第三节 钾代谢紊乱 （ kalemia disturbance ）
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第三节 钾代谢紊乱 （ Kalemia disturbance ）. 水、电解质代谢紊乱. ECF （ 4.2mmol/L ）. Bone K +. 2%. 8%. ICF （ 140 － 160mmol ／ L ）. 90%. Internal potassium distribution. 钾代谢紊乱. Normal Potassium Metabolism. ► Content and internal potassium distribution. [K + ] of body = 50 ～ 55mmol ／ Kg. 跨细胞膜转移调节 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
第三节 钾代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱（（ Kalemia disturbancKalemia disturbanc
ee ））
水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱
8% 2%
Internal potassium distributionInternal potassium distribution
90%
ICF （ 140 － 160mmol ／L ）
ECF （ 4.2mmol/L ）
Bone K+
[K[K++] of body ] of body = = 5050 ～～ 55mmol55mmol ／／ KgKg
►►Content and internal potassium distributionContent and internal potassium distribution
钾代谢紊乱钾代谢紊乱
Normal Potassium MetabolismNormal Potassium Metabolism
细胞内液细胞内液 [[KK++]]
140140 －－ 160mmo1160mmo1 ／／ LL
K+ 细胞内外移动的泵一漏机制细胞内外移动的泵一漏机制（ Pump － leak mechanism ）
细胞外液细胞外液 [K[K++] ]
4.2mmol/L4.2mmol/L
1. 1. Potassium transcellular transferPotassium transcellular transfer
K+ K+
K+ 通道（漏）
Na+ Na+
K+ K+
Na+ - K+ 泵（泵）
钾代谢紊乱钾代谢紊乱
►►Regulation of potassium homeostasisRegulation of potassium homeostasis
跨细胞膜转移调节跨细胞膜转移调节
肾脏的调节（结肠排钾）肾脏的调节（结肠排钾） 机体的钾平衡调节机体的钾平衡调节
K 通道： IT0 、 IKS 、 Ikr 、 Ik1 、 KATP 等十多种。
ICE
主细胞（分泌 K+ ）、润细胞（重吸收 K+ ）
ECF 原尿液原尿液远曲小管、集合小
远曲小管、集合小
管管
2. Regulation of renal potassium excretion2. Regulation of renal potassium excretion
钾代谢紊乱钾代谢紊乱
肾对钾调
肾对钾调
节节
远曲小管和集合小管的排泄调节 远曲小管和集合小管的排泄调节
近曲小管和髓襻的重吸收近曲小管和髓襻的重吸收
肾小球滤过肾小球滤过
主要调节
H+ H+
H+-K + 泵（润）
K+ K+
K+ K+ K+
Na+-K + 泵
（主） Na+Na+ Na+
Disorders of Potassium Disorders of Potassium
MetabolismMetabolism
成年人血清钾的正常值为成年人血清钾的正常值为 3.5 3.5 ～ ～ 5.0 mmol/L5.0 mmol/L 。。
The concentration of serum potassium in normal The concentration of serum potassium in normal
adult 3.5 adult 3.5 ～ ～ 5.0 mmol/L.5.0 mmol/L.
低钾血症低钾血症
Hypokalemia HyperkalemiaHypokalemia Hyperkalemia
Potassium DisordersPotassium Disorders
低钾血症低钾血症
Hypokalemia andHypokalemia and potassium deficiency often occur simultan- potassium deficiency often occur simultan- eously, but sometimes, they can occur separately. Hypokale- eously, but sometimes, they can occur separately. Hypokale- mia is a decrease in serum Kmia is a decrease in serum K++ levels less than 3.5 mmol/L( 3.5 levels less than 3.5 mmol/L( 3.5 mEq/L ). Potassium deficiency is referred to the loss of intra- mEq/L ). Potassium deficiency is referred to the loss of intra- cellular potassium and the total body stores of potassium.cellular potassium and the total body stores of potassium.
