ingridkokmann.weebly.comingridkokmann.weebly.com/.../0/6/7/9067451/paroseminar.docx · web...
TRANSCRIPT
1. artikkel – Agressiivsed ja ägedad parodontaalhaigused
Sissejuhatus: Agressiivsed ja ägedad parohaigused erinevad kroonilistest oluliselt Haigus areneb väga kiiresti ja destrueerivalt = kiiresti ja suured parodontaalkahjustused Populatsioonis esineb aga üsna harva Agressiivne parodontiit tekib väga varakult, seega sellise pts parodontaalkudede prognoos on
eriti kehv Etioloogia võib olla erinev, kuid areneb väga kiiresti ja iseloomulike sümptomitega (siinjuures
on olulisemad ka süsteemsed faktorid) Ägedad parohaigused varieeruvad mittedestrueerivatest destrueerivateni, tavaliselt seotud
valuga = pts otsivad kiiresti abi Väga oluline on kohene diagnoos ja ravi!
Agressiivne parodontiit – määratlus: Küllaldaselt eripärasid, kuid üheselt mõistetavad definitsioonid on veel puudulikud Etioloogia pole veel väga täpselt välja selgitatud Määratlus põhineb seetõttu just ajalool ja kliinilisel/radiograafilisel diagnoosil Kaasaegse määratluse, mis praegu kehtib, on loonud Albandar:
Varajane teke (enamasti puberteedieas) Paljude hammaste kaotus – kliiniliselt kinnituse kadu ja radiograafiliselt luukadu Suhteliselt kiire progressioon Pole süsteemseid haigusi, mis mõjutaks peremehe reaktsiooni põletikule
Diagnoosihetkel enamasti juba oluline kinnitusekadu jäävhammastel Radiograafiliselt iseloomulik vertikaalne luukadu proksimaalpindadel tagahammastel,
tavaliselt mõlemapoolseltÜldiselt jaotatakse:
Lokaliseerunud – koekadu algab 6. ja intsisiividelt, võib edasi kanduda teistele hammastele
Generaliseerunud – haarab juba algselt enamus hambaid(Kliiniliselt pole selline jaotus alati põhjendatud)Epidemioloogia:
Uuringute metoodika on olnud mittekooskõlaline, seetõttu suured erinevused Üldiselt esineb võrdselt meestel-naistel Lokaliseerunud agressiivset parodontiiti rohkem aafriklastel, kõige vähem Euroopa ja P-
Ameerika kaukaaslastelMikrobioloogilised etioloogilised faktorid:
Patogenees sarnane kroonilisele, kuid mikrobiaalne põhjuslikkus on veel ebaselge – uuringud kestavad
Varasemalt arvati, et põhiroll on A. Actinomycetemcomitansil, nüüd pigem, et segamikrofloora
Olulised erinevused geograafiliselt ja etniliselt On veel baktereid, mida ei teata ja ei osata kultiveerida
Peremehe reaktsioon: Patogeneesis oluline, kuid samuti veel ebaselge Üldiselt immuunvastus sõltub mikroorganismidest, kes seda tingivad, kuid kuna antud haigus
on eeldatavasti segainfektsioon, siis võib immuunvastus olla keeruline ja koosneda mitmetest mehhanismidest
Geneetilised riskifaktorid: Tundub, et patogeneesis on oluline roll geneetikal, sest sageli esineb haigus perekonniti Sündroomidega seotud haiguste puhul on geneetika teada Mittesündroomsete puhul on aga erinevad/keerulisemad geneetilised mehhanismid
Arvatakse, et kas mõne põhigeeni mutatsioonid või mitmete väikese efektiga geenide mõjul
On tõendeid geen-geen ja geen-keskkond interaktsioonidest Praegu arvatakse, et pärilikkus pigem autosomaalne (varem et X-liiteline)
Tulevikus on geneetilisi markereid peetud oluliseks skriiningus ja isikute haigusriski väljaselgitamises
Tagaks varajase leiu ja ravi, saaks ehk kasutada ka geeniteraapiasRavi:
Osaliselt sarnane kroonilise ravile, kuid pakub suuremat väljakutset Esmalt vaja eemaldada igemetaskust bakterite üleküllus ja vähendada lokaalseid riskifaktoreid
Hambakivi/biofilmi eemaldus koos koduse väga hea hügieeniga AB-ravi süsteemselt pikaajalise efekti saavutamiseks – asitromütsiin või amoxicilliin
+ metronidazol Vajadusel lisaks kirurgiline ravi Väga oluline on kontroll
Süsteemsete haiguste foonil: Teatud haigused suurendavad vastuvõtlikkust – ohustavad immuunvastust või mõjutavad luu
ja hambakoe mineralisatsiooni (harvad geneetilised sündroomid) Leukotsüütide adhesiooni puudulikkuse sndr (adhesiooniretseptorid) Papillon-Lefevre sndr (katepsiin G) Chediak-Higashi sndr (fagotsütoosiprobleem) Downi sndr – muutunud immuunvastus, varane mikroobide kolonisatsioon,
suurenenud igemepõletik Hüpofosfataasia (alkaliinfosfataasi aktiivsuse puudulikkus)
Oluline on õige diagnoos, raviks katu kontroll, konventsionaalne parodontaalteraapia ja süsteeme AB-ravi.
Ägedad igeme- ja parodontaalkolded: Sageli vajavad kiiret tähelepanu, seotud valuga ja võivad viia kiire parokahjustuseni Võivad tingida üldnähte – palavik, lümfadenopaatia, üldine kehv olek Gingivaalsed abstsessid mõjutavad marginaalset ja interdentaalset iget, periodontaalsed
mõjutavad sügavamat periodontaalkudet Akuutse abstsessi raviks on drenaaž ja vajadusel süsteemne AB-ravi Nekrotiseerivad parodontaalhaigused on nekrotiseeriv gingiviit, parodontiit või stomatiit,
põhjuseks mikroobid + nõrgestatud immuunvastus Kliinilised sümptomid on tüüpiliselt interdentaalpapillide nekroos, igemete veritsus ja valu Tugev põletik areneb kiiresti, võib viia olulisele pehmete kudede ja alveolaarluu kaotusele Nekrotiseerivate haiguste patogeneesis on suur roll just soodustavatel faktoritel:
Halb suuhügieen Tugev stress Ebapiisav uni Alatoitumus Alkoholi kuritarvitamine Suitsetamine Süsteemsed haigused (nt HIV)
Äärmiselt oluline on kiire diagnoos ja ravi!Ägedad dentogeensed koldenakkused:
Võivad õigeaegse ravita levida (nt ajusse) Seetõttu on väga oluline õigeaegne diagnoos ja ravi, et eemaldada kolded ja hoida ära tõsised
meditsiinilised komplikatsioonid
2. artikkel – Agressiivne parodontiit: juhtumi määratlus ja diagnostilised kriteeriumidAjalooline taust. Terminoloogia ja klassifikatsioon:
Antud haiguse diagnostiline areng on olnud suur, algsed tõekspidamised on ajaga oluliselt muutunud
Põhipõhjuseks trauma või degeneratiivne mittepõletikuline haigus „Parodontoos“ „Juveniilne parodontiit“ ja „varajase algusega parodontiit“ Tänapäeval agressiivne parodontiit!
Baer’i määratlus:
Varajane algus puberteedieas (11-13a) Oluline radiograafiline muster – alveolaarluu vertikaalne kadu esimestel molaaridel (just
bilateraalselt) ja intsisiividel. Samas on ka atüüpilised juhud, sõltub kas haigus on varajases või kaugelearenenud faasis
Haiguse kiire progressioon Haigus puudutab ainult jäävhambaid, piimahambaid ei mõjuta Etioloogiliste faktorite hulk ei ole võrdeline parodontaaldestruktsiooni tõsidusega Esineb rohkem naistel (3:1) Haigusel on perekondlik esinemismuster
1999 aasta Ameerika Parodontaalakadeemia tööseminari määratlus: Ühised tunnused:
Pts muidu kliiniliselt terved Kiire kinnituse kadu ja luu destruktsioon Perekondlik esinemus
Sekundaarsed tunnused, mis on sagedased, aga ei pruugi alati olla: Mikrobiaalsete ladestuste hulk ei ole vastav parodontaalkudede hävingu tõsidusele Suurenenud A. Actinomycetemcomitansi hulk Suurenenud P. Gingivalise hulk osades populatsioonides Fagotsüütide ebanormaalsused Ülitundlik makrofaagide fenotüüp
Lisaks on veel spetsiifilised tunnused defineerimaks lokaliseerunud ja generaliseerunud vorme Lokaliseerunud agressiivne parodontiit:
o Puberteediaegne tekeo Haaratud on lokaalselt esimesed molaarid ja intsisiivid, millel
interproksmaalne kinnitusekadu ja haaratud ei ole kindlasti rohkem hambaid kui 2 hammast peale esimeste molaaride ja intsisiivide
o Tugev seerumi antikehade vastus infitseerivatele agentidele Generaliseerunud agressiivne parodontiit
o Tavaliselt mõjutab inimesi alla 30 eluaasta, kuid pts võivad olla ka vanemado Generaliseerunud interproksimaalsete kontaktide kadu, mis mõjutab vähemalt
3 jäävhammast peale esimeste molaaride ja intsisiivideo Tugevalt episoodilise loomusega kinnituse ja alveolaarluu kaduo Kehv seerumi antikehade vastus infitseerivatele agentidele
Varasemate ja praeguste määratluste vaatenurk: Enne 70ndaid ei olnud diagnostilised kriteeriumid detailsed Baer moodustas esimese arvestatava määratluse antud haigusele Vahepeal kasutusel olnud termin „varajase algusega“ tekitas segadust ja viis paljudel juhtudel
valeklassifikatsioonideni Praegusel ajal pole tõendatud immunoloogiliste profiilide kriteeriumite kasutamine agressiivse
parodontiidi määratlemiselJuhtumi määratluse parameetrid agressiivse parodontiidi puhul. Haiguse algusaeg:
Mitmed uuringud toetavad hüpoteesi, et haigus avaldub umbes puberteedieas (10-14) Samas võib haigus tekkida ka juba varem, lihtsalt diagnoos saadakse aastaid hiljem kui
kahjustus on juba väga suurJääv- vs piimahambad:
Baeri sõnul oli see küll jäävhammaste haigus, kuid kui avaldus varasemalt segahammaskonna ajal, siis võis mõjutada ka ajutisi hambaid (just teisi piimamolaare)
Uuringutes on leitud, et kui patsientidel esines ajutiste hammaste parodontaalkudede hävingut, siis kaasnes sageli ka agressiivne parodontiit jäävhammaskonnas
Teises uuringus leiti, et agressiivse parodontiidiga pts röntgenpilte hinnates on pea pooltel esinenud luukadu ka piimahammaskonnas
Seega võib haigus sageli avalduda segahammaskonna ajal (7-12a) ja mõjutada nii piima- kui jäävhambaid
Kindlasti tuleb eristada ka patsiente, kellel on juba enne puberteediiga avaldunud parodondikahjustus, sest neil esineb mingi süsteemne haigus, mis selle tingib
Samas võib varajasem haiguse algus viidata ka antud haiguse tõsisemale vormileKinnituse ja alveolaarluu kao muster:
Väga iseloomulik antud haigusele on parodontaalkinnituse kadu mitmetel hammastel ja tavaliselt bilateraalselt
Tavaliselt algab esimeste jäävmolaaride ja/või intsisiivide proksimaalkontaktidelt, seega nende hammaste toestusehäire on sageli rohkem väljendunud
