1

2

ÖS ÓCEÁNban néhány 100 millió éve

de természetesen most is

Kezdetben a szervetlen molekulák milliárdjai képződnek az

A NAGY ENERGIÁJÚ ELEKTROMOS KISÜLÉSEK

POLIMEREKET GENERÁLTAK

MELYEK MEMBRÁNKÉNT MŰKÖDVE KIS

TEREKET ZÁRTAK KÖZRE – MELY A MIKRÓBÁK-

SEJTEK ALAPVERZIÓIT JELENTHETTÉK !

MAJD AZ EGYEDÜL ÁLLÓ SEJTEK KOLÓNIÁKAT

ALKOTVA SZÖVETEKKÉ DIFFERENCIÁLÓDTAK ÉS LÉTREJÖTTEK

AZ ELSŐ PRIMITÍV ÉLŐ SZERVEZETEK

3

a medúza 99%-a víz

4

csak 1%-nyi szárazanyag

és már lüktet is az élet !

5

a maga megszámlálhatattlan variációjú

szín- és forma-csodáival

6

a szárazföldre

7

VÍZ - SÓ HÁZTARTÁSI

ZAVAROK

Blazsek József dr.

SE ORÁLBIOLÓGIA TANSZÉK

8

Víz- és Sóháztartási zavar alakulhat ki

IGÉNY Csökkent pl. vízretencióban, tartós nyugalomban,

Fokozott pl. intenzív növekedés alatt, szöveti sérüléseknél- zúzódásoknál, mérgezéseknél, nagyobb táplálék bevitel esetén,

BEVITEL Hiány pl. eszméletlen állapot, katasztrófa, baleset.

Többlet pl. italozás, helytelen infúzió,

KIVÁLASZTÁS Csökkent pl. ADH hatás fokozott, mineralokortikoid hatás csökkent,

vese-betegség retencióval,

Fokozott pl. ADH hatás csökkenés, mineralokortikoid hatás fokozott, diabéteszes glukózdiurézis, vese-betegség glomerulus sérüléssel v. visszaszívás zavarral,

RETENCIÓ Fokozott pl.*oedema: szív-keringési elégtelenség vagy gyulladás,

*diabetes: ozmotikus retenció *májelégtelenség: ascites,

Csökkent pl. *szöveti retenció: elhízás, anorexia, *folyadékvesztések: bélfertőzés hányás-hasmenés(hastífusz),

Fokozott pl.*sós- magas ozmotikus hatású táplálékokkal együtt belépő víz,

*bél-endothel fenesztráció növekedés miatt fokozódó felszívódás

Csökkent pl.*tumor miatti bél-excisio ,*extrém fokozott perisztaltika

(idegi, toxinok hatása, mérgezések)

prim

ér

sze

ku

nder

FELSZÍVÁS

9

A víz és elektrolitforgalom zavarai vázlat

I.

I. Folyadék és elektrolit forgalom

- Folyadékterek - szöveti és korfüggősége - Folyadék- és elektrolitforgalom szabályozás

- Elektrolitok

II. Folyadék, elektrolit zavarok

- Dehydrációk

- Hyperhydrációk

- Elektrolit zavarok

III. Lokális elváltozások

- Oedema

10

Az egyes szövetek víztartalma lényegesen különböző lehet

A- Egyes szövetek nagyon magas víztartalmúak:

pl.: a szem uvea 98 %-a víz

az agy szürkeállomány 85 %-a víz

B- Más szövetek víztartalma kisebb:

máj: 70%,, -vörös vértest 65 %

C- Néhány kis víztartalmú szövet:

zsírszövet kevesebb mint 20% -a víz

D- Nagyon alacsony víztartalmú szövetünk:

érett zománc 0,2 % kristályvíztartalommal,

11

A szervezet összes víztartalmának és

víztereinek megoszlása

a testsúlyhoz mérten, különböző életkorban.

életkor:

megoszlás helye

Csecsemő

Gyerek

Férfi

Nő

Idős korú

Extracellularis

folyadék %

47

30-40

15-20

15

15-20

Intracellularis

folyadék %

30

30

45

40

35-40

Össztestviz

%

77

60-70

60-65

55

55-60

50

Szilárd anyag

% 23

30-40

35-40

45

40-50

12

A szervezet napi folyadék és elektrolit igénye testsúly kg-ra

vonatkoztatva, nyugalomban (Dobler szerint)

Életkor

folyadék (ml)

Na+(mval)

K+ (mval)

Cl-(mval)

1 - 3 nap

4 - 6 nap

2 hét

1 - 3 hónap

4 - 6 hónap

7 - 9 hónap

10-12 hónap

1 - 3 év

4 - 6 év

7 - 9 év

10 - 12 év

13 - 15 év

16 - 19 év

felnőtt

50

90

110

100

80

80

80

80

60

60

60

50

40

40

1,0

1,5

2,0

2 - 4

2 - 4

2 - 4

2 - 3

1,5 - 3

1,5 - 2

1,5 - 2

1,5 - 2

1,5 - 2

1,5

1,5

0,5

1,0

1,0 - 1,5

1,5 - 2

1,5 - 2

1 - 2

1 - 2

1 - 2

1 - 2

1,0 - 1,5

1 - 1,5

1 - 1,5

0,7 - 1

0,7 - 1

1,0

1,5

2,0

2 - 4

2 - 4

2 - 4

2 - 3

1,5 - 3

1,5 - 2

1,5 - 2

1,5 - 2

1,5 - 2

1,5

1,5

13

A különböző excretrumok napi mennyisége

és átlagos elektrolit tartalma (Bland szerint) Excretum

Napi kiválasztás

(ml)

Na+

K+

Cl- (mval/e)

HCO3

-

Nyál

1500

9

2508

10

12 - 18

Gyomor

nedv

2500

60

10

85

0 - 15

Pancreas

700

141

4,6

76,6

121

Epe

500

148

5,0

101

40

Bélfal-

nedv

300

Jejunum

111

4,6

104

31

Ileum

117

5,0

105,8

Összes szekrétum: 5500ml - széklettel ürül 1-2% kb. 55-100ml

14

Napi vízleadás – egészséges felnőttnél

Vizelet 1000-1500 ml

Emésztőnedv 5 -9 l/nap ennek

1-2 % -a Széklet(víz) 100 ml

(150ml)

Bőrpára(Persp.insens.) 500 ml

(1000ml)

Tüdőpára (Persp.sensib.) 400 ml

(800ml)

_____________

2000-2500 ml (2900-3550 ml)

+ könnyezés, orrváladékozás, nyálfolyásköpet, fokozott izzadás, lactatió, hányás, hasmenés, vérzések, exudatum (seb), égési váladék

15

napi vízfelvétel – egészséges felnőttmél:

Folyadék 1000 - 1500 ml javasolt 2500 ml

Szilárd táplálék víztartalma

700 - 800 ml 1000-1200 ml

Metabolikus 300 ml

(acs. Víz) _________________________

2000 - 2500 ml (optimális 3500-4000ml)

16

Felületi vízleadásunk LEHET A szervezet vízvesztesége a bőr felületén át állandó jellegű, az

izzadságmirigyek (perspiratio) tevékenységétől

„kvázi függetlenül” is.

Ezt a 'láthatatlan' vízveszteséget tulajdonképpen nem észleljük

(perspiratio insensibilis) és „kvázi-független” a külső tényezőktől. A

kilélegzett levegővel is távozik víz.

A bőrfelületről kb. 0,5 ml párolog el

testsúly-kg onként és óránként, ez napi átlagban kb. 1 liter víz.

Ezzel szemben a külső hőmérséklet, az élettér levegőjének

nedvességtartalma, a légmozgások, a ruházat az érzékelhető izzadást

befolyásolják (perspiratio sensibilis), változó mértékben.

Figyelmeztető tünetként értékeljük,

ha az izzadás foka nem függ össze lelki tényezőkkel,

a munkavégzéssel kapcsolatos tevékenységgel,

a környezeti befolyásokkal.

17

A verejték összetételében a víz kb. 99% - tehát erősen Hypozmotikus

De van benne: nátrium-klorid, urea (karbamid), illékony zsírsavak, koleszterin.

Az Immunglobulinok így kerülnek a szervezet felületére, bizonyos fokig védettséget nyújtva egyes kórokozókkal szemben.

Az egyénre jellemző szagot okozó illó-anyagok mellett a táplálkozás során felvett egyes vegyületek is kiválasztódnak ideiglenesen a verejtékmirigyeken át kiemelendően

az ERŐS ILLATÚ FŰSZERNÖVÉNYEK:

a HAGYMA, a FOKHAGYMA, a HAL, a KAGYLÓ és

bizonyos erjesztett ételek: a KÁPOSZTA, a KARALÁBÉ,

továbbá egyes GYÓGYSZEREK és átalakulási, lebontási termékeik (pl.: B6-vitamin).

Felületi vízleadásunk

18

alapigényt változtató állapotok Fokozott verejtékezés

A verejtékezés vagy izzadás élettani folyamat. Szerepe van a szervezet hőszabályozásában fokozott külső- ill. belsőhőmérséklet (láz) esetén.