■ ■ 低钾血症 低钾血症
血清钾浓度低于血清钾浓度低于 3.5 mmol3.5 mmol ／／ LL （（ 3.5mEq/L3.5mEq/L ）。）。
低钾血症低钾血症（（ HypokalemiaHypokalemia ））
■ ■ 缺钾（缺钾（ Potassium deficiencyPotassium deficiency ））
►►Causes and mechanismCauses and mechanism
11 ．．饮食中摄入的钾减少饮食中摄入的钾减少（（ Inadequate intakeInadequate intake ））
大量饮入、输入无钾液体 大量饮入、输入无钾液体 血液稀释血液稀释 婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。 低钾血症低钾血症
？
■■ 经消化道失钾 （经消化道失钾 （ Gastrointestinal lossGastrointestinal loss ） ）
呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘 机体呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘 机体 KK++ 丢失丢失
■■ 经肾丢钾（经肾丢钾（ Renal potassiun lossRenal potassiun loss ））
肾丢肾丢 KK++ 是成年人引起低钾血症的最常见的病因。是成年人引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症低钾血症
血容量↓ 继发性血容量↓ 继发性 Ald↑ Ald↑ 肾排肾排 KK++↑ ↑
22 ．．钾丢失过多钾丢失过多（（ Excessive lossExcessive loss ））
利尿 利尿
继发性继发性 AldAld↑↑
低钾血症低钾血症
肾排肾排 KK++↑ ↑
血血 [[KK++]↓]↓
远端小管液流速↑远端小管液流速↑
HH++ 对对 NaNa++-K-K++ 泵抑制↓泵抑制↓
远曲小管 远曲小管 NaNa++-K-K++ ↑ ↑
甘露醇 甘露醇
乙酰唑胺 乙酰唑胺
氯噻嗪氯噻嗪
IncreaseIncrease
Extracellular fluidExtracellular fluid
Lumen nephronLumen nephron
▲▲ 长期过量应用排钾利尿剂长期过量应用排钾利尿剂 （ （ DiureticsDiuretics ））
▲▲ 渗透性利尿伴有肾排钾增加渗透性利尿伴有肾排钾增加
▲▲ 盐皮质激素过多（盐皮质激素过多（ Excessive mineralocorticoiExcessive mineralocorticoi
dd ））
CushingCushing 综合征、 综合征、 ECF ECF 容量↓ 、糖皮质激素治疗。容量↓ 、糖皮质激素治疗。
低钾血症低钾血症
▲▲ 镁缺失（镁缺失（ Loss of magnesiumLoss of magnesium ））
▲▲ 肾功能不全（肾功能不全（ Renal failure Renal failure ））
肾小球肾炎（多尿期） 肾排肾小球肾炎（多尿期） 肾排 KK++↑ ↑ 机体丢失机体丢失 KK++↑↑
[KK++]e ↓↓
近曲小管重吸收近曲小管重吸收 HCOHCO33－－、、 KK++ 障碍 障碍 HCOHCO33
－－ 、、 KK++ 丢失↑丢失↑
FanconiFanconi 综合征综合征（ Renal tubular acidosis ）
■■ 经皮肤失钾（经皮肤失钾（ Sweating losseSweating lossess ））
■■ 碱中毒碱中毒（（ AlkalosisAlkalosis ））
■■ 外源性胰岛素使用外源性胰岛素使用
糖尿病糖尿病 (Ⅰ(Ⅰ 型型 ) ) 糖原合成↓ 细胞内糖原合成↓ 细胞内 KK++ 外移↑、肾排外移↑、肾排 KK++
↑↑
血血 KK++ 正常、细胞缺正常、细胞缺 KK++
低钾血症低钾血症
3. 3. 体内钾分布异常体内钾分布异常 （（ Increased movement of potassium into cellIncreased movement of potassium into cell
ss ））KK++ 进入细胞内过多，但机体并不缺钾。进入细胞内过多，但机体并不缺钾。
外源性胰岛素 外源性胰岛素 NaNa++-K-K++-ATP-ATP 酶活性酶活性↑↑
糖原合成↑ 细胞外糖原合成↑ 细胞外 KK++ 移入↑ 血移入↑ 血 [K[K++]↓ ]↓
■■ 钡中毒钡中毒（（ Barium poisoningBarium poisoning ） ）
■■ -- 受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）
■ ■ 低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹（（ Hypokalemic periodic paralysisHypokalemic periodic paralysis ））