Diagnoosida võib olla raske, kui koekadu on algselt liiga väike, et seda märgata või segahammaskonnas, kui jäävhammaste lõikumise protsessid võivad maskeerida luukadu
Algselt on nähtav eelkõige vertikaalne luukadu, intsisiivide juures pigem horisontaalne, sest luu on seal õhem, enamasti bilateraalne
Raskematel juhtudel juba horisontaalne kadu ka molaaridel (samas esineb kao variatsioone) Agressiivse ja kroonilise vahe on selgelt nähtav (lokaalsed etioloogilised faktorid, mujal ei ole
luukadu kui ainult teatud kohas jne)Haiguse arengu hinnang:
Kui diagnoositakse, siis pts tüüpiliselt tugev parodontaalkoe kadu paljudel hammastel Eeldatakse, et AP puhul on luukadu 3-4 korda kõrgem kui kroonilise parodontiidi arengus Haiguse progressioon ei toimu aga kõigis parodondi piirkondades samamoodi, seega üldiselt
haiguse progressioon võib patsienditi erinedaLokaalsete etioloogiliste faktorite esinemine:
Tüüpiliselt esineb vähem lokaalseid faktoreid nagu hambakatt või supragingivaalne kivi Parodondi hävingu tingib patogeensete mikroorganismide ja peremehe immuunsüsteemi
interaktsioon ja seda mõjustavad paljud lokaalsed ja süsteemsed faktorid On tugevad tõendid perekondlikule levimusele ja mitmed geneetilised faktorid suurendavad
riski haigestuda Hambakatu – mikroobide – ladestumine on eeltingimuseks lokaalse põletiku tekkimiseks Katu, kivi ja teiste lokaalsete etioloogiliste faktorite hulk varieerub inimeseti
Süsteemsed haigused: Oluline tunnus on, et pts on terved ja ei kaasu mingeid süsteemseid haigusi, mis mõjutaks
nende üldist tervist See tõestab, et võtmeroll on just peremehe endapoolsetel faktoritel
Sugu kui tegur: Kirjandusest võib leida vasturääkivaid andmeid
Perekondlik muster: Mitmed leiud tõestavad, et perekondlik esinemismuster on olemas, kuid vajalikud on jätkuvad
uuringud sellel alalAgressiivse parodontiidi alamklassid:
On kaks vormi – lokaliseeritud ja generaliseeritud Samas on eriarvamused selles osas, kas need on ühe ja sama haiguse eri vormid või esindavad
kahte erinevat haigust On leitud, et eri vormidega patsiendid reageerisid ravile erinevalt, see edasised uuringud on
vajalikudAgressiivse parodontiidi juhtumi määratlus:
Kuna hetkel pole veel etioloogia päris selge, siis põhineb määratlus eelkõige ajalool ja kliinilisel/radiograafilisel leiul
Tänapäevane määratlus võiks olla järgnev: Varajane haiguse algus, tavaliselt alla 25a. Mida nooremalt haigus avaldub, seda
tõsisem haigus võib välja areneda Parodontaalkudede kadu esineb paljudel hammastel, koekadu tekib mikrobiaalse
infektsiooni tõttu Parodontaalkahjustus on nähtav kliiniliselt ja radiograafiliselt, tavaliselt bilateraalselt,
alguses vertikaalne, raskematel juhtudel horisontaalne luukadu On suhteliselt kiire kuluga kudede kaotus
Haaratud võivad olla ka piimahambad, olgugi, et nende enneaegset eemaldumist ei ole täheldatud
Pts on süsteemselt terved Lokaalne võib jääda lokaalseks, aga enamasti areneb edasi ja hakkab meenutama
generaliseerunud vormiMääratluse kasutus populatsiooniuuringutes:
Hambaravikabinetis kasutamiseks väga hea, suuremate uuringute tegemiseks aga ebasobiv, sest radiograafilist infot on raske kätte saada, ilma selleta on aga üsna raske täpseid mõõtmisi teha
Kokkuvõte ja tulevikukaalutlused: Tuleviku diagnostikast oodatakse, et selle abil saab haigust varakult avastada, isegi
enne kui märkimisväärne koekadu on tekkinud
3. artikkel – Agressiivse parodontiidi mikrobioloogiaSissejuhatus:
Teatud bakteritel on oluline roll agressiivse parodontiidi patogeneesis ja need on ka diagnostiliselt olulised mikrobiaalsetes testides
Üle 30 aasta on peetud A. Actinomycetemcomitansi kõige tõenäolisemaks tekitajaks, hetkel peetakse seda oportunistlikuks patogeeniks residentmikroflooras ja selle spetsiifilist klooni JP2 (serotüüp b esindaja) tõeliseks eksogeenseks patogeeniks teatud populatsioonides
Arvatakse, et peale geneetilise soodumuse haiguse tekkeks võib eksisteerida ka ülekande võime pereliikmete vahel
Üsna vähe teatakse biofilmi koosseisu kohta mikrobiootas lokaliseerunud parodontiidi puhul, samas on kindlasti oluline roll sellistel organismidel, mida veel ei tunta ja ei osata kultiveerida
Üleüldse pole patogeense mikrobioota kohta veel midagi täpselt kindlaks tehtud Parodontaalsete patogeenide kolonisatsioon lastel ja noorukitel:
Praeguse hüpoteesi järgi arvatakse, et tüüpiliste suuinfektsioonide eest vastutavad muidu tavaliselt peremehe mikrobiootasse kuuluvad infektsioonivõimelised organismid
Teatud populatsioonides on leitud, et haiguse puhul on suurenenud A. Actinomycetemcomitansi ja P. Gingivalise hulk
Ühes Brasiilia uuringus leiti, et P. Gingivalise esinemine oli peaaegu täielikult seotud parodontaalhaiguse tõsidusega, teistes jällegi mitte
Kreeka uuringus leiti ka, et suu mikrobioota küpseb järk-järgult vanusega ja et kõige kõrgema patogeneetilise potentsiaaliga organismide proportsioonid on madalamad lastel, kellel ei esine parodontiiti
Kui kolonisatsioon on toimunud, siis bakterid kalduvad jääma suuõõnde püsima On leitud suuri erinevusi mitte ainult geograafilise paiknemise järgi, vaid ka eri
rahvuste vahel, kes elavad samal maal (vietnamlased Soomes) ning ka erinevate sotsio-ökonoomiliste ja kultuuriliste taustadega laste vahel
Spetsiifilised huvipakkuvad mikroorganismid, mis on seotud agressiivse parodontiidiga Kuna eksisteerivad selged geograafilised ja etnilised erinevused parodontiidiga seotud
mikroobide kandluses, siis tuleb seda kindlasti arvesse võtta erinevate uuringute tulemuste võrdlemisel
Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Kaua peetud põhiliseks patogeeniks, kuid see info on veidi vastuoluline, sest
leidub uuringuid, kus erilist seost haigusega ei leitud (pigem teiste mikroobide seotus)
Palju eri serotüüpe, enamus inimesi kannab just ühte nendest (Euroopas b) A. Act. peamiseks virulentsusfaktoriks peetakse leukotoksiini
produktsioonivõimet, see võimaldab bakteril kõrvale hiilida peremehe kaitsereaktsioonist tappes leukotsüüte
Kõige paremini seostub agressiivse parodontiidiga just JP2 kloonitüüp (toodab toksiini eriti aktiivselt), seda toetavad paljud uuringud, kaukaaslastel esineb aga harva
Teised bakterid: P.gingivalis mõnedes populatsioonides (Jaapan, Tšiili) Capnocytophaga Tannerella forsythia Treponema denticola Campylobacter rectus P. Intermedia (USA ja Tšiili) Parvimonas micra Filifactor alocis – potentsiaalne patogeen, teatakse veel vähe
Oluline on mikroobi võime kinnituda ja moodustada biofilmi igemepiirile ja subgingivaalsele
Veel ohtlikum on mikroobi võime tungida ümbritsevatesse kudedesse ja seeläbi põgeneda peremehe kaitsvate reaktsioonide eest (P. Gingivalis, T. Forsythia)
Üldiselt esineb suur heterogeensus, kuid vaatamate sellele peetakse punase ja oranži kompleksi baktereid potentsiaalseteks patogeenideks, samas A. Act. ei oma nii olulist rolli. Bakteriaalne leid sarnaneb üldiselt kroonilise parodontiidi leiule
Arhebakterid: Uuringud alles käivad, aga peetakse samuti parodontaalseteks patogeenideks Methanobrevibacter oralis kõige sagedasem liik
Herpesviirused: On leitud, et ka herpesviirused, eeskätt EBV ja inimese tsütomegaloviirus, mängivad
rolli agressiivse parodontiidi tekkes, omades vastastikust toimet bakteritega Ühes Brasiilia uuringus leiti kõigilt haigetelt viirus, samas mõnes teises uuringus ei
leitud mingit seostA. actinomycetemcomitansi roll AP:
Erinevates uuringutes saadi erinevaid tulemusi: Antud bakteri esinemine ja varajane luukadu piimahammaskonnas ei soodusta
ilmtingimata parodontaalkinnituse kao tekkimist jäävhammaskonnas Et antud bakteril ei ole seost ägeda parodontiidiga Antud bakteri leidmine parodontaalselt tervetelt lastelt võib olla riskimarkeriks
lokaalse AP tekkeks, aga tõendid oli nõrgad JP2 klooni esinemine subgingivaalsetes proovides oli aga tugevalt seotud
parodontiidi progressioonigaAP mikrobioota/mikrobioomi uuringud:
On välja arendatud väga häid molekulaarseid bioloogilisi uurimismeetodeid (DNA-DNA malelaud hübridisatsioon, genoomi kaardistamine, RNA (16S ribosomaalne) klonaalne analüüs)
Tänu uutele meetoditele võib esile kerkida teadmisi, mis lükkavad ümber senised hüpoteesid
Kokkuvõte ja tulevikukaalutlused: On küll välja töötatud mitmeid häid uurimismeetodeid, kuid täpne ja lõplik info
agressiivse parodontiidi etioloogias oluliste mikroobide kohta on siiski puudulik
Kõige tugevam tõend on praegu, et A. Act. hüpertoksiline kloon JP2 on seotud haiguse patogeneesiga
Parodontiiti peetakse polümikrobiaalseks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab haiguse algatusena mikrobiaalne muutus
AP haigete subgingivaalne mikrobioota erineb oluliselt, sellest ka vastuolulised tõendid eri uuringutest
Veel pole valgust heidetud uute ja veel-mitte-kultiveeritavate bakterite rollile haiguse tekkes
4. artikkel – Agressiivse parodontiidi raviSissejuhatus:
Agressiivse parodontiidi alla kuulub mitu erinevat kiiresti progresseeruvat haigusvormi, mis tekivad muidu tervetel indiviididel
Iseloomulik on kiirem kinnituse ja luukadu, mis tekib varajasemas elueas (pts iga on sageli diagnoosikriteeriumiks)
Samuti on iseloomulik, et haigus esineb perekonniti – geneetiline eelsoodumus Sekundaarsed tunnused on suhteliselt vähene bakteriaalsete ladestuste hulk vaatamata
tugevale patodontaalkoe destruktsioonile, ülitundlik makrofaagide fenotüüp, suurenenud A. Actinomycetemcomitansi ja P. Gingivalise hulk (samas ei pruugi olla)
Seega on suured erinevused kroonilise parodontiidiga, kuid ikkagi on kliiniliselt vahel raske vahet teha – see on aga ravi seisukohast väga oluline!
