую мысль о возможности столкновения Земли с космическим объектом более 10 км в диаметре. Считается, что это будет смертельным ударом.

Взяв результаты расчетов по выделению тепловой энергии при сгорании в атмосфере одного грамма веще-ства метеорита, теоретики рассчитывают выделение энер-гии при падении любого космического тела простым умножением на массу объекта, получая в результате для крупных астероидов жуткие страшилки, которые измеря-ют в единицах мощности бомбы, сброшенной на Хиросиму. Однако процент сгорания астероида быстро падает по мере увеличения его радиуса. Размер гималайского асте-роида видимо измерялся в сотнях километров. Космиче-ские баллистики могут прикинуть массу упавшего тогда астероида по смещению земной оси, которую он вызвал.

Вот момент, когда на Земле появились времена года. Это же так важно для всех отраслей геологии.

Формирование Тибета и Гималаев это последний штрих в процессе горообразования. Но что же происходило раньше на спокойно остывающей Земле.

Одно событие, фактически определившее дальнейшую эволюцию литосферы Земли, можно восстановить с боль-шой степенью достоверности. 140 ч 200 млн. лет назад (время формирования дна мирового океана) Земля столк-нулась с огромной каменно-ледяной кометой, сложенной из многих фрагментов, наподобие кометы Шумейкеров-Леви. Эта комета столкнулась с Землей в районе Тихого океана. Передовые фрагменты кометы разбили еще не очень тол-


151

стую кору и вызвали в ней ударную волну, которая сфор-мировала Анды и Кордильеры. Последующие фрагменты кометы, внедряясь во вскрытую мантию, по хорде прони-зывали Землю, упираясь на исходе энергии в те участки коры, которые сейчас являются Евразией и Африкой. В эту же область упирались мощные вихревые течения маг-мы, вызываемые подкорковым движением твердых фраг-ментов кометы. Часть магматических глубинных вихрей сохранилась в форме алмазоносных кимберлитовых тру-бок, которые были вынесены из глубинных слоев магмы к поверхности.

Огромная площадь земной коры была разрушена, по-гребена в магме, и вынесена под сохранившуюся часть земной коры, послужив источником органических ископа-емых.

Ударно увеличившись в объеме и массе, Земля поте-ряла симметричную форму геоида. В результате, сохра-нившаяся после удара кометы земная кора треснула в местах максимальной деформации. Образовавшиеся ма-терики поплыли по свободной магме как айсберги, увлека-емые течениями магмы и силой гравитации.

Если бы магма имела плотность земной коры, то по закону Архимеда магма должна была подняться вровень с поверхностью земной коры, но магма была тяжелее. Кро-ме того, процесс подъема магмы был приостановлен водой мирового океана Земли, вызвавшей мощное ударное охлаждение и отвердевание вскрытой подкорковой магмы. Так сформировалось дно океанов. Вода была практически всюду. Вспомним, поверхность Земли к моменту столкно-вения представляла собой единый океан с бескрайними мелководьями и с россыпью небольших материковых воз-вышенностей и болотистых островов. Воды было много, но все-таки, исходя из средней глубины современного океана, равной 2500 м, в несколько раз меньше, чем в настоящее время. Похоже, что большую часть водного дефицита при-несла с собой именно эта гигантская комета.

Земля, испытав относительно быструю деформацию, и достигнув максимума искажения естественной формы, начала медленно восстанавливать оптимальную форму геоида. Раздвинувшиеся материки по инерции немного проскочили оптимальное положение, и поэтому чуть-чуть сдали в обратном направлении. В результате сформиро-вались срединные океанические хребты.

Тектоническая идея омоложения океанского дна, так обезоруживающе беспомощна, что её никто и не критику-ет. А что там критиковать – вздор, возведенный в догму, прикрывающуюся существующим фактом, т.е. экспери-ментальным законом. Однако, собственно теорию тектони-ки все же критикуют. Вот цитата из интернетовской статьи без авторской подписи.

«Если взглянуть на геологическую карту Аляски, то можно увидеть регионы, где пласты горных пород стран-ным образом «срослись» с платформой. Южная Аляска – это скопление фрагментов всевозможных форм и разме-ров, каждый из которых готов рассказать свою историю. Все они — «экзотические террейны», образовавшиеся в разных местах и в разное время. Какие силы перенесли их сюда, и почему некоторые из них развёрнуты относительно соседей, — это загадка». Конец цитаты.

Сценариев формирования террейнов (небольших фрагментов коры, сохранивших признаки мест формиро-вания), в рамках катастрофического происхождения, мо-жет быть предложено достаточно много, и совсем не зага-дочных.

Гигантские подвижки материковых и менее крупных разломов земной коры, испытывающие горизонтальные эшелонные взаимодействия, привели к активному процес-су торосообразного горообразования. Относительно тонкая земная кора вместе с осадочными породами, сформиро-вавшимися на ней, превращалась в горные породы.

А сейчас обратим внимание на горные породы с тонкой слоистой структурой, как на фото 10.

Фото 10. Скарн 135х105х20мм

Такие породы геологи автоматически относят к осадоч-ным метаморфизмам. Но что должно происходить в пер-вобытном океане или атмосфере, чтобы с такой явной пе-риодичностью повторять структуру тонкослойных отложе-ний.

А теперь представьте образование льда на реке, цвет воды в которой принудительно меняется каждый час. В результате получим лед с тонкой слоистой цветной струк-турой. А ведь образование земной коры именно так и про-исходит, только скорость потоков магмы на каждой широте разная, да еще могут случаться магмовороты, обеспечива-ющие периодичность слоистых структур.

В процессе образования глубоких межконтиненталь-ных океанов, а процесс происходил одновременно с горооб-разованием, на вскрытой мантии испарилось так много воды, а привнесенная вода кометы это лед, что на Земле должны были наступить продолжительные сумерки и очень глубокое похолодание. Первый ледниковый период.

Удар кометы был направлен практически вдоль эква-тора по направлению вращения Земли, что существенно смягчило удар. Ось Земли при этом сместилась незначи-тельно, а сутки заметно сократились. Судя по тому, что орбита Земли мало отклонилась от круговой, скорость столкновения была минимально возможной в той ситуа-ции, что и предопределило не гибельный исход катастро-фы.

Для флоры и фауны климатические изменения были грандиозными. Более подробно возможный сценарий со-бытий описан в [7]. Однако гораздо более точное и подроб-ное описание должно быть составлено специалистами-профессионалами. Наш же анализ имеет оценочно-философскую специфику.

Теперь можно приступить к описанию методов оценки параметров кометы.

Если на Земле нет следов других грандиозных столк-новений с кометами, то приходится исходить из предполо-жения, что земной протоокеан глубиной 20ч300 м был до-полнен водой до условной глубины в 2,5 км практически именно этой роковой кометой. Таким образом, верхний предел водной составляющей кометы приблизительно мо-жет быть установлен.


152

Далее можно было бы воспользоваться имеющимся результатом восстановления праконтинента Панагеи. Но уже проведенные вычисления её площади, не принимаю-щие во внимание последствий столкновения с кометой, явно занижены, т.к. не учитывают площадь разрушенной земной коры. Исправить эти расчеты достаточно просто, если точно оценить масштаб разрушения коры, что опять же должны сделать профессионалы.