Változhat napszakonként, összefüggve a diurnális anyagcserével pl.: éjszakai izzadás.

Összefügghet megerőltető fizikai (munka-sport) tevékenységgel

A bőséges verejtékezés kiterjedhet a bőr különböző területeire, de lehet kifejezetten helyi jellegű (hónaljban, tenyéren, lábfejen). Összefüggve a bőr verejték(faggyú)mirigyeinek tevékenységével

Esetenként tükrözhet lelki megterhelést, fokozott izgalmi állapotot, félelmet, fájdalmat.

A bőséges verejtékezés (hyperhydrosis) a vegetatív idegrendszer szabályozási rendellenessége is lehet.

Gyakran lép fel hormonális hatásra (pl.:a változás korában nőknél). Utalhat belső elválasztású mirigyek működési zavaraira (pajzsmirigytúltengés).

Ilyen a verejtékezéssel összefüggő olajos bőrfelület (hyperhydrosis oleosa) a Parkinson-tünetegyüttesben.

Felléphet egyes gyógyszerek mellékhatásaként is !

19

A NAPI VÍZSZÜKSÉGLET KISZÁMÍTÁSA

Normál állapot 40 ml /kg /nap! Kb. 3 l folyadék !!!

Pl. 70 kg-os felnőtt 70x40 ml/ nap 2800ml

A PERSPIRÁCIÓ INSENSIBILIS (pára) KISZÁMÍTÁSA (nyugalomban)

24 x 1/2 testsúly! Pl. 1/2 x70 kg x24 840 ml 1200 ml/nap a terhelés fokozása – anyagcsere fokozódás emelheti mértékét !!

A LÁZAS ÁLLAPOT NAPI VÍZIGÉNYÉNEK KISZÁMÍTÁSA

+ 1 C + 10 % alapigény Pl. 70 kg-os : 39 C-os láza esetén + 2 C 20 %-os

Alap : 70 kg* 40 ml /kg /nap 2800 ml

+ 20 % = 2800 x 0,2 560 ml

---------------

3360 ml

20

ÁTLAGOS NAPI VÍZFORGALOM

a VESE állapotától -hígító/koncentráló képességétől

- NAGYMÉRTÉKBEN változik:

NAPI 600 mosmol terhelés esetén

a./ ha a vese max. koncentrálással 1200 mosmol / liter

ez minimum = 0,5 liter vizelet

b./ ha a vese koncentrálása romlik pl.: gyulladás, mérgezés, stb

több mint > 0,5 liter vizelet

c./ ha a vese koncentrálása MEGSZŰNIK Øpl.: regulációs zavar, sérülés, stb.

2 liter izozmotikus vizelet

a veseműködés KONCENTRÁLÁSI

ZAVARAIBAN fokozott a vízigényünk!

21

MAXIMÁLIS VÍZVESZTÉS:

az összes víztartalom 20 % -a kb. 10-12 liter

VÍZ NÉLKÜL - maximális vízmegvonással MEDDIG BÍRJUK ?

max. koncentrálás mellett

1/2 liter napi vizelettel

+ 0,5 ml/ ó /kg perspiráció insensibilis esetén

8 -10 napos TÚLÉLÉS lehetséges !

Az EGYÉN ÖSSZVÍZMENNYISÉG HIÁNYÁNAK kiszámítása

(ha CSAK a VÍZVESZTÉS van):

(normál plasma Na+ - aktuális plasma Na+)

0,6 x testtömeg x normál plasma Na+

22

A fokozott vízbevitelt a vese képes

extra kiválsztással kompenzálni Igénynél magasabb vízbevitel: Hipervolémia (hipoozmotikus)

Ozmotikusnyomás Plazma Volumen

CSÖKKEN NŐ pitvari nyomás NŐ

Hypothalamus OsmoRec Baro-VolumenRec. ANP cc. Aktivitás CSÖKKEN Aktivitás CSÖKKEN NŐ

ADH szekreció Szomjúság renin-angiotensin-aldosteron és

CSÖKKEN CSÖKKEN &sympaticus Akivitás CSÖKKEN

Vízfelvétel - CSÖKKEN

A vese víz kiválasztása NŐ

Elmozdulás izozmotikus izovolémia felé

23

Csökkent vízbevitel és/vagy Növekedett vízvesztés

Hypovolaemia / hypovolaemia & Hyperosmosis

HYPOTHALAMUS SZOMJÚSÁG

ADH szekréció Vízfelvétel

Vese vízkiválasztás ISOOSMOTIC

Vízretenció ISOVOLAEMIA

24

Fokozott vízfelvétel

és/vagy Csökkent víz kiválasztás

Hypervolaemia / hypervolaemia & Hypoosmosis

HYPOTHALAMUS szomjúság

ADH secretion, / 0

Vízivás

Vese tubuláris vízvisszaszívás

vizelet –vízkiválasztás ISOOSMOTIC

ISOVOLAEMIA

25

A Só- és Vízháztartási zavarok

kialakulásának alapjai A – A víz és só felvétel tartós mennyiségi,

minőségi diszkrepanciái következtében

B – A víz és só kiválasztás centrális és perifériás regulációs rendszerének hibái (hormonok, receptorok hibái)

C – A víz és só kiválasztó célszerv (főként vese) funkció zavarai (keringési. filtrációs, gyulladásos, reabszorpciós, atrófiás, fejlődési rendellenességei)

26

A - A felvételi problémákkal itt részletesen

nem foglalkozunk ill. az alapokat lásd

korábban

C – A vese problémákkal külön előadás

foglalkozik

B – A továbbiakban főként a regulációs

problémákkal foglalkozunk

27

Diabetes insipidus (DI) gyakoriság 1:25.000

Definíció:

A diabetes insipidus (DI) a szervezet vízmegőrző képességének rendellenessége. amelyet a vesetubulusok distalis részében folyó, vazopresszin (VP) másnéven AntiDiuretikusHormon (ADH) -függő fakultatív vízreszorpció-kiesés okoz – mely nagy volumenű vízvesztéssel és következményesen nagymértékű szomjazással-folyadékfelvétellel jár, ha ép funkciójú a szomjazási központ a zavart iváskényszerrel kompenzálja.

(tehát Polyuriával és polydipsiával járó kórkép

v.ö. diff. Diag.: a diabetes mellitus-al )

Kettő(+1) forma különíthető el:

1- Centrális Diabetes Insipidus = CDI. a DI-t a vazopresszin (VP) relatív vagy abszolút hiánya okozza

2- Nephrogen Diabetes Insipidus = NDI. A DI-t a vesetubulus VP iránti érzéketlensége (aquaporin funkció kiesés !) okozza.

(+1)- Mérgezés (gyógyszer), gyulladás, elfajulás okozta roncsolt vese-sejtek miatti tubuláris vízvisszaszívási zavar, (ami természetesen „nephrogen”)

28

1. Centrális diabetes insipidus (CDI)

A CDI-t az arginin-vazopresszin (AVP, ADH) szintézisének vagy elválasztásának részleges, illetve teljes hiánya és a vesetubulusok AVP iránti megtartott érzékenysége jellemzi. Krónikus betegség, amely hirtelen kezdődhet, és hirtelen meg is szűnhet.

Gyakoriság

A CDI nem gyakori betegség; 1:25 000 Nőknél és férfiaknál egyforma gyakorisággal jelenik meg.

Kórokok

-A szervi okok: fej-trauma, idegsebészeti beavatkozás, a hypothalamus vagy a hipofízis tumorai, metasztázisai, gyulladásos megbetegedései, infiltrátumai és véráramlási zavarai szerepelnek. A primer intracranialis tumorok közül leggyakrabban a craniopharyngeoma, míg a metasztatikus tumorok közül leginkább a tüdő-, a mell- és a prosztatarák áttétei okoznak CDI-t.

-A terhesség III. trimeszterében kifejlődő tranzitórius DI-t az AVP fokozott inaktiválódása okozza. A terhesség vége felé a placentáris vazopresszináz fokozott aktivitása miatt az AVP turnovere megnő, s ha az AVP elválasztása nem tud ezzel lépést tartani, kifejlődik a DI, amely a szülés után rendszerint spontán megszűnik. -Lehet a CDI ismeretlen eredetű (idiopátiás) vagy világra hozott, familiárisan előforduló (autoszomális, domináns módon öröklődés). -Ritkán a CDI társulhat diabetes mellitusszal, nervus opticus atrophiával és süketséggel (Wolfram-szindróma).

29

Nephrogen diabetes insipidus (NDI)

NDI-ben a célszerv, a vese nephronok distalis kanyarulatos csatornái és gyűjtőcsatornái az AVP-hatással szemben refrakterek DE : az AVP (ADH) termelése és elválasztása normálisan megtartott;.

Kórokok

A betegség lehet veleszületett vagy szerzett.

A veleszületett forma ritka (prevalenciája 4:1 millió).