常染色体显性遗传病。常染色体显性遗传病。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪。
（从肢体远端向躯干发展）（从肢体远端向躯干发展）
低钾血症低钾血症
►►Alteration of Metabolism and FunctionAlteration of Metabolism and Function
低钾血症低钾血症
11 ．．对神经对神经 -- 肌肉兴奋性的影响肌肉兴奋性的影响 超级化阻滞超级化阻滞 ,, 兴奋性↓兴奋性↓（（ Effects on neuromuscular irritabilityEffects on neuromuscular irritability ））
低钾血症机体影响低钾血症机体影响膜电位异常膜电位异常（见于急性低钾血症）（见于急性低钾血症）
细胞代谢障碍细胞代谢障碍（见于机体缺钾） （见于机体缺钾）
酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（见于缺钾和低钾血（见于缺钾和低钾血症）症）
图 血清钾和钙离子浓度变化图 血清钾和钙离子浓度变化对骨 骼肌对骨 骼肌 EmEm 和和 EtEt 的影响的影响
Nernst equationNernst equationEEmm = - 61log ([K= - 61log ([K++]e / [K]e / [K++]i) ]i)
=-88m=-88mvv
EEtt = -67m = -67mvv ；；EEmm - - EEtt = = －－ 21m21mvv
▲▲CNSCNS ：萎靡、倦怠；：萎靡、倦怠；▲▲骨骼肌：四肢无力；骨骼肌：四肢无力；
▲▲ 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓。胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓。
■■ 轻度低钾血症（血清钾轻度低钾血症（血清钾 <3.5mmol/L<3.5mmol/L ））
■■ 重度低钾血症（血清钾重度低钾血症（血清钾 <<2.5mmol/L2.5mmol/L ））
▲▲CNSCNS ：：嗜睡、昏迷；嗜睡、昏迷；▲▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲▲ 骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射 (-)(-) 、肌坏死。、肌坏死。
低钾血症低钾血症
【急性低钾血症】【急性低钾血症】 （（ Acute hypokalemia Acute hypokalemia ））
[[KK++]e]e↓↓ 、、 [[KK++]i]i 不变 不变 [[KK++]i /[K]i /[K++]e]e↑ ↑ EmEm负值增大负值增大
骨骼肌、平滑肌兴奋性↓ 骨骼肌、平滑肌兴奋性↓ 超级化阻滞状态超级化阻滞状态
临床表现
【慢性低钾血症】【慢性低钾血症】（（ Chronic hypokalemia Chronic hypokalemia ））
兴奋性 增强
自律性 增加
传导性 下降
收缩性 增强
2. 2. 对心脏的影响对心脏的影响（（ Effects on heartEffects on heart ））
心脏生理特性的影响心脏生理特性的影响
心律失常，房室传导阻滞、严重时心室纤颤与心衰。心律失常，房室传导阻滞、严重时心室纤颤与心衰。
■■ [[KK++]]ee↑ ↑ 细胞内、外细胞内、外 KK++ 化学浓度差↓ 化学浓度差↓ EmEm负值↓ 负值↓
严重严重 [K[K++]e↑ Em]e↑ Em 负值过小 负值过小 EmEm －－ EtEt 间距 间距 < -10mV < -10mV 快钠通道失活快钠通道失活 心肌兴奋性消失心肌兴奋性消失（心脏骤
停）
正常静息电位（正常静息电位（ EmEm ）下，心肌膜对）下，心肌膜对 KK++ 通道的钾电导性（通道的钾电导性（ IKIK11 ）最）最大。大。
钾代谢紊乱钾代谢紊乱
【【 [K[K++]]ee 对心肌膜电位影响对心肌膜电位影响】】
膜对膜对 KK++ 通透性↓ 复极通透性↓ 复极 33 期末钾外流↓ 期末钾外流↓
达到电化学平衡所需电位差相应达到电化学平衡所需电位差相应 (Em)(Em) ↓ ↓
EmEm －－ EtEt 间距变小 心肌兴奋性↑间距变小 心肌兴奋性↑
■ ■ [K[K++]]ee↓↓
心肌动作电位
0电位
Et
Em -90
-60
-30
0
30 mV 心房肌 心室肌
0 0
2 21 1
3 3
4 4
Na+
K+Ca2+
K+ K+ 钠泵 K+
Na+
心肌细胞 膜离子转运
心电图 P
Q
R
S
T
钾代谢紊乱钾代谢紊乱
1 ： Ito 通道开放， K+ 外流，
Cl- 内流。
2 ： L 型钙通道和 IK 、 IK1
开
放， K+ 外流， Ca2+ 内流。
3 ： IK1开放， K+ 外流。