Кроме того, необходимо усреднение по комплексу раз-личных оценок.

Возможен следующий, экзотический метод косвенного определения массы Земли до столкновения.

Обратимся к фауне того времени. Нас интересуют птеродактили и другие летающие ящеры. Представим, что их удалось клонировать. Смогли бы они летать в совре-менных условиях? Скорее всего – нет. Но, ведь, летали. А в чем причина. Масса Земли была меньше, а атмосфера, скорее всего, была плотнее, - ну хотя бы как на Венере, ведь океан был очень теплым, а водное зеркало огромным. Обратившись к аэродинамике, можно по летным каче-ствам птеродактиля прикинуть массу Земли перед столк-новением, и таким образом оценить суммарную массу кометы и всех последующих космических поступлений.

Аргументов в пользу идей столкновения с огромной ко-метой множество. Однако здесь излагается только концеп-ция, а не строгое доказательство и описание событий. По-этому, предоставим строгое доказательство профессиона-лам геофизикам. Для максимально правильной оценки облика Земли накануне столкновения необходимо попол-нить арсенал геофизиков знаниями о процессах пучения и последующей осадки магматических подкорковых образо-ваний, а также знаниями о слоистом формировании зем-ной коры.

Объектом для изучения явления образования пород типа пемзы на Земле мог бы стать вулкан Шивелуч. Фор-ма Шивелуча не совместима с формой наливного вулкана, каким является соседний вулкан Ключевской. Похоже, что Шивелуч возник как результат столкновения с астероидом, который и вызвал вспенивание магмы, которая, вырвав-

шись через пробоину в коре, создала многокилометровое, почти горизонтальное поле пемзы. Автор не может указать источники сведений о лавовом поле, т.к. не смог найти их, но сам видел это поле и лично перешел пешком.

Заключение Теорию катастроф выдвинул в 1812г. французский

естествоиспытатель Ж. Кювье и развил французский па-леонтолог А. д'0рбиньи, и другие. Согласно теории ката-строф жизнь на Земле прерывалась неоднократно вслед-ствие всемирных катастроф, а затем начиналась заново. Всего последователи этой теории насчитывают 27 ката-строф, во время которых якобы погибал весь органический мир. Сомнительность этого утверждения обоснована выше.

На протяжении всей данной статьи автор последова-тельно подвергает критике положения теории континен-тальных плит, а заканчивает статью фактическим обосно-ванием этой теории. Дело в том, что критике подвергалась не концепция теории, а лишь её наивные обоснования и выводы, а также явно ошибочная экстраполяция в про-шлое, нарушающая причинно-следственные связи. Не плиты породили горы и океаны. А тектонические плиты возникли в результате процесса, вызвавшего формирова-ние и гор, и океанов, и тектонических плит.

В статье описана космическая катастрофа, равной ко-торой на малых планетах Солнечной системы не зареги-стрировано. Это самая грандиозная катастрофа. Но со-вершенно очевидно, что катастрофа не вызвала гибели всего живого, более того, считается, что погибло не более 20% видов животных и растений. Жизнь, оказывается, более живуча, чем ей назначили теоретики от официальной науки.

Но выживаемость природы – это одно, а выживае-мость цивилизации – это совсем другое. Катастрофа мо-жет повториться. Свидетельством тому комета Шумейке-ров-Леви.

То, что вероятность подобных катастроф постоянно уменьшается, совсем не повод, чтобы к ним не готовиться.

Нижний Новгород, январь 2015 г.


1. Леонович В.Н. Происхождение Солнечной системы на основе квантовой парадигмы, Интернет: http://www.sciteclibrary.ru/rus/catalog/pages/11553.html

2. Гансер А. Геология Гималаев. М., 1967. 3. Хаин В.Е. Региональная геотектоника. Альпийский Средиземноморский пояс. М., 1984. 4. Хаин В.Е. Мегарельеф Земли и тектоника плит // Геоморфология. 1989. № 3. С. 3–15. 5. Хаин В.Е. Силы, создавшие неповторимый облик нашей планеты, Интернет. 6. Тараканов Ю.А., Винник Л.П. // Докл. АН СССР. 1975. Т.220. №2. С.339-341. 7. Леонович В.Н. Влияние комет на формирование Земли, Интернет:

http://www.sciteclibrary.ru/rus/catalog/pages/10185.html 8. Артюшков Е.В. Геодинамика М.: Наука, 1979. Геология на пороге новой научной революции // Природа. 1995. №1. С.33-5 9. Еськов К.Ю. История Земли и жизни на ней: от хаоса до человека. М., 2004, с. 43, 44 10. Добровольский О.В., Кометы, М., 1966. 11. Человек и Вселенная: Атлас. Отв. ред. И. В. Мучникова. — М.: Комитет по геодезии и картографии, 1994. 12. Морозов В.И., Физика планет, М., 1967. 13. Вокулер Ж., Физика планеты Марс, М., 1956. 14. Шаронов В. В., Планета Венера, М., 1965. 15. Уиппл Ф., Земля, Луна и планеты, 2 изд., М., 1967. 16. Портнов А., Алмазы – сажа труб преисподней. Наука и Жизнь, 1999 №10. 17. Петро Пащенко, Катастрофическая архитектоника Земли, Интернет. 18 Львович М. И., Человек и воды, М., 1963. 19. Интернет, Фотографии планет и фотореконструкция Гималаев.


153

УДК 528.4+904:902

Геодезическое сопровождение археологических исследований

Гаврюхов Андрей Тимофеевич, доцент, кандидат технических наук; Павлов Борис Михайлович, магистрант

ФГБОУ ВО «Кубанский ГАУ им. И.Т. Трубилина», г. Краснодар

Аннотация. В статье рассматривается вопрос функциональной возможности применения современных

геодезических методов и оборудования при проведении археологических исследований. Описываются преиму-

щества, которое можно получить при использовании этих методов и оборудования, что существенно позво-

лит экономить средства при проведении археологических исследований.

Ключевые слова: геодезия, рельеф, беспилотный летательный аппарат, археология, археологические ис-

следования, дистанционное зондирование.

Как когда-то сказал – русский поэт, драматург и про-заик – А.С. Пушкин: «Человек, который не любит, не зна-ет, не помнит свою историю не имеет будущего».

Человечество постоянно интересовало, что же было до нас? Как раньше жили наши предки? Какие традиции, обычаи и быт у них были? Как они развивались? Для того чтобы разобраться в этих вопросах на помощь человеку приходит наука – Археология.

Археология от греческого ἀρχαίος – древний и λόγος — слово, учение – это наука, которая занимается изучением по вещественным источникам исторического прошлого всего человечества в целом.

Орудия производства и созданные с их помощью ма-териальные блага, являющиеся результатом трудовой деятельности человека, и есть те самые вещественные ис-точники, которые в свою очередь не дают письменного (прямого) рассказа об исторических событиях, а являются результатом научной реконструкции, которая дает воз-можность наглядного отображения, восстановленного ис-торического прошлого наших предков, которое дополняется сведеньями, почерпнутыми из обнаруженных и исследо-ванных в ходе археологических работ письменных источни-ков.

Для проведения исследовательской работы археологу часто требуется иметь в своем распоряжении материалы на изучаемую территорию расположения археологического памятника в виде карт и планов.