Az X-kromoszómához kötötten öröklődik, csak férfiaknál fordul elő. A rendellenesség oka az AVP2-receptor (AVPR2) kódoló gén mutációja. A receptorhiba generalizált, az extrarenalis VP2- receptorok is involváltak. A VP1-receptor által közvetített AVP- hatások (pl. a cardiovascularis) érintetlenek. Újabban a veleszületett NDI-nek olyan változatát is leírták, melyet az AVP dependens vízcsatornát kódoló gén (AQP2 gén) mutációja okoz. Az utóbbi autoszomális recesszív módon öröklődik.

A szerzett formája gyakoribb. Krónikus vesebetegségek, anyagcsere-rendellenességek (hypercalcaemia, hypokalaemia, köszvény, cystinosis), ozmotikus diuretikumok (mannitol, glükóz), szisztémás betegségek (amyloidosis, myelomatosis, Sjögren-szindróma), gyógyszerek (lítium, demeclocyclin, vinkrisztin, methoxyfluran anaesthesia), terhesség okozhatják.

30

Centrális-DI kiváltó okai Nefrogén-DI kiváltó okai

1. Familiáris CDI oautoszomális, dominánsan öröklődő

oWolfram-szindróma (DIDMOAD)

2. Szekunder CDI ofejsérülés

oidegsebészeti beavatkozás

oprimer intracranialis tumorok

germinoma

pinealoma

glioma

ometasztatikus tumorok

oinfekciók (meningitis, encephalitis)

ogranulomás kórképek

tuberkulózis

sarcoidosis

histiocytosis X

olymphocytás infundibulo-neurohypophysitis

ovérkeringési zavarok

intracranialis bevérzés

Sheehan-szindróma

aneurizma

agyhalál oterhesség

3.Idiopátiás CDI

1. Familiáris NDI oAVPR2 génhiba

oAQP2 génhiba

2. Szekunder NDI okrónikus vesebetegség

oelektrolit-rendellenességek

hypokalaemia

hypercalcaemia

ogyógyszerek

lítium

demeclocyclin

methoxyfluran

oterhesség

oozmotikus diuretikumok

Mannitol Glükóz

31

Pathogenesis of nephrogenic diabetes insipidus

by aquaporin-2 C-terminus mutations.

Kidney Int. 2003 Jul;64(1):2-10.

32 Shalev H et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2004;19:608-613

Vese-ultrahang és „voiding”cystogram egy Diabetes Insipidusos páciens esetében

A húgyhólyag hosszanti nézete.

Markáns distális hydroureter

látható. A kontraszt-anyaggal

töltött megnagyobbodott

húgyhólyag, trabeculáris fallal

Nincs vesicouretericus reflux

(fent) Vese UH, hosszanti

nézetből a jobb vesében

látható az erős

hydronephrosis és

hydrocalicosis, egy vékony

kéreggel (a nyilnál).A másik

oldali vesében is hasonló kép

látható. (középen)

33

Magasság SDS(fölső) és testsúly SDS visszamaradása látható 7 Nephrogen Diabetes Insipidusos gyermek esetén

Shalev H et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2004;19:608-613

34

beteg szám

Sex életkor Éjjeli vizelet

Napközi vizelet

Need for CICs

Hydro/uretero -nephrosisa

Megnagyobbodott húgyhólyag

2 Férfi 17 − − − nagymértékű +

3 Nő 11.5 + − − nagymértékű +

4 Férfi 17.5 + − − mérsékelt +

5 Nő 6.5 + − − enyhe +

6 Férfi 11.5 + + + nagymértékű +

7 Férfi 6.5 + + + nagymértékű +

8 Férfi 8 + − − nagymértékű +

össz/átlag

6 Férfi/2 Nő

11.2 6/7 2/7 2/7 nagymértékű 4/7

7/7

NÉHÁNY DIAGNOSZTIKUS ADAT DI-BEN

35

a szervezet VÍZTÉRVOLUMEN és OZMOTIKUS

állapotának viszonyai

-Az extracelluláris tér ion és ozmotikus poolja egyaránt lehet:

izoozmotikus, hipoozmotikus, hiperozmotikus

(izotóniás) (hipotóniás) (hipertóniás)

-Az extracelluláris víztér szintén három féle lehet :

izovolémiás, hipovolémiás, hipervolémiás

(normohidrált), ( dehidrált), (hiperhidrált)

36

Purchase Amino Acids (2000) 19: 527-46.

Role of osmoregulation in the actions of taurine. S Schaffer, K Takahashi, J Azuma Department of Pharmacology, School of Medicine, University of South Alabama, Mobile 36688, USA.

Taurine regulates an unusual number of biological phenomena, including: heart rhythm, contractile function, blood pressure, platelet aggregation, neuronal excitability, body temperature,

learning, motor behavior, food consumption, eye sight, sperm motility, cell proliferation and viability, energy metabolism and bile acid synthesis.

Many of these actions are associated with alterations in either ion transport or protein phosphorylation.

Although the effects on ion transport have been attributed to changes in membrane structure, they could be equally affected by a change in the activity of the affected transporters. Three common ways of altering transporter activity is enhanced expression, changes in the phosphorylation status of the protein and cytoskeletal changes. Interestingly, all three events are altered by osmotic stress.

Since taurine is a key organic osmolyte in most cells, the possibility that the effects of taurine on ion transport could be related to its osmoregulatory activity was considered.

This was accomplished by comparing the effects of taurine, cell swelling and cell shrinkage on the activities of key ion channels and ion transporters.

The review also compares the phosphorylation cascades initiated by osmotic stress with some of the phosphorylation events triggered by taurine depletion or treatment. The data reveal that certain actions of taurine are probably caused by the activation of osmotic-linked signaling pathways.

Nonetheless, some of the actions of taurine are unique and appear to be correlated with its membrane modulating and phosphorylation regulating activities.

37

-Protection of taurine and granulocyte colony-

stimulating factor against excitotoxicity induced by

glutamate in primary cortical neurons

Chunliu Pan1, Amit Gupta2, Howard Prentice2* and Jang-Yen Wu2*

* Corresponding authors: Howard Prentice hprentic@fau.edu

- Jang-Yen Wu jwu@fau.edu

38

A FOLYADÉKTEREK VÍZ ÉS OZMOTIKUS VISZONYAI

Ionok: 280-300 mOsm

(650-680 kPa)

Fehérjék: 2,75 g/l

(467 kPa)

IZO vol.

Izozmizovolaemia

Hypoz.Izovolaemia

Hyperozm.Izovolaemia

Izozmhypoolaemia

Hypozmhypovolaemia

hyperozmhypvolaemia

Hypozmhypervolaemia

hyperozmhypervolaemia

Az ozmotikus

viszonyok

fenntartását

biztosítják:

39

Dehidráció

Ozmózis

viszony

változás Szérum Vér Vvt

protein Na+ Hgb Ht Hgb térfogat

Izo-

tóniás

Folyadék

N

N

N

Vér

N N

( )

N

( )

N

N

Plazma

N

N

N

N

Hiper-

tóniás

Víz

( )

( )

Hipo-

tóniás

nátrium

40

Hiperhidráció

Ozmózis

viszony

Változá-

sok

Serum

Blood

RBC

protein Na+ Hgb Ht Hgb Volumen

Izoozmo-

tikus

Folyadék

N

N

N

Hiper-

ozmotikus

Só

Hipo-

ozmotikus

Víz

( )

( )

41

Az ásványi anyagok

(makro- és mikroelemek) kórtani jelentősége

A makro-, ill. mikroelemekel kapcsolatos kóros

történések kétfélék lehetnek: valamely anyag mennyisége kórosan nagy vagy kórosan kevés. Az emberi szervezet molekuláinak fő tömegét a periódusos rendszer első részében lévő elemek (H,C,N,O) alkotják.

A makroelemek sorába tartozik a

Na, Mg, P, S, Cl, K Ca,

A nyomelemek a

F, Si, V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Se, Mo, Sn J.

42

A folyadékterek ION MEGOSZLÁSI viszonyai

H O= 0,6 l/kg bw.2

36% 9% 45% 55%Na = 58 mmol/kg bw.

95% 5%12% 83%

+

Cl = 33 mmol/kg bw.-

88% 12%17% 71%

K = 54 mmol/kg bw.+

9% 91%0,4%8,6%

Intra capillary

Extra cellulary

Extra vasal

Intra cellulary

Extra cellularyExtra vasal

Extracelluláris tér

Extravazális tér

Intracelluláris tér

43

Na+, K+,Cl- tartalom & megoszlás felnőtt szervezetben

Víz Na+ K+ Cl-

L/kg

b.w.

% mmol/

kgb.w.

% mmol/

kgb.w.

% mmol/

kgb.w.

