呼吸衰竭 （ respiratory failure）
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呼吸衰竭 （ respiratory failure）. 第一节 概念和分类 概念：由于 外呼吸功能 （肺通气或肺换气）严重障碍，以致 PaO 2 50 mmHg 的病理过程。. 分型：. Ⅰ型： 低氧血症型( PaO 2TRANSCRIPT
呼吸衰竭 （ respiratory failure） 呼吸衰竭 （ respiratory failure）
第一节 概念和分类
概念：由于外呼吸功能（肺通气或肺换气）严重障碍，以致 PaO2<60
mmHg 或伴有 PaCO2>50
mmHg 的病理过程。
第一节 概念和分类
概念：由于外呼吸功能（肺通气或肺换气）严重障碍，以致 PaO2<60
mmHg 或伴有 PaCO2>50
mmHg 的病理过程。
分型：分型：
Ⅱ 型：高碳酸血症型
(PaO2<60
mmHg、 PaCO2>50 mmHg)
Ⅱ 型：高碳酸血症型
(PaO2<60
mmHg、 PaCO2>50 mmHg)
Ⅰ 型：低氧血症型 (PaO2<60
mmHg)
Ⅰ 型：低氧血症型 (PaO2<60
mmHg)
根据主要发病机制：通气性呼衰换气性呼衰
根据发病部位：中枢性呼衰外周性呼衰
根据主要发病机制：通气性呼衰换气性呼衰
根据发病部位：中枢性呼衰外周性呼衰
第二节 原因和发病机制
一 . 肺通气功能障碍：
第二节 原因和发病机制
一 . 肺通气功能障碍：
BLSL:BLSL:
肺通气功能障碍：肺通气功能障碍：
限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足
1. 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因：
1. 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因：
(1) 呼吸肌活动障碍：
a. 中枢或周围神经的器质性病变：
脑血管意外、脑外伤、脑炎等
(1) 呼吸肌活动障碍：
a. 中枢或周围神经的器质性病变：
脑血管意外、脑外伤、脑炎等
b. 中枢或呼吸中枢抑制或损害：
麻醉、镇静剂过量
b. 中枢或呼吸中枢抑制或损害：
麻醉、镇静剂过量
c. 呼吸肌麻痹或收缩力减弱： 呼吸肌疲劳、营养不良、 脊髓灰质炎、重症肌无力、 低钾、酸中毒等
c. 呼吸肌麻痹或收缩力减弱： 呼吸肌疲劳、营养不良、 脊髓灰质炎、重症肌无力、 低钾、酸中毒等
(2) 胸廓的顺应性↓：胸廓、脊柱严
重畸形
(2) 胸廓的顺应性↓：胸廓、脊柱严
重畸形
(3) 肺的顺应性↓：肺淤血、水肿、
纤维化，表面活性物质↓等
(3) 肺的顺应性↓：肺淤血、水肿、
纤维化，表面活性物质↓等
(4) 胸腔积液和气胸：肺扩张受限(4) 胸腔积液和气胸：肺扩张受限
表面活性物质（ PS ）↓：表面活性物质（ PS ）↓：
2 ）过度消耗：肺过度通气2 ）过度消耗：肺过度通气3 ）稀释和破坏：肺水肿3 ）稀释和破坏：肺水肿
1 ）合成不足：Ⅱ型肺泡上皮细胞的 发育不全 (婴儿呼吸窘迫综合征) 或急性损伤 (ARDS)
1 ）合成不足：Ⅱ型肺泡上皮细胞的 发育不全 (婴儿呼吸窘迫综合征) 或急性损伤 (ARDS)
2. 阻塞性通气不足：2. 阻塞性通气不足：
由于气道狭窄或阻塞（气道阻力增加）所引起的通气障碍。 由于气道狭窄或阻塞（气道阻力增加）所引起的通气障碍。
(1) 中央性气道阻塞： (1) 中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。
气管分叉处以上的气道阻塞。
胸外阻塞 胸外阻塞
胸内阻塞 胸内阻塞
a. 胸外部分阻塞： a. 胸外部分阻塞：
声带麻痹 →吸气时气道内压<大气压喉头水肿 呼气时气道内压>大气压 →吸气时气道受压,使狭窄加重 →吸气性呼吸困难
中央气道胸外阻塞 中央气道胸内阻塞中央气道胸外阻塞 中央气道胸内阻塞
b. 胸内部分阻塞：b. 胸内部分阻塞：
气管异物 →吸气时气道内压>胸内压
纵隔肿瘤 呼气时气道内压<胸内压
→呼气时气道受压，使狭窄加重
→呼气性呼吸困难
(2) 外周气道阻塞： （内径 <2mm 的细支气管阻塞）(2) 外周气道阻塞： （内径 <2mm 的细支气管阻塞）
细支气管特点： 无软骨支撑，管壁薄 , 与管周围的肺泡结构紧密相连。
细支气管特点： 无软骨支撑，管壁薄 , 与管周围的肺泡结构紧密相连。
管壁增厚，痉挛慢阻肺 → 分泌物阻塞管腔 ↓呼气时肺泡壁对细支气管的牵拉 →呼气时管腔狭窄加重 →呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：呼气性呼吸困难？外周气道阻塞：呼气性呼吸困难？
二、换气障碍
（一）弥散障碍
（二） . 肺泡通气和血流比例失调
（三）肺内解剖分流↑
二、换气障碍
（一）弥散障碍
（二） . 肺泡通气和血流比例失调
（三）肺内解剖分流↑
（一）弥散障碍
1. 定义：肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 .