А создание ландшафтной модели и точной детальной съемки рельефа дают возможность определить планигра-фию археологического объекта с выявлением структурных особенностей (рвы, ямы, грабительские шурфы, раскопан-ные ранее площади). Определение планиграфических осо-бенностей памятника позволит определить оптимальное место для проведения археологических исследований и точно привязать границы раскопок к местности с указани-ем координат реперных точек, а так как размещение мно-гих памятников подчинено определенной топографической закономерности, разгадка которой позволит обнаружить находки, которые ранее даже и не предполагалось там искать.

При долговременном исследовании памятника наличие этих координат будет способствовать точной прирезке но-вых площадей для раскопок.

Установление границ изучаемых археологических па-мятников и прилегающей к ней территории, изучением которой занимаются археологи, происходит на основании полевых и нередко трудоемких геодезических работ. Трудо-емкость проведения работ заключается в том, что неровно-сти местности не дают возможности охватить ее одним взглядом. Этот недостаток можно устранить, поднявшись

над местностью на самолете, но это не всегда возможно, из-за характера местности и дороговизны проведения такого полета.

Эффективность археологических работ возрастает в ра-зы, если производится предварительное изучение по карте территории и заранее намечаются места, характерные для тех или иных памятников.

При производстве археологических работ помимо нанесения археологических объектов на карту, требуется составление особых планов, показывающих особенности памятника, его строение и связь с окружающей местно-стью, которое дополняется описанием.

Топографо - геодезические работы при археологических исследованиях, как правило, несут традиционный характер и основываются на мелкомасштабных топографических картах, космических снимках и аэрофотоснимках, которые не привязаны к системе координат местности. Геодезиче-ские работы по съемке и картографированию раскопок ведутся в условных системах координат. Координаты при раскопках нужны для проведения мониторинга работ, фиксации положения найденных артефактов, строитель-ных остатков, проведения реконструкции (компьютерной или физической) археологического памятника. Координат-ная среда при данных работах представлена в виде пря-моугольной сетки квадратов, аналогичной строительной сетке, но с гораздо меньшим шагом. [2, c.5-7].

Привязка картографических материалов к системе ко-ординат местности, где проводятся работы, не является целесообразным по причине секретности координат пунк-тов государственной геодезической сети (ГГС) и значитель-ной трудоемкости этого процесса.

Поэтому наработанный многочисленный картографи-ческий материал, данные дистанционного зондирования, планы наземных съемок, схемы и другие геодезические материалы представляют собой разрозненные документы, не имеющие пространственного совмещения и ограничи-вающие возможности, и преимущества комплексного ана-лиза полученных данных.

А теперь рассмотрим более подробно геодезические работы при проведении археологических исследований.

Использование данных дистанционного зондирования (ДДЗ), которое является наиболее доступным источником информации о поверхности Земли и объектах, которые располагаются на ней, производится с целью создания обзорных фотопланов для общего знакомства с территори-ей, планирования работ, выбора конкретных объектов для более тщательного изучения. Распространенным видом дистанционного зондирования являются спутниковые снимки земной поверхности.


154

Использование спутниковых снимков позволяет прово-дить «виртуальную» разведку местности и проводить сопо-ставление имеющихся топопланов археологических памят-ников с данными снимков со спутников и, таким образом, точному определению месторасположения археологическо-го памятника, фиксации его координат, а также выявле-нию возможных мест обнаружения новых ранее не изу-ченных археологических объектов.

Для ДДЗ спутники запускают на круговые орбиты, где он пролетает над различными участками Земли на одинаковой высоте, что позволяет обеспечить равенство масштабов съемки. Детализация полученных снимков зависит от расстояния, на котором расположена по отно-шению к изучаемому объекту съемочное устройство.

Для получения ДДЗ применяются разнообразные тех-нологии. [1, c.42-45].

Например, сенсором регистрируется как собственное излучение земной поверхности, так и отраженное излуче-ние других источников – Солнца или самой съемочной аппаратуры, основанное на когерентном излучении, кото-рое позволяет производить регистрацию интенсивности обратного рассеивания от земной поверхности, его поляри-зацию, фазу и доплеровское смещение, что обеспечивает получение дополнительной информации.

А использование активных датчиков радаров, позволя-ет выполнять съемку в любое время суток и в любых ме-теоусловиях.

Для получения крупномасштабных снимков использу-ются космические снимки сверхвысокого разрешения, по-лученные со спутников WorldView-1 (разрешение 50 см), WorldView-2 (46 см), QuickBird(61 см), GeoEye-1 (41 см). Площадь земной поверхности, отображаемая на одном снимке, составляет от 120 до 250 кв. км при разрешающей способности 0,4–0,6 м на местности.

Стоимость архивных снимков (минимум прошлогодних) составляет $10 – $14 за 1 кв. км при минимальной пло-щади сцены – 25 кв. км. А в минимальном заказе количе-ство снимков исчисляется миллионами, для радарных снимков эта цифра еще в несколько раз выше. В целях некоммерческого использования имеются архивные сним-ки, доступ к которым бесплатно возможен с помощью Google Earth. [5, c.88-90].

Создание фотопланов на основании полученных косми-ческих снимков довольно трудоемкий процесс, основанный на выполнении необходимых геодезических и фотограм-метрических работ.

Для упрощения и автоматизации этих работ может быть использован программный комплекс PHOTOMOD фирмы Ракурс, Россия. Данный программный продукт объединяет в себе широкий набор функциональных средств цифровой фотограмметрической обработки сним-ков, полученных в ходе дистанционного зондирования Зем-ли с использованием различной технологий получения снимков.

В геодезических работах на археологических исследо-ваниях фотопланы – это обзорный материал, который используется для знакомства и рекогносцировки с терри-торией в подготовительный период работ.

Более точные и детальные материалы могут быть по-лучены по материалам аэрофотосъемки, которая конечно выйдет дешевле, чем космические снимки, но использовать при этом пилотируемый самолет не целесообразно в эко-номическом плане, да и не всегда имеются вблизи прове-

дения археологических работ подходящие для самолетов и вертолетов взлетно-посадочные площадки.

Учёным давно известно, что различные структуры и объекты, погребённые под землёй, излучают различную «тепловую подпись». Они хорошо видны с воздуха, если установить на самолёты специальное оборудование, но такой метод является очень дорогостоящим. Но с появле-нием БПЛА всё изменилось – с их помощью археологи могут заглянуть в самые отдалённые уголки мира.

Наименьшие затраты при создании фотоплана могут быть получены на основании материалов аэрофотосъемки с беспилотного летательного аппарата (БПЛА), который представляет собой сверхлегкий летательный аппарат снабженный комплектом фотографической, телевизионной и навигационной аппаратуры. В качестве силовой уста-новки используется электрический двигатель. Продолжи-тельность полета – 1,5–2 ч. Производительность аэросъем-ки – 1,5–2 кв. км за один полет. Рекомендуемый масштаб произведения фотопланов 1:500–1:2000, а при этом по-грешность построения цифровой модели рельефа – ЦМР – 1 м. [4, c.5-6].

Использование самолетных БПЛА сопряжено также с некоторыми трудностями, а именно неимение взлетно-посадочных полос и сохранность камеры и оборудования при использовании самолета с системой парашютной по-садки.