%

Teljes test

0,60

100

58

100

54

100

33

100

Intracelluláris

volumen

0,33

55

3

5

49

91

4

12

Extracelluláris

volumen

0,27

45

56

95

5

9

29

88

Szérum

0,05

9

7

12

0,2

0,4

5,5

17

Intersticiális

volumen

0,22

36

49

83

4,8

8,6

23,5

71

44

Na+ - Napi szükséglet / terhelés életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél fiatalabb 200 Várandósság 2000 -

7-12 hónap 400 Szoptatás 2000 -

1-3 év 500 Nehéz fizikai munka - 2500

4-6 év 700 Stressz 2000

7-10 év 900 Dohányzás 2000

11-14 év 2000 Alkohol fogyasztás 2000

15-18 év 2000 Menopauza 2000 -

19-30 év 2000

31-60 év 2000

60 év felett 2000

45

Na+ anyagcsere szabályozás /a Na+ -retenció aldosterone &/vagy cortisol

mellékvesekéreg hiperszekréciója

és/vagy a hormon degradáció csökkenése

Vese Distális tub. Na+ rezorpció serkenti: K+uptake K+cellupt.

K+szekréció Hipokalémia H+szekréció Alkalózis

Vese Proximális tub. Na+ rezorpció Na+-vesztés NUF hipersekréció, osm.diurézis (diab.) +H2O vesztés

Vesebetegségek (polyuria), denerváció, gyógyszerek

Hipovolémia

– Szekunder hiperaldosteronizmus

46

Na+ anyagcsere szabályozás /b

Na+ -vesztés aldosterone glucocorticoid mvk hiposzekréció

és /vagy a hormon degradáció fokozódás

Vese distális tub. Na+ rezorpció serkenti: K+felszívás sejtek K+ felv.

K+szekréció Hiperkalémia H+szekréció Acidosis Na+-reten.

+H2O reten.

Vese proximális tub. Na+ rezorpció

NUF hiposzekréció : GFR

Vesebetegségek – Cardiális insuf. Hipervolémia

- szekunder aldosteron hiposzekréció

47

Na+ anyagcserezavarok

I. Na+ Primér zavarok – 1.

„A”

REGULÁCIÓS

zavarok miatt

„B”

VESE FUNKCIÓ

zavarok miatt

Hypoaldosteronizmus,

Addison-kór,

1-3 hydroxylase hiány

vagy zavar

1.

Na+ vesztés

-Renális inszuficiencia

. (poliúriával)

.-Szív-keringési betegségek

-Ozmotikus diurézis.

(glucose, urea, salt) .

-Denerváció .

(transplantáció.)

48

Na+ anyagcserezavarok

Na+ Primér zavarok – 2. „A”REGULÁCIÓS

zavarok

„B”VESEFUNKCIÓ

zavarok

*Primér . . . . . . .

Hyperaldosteronismus

: „Conn szindróma”,

„Cushing szindróma”

Prednisolone kezelés

*Szekundér

Hyperaldosteronismus

renin-angiotensin-aldoste.

*Reno-vasculáris bet.

*Cardiális insuf.

*Hipoproteinémia

2.

Na+

retenció

*Renal insufficiencia

. ( oliguriával),

*Szív-keringési insuff.

* Na+-kiválasztási zavar

....................................................(mérgezések)

49

Na+ anyagcserezavarok

II. Na+ Szekunder betegségek „A” „B”

*H+szekréció

csökkenés:

-renális tubuláris

acidózis,

-Carboanhydrase

enzimaktivitás gátlása

1.

Na+

vesztéses

állapotok

*Komplex betegségek:

-Plazmatérfogat vesztés

(pl.: exiccosisban),

-Gyomor- Bélnedv

vesztése (hasmenés,

hányás)

*H+szekréció

fokozódás: -Acidózisban

2.

Na+

rertenciós

állapotok

*K+szekréció

fokozódás:

-----------uptake

----------release az

intracelluláris poolból

50

K+ - Napi szükséglet / terhelés életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél fiatalabb 500 Várandósság 3500 -

7-12 hónap 800 Szoptatás 3500 -

1-3 év 1000 Nehéz fizikai munka - 4000

4-6 év 1400 Stressz 3750

7-10 év 1600 Dohányzás 3500

11-14 év 3100 Alkohol fogyasztás 3500

15-18 év 3500 Menopauza 3500 -

19-30 év 3500

31-60 év 3500

60 év felett 3500

51

K+ anyagcserezavarok

HIPOKALÉMIA – 1. „A” – Hipokalémia

normál teljes test K+ tartalommal:

1. Alkalózis ( H+ ion retencióval) 2. Inzulin kezelés

„B” - Hipokalémia

alacsony teljes test K+ tartalommal: 1. Csökkent K+ bevitel a táplálékkal a. Alkohol mérgezés b. Éhezés (anorexia nervosa) 2. K+ vesztés a GI-tractuson keresztül a. Hányás (pylorus stenosis) b. Hasmenés

52

K+ anyagcserezavarok

HIPOKALÉMIA – 2.

3. K+ -vesztés a vesén keresztül, a vizelettel:

a. Mineralocorticoid szint fokozódás

b. Ozmotikus diurézis

(diabetes mellitus)

c. Diuretikum terápia

d. Renális – tubuláris acidózis (CA.)

e. K+ vesztés a VESE-betegségekben

53

K+ anyagcserezavarok HIPERKALÉMIA kialakulása

1.Redistribúciós (vese visszaszívással):

-acidózisban (H+/K+pumpán át H+-fokozott ürítést a K+-felhalmozás kíséri)

-fizikai terhelésnél ( tejsav-acidózis kompenzálása a vesében – lásd előbb)

-inzulinhiány esetén (keto-cidózis lesz és kompenzálás a vesében lásd előbb)

2. Csökkent kiválasztás miatt:

-akut/krónikus veseelégtelenség

-diuretikum (K+-visszatartó típusok esetén: Verospiron)

-mvk elégtelenségben (fokozott Na+ürítés-K+retencióval)

-hipoaldosteronismus, Addison-kór

-vesetubulus sérülés Na+/K+pumpa csökkent működés miatt bent marad a K+

3. Fokozott K+-bevitel -Nagydózisú K+-bevitel (kálium-sók, infúzió,injekciók,

ionpótló tabletták !!)

4. Sejtsérülések (hemolízis, izomsérülés kiszabadul az intra cell K+) endogén fokozódás ! Igen FONTOS!

Pszeudohiperkalémia !! Laborban a levett vérben

vvt-hemolízise miatt mért magas K+

54

K+ anyagcserezavarok HIPERKALÉMIA következményei -1

1. Kardiovaszkuláris zavarok -EKG-eltérés (T-magas, gyorslefutású, membránpotenciál csökken,

ingerlékenység csöken, brayikardia, vezetési blokk, kamrafibrilláció)

-szívizomsejt -nekrózis majd –fibrózis

-vérnyomás csökkenés

-fokozott digitáliszhatás

2. Neuromuszkuláris zavarok -gyengeség, izomparézis, bénulás, dysphagia, paralízis, paresis

-ileusz (székrekedés)

-ortosztatikus hipotónia

3. Renális következmények -Na+retenció - ödéma (Na+-al együtt visszaszívódó víz miatt)

-hipokalémiás nefropátia (lokálisan a vese-tubulus sejtekből kiürülö K+miatt) -metabolikus acidózis (H+/K+pumpán át visszaszívott protonok miatt)

55

K+ anyagcserezavarok

HIPERKALÉMIA következménye 2.

4. Metabolikus és hormonális következmények

-glukóz intolerencia

-negatív Nitrogén-egyensúly

-csökkent hormonszekréciók:

aldoszteron csökken

inzulinszekréció csökken

növekedési hormon csökken

56

Elem Biokémiai funkció Enzim-osztály Enzim (példa) Napi

igény

[mg]

Szervezet

tartalma -

70kg-os

személyre

[g]

Co methionin anyagcsere transferase homocystein-

methyltransferase

0.0001 1.1

Cr insulin sejthez kötõdése 0.005-0.2 0.0006

Cu haemoglobin synthesis,

kötõszöveti metabolismus,

csontfejlõdés

diamin oxidase,

pyruvat

carboxylase

superoxide

dismutase,

coeruloplasmin

2-6 0.25

Fe oxigén szállítás oxireductase cytochrom

oxidase

10-20 4.0

I pajzsmirigy hormon synthesis 0.01-0.02

Mn oxidativ phosphorilatio, zsírsav-

mucopoly-saccharid-cholesterin

anyagcsere

oxidoreductase,

hydrolase, ligase

2-5 0.02

Mo xanthin anyagcsere oxidoreductase xanthin oxidase 0.15-0.5 0.07

Ni ? RNS stabilizálás oxidoreductase,

hydrolase

urease ? ?

Se antioxidáns oxidoreductase,

transferase

glutathion

peroxidase

0.05-0.2 ?