（一）弥散障碍
1. 定义：肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 .
2. 原因：2. 原因：
1 ）肺泡膜面积↓：如肺实变、 肺不张、肺叶切除1 ）肺泡膜面积↓：如肺实变、 肺不张、肺叶切除2 ）肺泡膜厚度↑：如肺水肿、透明 膜形成、肺纤维化2 ）肺泡膜厚度↑：如肺水肿、透明 膜形成、肺纤维化3) 弥散时间缩短：肺泡膜增厚、 肺血流加快3) 弥散时间缩短：肺泡膜增厚、 肺血流加快
（二） . 肺泡通气和血流比例失调
肺泡通气和血流比例失调是肺部疾
患引起呼吸衰竭的最常见原因。
（二） . 肺泡通气和血流比例失调
肺泡通气和血流比例失调是肺部疾
患引起呼吸衰竭的最常见原因。
1. 肺通气和血流比例失调的类型和原因(1) 部分肺泡通气不足：
1. 肺通气和血流比例失调的类型和原因(1) 部分肺泡通气不足：
阻塞性肺疾患 限制性通气不足如肺水肿、纤维化→ ↓ →部分肺泡通气 而血流未减少 V/Q↓→静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血→ ↑功能性分流 （静脉血掺杂）
(2) 部分肺泡血流不足：(2) 部分肺泡血流不足：
肺动脉栓塞肺血管收缩DIC → ↓→肺泡通气正常、血流 V/Q↑ →部分气体未参与气体交换 →死腔样通气
（三）肺内解剖分流↑（三）肺内解剖分流↑
1. 生理情况下，肺内即有解剖分流：
1. 生理情况下，肺内即有解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 - 静脉交通支直接流入肺静脉（占 CO 量的 2%-3% ）。
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 - 静脉交通支直接流入肺静脉（占 CO 量的 2%-3% ）。
2. 严重肺病变 ( 肺实变和肺不张等 ) ，该部肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
2. 严重肺病变 ( 肺实变和肺不张等 ) ，该部肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
● 功能性分流与真性分流的鉴别：
● 功能性分流与真性分流的鉴别：
功能性分流：吸入纯氧有效
（可提高 PaO2）
功能性分流：吸入纯氧有效
（可提高 PaO2）
真性分流：吸入纯氧无明显作用
真性分流：吸入纯氧无明显作用
第三节 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
(acute respiratory distress
syndrome ）
第三节 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
(acute respiratory distress
syndrome ）ARDS ：由急性弥漫性肺泡 - 毛细
血管膜损伤（急性肺损伤）引起的呼
吸衰竭。
ARDS ：由急性弥漫性肺泡 - 毛细
血管膜损伤（急性肺损伤）引起的呼
吸衰竭。机制 : 几乎包括呼吸衰竭的所有机制机制 : 几乎包括呼吸衰竭的所有机制
第四节 主要功能代谢变化第四节 主要功能代谢变化
一、血气变化一、血气变化全肺通气不足时：Ⅱ型呼衰（ PaO2↓、 PaCO2↑，二者呈一定比
例关系）
全肺通气不足时：Ⅱ型呼衰（ PaO2↓、 PaCO2↑，二者呈一定比
例关系）部分肺泡通气不足时：Ⅱ型呼衰(PaO2↓,PaCO2↑，二者不呈一定比例关
系）
部分肺泡通气不足时：Ⅱ型呼衰(PaO2↓,PaCO2↑，二者不呈一定比例关
系）
肺泡通气血流比例失调：Ⅰ型呼衰（代偿性通气增强）肺泡通气血流比例失调：Ⅰ型呼衰（代偿性通气增强）
肺内解剖分流：Ⅰ型呼衰
弥散障碍：Ⅰ型呼衰（ PaO2↓,PaCO2