А вот использование мультироторного беспилотного ле-тательного аппарата МБПЛА вертикального взлета и посадки решает эти вопросы. Такие аппараты как Геоскан 401, Суперкам Х8 и МИИГАиК X4, отлично подойдут для таких задач. Использование данных аппаратов позволит проводить полет в автоматическом режиме от момента взлета до момента посадки. В ходе всего процесса раско-пок, возможно, его ежедневное использование для монито-ринга произведенных работ. Главным отличаем МБПЛА от БПЛА является возможность запуска первого на со-всем малых высотах, от 20-100 метров, что позволит полу-чить на выходе снимки сантиметрового разрешения и лучше, а также возможность летать не только сверху, но и облетать необходимый объект, например, церковь, кругом позволив тем самым получить модель объекта и в свою очередь это будет дешевле лазерного сканирования. А главным плюсом МБПЛА является то, что вибрации от двигателя бензинового БПЛА больше чем от 4-8 электри-ческих у мультикоптера. К тому же мультикоптер легче в управлении и неприхотливей в эксплуатации. При не-большом падении или, например, запутывании винта в траве, у мультикоптера сломается винт и после его замены можно будет лететь дальше, а у вертолетного БПЛА по-требуется произвести серьёзный ремонт. Кроме того, муль-тироторный БПЛА проще сделать всепогодным, что в условиях севера и снега или юга и песков весьма актуаль-но.

Британо-иракская команда археологов в марте 2017 года, благодаря использованию беспилотных летательных аппаратов, произвела открытие древнего города Телль Хайбер. Данный город или Морская страна (Приморье) во время бронзового века (между 1730 и 1460 годами до нашей эры) подчинила большие территории в современ-ном Ираке. До марта 2017 года о ней было известно толь-ко благодаря скудным письменным записям, оставленны-ми правителями соседних государств.

Несмотря на господство этих загадочных правителей над болотистым побережьем Персидского залива, иссле-


155

дователи никогда не находили археологических свидетель-ств об их существовании до сих пор. Телль Хайбер практи-чески незаметен с земли. Столетние осадочные отложения привели к тому, что поселение выглядело как «незаметная выпуклость» в коричневой грязи.

Только благодаря фотографиям, выполненным с ис-пользованием беспилотных летательных аппаратов были обнаружены очертания древних поселений, а также мас-сивная таинственная структура в их центре. Оборонитель-ная стена, окруженная закрытыми сторожевыми башня-ми, защищала более 4400 квадратных метров территории (Рис. 1). [4, c.3].

В качестве исходной системы координат для обработки снимков (их привязки к местной системе координат) целе-сообразно выбрать мировую глобальную систему коорди-нат WGS84, и ее производную – проекцию поверхности Земли на плоскость Universal Transverse Mercator (UTM). Целесообразность данного использования заключается в том, что координаты в этой системе координат не секретны, а современные методы спутниковых геодезических измере-ний не требуют привязки к пунктам ГГС.

Для геодезической привязки снимков и последующих детальных съемок на раскопках необходимо создать базо-

вую станцию, с помощью которой может быть обеспечено точное позиционирование. Базовая станция представляет собой спутниковый приемник, установленный на точке с известными координатами. Такая станция может быть постоянно действующей (например, установленной на крыше офиса) или она может быть временно установлена в районе работ.

При невозможности создания базовой станции, при-вязка снимков осуществляется на основании контурных точек, опознаваемых на местности и на снимках. В мало контурных районах и там, где опознавание контурных то-чек местности на аэроснимках затруднено, осуществляют маркировку опознаков. Маркировка может выполняться искусственными объектами или прокопкой в виде крестов, квадратов, углов и т. п. На каждый объект съемки требу-ется не менее 5 опорных точек. Маркируемые опознаки должны располагаться таким образом, чтобы их изобра-жения на аэроснимках не закрывались изображениями высоких предметов (постройками, деревьями) или их теня-ми. Координаты опознаков определяются спутниковыми приемниками относительно базовой станции в режиме Real Time Kinematic (RTK).

Рис. 1. Замок царей Морской страны

Аэрофотоснимки и материалы привязки необходимы при дальнейшей фотограмметрической обработки изоб-ражений для получения по ним фотопланов, цифровых моделей рельефа местности и 3D ландшафтных моделей местности, которые призваны помочь специалистам де-тально изучить археологические памятники, определить направления дальнейших исследований и выбрать кон-кретные объекты для раскопок. Целью фотограмметриче-ской обработки является объединение отдельных снимков в единое изображение в заданной системе координат с необ-ходимой для практических целей точностью.

Объекты, намеченные для раскопок, подлежат точной детальной наземной съемке. Точная детальная съемка рельефа и контуров на раскопках осуществляется с помо-щью системы спутниковой навигации ГЛОНАСС и GPS. Для выполнения геодезических работ в районе проведения раскопок желательно использовать базовую станцию. Де-тальная съемка выполняется в режиме Real Time Kinematic (RTK). Принцип работы режима RTK заклю-чается в том, что базовая станция, установленная на точке с известными координатами, передает поправки на поле-вой приемник (ровер) с помощью радиомодема или GSM соединения. Стратегия съемки выбирается в зависимости от характера снимаемого объекта. Например, небольшие курганы могут быть сняты способом обхода, а более слож-

ные объекты снимают способом построения профилей или сочетанием со способом обхода. [3, c.25-28,30].

В зависимости от характера микроформ рельефа уста-навливается шаг съемки. Для корректного построения цифровых моделей местности пикеты выбираются в местах перегибах рельефа местности. Пикеты целесообразно рас-пределять по слоям. В первый слой записываются пикеты, выбранные на наиболее характерных местах естественной поверхности кургана. Во второй слой помещаются пикеты, полученные при съемке нарушений естественной поверхно-сти: ям, раскопов, промоин. Распределение пикетов по сло-ям позволяет корректно построить структурные линии рельефа местности.

Геодезическое сопровождение раскопок представляет собой проектирование последовательности среза грунта. Для этого на ЦМР по матрице высот строятся горизонта-ли с шагом, кратным высоте планируемого среза грунта. Формируется пользовательская карта, соответствующая текущему срезу грунта (Рис.2). На эту карту в дальней-шем будут наноситься артефакты, найденные на данном уровне, это позволит создать условия для выхода на сле-дующий уровень построения реконструкций, связанных с моделированием облика раскопанных объектов, их взаи-мосвязи, что позволит решать уже чисто исторические и социокультурные задачи.


156

Рис. 2. Исходная карта (слева) и карта с удаленным верхним слоем (справа)

При последующих срезах с карты удаляется отрабо-танный пласт, и аналогично создаются последующие поль-зовательские карты.

Координирование мест обнаружения артефактов до нулевой поверхности выполняется с помощью системы спутниковой навигации ГЛОНАСС и GPS и частично с использованием тахеометра. Найденные предметы нано-сятся на карту, соответствующую данному пласту. Клас-сификация выполняется по коду в процессе съемки. В слу-чае обнаружения не предусмотренных артефактов необхо-димо выполнить добавления кода и наименования в клас-сификатор. В постобработке в классификатор вносятся соответствующие изменения. При углублении ниже нуле-

вой поверхности необходима до съёмка и корректировка ЦМР. [2, c.57-60].