Zn nukleinsav, fehérje és alkohol

metabolismus

transferase,

hydrolase, lyase,

isomerase,

oxidoreductase

RNS-polymerase,

alcohol

dehydrogenase

15-20 3

57

Elem Hiánytünet Intoxicatio Pótlásának természetes

forrása

Co anaemia cardiomyopathia, struma hús (vese, máj), "tenger

gyümölcsei"

Cr kóros cukor-tolerantia vese-elégtelenség, dermatitis,

bronchus carcinoma

hús (különösen csirke), "tenger

gyümölcsei", kukoricaolaj

Cu anaemia, növekedési zavar, a haj keratinisatios és

pigmentatios zavara, hypothermia, psyches tünetek

hepatitis, cirrhosis, tremor,

psyches zavarok, Kayser-

Fleishcer cornealis gyûrûk,

haemolyticus anaemia,

vesemûködési zavar

hüvelyesek, borjú- és marhamáj,

"tenger gyümölcsei"

F kóros csont- és fogszerkezet foltos fogzmánc, émelygés,

hányás, hasi fájdalom, tetania,

collapsus

"tenger gyümölcsei", zselatin

Fe anaemia májelégtelenség, cukorbetegség,

here-atrophia, arthritis,

cardiomyopathia, peripheriás

neuropathia, hyperpigmentatio

hús (máj, szív, vese, vörös

húsok), liszt (létezik vassal

dúsított) , nyers kagyló, osztriga,

tojássárga, bab, dió

I jódhiányos golyva jód-struma "tenger gyümölcsei", hagyma

Mn véralvadási zavar encephalitis-szerû kórállapot,

pseudoparkinsonismus,

psychosis, pneumoconiosis

dió, zöld levelû fõzelékek, borsó,

tojássárga

Mo ? nyelõcsõrák ? hyperuricaemia zöld levelû fõzelékek, hüvelyesek

Ni ? dermatitis, légúti daganatok,

májnecrosis, pneumoconiosis

Se cardiomyopathia, congestiv szívelégtelenség, izomsorvadás alopecia, köröm eltérések,

érzelmi labilitás, fokhagyma-illatú

lehellet

búzacsíra, korpa, tonhal, hagyma,

paradicsom, brokkoli

Si ? csontfejlõdés zavara pneumoconiosis

Zn növekedési zavar, alopecia, dermatitis, diarrhoea,

immundeficientia, psychés zavarok, gonad-atrophia,

károsodott spermatogenesis, congenitalis malformatio

gyomorfekély, pancreatitis,

apathia, anaemia, láz, hányinger-

hányás, légzési distress, tüdõ

fibrosis

hús, tökmag, tojás, sovány tej,

mustár

58

Mg+ - Napi szükséglet / terhelés

életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél fiatalabb 50 Várandósság 450 -

7-12 hónap 70 Szoptatás 450 -

1-3 év 150 Nehéz fizikai munka - 450

4-6 év 200 Stressz 500

7-10 év 250 Dohányzás 400

11-14 év 350 Alkohol fogyasztás 500

15-18 év 350 Menopauza 300 -

19-30 év 300 350

31-60 év 300 350

60 év felett 300 350

59

A magnézium (Mg) minden ember számára életfontosságú ásványi anyag. A kálium mellett ez az elem is megtalálható testünk összes sejtjében, szerepet játszik szervezetünk anyagcseréjének minden folyamatában, nélkülözhetetlen több száz enzim mûködéséhez éppúgy, mint a különbözõ nukleinsavak, proteinek és lipidek szintéziséhez. A szervezetben mintegy

25-30 gramm magnézium található, melynek csaknem fele a csontokban koncentrálódik, de az izom és májsejtekben is jelentõsebb mennyiségben fordul elõ.

Mihez szükséges?

Idegek és izmok működése

Fehérje-, zsír-, szénhidrát anyagcsere

Szív- és érrendszer működése

Csontok felépítése

Miben található meg?

A magnézium legnagyobb mennyiségben a zöldségfélékben, a hüvelyesekben, a gabonafélékben (főleg azok héjában), a gyümölcsökben, a tejtermékekben és a halfélékben található meg.

60

Hiányállapotok Magnézium csökkent bevitele mellett fokozott fáradékonyság, idegrendszeri problémák és anyagcsere-zavarok léphetnek fel, esetleg a vérkeringés is romolhat. Személyiségváltozás, izomgörcsök, anorexia, hányinger egyaránt szerepelhet a tünetek között. Túladagolás A magnézium-bevitel kismértékű növekedése általában semmilyen problémát nem okoz, azonban túlzottan magas magnézium-bevitel mellett fokozódik a foszforürítés is.

61

Magnéziumhiány Magnéziumhiányhoz általában az egészségtelen, mozgásszegény életmód, a

krónikus stressz, a különbözõ élvezeti cikkek (cigaretta, alkohol, drogok) mértéktelen fogyasztása, a minõségileg és mennyiségileg elégtelen táplálkozás, egyes életkori sajátosságok és élettani állapotok ( pl. terhesség, szoptatás, gyerekkor, klimaktérium), továbbá bizonyos krónikus, kóros folyamatok vezethetnek.

Tekintettel arra, hogy a magnézium élettani hatása rendkívül összetett, számtalan anyagcserefolyamat része, ezért hiánya is meglehetõsen széles körû tüneteket idézhet elõ.

*visszavetheti a csontnövekedést,

*szívritmuszavarokat idézhet elõ,

*növeli a trombózis és a szívizomelhalás kockázatát

*okozhat depressziót, fejfájást, szédülést, koncentrációzavarokat, viselkedészavarokat, étvágytalanságot, magas vérnyomást és kalciumoxalát kõképzõdést.

*növeli a spontán vetélés, a koraszülés, a fejlõdési rendellenességek, az idõ elõtti fájások kialakulásának kockázatát.

A szervezet magnéziumtartalmát jelentõsen csökkentheti az egyéb ásványi anyagok vesztésével is együtt járó hányás vagy hasmenés is

62

Magnéziumpótlás Mint már említettük, a magnéziumot szervezetünk nem

tudja szintetizálni, ezért a szükséges mennyiségrõl magunknak kell gondoskodnunk.

Ételeink nem minden esetben alkalmasak erre, a kiterjedt mûtrágyázás miatt egyre csökken a talaj magnéziumtartalma, így az ételeinkbe is kisebb mennyiség kerül. Emellett a zsíros ételek fogyasztása is csak növeli a magnéziumigényt.

Megfelelõen összeállított étrenddel természetesen pótolhatók a hiányok, ehhez a fontosabb magnéziumforrások a burgonya, a zöldségek, a halfélék, a hüvelyesek, a csonthéjas gyümölcsök.

A szükséges ásványianyagszint azonban gyógytermékekkel is biztosítható,

63

Fe++ - Napi szükséglet / terhelés

életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél

fiatalabb 6 Várandósság 15 -

7-12 hónap 8 Szoptatás 15 -

1-3 év 8 Nehéz fizikai munka - 15

4-6 év 10 Stressz 15

7-10 év 10 Dohányzás 20 18

11-14 év 15 12 Alkohol fogyasztás 20

15-18 év 15 12 Menopauza 12 -

19-30 év 15 12

31-60 év 15 12

60 év felett 12

64

Az átlagos felnőtt szervezete 2,5-5 gramm vasat tartalmaz, ennek legnagyobb részét a vér hemoglobinjához kötve. Másik része a különböző szállítófehérjékhez kötődik.

A vas legfontosabb feladat az oxigén és a szén-dioxid szállítása, ezt különböző kémiai reakciókon keresztül valósítja meg.

Mihez szükséges? Oxigén- és széndioxid szállítás

Elektrontranszportok

Hemoglobin szintézis

Mioglobin szintézis

Enzimek működése

Szállító- és raktárfehérjék képződése

65

Miben található meg?

A vas (Fe) legjobban állati eredetű élelmiszerekből szívódik fel ez alapján a legjobb vasforrások a húsok, a máj, vér (Hb) és egyéb belsőségek.

Hiányállapotok Vas hiányában csökken a hemoglobintermelés, a vér nem lesz képes elegendő oxigént szállítani, ezért az izmok munkavégző képessége csökken.

Látható tünetként a vashiányos ember sápadt, fáradékony és szellemi képességei is csökkennek. Nem látható tünetként a meddőség lehet a vashiány következménye.

Túladagolás A vasbevitel túlzott mértékénél csökken a fertőzésekkel szembeni ellenálló képesség, nő a kórokozó baktériumok szaporodása, csökken a réz és a cink hasznosulása. Egyes feltételezések szerint megnő a tumoros megbetegedések kockázata is.

66

Cl - Napi szükséglet / terhelés

életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél fiatalabb 300 Várandósság 3000 -

7-12 hónap 600 Szoptatás 3000 -

1-3 év 800 Nehéz fizikai munka - 3500

4-6 év 1100 Stressz 3000

7-10 év 1400 Dohányzás 3000

11-14 év 3000 Alkohol fogyasztás 3000

15-18 év 3000 Menopauza 3000 -

19-30 év 3000

31-60 év 3000

60 év felett 3000

67

A szervezetben a klór (Cl-) leginkább a sejteken kívüli vízterekben és a gyomorsavban fordul elő legnagyobb arányban. A gyomorsavban a sósav alkotórészeként az emésztés munkáját segíti és készíti elő.