可正常（ CO2 弥散速度约为 O2 的 20 倍）或↓（代偿性通气增强）
弥散障碍：Ⅰ型呼衰（ PaO2↓,PaCO2
可正常（ CO2 弥散速度约为 O2 的 20 倍）或↓（代偿性通气增强）
死腔样通气过度增大时：Ⅱ型呼衰（有↓效肺泡通气量明显 ）
死腔样通气过度增大时：Ⅱ型呼衰（有↓效肺泡通气量明显 ）
（二）呼吸系统变化：（二）呼吸系统变化：1.PaO2↓（<60mmHg ）作用于
颈动脉
体与主动脉体化学感受器，反射
性增强呼吸运动；
1.PaO2↓（<60mmHg ）作用于
颈动脉
体与主动脉体化学感受器，反射
性增强呼吸运动； 当 PaO2 过低 (<30mmHg), 呼吸
抑制 .
当 PaO2 过低 (<30mmHg), 呼吸
抑制 .
2.PaCO2↑主要作用于中枢化学感
受
器，兴奋呼吸中枢，呼吸深快 ;
2.PaCO2↑主要作用于中枢化学感
受
器，兴奋呼吸中枢，呼吸深快 ; 当 PaCO2 过高
（ >80mmHg），反而抑
制呼吸中枢 .“CO2 麻醉” .
当 PaCO2 过高
（ >80mmHg），反而抑
制呼吸中枢 .“CO2 麻醉” .
Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ?Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ?
★Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ,
以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸 ,
使高碳酸血症更严重。
★Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ,
以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸 ,
使高碳酸血症更严重。
二、酸碱平衡及电解质紊乱二、酸碱平衡及电解质紊乱
Ⅱ 型呼衰 Ⅱ 型呼衰
可伴发血 K ＋↑ ,血 Cl-↓ 可伴发血 K ＋↑ ,血 Cl-↓
1. 呼吸性酸中毒 :1. 呼吸性酸中毒 :
2. 代谢性酸中毒： 2. 代谢性酸中毒：
严重缺氧 , 肾衰，感染等 严重缺氧 , 肾衰，感染等
血 Cl- 可正常 血 Cl- 可正常
3. 呼吸性碱中毒：
3. 呼吸性碱中毒：
Ⅰ 型呼衰如有肺通气过度
Ⅰ 型呼衰如有肺通气过度
可伴发血 K ＋↓、血 Cl-↑
可伴发血 K ＋↓、血 Cl-↑
4. 代谢性碱中毒：多为医源性4. 代谢性碱中毒：多为医源性
( 三 ) 循环系统变化：( 三 ) 循环系统变化：
1.PaCO2↑和 PaO2↓对循环系统有
协同作用
1.PaCO2↑和 PaO2↓对循环系统有
协同作用(1) 兴奋心血管运动中枢 → HR↑ ，心肌收缩性↑ , 血管收缩(1) 兴奋心血管运动中枢 → HR↑ ，心肌收缩性↑ , 血管收缩(2) 直接抑制心血管→ HR↓, 心肌收缩性 ↓ , 血管扩张（肺血管收缩） (2) 直接抑制心血管→ HR↓, 心肌收缩性 ↓ , 血管扩张（肺血管收缩）
（ 1 ）肺源性心脏病：由于肺的病变 / 呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。
（ 1 ）肺源性心脏病：由于肺的病变 / 呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。
2. 肺源性心脏病 ( 肺心病）2. 肺源性心脏病 ( 肺心病）
（ 2 ）肺源性心脏病的机制：（ 2 ）肺源性心脏病的机制：
a. 缺氧和 [H+]↑→ 肺血管收缩 →肺动脉压↑a. 缺氧和 [H+]↑→ 肺血管收缩 →肺动脉压↑
b. 肺小动脉壁增厚、纤维化 →管腔狭窄b. 肺小动脉壁增厚、纤维化 →管腔狭窄
(1) 肺动脉高压、右心后负荷过重(1) 肺动脉高压、右心后负荷过重