Таким образом, использование современных геодезиче-ских технологий и оборудования в комплексе с современ-ными моделями беспилотной авиации, способно суще-ственно упростить процессы позиционирования на местно-сти, а также упростить производство камеральных работ тем самым, объединив все исходные материалы в единую общедоступную систему координат, что в свою очередь позволит провести единую классификацию объектов и создать материалы, необходимые для цифровой 3D-реконструкции исторических памятников исследуемых археологами.


1. Киселев М.И. Геодезия: Учебник для студ. учреждений сред. проф. образования /М.И.Киселев, Д.Ш.Михелев. М.: Академия, — 12-е изд., 2015. — 384 с. - ISBN 978-5-4468-2313-0.

2. А.А. Формозова «Человек и наука: Из записей археолога» — М.: Знак, 2005. — 224 с. — (Studia historica. Series minor) ISBN 5-9551-0059-8.

3. Инструкция по развитию съемочного обоснования и съемке ситуации и рельефа с применением глобальных навига-ционных спутниковых систем Глонасс и GPS ГКИНП (ОНТА)- 02 -262 -02 ЦНИИГАи К– Под общей редакцией Л.В. Неверова, Москва, 2002 г. – 224с.

4. Статья: «Археологические находки, недавно обнаруженные дронами» [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://lukilukii.livejournal.com/15944161.html.

5. Гиперспектральное дистанционное зондирование в геологическом картировании [Электронный ресурс]: учеб. пособие — Электрон. дан. — Москва: Физматлит, 2014. — 136 с. — Режим доступа: https://e.lanbook.com/book/59704. — Загл. с экрана.

Метод расчета испарения с поверхности суши за теплый период года в различных природных зонах

Постников Александр Николаевич, кандидат географических наук, доцент Российский государственный гидрометеорологический университет (г. Санкт-Петербург)

В предыдущих работах автора был предложен метод расчета испарения, основанный на зависимости ис-

парения от среднесуточного дефицита влажности воздуха (d) и учете распределения осадков внутри расчет-

ного периода. В настоящее время данные о d в России не публикуются, поэтому в работе предпринята

попытка заменить d на среднемесячный условный дефицит влажности воздуха, определенный по средним за

месяц температуре и абсолютной влажности воздуха. Расчет производится на компьютере по прилагаемой

программе на языке С++.

Ключевые слова: метод расчета испарения, учет распределения осадков, расчет на компьютере.

Введение В работе автора [3] был предложен эмпирический ме-

тод расчета испарения с почвы в теплую часть года, осно-ванный на связи испарения со среднесуточным дефицитом влажности воздуха (d) и учете количества и распределения осадков за расчетный период. При этом использовались среднесуточные значения d, полученные на метеостанциях как средние значения по данным срочных наблюдений. Однако, в настоящее время никакие (ни суточные, ни ме-

сячные) данные по d не публикуются. В [1] из влажностных характеристик воздуха приводятся только среднемесячные значения абсолютной влажности, которые, при наличии данных о температуре воздуха. позволяют определить среднемесячный, так называемый, условный [4, с.12] дефи-цит влажности воздуха (D). В настоящей работе предпри-нята попытка вынужденного использования величин D вместо корректно определенных суточных величин d в


157

упомянутом выше эмпирическом методе расчета испаре-ния.

Результаты расчета по предлагаемому методу по дан-ным работы [3]

Проверка метода в работе [3] проводилась по материа-лам наблюдений за семидесятые-восьмидесятые годы прошлого столетия на почвенно-испарительных площадках водно-балансовых станций, указанных в табл. 1.

В работе использовались материалы наблюдений только с поверхностей, занятых травянистой растительно-стью (луг, залежь, целина, многолетние травы), которые многими исследователями [2,с.228] считаются эталонными в том смысле, что величины испарения с них дают пред-ставление об испарении с различных сельхозугодий. Расче-ты проводились на компьютере по программе, написанной на языке Турбо Паскаль 7.0. Программа позволяет рас-считывать суточные значения испарения, и затем сумми-ровать их за нужные интервалы времени. В общей слож-ности расчеты были проведены за 442 месяца и 72 теплых периода года. Под последними понимались промежутки

времени, за которые проводились наблюдения за испаре-нием на данной станции в данном году. Сравнение рассчи-танных и наблюденных значений испарения проводилось за месячные интервалы времени и за теплые периоды (табл. 2).

В табл.2 приняты обозначения: Еиз и Ер–соответственно средние значения испарения измеренного и рассчитанного; δ–среднеквадратическая погрешность расчета; R–коэффициент корреляции между наблюденными и рассчи-танными значениями испарения. Расчет проводился в двух вариантах.

В первом из них использовались ежедневные среднесу-точные значения d, во втором–среднедекадные значения d. При этом считалось, что в каждый день какой-либо дека-ды дефицит равен его среднедекадному значению. Данные табл.2 показывают, что оба варианта дают близкие ре-зультаты при оценках испарения как за месячные интер-валы времени, так и за теплый период в целом.

Таблица 1. Состав водно-балансовых станций и периодов, по которым проводились расчеты в работе [3, с.24]

Станция, ее местоположение

Количество Месяцев Теплых периодов

Лесная зона Валдайская, Новгородская обл. 96 17 Подмосковная, Московская обл. 72 12 Прибалтийская, Латвия 53 10

Лесостепная зона Нижнедевицкая, Курская обл. 55 8 Каменная Степь, Тамбовская обл. 54 8 Придеснянская, Белоруссия 35 6

Степная зона Дубовская, Ростовская обл. 35 5 Велико-Анадольская, Украина 42 6 Всего 442 72

Таблица 2. Статистические оценки расчета испарения по данному методу, приведенные в работе [3, с.26]

Расчетный период Еиз, мм Ер, мм δ, мм δ/Еиз, % R

Дефицит ежедневный Месяц 59 61 13 21 0,90 Теплый период 368 373 32 9 0,86 Дефицит среднедекадный Месяц 60 61 12 20 0,90 Теплый период 374 373 36 10 0,82

Средние значения наблюденного и рассчитанного ис-

парения очень близки друг к другу как в первом, так и во втором вариантах.Среднеквадратические погрешности расчета по первому и второму вариантам равны соответ-ственно за месяц 13 и 12 мм, а за теплый период 32 и 36 мм, что составляет по отношению к средним за месяц соот-ветственно 21 и 20 %, а за теплый период 9 и 10%. Дан-ные табл.2 показывают также, что коэффициенты корре-ляции между измеренными и рассчитанными значениями испарения достаточно высокие. К сожалению, надо отме-тить, что в примере расчета в [3, с.31] допущена неточность: результат расчета испарения должен быть равен 55,2, а не 75,8 мм, как это там указано.

Оценка расчета испарения с использованием условного дефицита влажности воздуха

На основании изложенного можно сказать, что предла-гаемый метод может быть пригоден для расчета испаре-ния с поверхности суши в теплый период года. Однако, в настоящее время данные о дефиците влажности воздуха не публикуются ни на бумажных ни на электронных носи-телях, и использовать предлагаемый метод не представля-ется возможным. Поэтому в настоящей работе предприня-та попытка использования так называемого условного среднемесячного дефицита влажности воздуха D, опреде-ляемого по средним за месяц значениям температуры и абсолютной влажности воздуха, при условии, что во все дни данного месяца дефицит влажности воздуха будет равен D. Попутно интересно было установить, насколько тесно связаны величины D и значения правильно опреде-ленного дефицита влажности воздуха за месяц. На рис1. представлена эта очень тесная связь.