A sejteken kívüli terekben a nátrium- és a káliumionokhoz kötődik.

Mihez szükséges?

Sav-bázis egyensúly

Gyomorsav-termelés és hatás

Só- és vízháztartás

68

Mennyi szükséges belőle?

A klór szükségletet szoros összefüggésben kell szemlélni a nátriumbevitellel, hiszen a legjelentősebb forrása éppen a konyhasó. Ennek tömegén belül nagyobb arányt képvisel a klór, mint a nátrium, tehát ezzel be is jut a szervezetünkbe megfelelő mennyiségben a klór.

Miben található meg?

A klór természetes eredetű élelmiszereink közül legjelentősebb mértékben a konyhasóban fordul elő, és ezzel a mennyiséggel hiánytalanul fedezzük is a szükségletünket belőle.

Hiányállapotok Mai táplálkozásunk mellet hiányállapota nem alakulhat ki. Túladagolás A klór túladagolása természetes úton csak a konyhasó extrém mértékű bevitelével valósítható meg, ekkor sem a klór túladagolása lesz az elsődleges ártalom. Gázhalmazállapotban belélegezve azonnal súlyos mérgezést és károsodásokat okoz.

69

J - - Napi szükséglet / terhelés

életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél fiatalabb 0,04 Várandósság 0,18 -

7-12 hónap 0,05 Szoptatás 0,2 -

1-3 év 0,07 Nehéz fizikai munka - 0,15

4-6 év 0,09 Stressz 0,15

7-10 év 0,12 Dohányzás 0,18

11-14 év 0,15 Alkohol fogyasztás 0,18

15-18 év 0,15 Menopauza 0,15 -

19-30 év 0,15

31-60 év 0,15

60 év felett 0,15

70

A jódról (I) sokan tudják, hogy a pajzsmirigy-

hormonok egyik alkotója, s hogy a káros

környezeti radioaktív sugárzások kivédésében is

szerepe van. Normális állapotban egy felnőtt

szervezetében mintegy 15-20 mg jód található.

Mihez szükséges?

Pajzsmirigyhormonok termelése

Az anyagcsere szabályozása

Idegrendszer működése

Vérkeringés szabályozása

71

Miben található meg?

A jód legjobb forrása a tengeri hal, a tengeri só, a kagylók és a jódozott só, bár ez utóbbi fogyasztása az amúgy is magas nátriumbevitel miatt nem igazán ajánlatos.

Hiányállapotok Jód hiányában

*az anyagcsere lassul,

*depresszió lép fel,

*a szérumban az össz-zsiradék szint nő,

*fiatal korban kreténizmus léphet fel,

*várandós anyáknál a magzat elhalása, spontán abortusz, magzatfejlődési rendellenességek jelentkeznek.

*Általános tünet a golyva, a pajzsmirigy megnagyobbodása.

Túladagolás A jód fokozott bevitele emelkedett pajzsmirigyműködést eredményez, toxikus tünetekkel együtt (szívfrekvencia növekedés. Fogyás)

72

P - Napi szükséglet / terhelés életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél fiatalabb 190 Várandósság 930 -

7-12 hónap 280 Szoptatás 930 -

1-3 év 620 Nehéz fizikai munka - 775

4-6 év 620 Stressz 800

7-10 év 620 Dohányzás 620

11-14 év 775 Alkohol fogyasztás 620

15-18 év 775 Menopauza 620 -

19-30 év 620

31-60 év 620

60 év felett 775

73

A foszfor (P) a második legnagyobb mennyiségű ásványi anyag a szervezetben: felnőtt emberben 700-800 gramm található belőle. Ennek legnagyobb része, 80-85%-a a csontokban beépülve szerves foszforsó formájában található, míg a fennmaradó rész a kalciumhoz hasonlóan vesz részt a szervezet működésében.

Kis mennyiségben van jelen, de fontos szerepet tölt be a szervezet folyadéktereiben a pH szabályozásában.

Kevésbé tudatosul, hogy szervezetünkben az energia felhasználásában és raktározásában foszforvegyületek (ATP) játszanak szerepet.

Mihez szükséges?

Keményszövetek (csontok, porcok, fogak) felépülése

Idegrendszer működése

Fehérje-, szénhidrát-, zsíranyagcsere

Fehérjeszintézis

Enzimek működése

74

Miben található meg?

A foszfor szinte minden élelmiszerben megtalálható, kisebb-nagyobb mennyiségben. Hiányállapotával nem is igazán kell számolni, mert az élelmiszeripar - elsősorban savanyító adalékanyagként - egyre több foszfort használ fel, általában foszforsavként (pl. Cola) Hiányállapotok Mai táplálkozásunk mellet hiányállapota nem alakulhat ki, legfeljebb tartós savmegkötő terápia kapcsán.

Hiánya esetén nő a kalcium-kiválasztás, esetleg csontritkulás lép fel. Túladagolás A foszfor mérgező elem, túladagolásakor a standard mérgezési tünetek jelentkeznek.

75

Zn++ - Napi szükséglet / terhelés

életkor szükséglet

(milligramm)

terhelés szükséglet

(milligramm)

nő férfi nő férfi

Félévesnél

fiatalabb 3 Várandósság 13 -

7-12 hónap 5 Szoptatás 13 -

1-3 év 5 Nehéz fizikai munka - 10

4-6 év 6 Stressz 12

7-10 év 7 Dohányzás 12

11-14 év 9 Alkohol fogyasztás 15

15-18 év 9 10 Menopauza 9 -

19-30 év 9 10

31-60 év 9 10

60 év felett 9 10

76

A cink (Zn) mintegy 2-3 grammnyi mennyiségben van jelen az emberi szervezetben: főleg a haj, a szem, és a férfi nemi szervek tartalmazzák. Ezeken kívül a máj, a vesék, az izmok, és a bőr tartalmaz belőle még számottevő mennyiséget. A legfontosabb szerepe azonban mégsem ez, hanem az, hogy az inzulin alkotórészeként a vércukorszint-szabályozásban vesz részt. Az inzulinon kívül mintegy hetvenféle enzimben van jelen.

Mihez szükséges? Inzulin termelése

Szénhidrát-, fehérje-, zsír-, nukleinsav anyagcsere

Növekedés

Nemi fejlődés

Szaporodás

77

Miben található meg?

A cinket legnagyobb mennyiségben a húsok, a máj, a hüvelyesek és a tojás tartalmazza.

Hiányállapotok Cink hiányában

*gyerekeknél törpenövés,

*a herék elsorvadása jelentkezik,

*felnőtteknél elhúzódó sebgyógyulás,

*csökkent étvágy és ízérzés, letargia, hasmenés, *bőrgyulladások jelentkeznek. Túladagolás Nincsenek ismeretek róla.

78 KÖSZÖNÖM A FIGYELMET !

79

80

KIEGÉSZÍTŐ ÁBRÁK

81

Szöveti só-víz változások

a gyulladásos helyi folyamatokban

Acut gyulladás

Vascularis változások

Keringésben és érátmérőben bekövetkező változások

Rövid vasoconstrictio, majd dilatatio fokozódik a vérátáramlás → calor, rubor

Stasis (pangás) az ér permeabilitás fokozódik

eleinte trans- majd exsudatum jön létre, ahogy fokozódik a permeabilitás az intravasculairis ozmotikus nyomás csökken, míg az interstitális nő, így oedema alakul ki

leukocyta marginatio (érfalhoz tapadás), majd emigratio (érfalon átlépés)

82

Extrarenal potassium homeostasis: insulin and catecholamines.

Schematic representation of the cellular mechanisms by which insulin and -adrenergic stimulation promote potassium uptake by extrarenal tissues.

Insulin binding to its receptor results in hyperpolarization of cell membranes (1), which facilitates potassium uptake. After binding to its receptor, insulin also activates Na+-K+-ATPase pumps, resulting in cellular uptake of potassium (2). The second messenger that mediates this effect has not yet been identified. Catecholamines stimulate cellular potassium uptake via the 2 adrenergic receptor (2R). The generation of cyclic adenosine monophosphate (3, 5 cAMP) activates Na+-K+-ATPase pumps

(3), causing an influx of potassium in exchange for sodium. By inhibiting the degradation of cyclic AMP, theophylline potentiates catecholaminestimulated potassium uptake, resulting in hypokalemia (4).

from Atlas of Kidney Diseases

83

Theophylline poisoning

prevents cAMP

breakdown Barium

poisoning from the

ingestion of soluble

barium salts results in

severe hypokalemia by

blocking channels for

exit of potassium from

cells.

Episodes of hypokalemic

periodic paralysis can be

precipitated by rest after

exercise, carbohydrate

meal, stress, or

administration of insulin.