▲ ▲ 兴奋性兴奋性（ （ ExcitabilityExcitability ）） 增加增加
[K[K++]e↓ ]e↓ 胞膜对胞膜对 KK++ 通透性↓ 通透性↓ KK++ 外移受阻外移受阻↓ ↓ EmEm↓↓
兴奋性↑兴奋性↑
▲ ▲自律性自律性（（ AutomaticityAutomaticity ）） 增加增加[[KK++]e]e↓ ↓ 44 期钾外流↓、内向电流↑期钾外流↓、内向电流↑
自律细胞自动除极化速度↑ 自律性↑ 自律细胞自动除极化速度↑ 自律性↑
低钾血症低钾血症
▲▲ 传导性（传导性（ ConductivityConductivity ） ） 降低降低
[[KK++]e]e↓ ↓ EmEm↓ ↓ 00 期除极化幅度、速度↓ 心肌传导性↓期除极化幅度、速度↓ 心肌传导性↓
▲▲ 收缩性（收缩性（ ContractibilityContractibility ） ） 增强增强
急性低钾血症 急性低钾血症 22 期期 CaCa2+2+ 内流内流↑ ↑ 心肌收缩性↑ 心肌收缩性↑
低钾血症低钾血症
■ ■心电图（ 心电图（ Electrocardiogram, ECGElectrocardiogram, ECG ）特征）特征
QRSQRS 波增宽、波增宽、 STST 段下降、段下降、 TT 波低平、自律性增高。波低平、自律性增高。
传导性传导性↓ ↓ 房室传导阻滞。房室传导阻滞。
兴奋性兴奋性↑ ↑ 异位起搏点、异位起搏点、兴奋折返、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动。 早搏、心室纤维颤动。 低钾血症导致心力衰竭原因
4. 4. 其他方面影响（其他方面影响（ Other EffectsOther Effects ））
■■ 骨骼肌损害（骨骼肌损害（ Skeletal muscles injurySkeletal muscles injury ））
肌肉痉挛、细胞代谢障碍 明显肌细胞坏死 肌肉痉挛、细胞代谢障碍 明显肌细胞坏死
3. 3. 对酸 硷平衡的影响（对酸 硷平衡的影响（ Effects on the acid-base balanceEffects on the acid-base balance ））
[K[K++]]ee↓ ↓ KK++ 移出移出↑、↑、 HH++ 进入进入↑ ↑ ECF [HECF [H++]]↓↓
小管重吸收小管重吸收 HCOHCO33－－↑ ↑ 代谢性碱中毒代谢性碱中毒
小管上皮细胞内小管上皮细胞内 [K[K++]]↓ ↓ 肾排肾排 NHNH33++ 、排、排 HH++↑↑ 酸性尿酸性尿
低钾血症低钾血症
低钾血症低钾血症
■■ 肾损害（肾损害（ Kidney damageKidney damage ））
【【 StructureStructure 】】
▲▲ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞 肿胀、增生等。缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞 肿胀、增生等。
▲▲ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管， 甚至肾小球。长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管， 甚至肾小球。
【【 FunctionFunction 】】
损伤集合管对损伤集合管对 ADHADH 反应性↓、升支粗段对反应性↓、升支粗段对 NaClNaCl 重吸收↓重吸收↓
肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿
5. 5. 对血管的影响（对血管的影响（ Effects on vasculatureEffects on vasculature ））
(( 二二 ) ) 高钾血症高钾血症 （（ HyperkalemiaHyperkalemia ）） 【【 DefinitionDefinition】】
血清钾浓度血清钾浓度 >5.5mmol>5.5mmol ／／ LL 。。
高钾血症高钾血症
Hyperkalemia is defined a as serum potassium exceeding Hyperkalemia is defined a as serum potassium exceeding
5.5mmol5.5mmol ／／ L. L. Hyperkalemia is potentially lethal, primarily bHyperkalemia is potentially lethal, primarily b
e-cause of effect on cardiac conduction. Clinical managemee-cause of effect on cardiac conduction. Clinical manageme
nt requires urgency treatment.nt requires urgency treatment.