Agressiivset parodontiiti saab jagada ka lokaliseeritud või generaliseeritud vormiks, millest mõlemal on samuti omad tunnused
Näiteks lokaliseeritud vormi puhul on biofilm õhem (vähemalt varases staadiumis), generaliseeritud vormi puhul on aga kliiniliselt põletik palju tugevam ja sarnane kroonilise parodontiidiga
Samuti võib esineda olukordi, kus samaaegselt esineb nii lokaliseeritud või generaliseeritud agressiivne parodontiit kui ka krooniline parodontiit
Üldised ravipõhimõtted ja eesmärgid pole aga nende mõlema haiguse puhul väga erinevad, iseloomulik on eri ravifaaside olemasolu
Kui siiski tuleks agressiivse parodontiidi puhul rakendada ka agressiivsemat ravi, et peatada edasine kudede häving ja taastada nii palju parodontaalkinnitust kui võimalik
Ülim eesmärk ravis on luua kliiniline seisund, mis soodustab võimalikult paljude hammaste säilimise võimalikult pikaaegselt
Diagnoos ja ravi planeerimine: Diagnoosi ja ravi peaks antud keerulise ja raske kuluga haiguse puhul määrama
professionaalne parodontoloog Üldarst mängib olulist rolli varajases avastamises Õige diagnoosi jaoks tuleks hoolikalt läbi vaadata pts meditsiiniajalugu, tarvitatavad
ravimid, perekonna ajalugu ja sotsiaalne ajalugu Tuleks välistada ka üldhaigused ja nende esinemisel otsida eriarsti abi Tuleks kindlaks teha ka riskifaktorid nagu suitsetamine ja stress Diagnoosi püstitamisel tuleks arvesse võtta kõik eelmainitud kriteeriumid ja
kaardistada kogu parodontaalne olukord, mille käigus registreeritakse ka sondeeritud igemetaskute sügavus, kliinilised kinnitustasemed, veritsemine sondeerimisel, furkatsioonide paljastumus, mädaeritus ja hammaste liikuvus ja pts suuhügieeni tase. Need andmed koos radioloogilise analüüsiga on väga olulised haiguse skriiningus ja õige diagnoosi püstitamisel
Õige diagnoos on hea algus õigeks raviplaaniks, raviefektide edasiseks hindamiseks ja pts harimiseks ravi osas
Oluline on mõista, et ka kõige agressiivsemat ja kaugelearenenumat haigusjuhtu on võimalik ravida, kuid selleks peab pts olema väga kuulekas ja motiveeritud, täitmaks oma rolli haiguse ravis
Arst peab pts informeerima haiguse tõsidusest ja riskifaktoritest ning instrueerima teda täpselt suuhügieeni eest hoolitsema
Kindlasti peab soovitama suitsetamisest loobumist ja uurima ka perekondlikku tausta ning soovitama teiste pereliikmete skriinimist
Algfaas: Ravi algab pts harimise ja kuulekuse tagamisega, vajalik on tagada hea pts-arsti suhe
(väga oluline) Pts tuleks selgelt informeerida haiguse arengu, kaasaaitavate faktorite, erinevate
faaside ja eesmärkide kohta ravis, raviprognoosi ja pts enda üliolulise rolli kohta Kui arst kahtleb pts kuulekuses, siis tuleks teha mitmeid ravieelseid visiite kuni isiklik
hügieen saab korda, suitsetamisest tuleks loobuda Kindlasti tuleks mõelda tugevalt kahjustatud hammaste prognoosi üle ja kaaluda
nende ekstraktsiooni, sest ravi poolest lootusetute hammaste säilitamine suus võib ohustada kogu ravitulemust
Säilitades igemetaskuid, mille sügavus on 6või> mm, võib isegi peale aktiivset ravi sügavates taskutes säilida oluline hulk patogeenseid baktereid, seega on raskematel juhtudel õigustatud kaitsval eesmärgil hammaste eemaldamine
Samas on uuringutes leitud, et isegi kõigi hammaste eemaldamise järgselt säilib suus patogeene, seega ei tohiks seda kasutada liiga rutakalt
Arvesse tuleks võtta, et kuna haigus esineb eeskätt noorematel pts, siis võib varases eas hammaste kaotus mõjutada ka psühholoogilist heaolu
Peale hammaste eemaldamist on ülioluline proteetiline hammaste asendamine, sealjuures on aga teada, et näiteks implantaatide kasutamine agressiivse parodontiidi puhul on palju kehvema prognoosiga kui tervetel indiviididel või isegi kroonilise parodontiidiga indiviididel
Kõikide tehtavate restauratsioonide puhul tuleks silmas pidada, et kuna pts on enamasti nooremad, peavad ka restauratsioonid kauem vastu pidama
Aktiivne parodontaalne ravi. Mittekirurgiline teraapia: Algne ravi on suunatud bakteritehulga vähendamisele igemetaskus Ainuüksi mittekirurgilise ravi efekti kohta agressiivse parodontiidi ravis on tehtud
vähe piisavalt häid uuringuid, seega see on veidi ebaselge, kuid paistab, et hambakivi eemaldus ja juurepinna silumine parandavad kliinilisi parameetreid teatud määral
See mõju paistab aga olevat ainult lühiajaline ja enamasti peale 6 kuud tekib relaps ja haigus hakkab uuesti progresseeruma
Süsteemsed antibiootikumid: Süsteemsed AB mängivad ravis väga olulist rolli, kuid neid ei tohiks manustada kui
eelnevalt pole tehtud põhjalikku mehhaanilist puhastust Oluline on AB manustamine piisavates kogustes, sest ebapiisav kontsentratsioon võib
soodustada pigem AB-resistentsete tüvede väljaarengut AB-ravi kuulub küll tänapäevaste ravistandartite hulka, kuid ometi on selle mõju
kohta tehtud vähe kliinilisi uuringuid – põhjuseks võid olla asjaolu, et agressiivne parodontiit on siiski üsna harv haigus
Kui võrrelda eri AB mõju, siis võib öelda, et lisaks mehhaanilisele ravile omavad parimat toimet metronidazol+amoxicillin, metronidazol üksi või klindamütsiin, doksütsükliin omab vähem toimet, hea potentsiaaliga paistab olevat ka asitromütsiin ja selle puhul on hea, et manustama peab vaid kord päevas – pts parem
Lokaalsed antimikrobiaalsed vahendid:
Olgugi, et loogiliselt võetuna peaks lokaalsete antimikrobiaalsete vahendite kasutamine olema igati põhjendatud, sest seeläbi saab saavutada igemetaskus max AB-kontsentratsiooni ja vähendada AB süsteemseid kõrvaltoimeid, siis siiski on nende kasutamist väga vähe uuritud ja olemasolevate uuringute alusel on nende kasutamine lisaks süsteemsetele AB väheefektiivne
Uuringutes leiti, et vaid tetratsükliini fiibritel on olnud positiivne mõju (olemas ka geel, kloorhexidiini geel jne) ja üldiselt tuleks seda ravimoodust kasutada vaid individuaalsetel kaalutlustel
Kirurgiline ravi: Kui peale esialgset ravi säilub residuaaltaskuid, siis võivad need vajada kirurgilist
lähenemist, see võimaldab arstil saada otsene juurdepääs juurepindade ja furkatsioonikohtadeni, et neid efektiivsemalt puhastada
Vajalik võib olla tasku epiteeli eemaldamine ja luuliste defektide puhul luu rekontureerimine ja regenereerimine
On erinevad kirurgilised tehnikad: Juurdepääsu kirurgia – kasutatakse modifitseeritud Widmani lapi protseduuri
ja on leitud, et see parandab lisaks teistele ravimeetoditele oluliselt kliinilist vastust, paranemine on sama edukas nagu kroonilise parodontiidi puhul
Regeneratiivne ravi – kasutatakse luusiseste defektide parandamiseks, on palju eri tehnikaid, kuid nende edukus sõltub defekti morfoloogiast, hamba liikuvusest ja furkatsiooni haaratusest (halb prognoos, kui tegemist on horisontaalne luukaoga, furkatsioonidefektiga või liikuva hambaga)
o Luusiirdamine – on erinevat tüüpi siirikuid: Autograft – pts enda kehast – parim variant Allograft – külmkuivatatud luusiirik Xenograft – sõralistelt saadud Alloplastiline materjal – bioaktiivne klaas, hüdroksüapatiit
o Nende materjalide kasutamine kombinatsioonis tetratsükliiniga on näidanud positiivseid efekte luutäitmisel ja defektide parandamisel
o Juhitud koetaastamine kasutades membraane – nende abil saab hoida ära epiteeli ja sidekoe kasvamist luusisestesse defektidesse ja seeläbi saavad parodontaalligamendi rakud seda teha ning moodustada uue parodontaalligamendi. On iselahustuvad, mida ei pea hiljem eraldi eemaldama ja mittelahustuvad membraanid, mille eemaldamiseks on vajalik eraldi protseduur (polütetrafluoroetüleen)
o Bioloogilised modifitseerijad – emaili maatriksi proteiini ehk amelogeniiniga üritatakse luua füsioloogiline keskkond parodontaalligamendi uuestiarenguks defektikohas (veel vähe tõendeid); on olemas ka kasvufaktorid, mida saab samal otstarbel kasutada, aga nende efekt AP pole samuti veel selge
Säilitusravi: Kui raviga on saavutatud stabiilne ja terve parodondi seisund, peaks pts lülitama
säilitusravi programmi, et selline seis ka püsiks Oluline on silmas pidada haiguse taastekke riskifaktoreid:
Vanus Madal haridustase Generaliseerunud agressiivse parodontiidi vorm Interleukiin-1 liitgenotüübi puudumine Ebaregulaarne toetav paroravi Suitsetamine