158

Рис. 1. Связь между условным и правильно определенным дефицитами влажности воздуха за месяц.

Расчеты испарения с использованием D проводились по данным наблюдений на тех же станциях, что и в работе [3], но в несколько меньшем объеме: данные наблюдений по каждой станции здесь использовались только за 5–6 теп-лых периодов. В общей сложности расчеты испарения

были проведены за 318 месяцев и 58 теплых периодов, оценки этих расчетов представлены в табл.3. Расчеты про-водились на компьютере по программе, написанной на языке С++, текст которой с необходимыми пояснениями приводится в приложении.

Таблица 3. Статистические оценки расчета испарения при использовании условного дефицита влажности воздуха

Расчетный период Число случаев Еиз, мм Ер, мм δ,мм δ/Eиз, % R

Месяц 318 61 60 13 21 0,89 Теплый период 58 391 387 40 10 0,81

На рис, 2 и 3 представлены связи между рассчитан-

ными и измеренными значениями испарения соответ-ственно за месячные и теплые периоды. Данные этих ри-сунков и табл. 3 показывают достаточно высокую степень связи между рассчитанными и измеренными значениями испарения, как за месячные, так и за теплые периоды. Средние значения за месяцы Еиз и Ер практически совпа-дают, составляя 61 и 60 мм соответственно, а средние зна-чения за теплые периоды различаются на 4 мм, т.е., при-мерно, на 1 % .

Таким образом, можно сказать, что предлагаемый ме-тод при использовании величин D в среднем не приводит к систематическим погрешностям при расчетах испарения. Средние относительные погрешности расчета за месяцы составляют 21%, а за теплые периоды 10%. Сравнение статистических оценок расчетов, приведенных в табл.2 и 4, показывает, что они мало различаются, т.е. замена еже-дневных значений дефицита влажности воздуха на вели-

чину D не приводит к серьезному ухудшению результатов при расчете испарения.

Заключение Используемый в предложенном в предыдущей работе

автора методе расчета испарения с поверхности суши среднесуточный дефицит влажности воздуха заменен в настоящей работе на условный среднемесячный дефицит, определенный по среднемесячным температуре и абсо-лютной влажности воздуха. Многочисленные расчеты ис-парения в различных природных зонах показали, что ис-пользование условного среднемесячного в качестве еже-дневного дефицита влажности воздуха вполне допустимо, так как не приводит к заметному ухудшению результатов расчета. Последнее обстоятельство делает возможным использование предложенного автором метода расчета испарения в современных условиях. Для проведения тру-доемких расчетов необходима компьютерная программа, приведенная в приложении.

Рис.2. Связь между рассчитанным и измеренным испарением за месяц.

y = 0,9581x + 2,9918

R² = 0,7884

0

20

40

60

80

100

120

140

160

0 20 40 60 80 100 120 140 160

Изм

ерен

но

е, м

м

Рассчитанное, мм


159

Рис. 3. Связь между рассчитанным и измеренным испарением за теплый период.

Приложение 1

//liski. cpp

#include <iostream>

#include <fstream>

#include <cmath>

#include <iomanip>

using namespace std;

int i,j,k,k2,k3,k4,p1,p2;

const int ch1=1;const int

ch2=2;const int ch3=3;const int

EE=140;

const int d1=21;const int N=8; const

int m=240;

const int N1=6;const int

m1=200;const int n=2;const int

g1=42;const int g2=85;

double

Y[N]={5.6,8.9,9.4,19.6,9.0,7.8,2.3,1.6

};

double t,z,z1,z2,a,b,ad,bd,az,sim,

kis,ves,os;

int main ()

{

double E[m]; double ISPARMES [N];

char Namefile [80];

cout<<"Enter Namefile:";

cin >>Namefile;

ifstream fin(Namefile);

double DUB700[m1];

for (i=0;i<m1;i++)

fin>>DUB700[i];

fin.close ();

double Z[m][n];double X[m1][n];

p1=0;p2=30;

for (j=0;j<N;j++)

{for (i=p1;i<p2;i++)

Z[i][0]=1.06*Y[j]+0.4;

p1=p1+30;p2=p2+30;}

for (i=0;i<m1;i++)

X[i][1]=0.1*DUB700[i];

for (i=0;i<m1;i++)

X[i][0]=Z[i+d1][j];

b=0.44;

a=b/EE;

t=0;z=0;

for(i=0;i<m1;i++)

{if((i>15)&& (i<=150))

{ b=0.70;a=b/EE; }

if(i>150){

b=0.50;a=b/EE;}

if(X[i][1]==0)

goto ch1;

else

if (X[i][1] >0)

goto ch2;

ch1: z1=EE*(1-exp(-a*t));

t=t+X[i][0];

z2=EE*(1-exp(-a*t));

z=z2;

E[i]=z2-z1;

goto ch3;

ch2: ad=X[i][1]/b;

bd=X[i][0]-ad;

if (bd>0) {


t=t+bd;


z=z2;

E[i]=X[i][1]+z2-z1; }

else

if( bd<0)

{ E[i]=EE*(1-exp(-a*X[i][0]));

az=X[i][1]-E[i];

z=z-az;

if(z<0)

z=0;

t=(-log(1-z/EE))/a;}

else

if(bd==0)

E[i]=EE*(1-exp(-a*X[i][0]));

ch3:continue;}

sim=0;

for (i=0;i<m1;i++)

{ sim=sim+E[i]; }

cout<<" ISPARENIE ZA PERIOD d1d2="<<

sim<<"\t";cout<<"\n";

k=30-d1+1;

ves=0;

for (i=0;i<k;i++)

ves=ves+E[i];

os=0;

for (i=k+30*N1;i<m1;i++)

os=os+E[i];

for(i=0;i<N1;i++)

y = 0,7522x + 100,48

R2 = 0,6533

0

100

200

300

400

500

600

0 100 200 300 400 500 600

Рассчитанное, мм

Изм

ерен

но

е, м

м


160

ISPARMES[i]=0;

k3=k;k4=k+30;

for(i=0;i<N1;i++)

{ for (j=k3;j<k4;j++)

ISPARMES[i]=ISPARMES[i]+E[j];

k3=k3+30; k4=k4+30; }

cout<<"ISPAR za

MESAZI"<<"\t";cout<<"\n";

cout<<setprecision (3)<<ves<<"\t";

for (i=0;i<N1;i++)

cout<<setprecision

(3)<<ISPARMES[i]<<"\t";

cout<<setprecision

(3)<<os<<"\t";cout<<"\n";

kis=0;

for (i=g1;i<g2;i++)

{ kis=kis+E[i]; }

cout<<"ISPARENIE ZA PERIOD g1g2

="<<kis<<"\t";

cout<<"\n";

cin.get ();

cin.get ();

return 0;