►► 原因和发生机制原因和发生机制（（ Causes and mechanismCauses and mechanism ））
1. 1. 摄钾过多（摄钾过多（ Increased intake of potassiumIncreased intake of potassium ））
静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并
导致患者猝死。导致患者猝死。
高钾血症高钾血症
22 ． 肾 排 钾 减 少 （． 肾 排 钾 减 少 （ Decreased renal excretion of potassiuDecreased renal excretion of potassiu
mm ））
■ ■ 肾功能障碍（肾功能障碍（ Acute & renal failure with oliguriaAcute & renal failure with oliguria ）） ■■AldAld 分泌减少或肾小管对分泌减少或肾小管对 AldAld 反应性低下反应性低下
肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全（（ AddisonAddison 病）、病）、醛固酮合成障碍醛固酮合成障碍
AldAld 分泌↓ 肾排分泌↓ 肾排 KK++↓ ↓ 血血 [K[K++]↑]↑
■ ■ 大量使用保钾利尿药； 大量使用保钾利尿药； ■■洋地黄洋地黄过量 过量 NaNa++-K-K++-ATP-ATP 活性活性
（（ 22 ）大量溶血或组织损伤、坏死）大量溶血或组织损伤、坏死
3. 3. 细胞内钾释出至细胞外（细胞内钾释出至细胞外（ KK++ shifts out of cells shifts out of cells ））
细胞内细胞内 KK++ 大量移出 超过肾排大量移出 超过肾排 KK++ 代偿能力 血代偿能力 血 [K[K++]↑]↑
（（ ll ）酸中毒（）酸中毒（ Acidosis)Acidosis)
酸中毒 酸中毒 HH++ 进入↑ 、进入↑ 、 KK++ 移出↑ 血移出↑ 血 [K[K++]↑]↑
小管小管 NaNa++ －－ HH++↑↑ 、、 NaNa++ －－ KK++↓ ↓ 肾排肾排 KK++↓ ↓
高钾血症高钾血症
（（ 33 ）严重组织缺氧）严重组织缺氧
ATPATP生成↓ 膜钠泵功能↓ 细胞内生成↓ 膜钠泵功能↓ 细胞内 NaNa++↑↑ 、细胞外、细胞外 KK+ + ↑ ↑
（（ 55 ）某些药物作用（）某些药物作用（ Some medicinesSome medicines ））
过量洋地黄能抑制过量洋地黄能抑制 NaNa++ －－ KK++ －－ ATPATP 酶（钠泵）活性。酶（钠泵）活性。
（（ 66 ）高钾血症型周期性麻痹（）高钾血症型周期性麻痹（ Hyperkalemia periodic paralysiHyperkalemia periodic paralysi
ss ））
高钾血症高钾血症
（（ 44 ）高血糖、胰岛素不足）高血糖、胰岛素不足 ((Hyperglycemia, Insulin deficiencyHyperglycemia, Insulin deficiency))
血糖↑ 胰岛素分泌↑ 糖原合成↑ 细胞外血糖↑ 胰岛素分泌↑ 糖原合成↑ 细胞外 KK++ 内移内移
血血 [K[K++]↓ ]↓ 正常人正常人
糖尿病患者糖尿病患者血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内 KK++ 外移 血外移 血 [K[K++]↑]↑
►► 对机体的影响（对机体的影响（ Effects on bodyEffects on body ））
11 ．对心肌的影响（．对心肌的影响（ Effects on heartEffects on heart ））
■■ 对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响
高钾血症高钾血症
▲▲ 兴奋性 兴奋性 增强或下降增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌（轻度高钾血症 工作心肌（ ++ ）↑ （）↑ （ Em - EtEm - Et 间距↓）间距↓）