Kõrge keskmine igemeveritsuse indeks Probleemid katukontrolliga
Säilitusravi kestab eluaegselt, pole täpselt kokku lepitud kontrollvisiitide sageduse üle (3-4 kuu tagant)
Igal visiidil põhjalik medajaloo ja suu läbivaatus, päring probleemide kohta, hügieeninõuannete ülekordamine, ladestuste eemaldamine ja profülaktika, suitsetamisest loobumise vajalikkuse rõhutamine kui pts suitsetab
5. artikkel – sekundaarselt süsteemsete haiguste foonil tekkinud parodontiidi agressiivsed vormidSissejuhatus:
Raske parodontiidi patogeneesis mängib olulist rolli peremeesorganismi immuunvastus; kui esinevad teatud süsteemsed haigused, siis võivad need kompromiteerida seda vastust
Väga oluline roll immuunvastuses on neutrofiilidel, seega kui nendega on mingi probleem (arvuga, funktsiooniga), on pts aldim parodondihaiguse tekkeks
Põhjuseks võib olla pärilik haigus, mis tekitab hammaste kaotuse juba enne puberteediiga ja võib seetõttu oluliselt halvendada lapse edasist elukvaliteeti
Hüpofosfataasia: Geneetiline haigus, mida iseloomustab defektne luude ja hammaste mineralisatsioon ja
koe-spetsiifilise alkaliin-fosfataasi puudus – tekib ekstratsellulaarse pürofosfataasi kuhjumine ja see pidurdab skeleti ja hammaste mineralisatsiooni
Kliiniline pilt on varieeruv, sõltub haiguse raskusastmest, varajane hammaste kaotus on tavaline enamustele vormidele, samuti raske kaaries
Lapsepõlvevormi puhul eemalduvad varakult piimahambad, pts on lühike ja skeleti väärarengutega, õõtsuva kõnnakuga, luuvalu ja –murdudega
Täiskasvanuvorm avastatakse tavaliselt keskeas ja põhjustab jalavalu, kergesti tekkivaid murde ja hammaste anormaalsusi
Keskmise raskusega vormi levimus Euroopas on u 1/6370, diagnoos pannakse enamasti kliinilise läbivaatuse ja laboratoorsete uuringute põhjal (teatud geenidefekt)
Hüpofosfataasiaga ei esine suurenenud igemepõletikku või parodontiiti ja immuunvastus on kompetentne, küll aga on rohkelt hammaste väärarenguid, sealhulgas õhuke dentiin, hüpokaltsifitseerunud email, suured dentiinituubulid ja suurenenud pulbiõõs ja juurekanalid, tsement on puudu, hüpokaltsifitseerunud või düsplastiline – seetõttu juures ei ole adekvaatselt alveolaarluusse ankurdunud
Neutrofiilide häiretega seotud haigused: Neutrofiilid on ülioluline komponent kaasasündinud immunsüsteemis, on esimesena
kohal põletikukoldes, seega kui nendega on midagi valesti, on häiritud immuunvastus Neutrofiilide kvantitatiivsed häired:
Perekondlik ja tsükliline neutropeenia – harv geneetiline haigus, kus tsükliliselt toimub neutrofiilide hulga vähenemine, u iga 3 nädala tagant ja kestab 3-6 päeva, põhjuseks muutused luuüdis
o Kliiniliselt väljendub palaviku, väsimuse, peavalu, anoreksia, farüngiidi, suu limaskesta haavandite ja igemepõletikuna
o Kaasneda võivad paroprobleemid, seega on väga tähtis regulaarne suuhügieen, hambakatu ja –kivi eemaldus ja regulaarne professionaalne hammaste puhastus
o Neutropeenilistel perioodidel on näidustatud ka lokaalne AB aplikatsioon
o Ravis kasutataksegi granulotsüütide kolooniat stimuleerivat faktorit ja mittekirurgilist paroteraapiat
Infantiilne geneetiline agranulotsütoos – harv haigus, mille põhjustab granulotsüütide kolooniat stimuleeriva faktori retseptori defekt (mis stimuleerib luuüdis granulotsüütide ja tüvirakkude tootmist ning neutrofiilide ja nende eellaste elulemust, jagunemist, diferentseerumist ja funktsiooni)
o Seega neutrofiile ei saa toota ja pts on väga vastuvõtlik igasugustele infektsioonidele
o Parodontoloogiliselt on iseloomulik punane käsnjas ige, suurenenud sondeerimissügavus, veritsus ja tugev alveolaarluu kadu
o Raviks soovitatud kivi ja katu eemaldamist, pehmekoe küretaaži ja valitud antimikrobiaalsete vahendite kasutamist
Glükogeeni säilitamise haigused – harv metaboolne haigus, mis on tingitud sellest, et keha kas ei suuda ise teha piisavalt glükoosi või seda kasutada energiaallikana
o On palju eri tüüpe, sagedasim tüüp 1, iseloomulik on suurenenud maks ja hüpoglükeemia, tekib neutropeenia koos progresseeruva neutrofiilide funktsioonihäirega ja nende kiirenenud apoptoosiga = suurenenud infektsioonirisk
Cohen’i sündroom – harv geneetiline haigus, mida iseloomustab intellektuaalne saamatus, arengust mahajäämus ja iseloomulik välimus – kõhnad käed/jalad, pikad peened sõrmed, tünjas kehatüvi ja esiletungivad ülemised tsentraalsed intsisiivid
o On ebanormaalselt madal leukotsüütide hulk, eriti neutrofiilide Neutrofiilide kvalitatiivsed häired:
Leukotsüütide puuduliku adhesiooni sündroom – harv immuunpuudulikkuse sündroom, mille puhul esinevad leukotsüütide adhesiooniretseptorite defektid
o On kolm tüüpi, kuid neist sagedasim on I tüüp, mille puhul on membraani integrinide puudus, mistõttu on häiritud neutrofiilide migratsioon ja fagotsütoosivõime
o Seetõttu ei teki piisavalt head kaitsereaktsiooni = tugev igemepõletik ja kiirelt progresseeruv parodondi häving nii piima- kui jäävhammaste seas, mis enamasti viib hammaste varajase kaotuseni
o Kaasneda võivad ägedad igemekolded, igemete suurenemine, taandumine, hammaste liikuvus ja ptaoloogiline migratsioon
o Ravi on väga suur väljakutse ja sageli ei suudeta koekadu peatada Chediak-Higashi sündroom – harv geneetiline haigus, mille puhul esinevad
kõigis leukotsüütides (ka teistes rakkudes) massiivsed lüsosomaalsed inklusioonid tsütoplasmas
o Iseloomulik on osaline albinism, valgustundlikkus, sagedased infektsioonid immuunsüsteemi ebanormaalsuste tõttu, veritsused, lihasnõrkus, perifeerse ns kahjustus, kerged kognitiivsed häired
o Elulemus on tavaliselt lühike, enamus sureb lapsepõlves infektsioonide ja lümfoproliferatiivsete häirete tõttu (abiks võibolla luuüdi siirdamine)
o Suus on nähtav ülitugev igemepõletik, sügavad igemetaskud kogu hammaskonnas ja oluline alveolaarluu kadu
o Ravi on väga raske, sõltub haiguse raskusest, kuid sageli viib hammaste ekstraktsioonini, et lihtsalt ära hoida ohtlikke oraalinfektsioone
Papillon-Lefevre sündroom – harv geneetiline haigus, mil tekib hüperkeratoos kätel, jalataldadel, küünarnukkidel, põlvedel ja esineb kiiresti progresseeruv parodontiit, mistõttu kaotatakse varakult piima-ja jäävhambad ja taandub tugevalt alveolaarluu
o Põhjuseks on katepsiin-c geeni mutatsioon, mis on oluline ensüümo Hõlmab igemepõletikku, suurenenud sondeerimissügavust ja
kaugelearenenud radiograafilist luukadu, on mainitud, et kahjustab ka süljesekretsiooni
o Ravi ja kontrolli saavutamine on raske, enamasti on varajane hammaste kadu vältimatu, mingil määral saab kontrolli alla kombineerides AB-ravi ja konventsionaalset teraapiat; kui ei saa, siis on vajalik hammaste asendamine
Down’i sündroom – sagedasem geneetiline haigus kui teised (1:800-1000) Haigel on iseloomulik välimus, mentaalsed ja füüsilised häired nagu nt
kongenitaalne südamehäire, kilpnäärme düsfunktsioon, Alzheimer ja immuunsüsteemi muutused nt granulotsüütide/monotsüütide rakudüsfunktsioonid, infektsioon on oluline põhjus suremuses
Sageli esineb pardondihaigus, mis algab varakult, progresseerub ja lõpeb hammaste kaotusega; põhjusteks on nii immuunpuudulikkus kui halb suuhügieen
Mikrobioloogilise leiu järgi võib öelda, et igemetaskutes esineb rohkem patogeenseid mikroobe ja nendega koloniseerumine toimub varakult
Immunvastuse uuringute järgi saab öelda, et Down’i sündroomiga on immuunvastus infektsioonile kahjustatud:
o Defektne on neutrofiilide kemotaksiso Seoses kolmanda 21. kromosoomiga esineb oksüdatiivne stresso Gingivaalne immuunvastus on tugevam ja sealsetes kudedes on suurem
hulk immuunrakke ja rohkem põletikuinfiltraatio Antikehade/immunoglobuliinide produktsioon on Down’i sndr puhul
normaalne, küll aga võib tekkida nende puudus süljes, sest antud haiguse puhul on lihtsalt süljevool vähenenud
o Põletikulise vastuse kohta võib öelda, et suurenenud on prostaglandiin E2, MMP-2 ja MMP-9 hulk, MMP on aga seotud ekstratsellulaarse maatriksi lammutamisega, mis selgitab parodondikahjustuse teket, samuti on koostoimel prostaglandiin E2-ga suurenenud osteoklastide aktiivsus