84

Renal potassium handling. More than half of filtered

potassium is passively reabsorbed by the end of the

proximal convolted tubule (PCT). Potassium is then

added to tubular fluid in the descending limb of Henle’s

loop (see below). The major site of active potassium

reabsorption is the thick ascending limb of the loop of

Henle (TAL), so that, by the end of the distal convoluted

tubule (DCT), only 10% to 15% of filtered potassium

remains in the tubule lumen. Potassium is secreted

mainly by the principal cells of the

cortical collecting duct (CCD) and outer medullary

collecting duct (OMCD). Potassium reabsorption occurs

via the intercalated cells of the medullary collecting

duct (MCD). Urinary potassium represents the

difference between potassium secreted and potassium

reabsorbed. During states of total body potassium

depletion, potassium reabsorption is enhanced.

Reabsorbed potassium initially

enters the medullary interstitium, but then it is secreted

into the pars recta (PR) and descending limb of the loop

of Henle (TDL).

•The physiologic role of medullary potassium recycling

may be to minimize potassium “backleak” out of the

collecting tubule lumen or to enhance renal potassium

secretion during states of excess total body potassium.

The percentage of filtered potassium remaining in the

tubule

85

Cellular mechanisms of renal potassium

transport: proximal tubule and thick ascending

limb.

A, Proximal tubule potassium reabsorption is

closely coupled to proximal sodium and water

transport. Potassium is reabsorbed through both

paracellular and cellularpathways.

Proximal apical potassium channels are normally

almost completely closed. The lumen of the

proximal tubule is negative in the early proximal

tubule and positive in late proximal tubule

segments. Potassium transport is not specifically

regulated in this portion of the nephron, but net

potassium reabsorption is closely coupled to sodium

and water reabsorption.

B, In the thick ascending limb of Henle’s loop,

potassium reabsorption proceeds by electroneutral

Na+-K+-2Cl- cotransport in the thick ascending

limb, the low intracellular sodium and chloride

concentrations providing the driving force for

transport. In addition, the positive lumen potential

allows some portion of luminal potassium to be

reabsorbed via paracellular pathways. The apical

potassium channel allows potassium recycling and

provides substrate to the apical Na+-K+-2Cl-

cotransporter. Loop diuretics act by competing for

the Cl- site on this carrier.

86

Cellular mechanisms of renal potassium transport: cortical collecting tubule.

A, Principal cells of the cortical collecting duct: apical sodium channels play a key role in potassium secretion by increasing the intracellular sodium available to Na+-K+-ATPase pumps and by creating a favorable electrical potential for potassium secretion. Basolateral Na+-K+-ATPase creates a favorable concentration gradient for passive diffusion of potassium from cell to lumen through potassium-selective channels.

B, Intercalated cells. Under conditions of potassium depletion, the cortical collecting duct becomes a site for net potassium reabsorption. The H+-K+-ATPase pump is regulated by potassium intake. Decreases in total body potassium increase pump activity, resulting in enhanced potassium reabsorption.

This pump may be partly responsible for the maintenance of metabolic alkalosis in conditions of potassium depletion.

87

Hypokalaemia – diagnostic aproach-1 •Overview of diagnostic approach to

hypokalemia: hypokalemia without

total body potassium depletion.

Hypokalemia can result from

transcellular shifts of potassium into

cells without total body potassium

depletion or from decreases in total

body potassium. Perhaps the most

dramatic examples occur in

catecholamine excess states, as after

administration of 2adreneric receptor

(2AR) agonists or during “stress.” It is

important to notethat, during some

conditions (eg, ketoacidosis),

•transcellular shifts and potassium

depletion exist simultaneously.

Spurious hypokalemia results when

blood specimens from leukemia

patients are allowed to stand at room

temperature; this results in leukocyte

uptake of potassium from serum and

artifactual hypokalemia.

Patients with spurious hypokalemia

do not have clinical manifestations of

hypokalemia, as their in vivo serum

potassium values are normal.

Theophylline poisoning prevents cAMP breakdown (see Fig.).

Barium poisoning from the ingestion of soluble barium salts results

in severe hypokalemia by blocking channels for exit of potassium

from cells. Episodes of hypokalemic periodic paralysis can be

precipitated by rest after exercise, carbohydrate meal, stress, or

administration of insulin. Hypokalemic periodic paralysis can be

inherited as an autosomal- dominant disease or acquired by

patients with thyrotoxicosis, especially Chinese males. Therapy of

megaloblastic anemia is associated with potassium uptake by newly

formed cells, which is occasionally of sufficient magnitude tocause

hypokalemia.

88

Diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia with total body potassium depletion secondary to extrarenal losses. In the absence of redistribution, measurement of urinary potassium is helpful in determining whether hypokalemia is due to renal or to extrarenal potassium losses.

The normal kidney responds to several (3 to 5) days of potassium depletion with appropriate renal potassium conservation. In the absence of severe polyuria, a “spot” urinary potassium concentration of less than 20 mEq/L indicates renal potassium conservation. In certain circumstances (eg, diuretics abuse), renal potassium losses may not be evident once the stimulus for renal potassium wasting is removed.

In this circumstance urinary potassium concentrations may be deceptively low despite renal potassium losses. Hypokalemia due to colonic villous adenoma or laxative abuse may be associated with metabolic acidosis, alkalosis, or no acid-base disturbance.

Stool has a relatively high potassium content, and fecal potassium losses could exceed 100 mEq per day with severe diarrhea.

Hypokalaemia – diagnostic aproach-2

Habitual ingestion of clay (pica), encountered in some parts of

the rural southeastern United States, can result in potassium

depletion by binding potassium in the gut, much as a cation

exchange resin does. Inadequate dietary intake of potassium,

like that associated ith anorexia or a “tea and toast” diet, can

lead to hypokalemia, owing to delayed renal conservation of

potassium; however, progressive potassium depletion does not

occur unless intake is well below 15 mEq of potassium per day.

89

Diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia due to renal losses with normal acidbase status or metabolic acidosis. Hypokalemia is occasionally observed during the diuretic recovery phase of acute tubular necrosis (ATN) or after relief of acute obstructive uropathy, presumably secondary to increased delivery of sodium and water to the distal nephrons.

Patients with acute monocytic and myelomonocytic leukemias occasionally excrete large amounts of lysozyme in their urine. Lysozyme appears to have a direct kaliuretic effect on the kidneys (by an undefined mechanism).

Penicillin in large doses acts as a poorly reabsorbable anion, resulting in obligate renal potassium wasting. Mechanisms for renal potassium wasting associated with aminoglycosides and cisplatin are illdefined.

Hypokalemia in type I. renal tubular acidosis is due in part to secondary hyperaldosteronism, whereas type II. renal tubular acidosis can result in a defect in potassium reabsorption in the proximal nephrons.

Hypokalaemia – diagnostic aproach-3

Carbonic anhydrase inhibitors result in an acquired form of renal

tubular acidosis. Ureterosigmoidostomy results in hypokalemia in

10% to 35% of patients, owing to the sigmoid colon’s capacity for

net potassium secretion.

The osmotic diuresis associated with diabetic keto-acidosis results

in potassium depletion, although patients may initially present with a

normal serum potassium value, owing to altered transcellular

potassium distribution.

90

Hypokalemia and magnesium depletion.

Hypokalemia and magnesium depletion can occur concurrently in a variety of clinical settings, including diuretic therapy, ketoacidosis, aminoglycoside therapy, and prolonged osmotic diuresis (as with poorly controlled diabetes mellitus).

Hypokalemia is also a common finding in patients with congenital magnesium-losing kidney disease. The patient depicted was treated with cisplatin 2 months before presentation.

Attempts at oral and intravenous potassium replacement of up to 80 mEq/day were unsuccessful in correcting the hypokalemia.

Once serum magnesium was corrected, however, serum potassium quickly normalized.

Hypokalaemia – treatment

91

Diagnostic approach to hypokalemia-4:

hypokalemia due to renal losses with metabolic alkalosis. The urine chloride value is helpful in distinguishing the causes of hypokalemia. Diuretics are a common cause of hypokalemia; however, after discontinuing diuretics, urinary potassium and chloride may be appropriately low. Urine diuretic screens are warranted for patients suspected of surreptious diuretic abuse.

Vomiting results in chloride and sodium depletion, hyperaldosteronism, and renal potassium wasting. Posthypercapnic states are often associated with chloride depletion (from diuretics) and sodium avidity.

If hypercapnia is corrected without replacing chloride, patients develop chloride-depletion alkalosis and hypokalemia.

92

93

Gitelman’s and Bartter’s

Syndrome Mechanisms of hypokalemia in Bartter’s

syndrome and Gitelman’s syndrome. A, A defective Na+-K+-2Cl- cotransporter in the

thick ascending limb (TAL) of Henle’s loop can account for virtually all features of Bartter’s syndrome. Since approximately 30% of filtered sodium is reabsorbed by this segment of the nephron, defective sodium reabsorption results in salt wasting and elevated renin and aldosterone levels. The hyperaldosteronism and increased distal sodium delivery account for the characteristic hypokalemic metabolic alkalosis.