重度高钾血症 工作心肌（重度高钾血症 工作心肌（ ++ ）↓（ ）↓（ Em - EtEm - Et 间距过间距过小）小）▲▲自律性 自律性 下降下降
[K[K++]e↑ ]e↑ 自律细胞自律细胞 44 期期 K+K+ 外流↑ 自动除极化↓ 自律性↓ 外流↑ 自动除极化↓ 自律性↓
▲▲ 传导性 传导性 下降下降
Em - EtEm - Et 间距缩小 间距缩小 00 期除极化的速度↓ 传导性↓期除极化的速度↓ 传导性↓
▲▲ 收缩性 收缩性 降低降低
[K+]e ↑ Ca[K+]e ↑ Ca2+2+ 内流↓ 心肌收缩性↓内流↓ 心肌收缩性↓
■■心电图改变（心电图改变（ ECG changesECG changes ） ）
PP波压低增宽、 波压低增宽、 QRSQRS波振幅降低，波振幅降低，
间期增宽，间期增宽， P-RP-R或或 P-QP-Q间期增宽，间期增宽，
TT 波高尖波高尖（（ 33 期钾外流↑，复极化电向量趋一期钾外流↑，复极化电向量趋一致）致）。。
自律性↓ 窦性心动过缓，窦性停搏自律性↓ 窦性心动过缓，窦性停搏
传导性↓ 房室、房内、室内传导阻滞传导性↓ 房室、房内、室内传导阻滞
有效不应期↓ 有效不应期↓ 兴奋折返兴奋折返、心室纤颤、心室纤颤
致死性心律失常，心搏骤停致死性心律失常，心搏骤停
高钾血症 致死性高钾血症 致死性心律失常，心室纤维颤动和心搏骤停等。心律失常，心室纤维颤动和心搏骤停等。
The peaked T-wave can be seen in the early phase of hyperkalemia.
2. 2. 对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响
（（ Effects on neuromuscular excitabilityEffects on neuromuscular excitability ））
■ ■ 轻度高钾血症（轻度高钾血症（ 5.55.5 ～～ 7.0mmol/L7.0mmol/L ） ）
临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻
[K[K++]e↑ Em]e↑ Em 负值变小 负值变小 Em – Et Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑间距↓ 神经肌肉兴奋性↑
高钾血症高钾血症
■ ■ 重度高血钾症（重度高血钾症（ 7.07.0 ～～ 9.0mmol/L9.0mmol/L ） ）
临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹
Em - EtEm - Et 间距过小 快间距过小 快 NaNa++ 通道失活 去极化阻滞状态通道失活 去极化阻滞状态
神经肌肉兴奋性丧失神经肌肉兴奋性丧失3. 3. 酸碱平衡的影响酸碱平衡的影响
引起代谢性酸中毒和《反常性碱性尿》。引起代谢性酸中毒和《反常性碱性尿》。
Questions:Questions:
导致患者死亡的病理过程可能有哪些？导致患者死亡的病理过程可能有哪些？ 患者血清患者血清 [K[K++]] 出现什么样改变？为什么？出现什么样改变？为什么？
患者：男，患者：男， 5151 岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。入院时神志清，面岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。入院时神志清，面
色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗
音，血压音，血压 80/60mmHg80/60mmHg ，尿少。，尿少。
胸部胸部 XX线检查：右肺线检查：右肺呈大叶性致密呈大叶性致密阴影，左阴影，左肺肺下下野纹理增粗。野纹理增粗。
实验室检查：实验室检查： pH7.3pH7.3 ，， SB16.2mmol/LSB16.2mmol/L ，， PaCOPaCO2255mmHg55mmHg ，，
PaOPaO2258mmHg58mmHg ，， [K[K++] 5.2mmol/L] 5.2mmol/L 。痰液菌培养阳性。 。痰液菌培养阳性。
入院后：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。入院后：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。 44 天后，患者突然出天后，患者突然出