Kokkuvõte: Mainitud süsteemsete haigustega kaasneb pea alati raskekululine parodontiit Väga oluline on just õige diagnoosi püstitamine, milleks tuleks uurida
meditsiiniajalugu, perekonna ajalugu, laboratoorseid leide neutrofiilide kohta ja seerumi alkaliin-fosfataasi aktiivsust ja konsulteerida vajadusel teiste spetsialistidega
Vahel on vajalik ka geneetiline testimine ja just tulevikust oodatakse seda, et leiutatakse geeniteraapiaid, millega on võimalik saavutada paremaid tulemusi ravis
Hetkel on parodondiseisundi ravimine või kahjustuste edasise arengu peatamine veel väga keeruline ülesanne
6. artikkel – ägedad parodontaalsed haiguskoldedSissejuhatus:
Ägedad haiguskolded nagu nt abstsessid ja nekrootilised kolded on vähesteks kliinilisteks situatsioonideks, mille puhul pts otsivad erakorralist abi, sest enamasti need seostuvad tugeva valuga ja tekib kiire parodontaalkudede häving
Just seetõttu on väga oluline kiire diagnoos ja ravi Ägedalt võivad kulgeda ka mõned infektsioossed protsessid, mis pole seotud suu
bakteriaalse biofilmiga, mukokutaansed häired ja traumaatilised või allergilised r-nidAbstsessid. Definitsioon:
Abstsess on odontogeenne infektsioon, mille võib olla põhjustanud pulbinekroos, periodontaalinfektsioon, perikoroniit, trauma või kirurgia
Periodontaalne abstsess on lokaalne mädane infektsioon parodondikudedes, mis võib olla igemeseinas või paridonditaskus
Klassifikatsioon: Asukoht:
Gingivaalne - lokaalne valulik paistetus, mis mõjutab vaid marginaalset või interdentaalset iget ja on tavaliselt seotud igeme alla sattunud võõrobjektiga – varasemalt terve ige
Periodontaalne – lokaalne valulik turse, mis mõjutab sügavamaid struktuure, sealhulgas sügavaid taskuid, furkatsioone või vertikaalseid luudefekte ning on enamasti mukogingivaalsest joonest kaugemal – seotus parodontaalkoldega
Haiguse kulg: Äge – valu, tundlikkus, tundlikkus palpatsioonil, mädaeritus Krooniline – siinustrakt, enamasti asümptomaatiline Äge abstsess võib muutuda krooniliseks kui mäda saab väljapääsutee,
kroonilise puhul võib esineda äge halvenemine Hulk:
Üksik – seotud lokaalsete faktoritega Hulgi – nt kontrollimata diabeedi puhul, peale AB ravi ilma hammaste
mehhaanilise puhastuseta, mitmete väliste juureresorptsioonide puhul Üldine IWS jaotus:
Gingivaalne – lokaalne, valulik, kiirelt laienev kolle, mis haarab marginaalset või interdentaalset iget ja tekib ka eelnevalt terves piirkonnas
Periodontaalne – akuutne või krooniline, lokaliseeritud mädakolle periodontaaltasku igemeseinas, mille tõttu hävineb paikselt alveolaarluud
Perikoronaalne - lokaalne mädakogum hammast katvas igemelapis osaliselt lõikumata hamba ümber
Periodontaalabstsessi kliiniline olulisus: Enamasti tekivad molaaride piirkonnas Võib kaasneda hammaste kaotus periodontaalkoe kahjustuse tõttu, väga oluline on
varajane diagnoos ja ravi Infektsiooni süsteemne levik võib tekkida ravi käigus kaasneva bakterieemia tõttu või
abstsessi ravimata jätmise puhul, võib tekkida kopsu aktinomükoos, ajuabstsess, liigesepõletikud
Etioloogia, patogenees ja histopatoloogia: Parodontiidi puhul võib abstsess peegeldada haiguse halvenemist, kus infektsioon
levib ümbritsevatesse kudedesse Põhjuseks võib olla ka muutus subgingivaalses mikrobiootas, bakterite virulentsuse
suurenemine või peremehe kaitsevõime vähenemine Tekke poolest võib parodontiidiga kaasnevad periodontaalabstsessid jaotada:
Peale mittekirurgilist ravi tekkinud – lahtised hambakivitükid lükatakse kudedesse, ebaadekvaatse kivieemalduse käigus säilub seda igemetaskus
Peale kirurgilist ravi – seotud võõrkehadega nagu membraanid või õmblused Püsiva parodontiidi äge halvenemine Äge halvenemine toetavad parodontaalteraapias Süsteemne AB-ravi ilma subgingivaalsete ladestuste eemaldamiseta
(oportunistlike bakterite ülekasv) Eelnevalt tervetes kudedes tekkivad abstsessid:
Erinevad võõrkehad – hambaniidi või hambaorgi tükk, eemaldunud tsemenditükk, küünetükk
Juurepinna muutused – endoperf, kaelaosa tsemenditüki eraldumine, väline juureresorptsioon, murdunud hammas
Kudedes tekib põletikuprotsess, millega kaasneb sidekoe häving, infektsiooni kapseldumine ja mäda teke
Raskus sõltub bakteritest ja lokaalsest pH-st Histoloogia – normaalne suuepiteel ja lamina propria, äge põletikuinfiltraat, äge
põletikukolle neutrofiilide ja lümfotsüütidega, hävitatud ja haavandunud taskuepiteelMikrobioloogiline leid
Mikrobioota on samasugune nagu kroonilise parodontiidi kolletes – polümikroobne, rangelt anaeroobne ja kommensaalne, rohkem g- pulkbaktereid
Sagedasim on P. Gingivalis, mis on arvatavasti ka kõige virulentsem, lisaks nt P. Intermedia, F. Nucleatum, T. Forsythia, campylobakterid, A. Actinomy..
Diagnoos: Põhineb pts sümptomite hinnangul ja tõlgendamisel koos kliiniliste ja radioloogiliste
märkide leidmisega: Ebamugavustunne kuni tugev valu Igeme tundlikkus, turse Hamba liikuvus, ülestõusnud Hammas tundlik palpatsioonile Kõige ilmselgem märk on ovoidne kõrgenenud ala igemes ja mädaeritus läbi
fistli või läbi igemetasku Radioloogiliselt mõningane luukadu, kuid ei pruugi olla Üldnähtudest võib olla palavik, lümfadenopaatia, kurnatus, leukotsütoos Oluline on anamnees!
Oluline on dif. Dgn: Teised suuõõne abstsessid – periapikaalne, dentoalveolaarne, endodontiline,
tsüstid, vertikaalne juuremurd, opijärgne infektsioon Teised tõsised suuõõne haigused – osteomüeliit, lamerakuline kartsinoom,
metastaatiline vähk, eosinofiilne granuloom, püogeenne granuloom = biopsia! Isetekitatud kahjustused – igemetrauma nt pliiatsiga
Ravi: On kahefaasiline:
Ägeda seisundi kontrolli alla saamine – 4 varianti:o Ekstraktsioon – lootusetu prognoosigao Drenaaž ja ja haavakorrastus – kõige loogilisem variant, mäda
väljutamine kas läbi igemetasku või lõike ja haava puhastamine mehhaaniliselt/antiseptiliselt
o Süsteemsed ja lokaalsed AB – kas üksi (süsteemsed nähud või koheselt ei saa dreneerida) või lisaks drenaažile (2-3p)
o Kirurgia – just sügavate vertikaalsete defektide puhul ja kui peale ravi on säilunud kivi subgingivaalselt
o Tagasikutse peaks olema 24-48h järgselt hindamaks seisundit
Eelnevalt esinenud või jäänukkoldega tegelemine – peale ägedat faasi tuleks kaaluda parodontaalteraapia vajalikkuse üle ja vajadusel see teostada
Nekrotiseeruvad periodontaalhaigused: Grupp nakkushaigusi, mida iseloomustab tugev põletikuprotsess ja parodontaalkudede
häving. Klassifitseeritakse: Nekrotiseeruv gingiviit – haaratud on ainult igemekude, võib paraneda ilma
kliiniliste tüsistusteta, kuid sageli kandub haigus suus laiali ja võib lokaliseerunud vormist üle minna generaliseerunuks, samuti võib üle minna nekrotiseeruvaks parodontiidiks
Nekrotiseeruv periodontiit – nekroos kulgeb edasi periodontaalligamenti ja alveolaarluusse ning viib tõsise kinnitusekaoni, harvemesinev kui gingiviit, võib tekkida gingiviidist või eelnevast parodontiidist, on võimalik adekvaatse raviga kontrolli alla saada
Nekrotiseeruv stomatiit – nekroos kulgeb sügavamatesse kudedesse mukogingivaalsest joonest kaugemale, sealhulgas huultesse ja põse limaskesta, keelde jne
Etioloogia, patogenees: Põhjuseks infektsiooniallikad – spiroheedid ja fusiformsed bakterid mis tungivad läbi
epiteeli ja sidekoe ja vabastavad endotoksiine - ja langenud immuunvastus Samas pole täpselt teada, kas antud patogeenid on haiguse põhjuseks või tagajärjeks
Mikrobioloogia: Sagedasemad mikroobid on Treponema, Selenomonas, Fusobacterium, P. Intermedia
(P.gingivalis ja T. Forsythia esinesid vähem) HIV pts lisaks seened, herpesviirus, superinfektsioonid
Haigust soodustavad faktorid: Kõik immuunvastust mõjutavad haigused Süsteemsed seisundid:
HIV infektsioonid Alatoitumus Leukotsüüdihäired (leukeemia) Leetrid, tuulerõuged, tuberkuloos, malaaria
Psühholoogiline stress ja ebapiisav uni – näiteks sõjaaeg, narkomaania ärajäämanähud, tudengid eksamiperioodil!, depressioon = muutunud immuunvastus (leukotsüütide f-ni langus), kehv suuhügieen, kehv dieet, suitsetamine
Ebapiisav suuhügieen, eelnev gingiviit ja varasemalt esinenud nekrotiseeruv periodontiit – katu kuhjumine on soodustav faktor, kuid võib samas olla ka haiguse tulem, sest puhastamine on väga valus