c.RBC↑→ 血液粘滞性↑
→肺血流阻力↑，加重右心负荷
c.RBC↑→ 血液粘滞性↑
→肺血流阻力↑，加重右心负荷
d.肺部病变如肺毛细血管床破坏，
肺栓塞→肺动脉压↑
d.肺部病变如肺毛细血管床破坏，
肺栓塞→肺动脉压↑
(2) 右心功能受损(2) 右心功能受损
a. 缺氧和酸中毒影响心肌代谢 →心肌的舒、缩功能↓
a. 缺氧和酸中毒影响心肌代谢 →心肌的舒、缩功能↓
b. 电解质紊乱如高钾血症 →心肌收缩力↓、心律失常
b. 电解质紊乱如高钾血症 →心肌收缩力↓、心律失常
c. 胸内压的巨大变化对舒张功能的影响
呼吸困难时， 用力呼气→胸内压↑ →心脏受压，影响舒张功能
c. 胸内压的巨大变化对舒张功能的影响
呼吸困难时， 用力呼气→胸内压↑ →心脏受压，影响舒张功能
用力吸气→胸内压↓用力吸气→胸内压↓ →心脏外面的负压↑ →心脏外面的负压↑ → → 右心后负荷↑右心后负荷↑
● 呼吸衰竭亦可累及左心● 呼吸衰竭亦可累及左心
( 四 )CNS 变化：肺性脑病
肺性脑病 (pulmonary
encephalopathy): 由呼吸衰竭引起
的脑功能障碍。
( 四 )CNS 变化：肺性脑病
肺性脑病 (pulmonary
encephalopathy): 由呼吸衰竭引起
的脑功能障碍。
肺性脑病的机制：
1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
肺性脑病的机制：
1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
1) 脑血管扩张1) 脑血管扩张2) 损伤脑血管内皮→毛细血管通透 性↑→血管源性脑水肿2) 损伤脑血管内皮→毛细血管通透 性↑→血管源性脑水肿3) 缺氧→ ATP↓→ 钠泵功能↓ →细胞毒性脑水肿3) 缺氧→ ATP↓→ 钠泵功能↓ →细胞毒性脑水肿
→ 脑充血、水肿
→颅内压↑，压迫脑血管
→加重脑缺氧（恶性循环）
→ 脑充血、水肿
→颅内压↑，压迫脑血管
→加重脑缺氧（恶性循环）
4) 脑血管内皮损伤→血管内凝血4) 脑血管内皮损伤→血管内凝血
2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液 pH↓→ 脑细胞内酸中毒↑→2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液 pH↓→ 脑细胞内酸中毒↑→
1) 谷氨酸脱羧酶活性↑→ GABA↑ → 中枢抑制1) 谷氨酸脱羧酶活性↑→ GABA↑ → 中枢抑制
2) 磷脂酶活性↑→溶酶体酶释放 →神经细胞和组织结构受损2) 磷脂酶活性↑→溶酶体酶释放 →神经细胞和组织结构受损
( 五 ) 肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白和管型；
重者：功能性肾衰竭
( 五 ) 肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白和管型；
重者：功能性肾衰竭
( 六 ) 胃肠变化：
粘膜糜烂、溃疡、出血
( 六 ) 胃肠变化：
粘膜糜烂、溃疡、出血
第四节 防治原则 第四节 防治原则
Ⅰ 型 Ⅱ 型可吸入较高浓度氧（<50％）
低浓度、低流量、持续给氧
参 考 书1. 王树人主编 . 病理生理学 . 科学出版 社 ,2001 ， 82. 陈主初主编 . 病理生理学 ( 七年制教 材 ). 人民卫生出版社 ,2001,8 3. 王迪浔，金惠铭主编 . 人体病理生理 学 . 人民卫生出版社， 2002 ， 8
参 考 书1. 王树人主编 . 病理生理学 . 科学出版 社 ,2001 ， 82. 陈主初主编 . 病理生理学 ( 七年制教 材 ). 人民卫生出版社 ,2001,8 3. 王迪浔，金惠铭主编 . 人体病理生理 学 . 人民卫生出版社， 2002 ， 8