现严重的心律失常，血压降至现严重的心律失常，血压降至 60/30mmHg60/30mmHg ，， SB 9.8mmol/L, SB 9.8mmol/L,
PaCOPaCO2 2 61.5mmHg, pH 7.161.5mmHg, pH 7.1 ，， [K[K++] 7.2mmol/L, ] 7.2mmol/L, 尿量尿量 100ml/24h100ml/24h 。。
虽经积极救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。虽经积极救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。
Case studyCase study
【影响钾的跨细胞转移的主要因素影响钾的跨细胞转移的主要因素】
ECF [K+] 4.2mmol/L
ICF [K+]
140 － 160mmo1 ／L
钾代谢紊乱钾代谢紊乱
ECF [K+]
酸碱平衡状态
ECF [H+]↓ ，细胞内 H+ 外移， K+
入细胞内。 ECF 每 0.1 pH 变化大约引起 0.6mmol/L 血清钾变化
ECF 渗透压↑ ↑ ，使细胞内 K+ 外移。渗透压
运动
直接刺激 Na+ － K+ 泵活性，细胞外钾向细胞内转移
胰岛素 肾上腺素通过 cAMP 机制激活 Na+ － K+
泵活性，肾上腺能神经激活是促 K+ 自细胞内移出。 儿茶酚胺
胰岛素、胰岛素、肾上腺素、 肾上腺素、 [K[K++]e↑ Na]e↑ Na++ －－ KK++ 泵活性↑泵活性↑
■ 细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度（（ ECF potassium concentrationECF potassium concentration ））
ECF [KECF [K++] ↑ ] ↑ 主细胞主细胞 NaNa++ －－ KK++ 泵泵活性↑活性↑
■ 酸碱平衡状态（酸碱平衡状态（ Acid-base balanceAcid-base balance ））
ECF [HECF [H++ ]↑ ]↑ 主细胞主细胞 NaNa++ －－ KK++ 泵活性↓ 泌泵活性↓ 泌 KK++ 受阻受阻
慢性酸中毒 近曲小管 钠水重吸收↓慢性酸中毒 近曲小管 钠水重吸收↓
远曲小管内原尿流速↑ 排远曲小管内原尿流速↑ 排 KK++ ↑ ↑
钾代谢紊乱钾代谢紊乱
【影响远曲小管、集合小管排钾的调节 因素】【影响远曲小管、集合小管排钾的调节 因素】■ 醛固酮（醛固酮（ AldosteroneAldosterone ））
Ald NaAld Na++ －－ KK++ 泵↑（主细胞腔膜对泵↑（主细胞腔膜对 KK++ 通透性↑） 肾排通透性↑） 肾排 KK+ + ↑ ↑
■ 远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速
小管内原尿流速↑ 小管内原尿流速↑ HH++ 对对 NaNa++ －－ KK++ 抑制↓抑制↓
迅速移去小管细胞分泌迅速移去小管细胞分泌 KK++ K K++ 排泄↑排泄↑
思考题思考题
11. . 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？ 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？
2. 2. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高，低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高，
其机制是什么？其机制是什么？
3.3. 低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？
4. 4. 低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？
5. 5. 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和
含钠的碱性溶液含钠的碱性溶液（如（如 NaHCONaHCO33 ））？？