Alkohol ja tubakas – soodustab põletiku teket Noor iga ja kaukaasia päritolu – 21-24a on aldimad haigestuma, arengumaades isegi
nooremadDiagnoos – põhineb peamiselt kliinilistel leidudel
Nekrotiseeruv gingiviit Vaba igeme nekroos ja haavandid, algab interdentaalpapillidelt Marginaalne erüteem Tüüpiliselt eesmistel alumistel hammastel Spontaanne või kergesti tekkiv igemeveritsus Kiire algusega valu Harvem pseudomembraan, halitoos, adenopaatia, palavik
Nekrotiseeruv pariodontiit Üldiselt sama mis gingiviidilgi +
Nekroos haarab periodontaalligamenti ja alveolaarluud = kinnitusekadu Interdentaalne papill jaguneb bukaalseks ja lingvaalseks/palatinaalseks osaks,
keskel nekrootiline kraater (mida sügavam, seda hullem) Kolded levivad lateraalsele ja tekitavad ulatusliku kahjustuse Võivad esineda luusekvestrandid kudedes
Nekrotiseeruv stomatiit Luupaljastumine juba läbi alveolaarmukoosa, võivad tekkida suured
luusekvestrandid Suured osteiidialad, oraal-antraalsed fistulid
Haiguse kontrolli alla saamine – vajalik on läbida järjestikused ravistaadiumid: Ägeda faasi ravi – peatada haiguse progressioon ja koehäving ning parandada pts
üldist halba enesetunnet ja valu, et see ei segaga enam toitumist ja hügieeni Vajalik on teha iga päev akuutse faasi ajal pindmist puhastamist, et eemaldada
järjest rohkem ladestusi Pts ei tohiks ise sel ajal mehhaaniliselt puhastada, võib suud loputada CHX
suuveega vm antibakteriaalse loputusega Kui ebapiisavad tulemused või süsteemne toime, siis AB-ravi, lokaalselt ei tohi
manustada Kui sümptomid paranenud, siis range hügieenikontroll ja põhjalik ladestuste
eemaldamine Eelnenud seisundi ravi – enamasti eelneb krooniline gingiviit või periodontiitne
infektsioon Professionaalne profülaktika, kivi eemaldus, juurepindade silumine,
hügieeniõpetus ja motivatsioon, soodustavate faktorite eemaldamine Tüsistuste korrektsioonravi – igeme muutunud topograafia taastamine gingivektoomia,
gingivoplastika või periodontaallapi kirurgiaga Toetav ja hooldusfaas – pts kuulekus ja soodustavate faktorite kontroll HIV puhul tuleb olla eriti hoolikas, süsteemset staatust pidevalt silmas pidada, lisaks
vajadusel seentevastased preparaadid koos AB-ravigaTeised ägedad seisundid periodondis:
Võivad tekkida nii ägedate seisundite kui süsteemsete haiguste foonil, olla üksikud kolded või kompleksemate nähtudega
Enamasti on kliiniline kolle haavand või erosioon, kõige sagedasem sümptom valu Läbivaatusel on oluline kliiniline ajalugu, anamnees ja dif. dgn. teistest sarnaste
nähtudega haigusseisunditestInfektsioosse päritoluga igemehaigused:
Spetsiifiline bakteriaalne päritolu: Harvad juhused, põhjuseks kas eksogeensed bakterid või üldine infektsioosne
haigus, mille foonil tekib Stafülokokk/streptokokk infektsioonid – stomatiit Gonokokk-haavandid otsesest kontaktist või kaasasündinult Süüfilis – omandatud või kaasasündinud
Viirusinfektsioonid (sageli haaravad ka nahka): Herpesviirused, varicella-zoster – vesiiklid, mis purunevad kergelt Epstein-barr viirus, tsütomegaloviirus, Coxackie viirus – infektsioosne
mononukleoos, akuutne stomatiit Seeninfektsioonid:
Kõige sagedasem kandidiaas, just immuunkomprimeeritud pts, ka eemaldatavate proteeside kandjatel, süsteemse Abraviga, kortikosteroidide
kasutamisel, suitsetamisel – sügelev ja torkiv tunne, pseudomembraan, erütematoos
Süsteemsete haiguste igemeilmingud: Mukokutaansed häired – grupp kroonilisi autoimmuunhaigusi, tekivad vesikulo-
bulloossed vedelikusisaldusega kolded Igemekudedes avalduvad kui deskvamatiivne gingiviit, ige on õrn ja eemaldub
kergesti, punetava pinnaga ja veritseb kergesti Lichen planus on kõige sagedasem mitteinfektsioosne haigus suuõõnes –
tekivad retikulaarsed kuni erosiivsed kolded – deskvamatiivne gingiviit, mis tingivad valu, tundlikkust ja ka veritsust, kolded enamasti bilateraalsed ja sümmeetrilised, valkja või punase värvusega, kraapimisel ei kao
Pemphigus vulgaris – raske autoimmuunne haigus, tekivad intraepiteliaalsed bullad
Pephigoidi puhul häirib autoimmuunreatsioon basaalmembraani Lupus erythematosus, lineaarne IgA haigus
Allergilised r-nid – tüüpiline on urtikaarne reaktsioon, aga võib tekkida lausa angioödeem
Erythema multiforme – ülitundlikkusreaktsioon bullade tekkega Kontaktallergia – põletus, sügelus, torkiv tunne, turse ja erüteemid
Traumaatilised kolded: Traumeerivad faktorid võivad olla erinevad:
Füüsikaline vigastus – kahjutus sõltub tekitajast; traumaatiline kahjustus (vale harjamine), isetekitatud vigastus (psühholoogiline häire), hambamurrud, ortodontilised ja proteetilised vahendid, needid, ioniseeriv kiirgus, põletused
Tekkida võib erosioon, haavand, igeme taandumine, hüperkeratoos, vesiiklid ja bullad, erüteemid
Keemilised ja farmakoloogilised vigastused – happed/alused, ravimid, alkohol, tubakas, ka suuveed ja hambapulbrid
Tekkida võivad maakulid, vesiiklid, erosioonid, haavandid
7. artikkel – ägedad dentaalse päritoluga fokaalinfektsioonidSissejuhatus:
Hammaste põletikust lähtunud süsteemsete haiguste vältimisele on mõeldud juba väga kaua aega
Kroonilistel oraalsetel haigustel on lai seos süsteemsete haigustega nagu kardiovaskulaarsed haigused, infarkt, diabeet, madal sünnikaal enneaegsetel lastel, hingamisteede infektsioonid ja reumatoidartriit
Oraalsed infektsioonid on ühtlasi ühed kõige sagedasemad inimkonna infektsioossed haigused
Ägedad oraalinfektsioonid – haigused, millel on järsk algus, tõsised sümptomid ja lühike kulg, klassikaliselt jaotatakse hambapulbi patoloogiateks ja peri-apikaalseteks infektsioonideks
Pulpiit – tugevat valu põhjustav säsipõletik, mille põhipõhjuseks on bakterid ja nende produktid, kuid ka trauma, toksilised ained täidismaterjalidest
Algselt tekib valu külma ja magusa/hapu toidu peale, hiljem kuuma peale Raviks on vajalik juureravi teostamine ja adekvaatse restauratsiooni loomine
Apikaalne periodontiit – ravimata pulpiidist tekib varem või hiljem pulbinekroon, millest omakorda juuretipu ümbruse põletik = periapikaalne luukadu (granuloom, abstsess, tsüst)
Tekib enamasti aastatega ilma eriliste sümtomiteta, kuid mingil hetkel võib valu tekkida
Järgneda võib abstsessi teke, perf maxillaarsiinusesse, flegmooni teke infiltratsiooniga kõrvalkudedesse; vahel tekib fistel ja mäda dreneerub ise
Perikoroniit – sage põletik, mis tekib osaliselt lõikunud 3. molaari ümber ja just alalõuas, perikoronaarses ruumis tekib biofilm, mis viib põletikuni – sümptomiteks tugev valu, punetus, turse, mädaeritus, probleemid neelamisel, trism
Flegmoon ja abstsess Flegmoon on diffuusne leviv protsess sidekoes, millega tekib mädane eksudaat Enamasti tekivad apikaalsest periodontiidist, tekib punetus, turse ja oht
infektsiooni levikuks kõrvalolevatesse kudedesse kui ei teki ise fistlit – maxillaarsiinusse, sublingvaalsele, submandibulaarsele, infraorbitaalsele, orbitasse ja ajju, parafarüngeaalsesse ruumi ja võib lõppeta lausa mediastiniidiga
Nekrotiseeriv haavandiline gingiviit ja periodontiit – äge nekrotiseeruv ja haavandiline infektsioon
Gingivaalne puudutab vaid iget, periodontaalne ka juba luud Riskifaktoriks on kompromiteeritud immuunvastus, suitsetamine, stress jne
Bakterieemia – võib tekkida läbitungimise teel verre hambaravi käigus, vigastuste tekkel ja infektsioonide puhul
Hammaste biofilmi mikroobid võivad vähest bakterieemiat tingida isegi tervetel indiviididel kasvõi hammaste harjamisel
Bakterieemia tugevus sõltub trauma suurusest, lokaalsete mikrobiaalladestuste tihedusest ja põletiku või infektsiooni esinemusest
Kui pts on langenud immuunvastus või muud ohtlikud süsteemsed haigused, siis võib see olla risk tõsise haiguse tekkeks, oraalsed bakterid võivad ladestuda otseselt koronaarveresoontesse või ateroklerootilistesse ladestustesse
Seega on bakterieemia ohtlik inimestel, kellel on kehas võõrobjektid nagu südameklapiproteesid, liigeseproteesid, jm implantaadid, kellel on medajaloos põletikuline endokardiit
Kompromiteeritud pts võib invasiivsemate hambaprotseduuride puhul olla risk lausa insuldi või müokardiinfarkti tekkeks