}

Пояснения к программе Расчет ежедневного испарения по программе начина-

ется с даты схода снежного покрова (d1) и может продол-жаться до нужной даты d2, максимальное значение кото-рой может быть равно дате устойчивого перехода темпера-туры воздуха осенью через 0°С в сторону понижения. С даты d1 начинается нумерация дней, за которые рассчи-тывается испарение. Последнее затем суммируется за от-дельные интервалы времени: весь период d1d2, отдельные месяцы, некоторый нужный дополнительный период. Ввод данных по осадкам удобно осуществлять в программе Еxcel. Ежедневные данные за расчетный период года по осадкам вводятся в столбец А без выделения дробной ча-сти. Например, 7,8 записывается как 78, а 0,7 как 7. В дни, когда нет осадков, вводятся нули. Считается, что каждый месяц состоит из тридцати дней, поэтому сумма осадков за тридцатый и тридцать первый день месяца записывается на тридцатый день. Затем данному файлу присваивается имя, например, DUB700, файл переводится в текстовый формат и сохраняется. Средние за месяц значения услов-ного дефицита влажности воздуха заносятся в открытый на экране текст программы в массив Y[N] с выделением дробной части, как, для примера, показано в тексте про-

граммы. Принятые обозначения, которые необходимо знать пользователю: N–число названий месяцев в расчет-ном периоде; m–число дней в N месяцах; m1– число дней в расчетном периоде d1d2; N1–число названий целых ме-сяцев в расчетном периоде; g1 и g2–соответственно поряд-ковые номера дней начала и конца некоторого дополни-тельного нужного пользователю периода для определения испарения; E[m]–массив ежедневных рассчитанных значе-ний испарения. Например, снег сошел 21 апреля, а темпе-ратура перешла через 0°С 10 ноября. Тогда: d1=21; N=8; N1=6; m=240; m1=200. Пусть g1=42; g2=85. После того, как подготовлен файл с осадками, на экране заполнен массив Y[N], указаны значения d1, N, N1, m, m1, g1, g2 программа транслируется (Ctrl+F9) и запускается на счет (Ctrl+F10). В ответ на предложение ввести файл надо вве-сти файл с осадками в текстовом формате, в данном слу-чае, DUB700.txt и нажать Enter. На экране появятся рас-считанные значения испарения: за весь расчетный период (за m1 дней), за каждый месяц теплого периода и за неко-торый период g1g2, данные за который по какой-то при-чине нужны пользователю. Если последнее не нужно, то надо указать любые значения g1 и g2 (g1<g2<m1) и не обращать внимания на выводимый на экран результат.


1. Доступ к данным ВНИИГМИ–МЦД. // meteo.ru/data. 2. Константинов А. Р. Испарение в природе, – Л.: Гидрометеоиздат, 1968. – 532 с. 3. Постников А. Н. Метод расчета испарения с почвы в различных природных зонах. //Ученые записки РГГМУ. –

2009. – № 10. – с.21 – 31. 4. Рекомендации по расчету испарения с поверхности суши. – Л.: Гидрометеоиздат, 1976. – 96с.

Преемственность в воспитательно-образовательном процессе на примере работы отдела «Природная зональность и почвообразование»

МЗ МГУ им. М.В.Ломоносова

Сабодина Е.П. к.ф.н., научный сотрудник; Мельников Ю.С., инженер МЗ МГУ им. М.В.Ломоносова

Аннотация. В данной статье анализируется принцип преемственности в процессе университетского об-

разования на примере работы отдела «Природная зональность и почвообразование» сектора «Космическое

землеведение и рациональное природопользование» МЗ МГУ им. М.В.Ломоносова.

Ключевые слова: принцип преемственности, фундаментальное почвоведение, этносфера, биосфера, миро-

воззрение, Красная книга природы и ноосферы, Красная книга почв России.

Abstract. This paper analyzes the principle of continuity in the process of University education on the example of

the work of the Department of "Natural zoning and soil formation" sector "of Space geography and rational nature use"

Ministry of health of the Moscow state University. M. V. Lomonosov.

Keywords: the principle of continuity, fundamental soil science, ethnosphere, biosphere, worldview, the Red book

of nature and noosphere, the Red book of soils of Russia.


161

Основы российского университетского образования бы-ли заложены в период петровских реформ, что обусловило их специфику. Становление и развитие великой России потребовало адекватного образовательного процесса у истоков которого стоит могущественная фигура М.В.Ломоносова. Из письма М.В.Ломоносова И.И.Шувалову: «Милостивый государь Иван Иванович!

Полученным от вашего превосходительства черновым доношением Правительствующему Сенату к великой моей радости я уверился, что объявленное мне словесно пред-приятие подлинно в действо произвести намерились к приращению наук, следовательно, к истиной пользе и сла-ве отечества…. Уповая на отеческую вашего превосходи-тельства ко мне милость и великодушие, принимаю сме-лость предложить свое мнение о учреждении Московского университета… Главное моё основание, сообщённое вашему превосходительству, весьма помнить должно, чтобы план Университета служил во все будущие роды» [20, с.193]. Таким образом, М.В.Ломоносов предполагает длительное существование и развитие, как российского образования, так и российской науки, что невозможно без опоры на принцип преемственности. Как осуществляется этот прин-цип в условиях малой части грандиозной системы МГУ им. М.В.Ломоносова мы хотели бы вам поведать в этой краткой работе. Встреча с Московским Государственным университетом и с его неотъемлемой частью Музеем Зем-леведения всегда является значительным событием в жиз-ни любого человека, ибо предоставляет возможность при-коснуться к истории российской науки и университета. Дух М.В.Ломоносова, его подвижническая деятельность при-дают университету неповторимый колорит и обусловлива-ют всенародную любовь. Посетители Музея Землеведения, оказавшись в стенах МГУ, попадают под очарование ис-тории и современности Московского университета.

Что может им предложить отдел «Природная зональ-ность и почвообразование» сектора «Космического земле-ведения и рационального природопользования»? Создан-ную на протяжении последних 65 лет великолепную экспо-зицию и знакомство с трудами учёных и мыслителей, в первую очередь В.В. Докучаева, Г.В.Добровольского и Е.Д.Никитина. Вниманию посетителей предоставлены художественные произведения, скульптуры известных уче-ных, среди которых скульптурный портрет создателя фун-даментального почвоведения В.В.Докучаева и др., живо-писные полотна, передающие красоту планеты Земля. Стенды научного содержания показывают в схематичной и образной форме идеи научных монографий и университет-ских учебников [1,3,4,12,13 и др.].

Особое значение имеет слово экскурсовода. Из содер-жания анкет для посетителей Музея Землеведения МГУ им. М.В.Ломоносова: «Очень интересная экскурсия. Инте-ресная и очень грамотная подача материала. Речь экскур-совода эмоционально окрашена. Учитывался возраст экс-курсантов. Это важно! Мы не первый раз в этом Музее, но такого интересного рассказа ещё не слышали». - Школа «Колледж XXI век»; «У прекрасного экскурсовода любая экскурсия становится интереснее в несколько раз. Экскур-совод замечательно «держит» слушателей, умело исполь-зует произведения искусства, литературы, высказывания философов в подтверждение научных фактов. Экскурсия

носила не только познавательный характер, но и воспита-тельный. Экскурсовод обладает талантом выразительной речи» – гимназия № 1534, Москва; «…была создана доб-рожелательная рабочая атмосфера, дети вовлечены в из-ложение учебного материала. Содержание экскурсионной лекции очень ёмко, во многом выходит за рамки заявлен-ной темы. Слушается интересно, узнали много нового. И отдохнули душой. Спасибо огромное всем сотрудникам…» - ГБОУ СОШ № 100, г. Москва. Ненавязчиво, но основа-тельно, используя научную терминологию в соответствии с составом экскурсионных групп, знакомит экскурсовод по-сетителей с истоками российского почвоведения, научной и философской деятельностью В.И. Вернадского, В.В.Докучаева, Г.В.Добровольского, Е.Д.Никитина.