Muud viisid bakterite levimiseks – ei pea ainult vere kaudu levima, leitud, et saab levida isegi silma või läbi soolestiku, lihtsaim viis on muidugi levik ümbritsevatesse kudedesse
Bakteriaalsete toksiinide levitamine On 2 olulisimat suubakterite toksiini: lipopolüsahhariidid ehk endotoksiinid ja
eksotoksiinid Võivad organismi kahjustada väga erinevalt,
o Fusobacterium necrophorum toodab endotoksiini, mis võib tekitada orofatsiaalset gangreeni (canrum oris/noma)
o A. Actinom.. toodab leukotoksiini, mis aitab bakterite vältida peremehe immuunsüsteemi mõju infektsiooni tekkel
o Streptococcus milleri grupp on olulised patogeenid sügavate kaela ja ajuabstsesside tekkes
Suubakterite levik tänu immuunsüsteemi ebaadekvaatsele kaitsevõimele Lihtsaim näide on immunoloogiline muutus, mis tekib kasvajavastaste
preparaatide kasutamisel – võivad tekkida ägedad oraalsed komplikatsioonid Mukosiit loob bakteritele tee süsteemsetesse sektsioonidesse ja eluohtiku seisu
võivad tingida isegi madala patogeensusega mikroobid:
o Võib tekkida endokardiit ja edasi bakteriaalne südameklapipuudulikkuso Võib tekkida dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon alfa-
hemolüütiliste streptokokkide toimelo Võib tekkida autoimmuunne artriit
Ägedate suuinfektsioonide tagajärjed: Näopiirkonna infektsioonid
Orofatsiaalsed infektsioonid võivad levida koljupõhimikule ja diafragmale Võib tekkida hingamisteede takistus ja mediastiniit Levik sõltub infektsiooni asukohast fastsiate suhtes, sest levib nahaaluses
sidekoes väikseima vastupanu teed ja fastsiate vahel, ka ühest fastsiast teise Vaatamata tänapäevastele ravivõimalustele on fastsiate vahel leviv infektsioon
väga kõrge letaalsusega ja hammastest lähtuv infektsioon on sagedasim põhjus, põhjuseks ka muud suu-, neelu-, mandlite- ja süljenäärmete põletikud
Sublinguaalse ruumi infektsioon Hambainfektsioon on kõige sagedasem põhjus, samuti ka süljekivi ja
sublingvaalse näärme põletik Enamasti pärineb alumiste fronthammaste ja eesmiste molaaride juurtest Sageli levib bilateraalselt, iseloomulik on paistes keel On ühendus submandibulaarse ruumiga ja võib levida ka kaugemale lõppedes
lausa mediastiniidiga Submandibulaarse ruumi infektsioon
Sageli tekib 2/3. molaaride kaudu nende asukoha tõttu Raske on eristada mandibulaarnurga üleminekut kaelaks tugeva turse tõttu Sageli on haaratud ka mälumislihased ja lateraalsed neeluruumid
Submentaalse ruumi infektsioon Sageli on põhjuseks infitseerunud alumised intsisiivid Turse tõttu tundub, et lõug on ettepoole ja submandibulaarne ruum on sageli
haaratud Ludwig’i angiin
Hõlmab sublingvaalsete, submandibulaarsete ja submentaalsete ruumide infektsiooni, sageli levib vastaspoolele
Enamus juhtudest on hammastest lähtuvad Iseloomulik on kõva tursega suupõhi, ülestõusnud keel ja tselluliit,
üldsümptomitest toksilisus, kõrge palavik, tahhükardia ja jõuetus Kulub vaid 12-24h turse algusest respiratoorse infektsiooni tekkeni, seega on
ülioluline varajane diagnoos Teised näoruumide infektsioonid
Haaratud võivad saada bukaalne, kaniini-, mälumis-, masseeterialune, pterygomandibulaar-, temporaal-, kaela fastsiaal-, lateraalne farüngeaalne ja retrofarüngeaalne ruum
Ka orbita õõs ja aju Gaasgangreen ja nekrotiseeruv fastsiit
Jällegi sageli põhjuseks hambainfektsioon Võivad levida allapoole mediastiinumi poole, tekitada mediastiniiti,
perikardiiti, kopsupõletikku ja sepsist; levida ülespoole koljupõhimikule ja ajukelmetele või läbi veresoonte tekitades mädast tromboflebiiti, sepsist või dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni
Võib tekkida immuunosupressiooni või alkoholi kuritarvitamisel, kuid ka tervetel indiviididel
Lõua osteomüeliit
Esineb nii mädast (rohkem) kui mittemädast osteomüeliiti, võib olla äge või krooniline
Enamasti hambast lähtuv ja alalõualuus, harva kraniaalne Tekib, sest verevoolu on halvenemise või luu on fibroosse sisu tõttu on
tundlikkus infektsioonile Lõua osteoradionekroos
Mõjutab luud (eeskätt alalõualuud) mida on kiiritatud vähiravi käigus Kiiritus kahjustab normaalset kude ja verevarustust luus, kõhres ja pehmekoes,
mis muutuvad vastvõtlikuks infektsioonile – suur hulk eri patogeenne Äge maksillaarsinusiit
Enamasti ühepoolne ja tekib, sest bakterid tungivad hamba infektsioonikolde kaudu siinusesse, võib muutuda krooniliseks
Põhjuseks eeskätt ülalõua premolaaride ja molaaride põletik, periapikaalne abstsess, tugev periimplantiit, tõmbamisjärgne infektsioon ja tsüst
Iseloomulik on tuhm või tugev rõhk, erüteem, põse ja maxilla eesmise osa turse, haisva materjali drenaaž
Võib põhjustada orbitaalabstsessi/tselluliidi, kavernoosse siinustromboosi, meningiidi ja intrakraniaalse abstsessi
Peritonsillaarne abstsess Võib tekkida 3. molaari põletikust Iseloomulik on väga tugev kurguvalu, neelamisvalulikkus, trism, uvula võib
olla ühele küljele viltu, palavik, peavalu, kurnatus Mädane TML artriit
Tekib lähedalasuva põletiku otsese leviku kaudu, nt osteomüeliidi, traumaatilise/kirurgilise haavainfektsiooni kaudu või hematogeenselt
Orbita tselluliit/abstsess Põhjuseks hambainfektsioon, maxillaar osteomüeliit või hambaeemaldamine Algab valuliku ja punetava silmalau tursega, tekib tugev orbitaalne valu,
palavik, konjuktiviit, silmaliigutuse häired ja nägemisnärvi kahjustus Komplikatsioonideks nägemise kaotus või fataalsed tserebraalkompliktsioonid
Aju- ja maksaabstsessid Haruldased, kuid eluohtlikud Sageli leitakse mädakoldest A. Actinomy.. koos Actinomyces meyeriga
Ägedate oraalsete fokaalinfektsioonide ravi: Mõned pehmekoe infektsioonid võivad olla surmavad, mistõttu on oluline kiire
diagnoos ja ravi Raskematel juhtudel on vajalik kirurgiline ravi üldanesteesias ja iv AB Enamasti piisab lõike kaudu dreneerimisest ja vajadusel ABravist
Kirurgia – enamasti vajalik o Pulpektoomia, ekstraktsioon, abstsessi lõigeo Aitab eemaldada põletikupõhjustaja ja lubab AB põletikukoldesse
toimidao Kui ei saa mäda adekvaatselt eemaldatud, võib olukord halvenedao Vajadusel ka loputus ja dreen
Juurekanali avamine – võib olla efektiivne kui kolle periapikaalselto Keeruline juhtudel kui juurekanali läbipääs takistatudo Küsitav, kas jätta lahti või mitte
Ekstraktsioon – kergematel juhtudel pole vaja, aga lootusetud hambad tuleks eemaldada, et kaoks põletiku põhjus ja väljutuks mäda, teostada võimalikult vara
AB – lisaks kirurgilisele ravile, eriti olulised raskematel haigusjuhtudel, immuunkomprimeeritud pts ka kergematel juhtudel
o Peab põhinema mikrobiaalsel diagnoosil ja tundlikkusel, algselt aga empiiriline ravi (penitsilliin), raskematel juhtudel laia spektriga AB või mitu koos
o Eelistatult bakteritsiidne AB Toetusravijärk – enamasti pole hospitaliseerimine vajalik, vaid erandkorras:
o Eluohtlikud infektsioonido Kõrge palavik, trism, düsfaagia, düspnoeo Tugev ja väga kiiresti leviv infektsioono Vaja on iv AB, kirurgiat üldnarkoosiso Oluline dehüdratatsioon ja alatoitumus
7. artikkel – Suitsetamine ja põletik: tõendid nende sünergistlikust toimest kroonilises haiguses
Suitsetamine on kõige olulisem keskkonnarisk parodontiidi tekkes!Haiguse koormus ja suitsetamise epidemioloogia:
Suitsetamine on üks põhiriskidest erinevate aina sagenevate haiguste ja seisundite tekkimisel – nt kasvajad, kardiovaskulaarsed, kopsuhaigused
Tubakasuitsetamine on seotud rohkem kui 5 miljoni surmaga aastas üle maa Kulud selliste haiguste/seisundite raviks on ainuüksi USA-s 200 miljardit dollarit a Samas aga tarbimine aina suureneb Hambaarstinduses on suitsetamine oluline riskifaktor suukasvajate ja
eelpahaloomuliste kollete tekkes, hammaste kaotuses ja destrueerivas parodondihaiguses, periimplantiidis ja luukaos implantaadi ümber; roll kaariese tekkes on veel ebaselge
Umbes pooltel juhtudel on parodontiidi tekkes faktoriks suitsetamine Suitsetamine mõjub mittekirurgilisele ja kirurgilisele paroravile nullistavalt Suitsetamisest loobumine on väga hea efektiga haiguse kulule ja esinemusele
Võimalikud mehhanismid. Mikrobioota: Esineb vastuolulist uuringuinfot, osad väidavad, et ei erine mittesuitsetajate
mikrobiootast, teised jällegi, et erineb On leitud, et esineb rohkem nt T. Forsythia, Eubacterium nodatum, P. Intermedia, P.
Gingivalis, Treponema denticola ja et peale parodontaalravi tekivad kiiresti uuesti patogeenide kogumid
Olgugi, et uuringutulemuste üle võib vaielda, on kindlalt teada, et haiguse tekkes ja mikroobide patogeensuses on olulised just peremeesorganismi immunoloogilised muutused
Parodontiit ja teised kroonilised põletikulised haigused: Reumatoidartriit – suitsetamine on kõige kindlamalt teadaolev keskkonnarisk, sõltub
ekspositsioonist Kuna haigus on tugeva geneetilise osakaaluga, siis on oluline, et on leitud
geen-suitsetamine koostoimeid Sklerosis multiplex – suitsetamine suurendab tõenäosust haigestumiseks oluliselt
(50%), sest mõjutab üldiselt haigestumust autoimmuunhaigustesse Jällegi on leitud geen-keskkond seoseid patogeneesis
Kardiovaskulaarsed haigused Ateroskleroosi tekkes mängib põletikureaktsioon haiguse progressioonis väga
olulist roll, suitsetamine mõjutab seda
Aktiivsetel suitsetajatel on suurenenud risk saada müokardi infarkti, risk on suurenenud ka endistel suitsetajatel ja passiivsetel suitsetajatel
Seega suitsetamine mõjutab oluliselt kardiovaskulaarsetesse haigustesse suremust
Võimalikud mehhanismid on vähenenud NO produktsioon ja suurenenud reaktiivsete hapnikuosakeste vabanemine, samuti tingib süsteemse vaskulaarse põletiku
Põletikulised soolehaigused – suitsetamisel on vastuoluline efekto On leitud, et aktiivne suitsetamine suurendab riski haigestuda Crohn’i tõvesseo Samas kaitseb haavandilise koliidi tekkimise eest (nikotiini põletikuvastane
toime)o Seega võib järeldada, et suitsetamisel on organspetsiifiline toimeo Jällegi leitud geen-keskkond interaktsioone
Suitsetamise efekt peremeesorganismi vastusele parodontiidi puhul. Leukotsüütide aktiivsuse mõjutused:
Suitsetamine viib mitmete leukotsüütide funktsioonide kahjustumiseni, samuti nende hulga vähenemisele
Kahjustub neutrofiilide fagotsütoosivõime, migratsioon Suitsetamine aktiveerib põletikurakke ja seeläbi suureneb põletikumediaatorite hulk Seega võib väita, et suitsetajatel on kahjustunud kaitsevõime bakterite eest ja see
viibki sagedamini esineva ja hullema kuluga parodontiidi tekkeniHumoraalne immuunsus:
Suitsetamise negatiivset efekti humoraalsele immuunvastusele peetakse üheks põhiliseks mehhanismiks parodontiidi sagenemises
On saadud küll erinevaid tulemusi, kuid üldiselt on IgG tase langenud, IgG2 tase langenud tõsisema parodontiidi puhul, IgE tase võib aga olla isegi tõusnud
Üldise IgG taseme langusega seostatakse oksüdatiivse stressi teketTsütokiinid:
Suitsetajate igemevedelikus on madalam tsütokiinide hulk kui mittesuitsetajatel, seerumis aga on kõrgem
Seega suitsetamisel on immunosupresseeriv toimeKollageeni süntees ja fibroblastide kinnitus ja paljunemine:
Nikotiini kõrge kontsentratsioon pärsib fibroblastide proliferatsiooni ja migratsiooni, fibronektiini ja kollageeni sünteesi
Arvatakse, et ka suitsujäägid, mis ladestuvad juurepinnale, omavad kahjulikku toimetKudesid lagundavad ensüümid:
Parodondi lagunemise juures on väga olulised kudesid lagundavad ensüümid nagu nt müeloperoksüdaas, lüsosüüm, elastaas, MMP – nende tase on suitsetamise puhul tõusnud ja nende inhibitsioon vähenenud
Reaktiivsed hapnikuosakesed: Omavad parodontaalhaiguse patogeneesis väga olulist rolli, tingivad
ekstratsellulaarsete kudede lammutamise Üks pahvak suitsu sisaldab 10astmes17 oksüdantmolekuli, antioksüdandid vähenenud
Geen-suitsetamine koosmõju - On välja selgitatud, et teatud geneetiliste komponentide olemasolu ja suitsetamine suurendavad parodontiidi tekkeriski ja hammastest ilmajäämise riskiNikotiini roll - Pole täpselt teada, kuid arvatavasti on suitsetamise kahjulikes mõjudes süüdi kõigi suitsus olevate komponentide kooslus, sest näiteks mokatubaka kasutamisel on nikotiinihulk samuti suur, kuid põletikunähud pole väljendunud
Passiivne suitsetamine – on seotud samamoodi paljude haiguste ja seisunditega nagu aktiivne suitsetaminegi – hingamisteede haigused, kasvajad, kardiovaskulaarsed haigused
Suurenenud on tõenäosus parodontiidi tekkimiseksSuitsetamisest loobumine
Uuringud näitavad, et suitsetamise lõpetamine võib oluliselt vähendada parodontiidiriski või aeglustada parodondi lagunemise kiirust
Vastus paroravile on parem ja ka mikrobioota soodsam Endiste suitsetajate seas esineb vähem parodontiiti kui aktiivsetel suitsetajatel; mida
rohkem aega möödas maha jätmisest, seda parem seis Suureneb igemetasku vedeliku hulk ja verevool igemetes, paraneb immuunvastus Suitsetamisest loobumine vähendab ka tõenäosust haigestada üldhaigustesse nagu
KVH, Crohn’t tõbi, seega on see ravi seisukohast väga oluline aspekt
9. artikkel – Süsteemsed ravimid ja põletikukaskaadPõletik mängib olulist rolli katust tingitud parodontiidi patogeneesis ja väljenduses. On palju tänapäevaseid ravimeid, mis võivad seda mõjutada, eriti need, mis mõjutavad otseselt immuun- ja põletikuvastust (hüdrokortisoon, prednisoloon, metüülprednisoloon)Kortikosteroidid – erinevad ravimid, mis on seotud hormooni kortisooli toimega, saab manustada toopiliselt, sissehingates, suusiseselt ja perenteraalselt
Farmakoloogilised omadused Omavad põletikuvastast ja immuunosupressiivset toimet Stimuleerivad lipokortiini ja blokeerivad seeläbi prostaglandiinide ja
leukotrieenide produktsiooni Suruvad alla ensüümid COX-1 ja COX-2 Piiratud saab B-rakkude levik ja antikehade süntees ja väheneb T-
lümfotsüütide aktivatsioon Seos parodondiga
Põhjustavad alveolaarluu kadu ning osteoblastide, fibroblastide ja intratsellulaarmaatriksi hulga vähenemist
Toime luudesse sarnaneb osteoporoosiga Ka igemekudedesse toimivad põletikuvastaselt Parodontiidi tekkes on leitud tugev seos stressiga, sest siis on suurenenud
kortisooli tootmine - hüpotaalamus-hüpofüüs-neerupealis telg on hüperaktiveerunud
Kortikosteroidide soovimatud efektid Eriti olulised on osteoporoos ja neerupealiste supressioon Ka lihaste kõhetumine, halb haavade paranemine, immuunosupressioon,
suurenenud risk peptilise haavandi ja diabeedi tekkeks Kortikosteroididest tekitatud osteoporoos
Mõjutavad oluliselt luumetabolismi – suurendavad luu resorptsiooni, pärsivad luuteket, vähendavad seedekulglast Ca imendumist ja mõjutavad vitD metabolismi
Raviks lisaCa ja vitD ja bisfosfonaadid Kortikosteroididest tekitatud neerupealiste supressioon
Aktiveerivad negatiivse tagasiside mehhanismi ja seeläbi väheneb ACTH vabastamine
Lõpuks väheneb ka kortisooli sekretsioon ja tekib neerupealiste atroofia = adrenokortikaalne kriis, millega kaasneb oluline vererõhu langus, mis viib kardiovaskulaarse kollapsini
Pikaajalisel ravil olevaid pts tuleks hambaravi eel, ajal ja 30min peale seda vererõhku mõõta, vajadusel süstida iv hüdrokortisooni
COX-1 ja COX-2 inhibiitorid Ravimid, mis pärsivad kahte olulist ensüümi põletikukaskaadis, mille abil toodetakse
eikosanoide COX-1 vastutab limaproduktsiooni eest gastrointestinaalses limaskestas COX-2 aktiveeritakse koekahjustusega Aspiriin ja teised NSAID-id inhibeerivad tsüklooksügenaasensüümide süsteemi On loodud spetsiifilised COX-2 inhibiitorid, mis toimivad ainult sellele
Aspiriin ja NSAID-id Inhibeerivad nii COX-1 kui COX-2 süsteemi Analgeesia – efektiivne toime eriti kui valu tingib põletikuprotsess Antipüreetiline toime – alandavad palavikku blokeerides prostaglandiin E2 sünteesi Põletikuvastane – jällegi prostaglandiin E2 ja prostatsükliini pärssimine = vähem
vasodilatatsiooni ja turset Hüübimisvastane – aspiriini toime, mida kasutatakse trombembooliliste haiguste
ennetusesCOX-1 ja COX-2 inhibiitorid ja parodont
Tingivad vähenenud kinnituse-ja luukao = potentsiaalne kaitsev efekt, COX-2 inhibiitorid on paremini rakendatavad (nt celecoxib)
Immuunosupressandid Mõjutavad immuunsüsteemi seda alla surudes 3 põhilist kasutusala:
Organtransplantatsioon Erinevate krooniliste põletikuliste haiguste ravi Autoimmuunhaiguste ravi
Ravimeid on erinevaid, üheks näiteks antiproliferatiivsed immuunosupressandid: Azathioprine – eelravim, mille toimel pärsitakse lümfotsüütides DNA-süntees,
ebasoovitavates efektideks on suurenenud vastvõtlikkus infektsioonidele, müelosupressioon, hemorraagiad ja veritsused igemetest, parodondi lagunemine
Mycophenolate mofetil – eelravim, mille toimel inhibeeritakse T-ja B-rakudKaltsineuriini inhibiitorid – pärsivad T-rakkude aktivatsiooni
Tsüklosporiin – muidu hea ravim, aga parodondi seisukohast põhjustab igemete vohamist ja pärsib luuteket
Takrolimus – makroliidne AB, mis mõjub veel paremini kui eelnevTsütokiini modulaatorid
Kasutatakse eeskätt reumatoidartriidi ravis, pärsivad TNFA aktiivsust – oluline tsütokiin parodondi hävimises
On leitud, et võib parodontiidi ravis olla kasulik lokaalselt kasutatunaBisfosfonaadid – pärsivad luukadu suunates osteoklaste apoptoosi või rakusurma, kasutatakse laialt osteoporoosi ravis
Võib olla kasulik parodontaalhaiguste ravis kui on luukahjustused, samas on ebasoovitavad kõrvalmõjud nagu osteonekroos lõualuudes
Statiinid - ravimid, mida kasutatakse lipiidide taseme vähendamiseks nt karidovaskulaarhaiguse riski vähendamisel (simvastatiin)
Samas mõjutavad ka põletikur-ni positiivselt, luumetabolismi anaboolselt, vähendades osteoklastide aktiivsust ja vähendavad ka T-rakkude aktivatsiooni
Omega-3 – põhiallikas kalaõli
Suudab vähendada arahidoonhappe metaboliitide sünteesi ja omab seeläbi anti-inflammatoorset, antitrombootilist ja vasodilateerivat toimet
Uuringutes on leitud olulist taskute sügavuse vähenemist ja kinnituse juurdeteket
Ainus grupp ravimitest, mida on tõsiselt arendatud ravis, on NSAIDid eeskätt selektiivsete COX-2 inhibiitoritega. Tulevikuvõimalusi ravimite näol on aga palju.