Создатель экспозиции отдела «Природная зональность и почвообразование», а также его бессменный руководи-тель Е.Д.Никитин большое внимание уделял способу пе-редачи научного знания посетителям Музея. Он сам ма-стерски владел научной, научно-художественной, педагоги-ческой, философской формами передачи фундаментально-го научного знания, во многом им созданного и представ-ленного в его научно – философских трудах и трудах его последователей и единомышленников, работавших под его непосредственным руководством десятки лет [2,8,10,11,15,16,18,19 и др.]. Секретами своего искусства об-щения с посетителями Музея Е.Д.Никитин щедро делился со своими сотрудниками, воспитывая кадры. В осуществ-лении принципа преемственности в формировании научно-го знания основополагающую роль играет восприятие фундаментальных научных идей, определяющих развитие цивилизации на современном этапе. К одной из таких идей относится созданная в МЗ МГУ академиком Г.В.Добровольским и лауреатом Государственной премии РФ Е.Д.Никитиным и во многом реализованная ими и их последователями идея создания Красной книги почв Рос-сии, а также Красной книги природы и ноосферы[5,6,7,9,14 и др.]. В музейной экспозиции краснокнижное дело пред-ставлено в виде стенда «Сохранение естественного много-образия растений, животных, почв, этносферы – непре-менное условие функционирования и развития биосферы», альбома «Красная книга природы и ноосферы», выставки «Труды академика Г.В.Добровольского и Лауреата Госу-дарственной премии РФ Е.Д.Никитина» и др. фрагментов целостной экспозиции. Представление указанных матери-алов в соответствии с принципом преемственности в учеб-ной, научной и экскурсионной работе позволяет сформиро-вать важные понятийные основания научного мировоззре-ния и адекватное отношение к окружающему миру.

В контексте проблематики данной работы мы должны отметить, что последовательное развитие научного знания, обучение и воспитание студентов требует от сотрудников университета повышенной отдачи, высокого уровня само-дисциплины и фундаментальных знаний. Работа сотруд-ников МЗ МГУ им. М.В.Ломоносова, отдела «Природная зональность и почвообразование» представленная, прежде всего научной и философской деятельностью Г.В.Добровольского и Е.Д.Никитина, сумевших пронести дух М.В.Ломоносова, проявленный в любви к науке и Отечеству через всю свою жизнь является ярким приме-ром величия России.


1. Добровольский Г. В., Никитин Е. Д. Экология почв. Учение об экологических функциях почв. Учебник. М.: Изд. – во МГУ, 2012. 410 с. 1 – е издание 2006, 355с.; 2 – е издание кн.1 , 350 с.


162

2. Никитин Е. Д., Шоба С. А., Сабодина Е. П. и др. Научно-просветительское значение почвенно-географической экс-позиции // Сб. Жизнь Земли. Геология, геодинамика, экология, музеелогия. М., 2015, т.37, с.116 – 123.

3. Никитин Е.Д. Развитие интегрирующих наук (наука о почве, основоведение, хомонатурология) М., 2017, 340с. 4. Никитин Е.Д. Геоинтегралогия: гармонизирующее развитие и геобионоосфера (геоповенно-функциональый подход)

М., 2016, 205 с. 5. Никитин Е. Д., Сабодина Е. П., Скворцова Е. Б. Комплексная Красная книга и ее значение для СНГ // в журн.

Вестник Иссык-Кульского университета, 2011,Т. 1, № 30, с. 93-95 6. Никитин Е. Д., Щеглов Д. И., Сабодина Е. П. Интегральная Красная книга почв экономического района страны и

её социальное и экологическое значение // в журн. Вестник Воронежского государственного университета. 2011, №1, с. 100-104

7. Никитин Е. Д., Скворцова Е. Б., Сабодина Е. П. Красная книга почв Евразии: Россия и сопредельные страны // в журн. Почвоведение, М. 2014, № 3, с. 375-382

8. Никитин Е,Д, Шоба С. А., Сабодина Е. П. и др. Научно-просветительское значение почвенно-географической экспо-зиции // Сб. Жизнь Земли. Геология, геодинамика, экология, музеелогия. М., 2015, т.37, с.116 – 123.

9. Никитин Е. Д., Сабодина Е. П. и др. Роль музеев в создании и пропаганде Комплексной Красной книги // В сб. Материалы докладов VI Съезда Общества почвоведов имени В. В. Докучаева. Петрозаводск, 2012, т.2

10. Никитин Е. Д., Сабодина Е. П. Философские основания сохранения почв как узла планетарно-космических и но-осферных связей // В сб. Философские вопросы естественных, технических и гуманитарных наук. Вып. 4. Магнитогорск, 2009.

11. Никитин Е.Д., Сабодина Е.П., Мельников Ю.С. Становление философии почвоведения в свете развития фунда-ментальных наук о Земле. // В журн. Контекст и рефлексия: философия о мире и человеке, 2017, т.6, №4А, с. 162-171

12. Никитин Е.Д. Музей-наука-творчество: музееведение, геоэкология, почвоведение, философия. М., 2015,616 с. 13. Сабодина Е.П., Никитин Е.Д., Шоба С.А. Экодвижения и охрана почв и биосферы. М., 2016, 268с. 14. Сабодина Е. П., Мельников Ю. С. Комплексная Красная книга Природы и ноосферы // В сб. Новое слово в

науке: стратегии развития. Чебоксары, 2017, с. 26-29. 15. Сабодина Е.П., Мельников Ю.С. К вопросу о единстве природы и человека // В сб. Актуальные направления

научных исследований. Чебоксары, 2017, с. 176-178. 16. Сабодина Е. П., Мельников Ю.С. и др. Музей, наука и история: к вопросу об историческом значении комплексной

экспозиции отдела «Природная зональность и почвообразование» Музея землеведения МГУ им. М.В.Ломоносова // В Сб. Актуальные вопросы изучения и преподавания истории, социально-гуманитарных дисциплин и права. Республика Беларусь, Витебск, 2018, с.313-316.

17. Сабодина Е.П., Никитин Е.Д., Мельников Ю.С. Система «почва-этнос», определение, признаки, функции в рамках планетарной эволюции // В сб. Наука, образование, общество: тенденции и перспективы развития. Чебоксары, 2017, т.1, с. 44-54.

18. Сабодина Е.П., Мельников Ю.С. К вопросу об историческом значении комплексной экспозиции отдела «Природ-ная зональность и почвообразование» Музея Землеведения МГУ им. М.В.Ломоносова и научно-философских трудов его руководителя лауреата Государственной премии РФ Е. Д. Никитина // В сб. Перспективные направления развития со-временной науки. М., 2018, с.130-135.

19. Сабодина Е. П., Мельников Ю.С. Наука в Музее – Е. Д. Никитин, философ, почвовед, организатор // В журн. Фундаментальные аспекты психического здоровья, 2018, №1, с. 67-72.

20. Орлов А.С., Гергиев В.А. и др. Хрестоматия по истории России. М., 2009, 589с.

С О Д Е Р Ж - esa-conference.ru€¦ · группа 1 Контроль 0 53 11 группа...

Documents