Moreover, impaired sodium reabsorption in the TAL results in the hypercalciuria seen in these patients, as approximately 25% of filtered calcium is reabsorbed in this segment in a process coupled to sodium reabsorption. Since potassium levels in the TAL are much lower than levels of sodium or chloride, luminal potassium concentrations are rate limiting for Na+-K+-2Cl- co-transporter activity.Defects in ATP-sensitive potassium channels would be predicted to alter potassium recycling and diminish Na+-K+-2Cl- cotransporter activity.

Recently, mutations in the gene that encodes for the Na+-K+-2Clcotransporter and the ATP-sensitive potassium channel have been described in kindreds with Bartter’s syndrome.

Because loop diuretics interfere with the Na+/K+-2Cl-

cotransporter, surreptitious diuretic abusers have a clinical

presentation that is virtually indistinguishable from that of

Bartter’s syndrome.

B, Gitelman’s syndrome, which typically presents later in life

and is associated

with hypomagnesemia and hypocalciuria, is due to a defect

in the gene encoding for the thiazide-sensitive Na+-Cl-

cotransporter. The mild volume depletion results in more avid

sodium and calcium reabsorption by the proximal nephrons.

94

Diagnostic approach to hypokalemia:

hypokalemia due to renal losses with *hypertension and

*metabolic alkalosis.

95

96

Mechanism of hypokalemia in

Liddle’s syndrome.

The amiloridesensitive sodium channel on the apical membrane of the distal tubule consists of homologous and subunits. Each subunit is composed of two transmembrane-spanning domains, an extracellular loop, and intracellular amino and carboxyl terminals.

Truncation mutations of either the or subunit carboxyl terminal result in greatly increased sodium conductance, which creates a favorable electrochemical gradient for potassium secretion.

Although patients with Liddle’s syndrome are not universally hypokalemic, they may exhibit severe potassium wasting with thiazide diuretics.

The hypokalemia, hypertension, and metabolic alkalosis that typify Liddle’s syndrome can be corrected with amiloride or triamterene or restriction of sodium.

97

Mechanism of hypokalemia in the

Syndrome of apparent MINERALOCORTICOID EXCESS (AME).

Cortisol and aldosterone have equal affinity for the intracellular mineralocorticoid receptor (MR); however, in aldosterone-sensitive tissues such as the kidney, the enzyme 11 -hydroxysteroid dehydrogenase (11 -HSD) converts cortisol to cortisone. Since cortisone has a low affinity for the MR, the enzyme 11 -HSD serves to protect the kidney from the effects of glucocorticoids.

In hereditary or acquired AME, 11 -HSD is defective or is inactiveted (by licorice or carbenoxalone). Cortisol, which is present at concentrations approximately 1000-fold that of aldosterone, becomes a mineralocorticoid.

The hypermineralocorticoid state results in increased transcription of subunits of the sodium channel and the Na+/K+-ATPase pump.

The favorable electrochemical gradient then favors potassium secretion.

98

Genetics of glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA):

schematic representation of unequal crossover in GRA. The genes for aldosterone synthase (Aldo S) and 11 –hydroxylase (11 -OHase) are normally expressed in separate zones of the adrenal cortex.

Aldosterone is produced in the zona glomerulosa and cortisol,in the zona fasciculata. These enzymes have identical intron-extron structures and are closely linked on chromosome 8. If unequal crossover occurs, a new hybrid gene is produced that includes the 5’ segment of the 11 -OHase gene (ACTH-response element and the 11 -OHase segment) plus the 3’ segment of the Aldo S gene (aldosterone synthase segment).

The chimeric gene is now under the contol of ACTH, and aldosterone secretion is enhanced, thus causing hypokalemia and hypertension. By inhibiting pituitary release of ACTH, glucocorticoid administration leads to a fall in aldosterone levels and correction of the clinical and biochemical abnormalities of GRA. The presence of Aldo S activity in the zona fasciculata gives rise to characteristic elevations in 18-oxidation products of cortisol (18-hydroxycortisol and 18-oxocortisol), which are diagnostic for GRA.

99

T u

T+U

t-U

P-R long U r

100

Renal lesions associated with

hypokalemia.

The predominant pathologic finding

accompanying potassium depletion in

humans is vacuolization of the

epithelium* of the proximal convoluted

tubules.

The vacoules are large and coarse, and

staining for lipids is usually negative.

The tubular vacuolation is reversible with

sustained correction of the hypokalemia;

however, in patients with long-standing

hypokalemia, lymphocytic infiltration,

interstitial scarring, and tubule atrophy

have been described.

Increased renal ammonia production may

promote complement activation via the

alternate pathway and can contribute to the

interstitial nephritis

* *

*

* *

*

101

Treatment of hypokalemia:

estimation of potassium deficit. In the absence of stimuli that alter intracellular-extracellular potassium distribution, a decrease in the serum potassium concentration from 3.5 to 3.0 mEq/L corresponds to a 5% reduction (~175 mEq) in total body potassium stores.

A decline from 3.0 to 2.0 mEq/L signifies an additional 200 to 400-mEq deficit. Factors such as the rapidity of the fall in serum potassium and the presence or absence of symptoms dictate the aggressiveness of replacement therapy. In general, hypokalemia due to intracellular shifts can be managed by treating the underlying condition (hyperinsulinemia, theophylline intoxication). Hypokalemic periodic paralysis and hypokalemia associated with myocardial infarction (secondary to endogenous –adrenergic agonist release) are best managed by potassium supplementation

102

Approach to hyperkalemia: hyperkalemia without total body potassium excess.

Spurious hyperkalemia is suggested by the absence of electrocardiographic (ECG) findings in patients with elevated serum potassium. The most common cause of spurious hyperkalemia is hemolysis, which may be apparent on visual inspection of serum.

For patients with extreme leukocytosis or thrombocytosis, potassium levels should be measured in plasma samples that have been promptly separated from the cellular components since extreme elevations in either leukocytes or platelets results in leakage of potassium from these cells.

Familial pseudohyperkalemia is a rare condition of increased potassium efflux from red blood cells in vitro.

Ischemia due to tight or prolonged tourniquet application or fist clenching increases serum potassium concentrations by as much as 1.0 to 1.6 mEq/L.

Hyperkalemia can also result from decreases in K+ movement

into cells or increases in potassium movement from cells.

Hyperchloremic metabolic acidosis (in contrast to organic acid,

anion-gap metabolic acidosis) causes potassium ions to flow

out of cells. Hypertonic states induced by mannitol, hypertonic

saline, or poor blood sugar control promote movement of water

and potassium out of cells. Depolarizing muscle relaxants such

as succinylcholine increase permeability of muscle cells and

should be avoided by hyperkalemic patients. The mechanism

of hyperkalemia with -adrenergic blockade is illustrated in

earlier Figure. Digitalis impairs function of the Na+-K+-ATPase

pumps and blocks entry of potassium into cells. Acute fluoride

intoxication can be treated with cation-exchange resins or

dialysis, as attempts at shifting potassium back into cells may

not be successful.

103

HYPERkalemia-1 Approach to hyperkalemia: Hyperkalemia with reduced

glomerular filtration rate (GFR).

Normokalemia can be maintainedin patients who consume normal quantities of potassium until GFR decreases to less than 10 mL/min; however, diminished GFR predisposes patients to hyperkalemia from excessive exogenous or endogenous potassium loads.

Hidden sources of endogenous and exogenous potassium—and drugs that predispose to hyperkalemia—are listed.

104

Approach to hyperkalemia: hyporeninemic hypoaldosteronism.

Hyporeninemic hypoaldosteronism accounts for the majority of cases of unexplained hyperkalemia in patients with reduced glomerular filtration rate (GFR)whose level of renal insufficiency is not what would be expected to cause hyperkalemia. Interstitial renal disease is a feature of most of the diseases listed. The transtubular potassium gradient (see Fig. 3-26) can be used to distinguish between primary tubule defects and hyporeninemic hypoaldosteronism. Although the transtubular potassium gradient should be low in both disorders, exogenous mineralocorticoid would normalize transtubular potassium gradient in hyporeninemic hypoaldosteronism.

HYPERkalemia-2

105

Approach to hyperkalemia: hyporeninemic hypoaldosteronism.

Hyporeninemic hypoaldosteronism accounts for the majority of cases of unexplained hyperkalemia in patients with reduced glomerular filtration rate (GFR) whose level of renal insufficiency is not what would be expected to cause hyperkalemia.

Interstitial renal disease is a feature of most of the diseases listed. The transtubular potassium gradient can be used to distinguish between primary tubule defects and hyporeninemic hypoaldosteronism.

Although the transtubular potassium gradient should be low in both disorders, exogenous mineralocorticoid would normalize transtubular potassium gradient in hyporeninemic hypoaldosteronism.

HYPERkalemia-3

106

Physiologic basis of the transtubular

potassium concentration gradient (TTKG).

Secretion of potassium in the cortical collecting duct

and outer medullary collecting duct accounts for the

vast majority of potassium excreted in the urine.

Potassium secretion in these segments is influenced

mainly by aldosterone, plasma potassium

concentrations, and the anion composition of the fluid in

the lumen.

Use of the TTKG assumes that negligible amounts of

potassium are secreted or reabsorbed distal to these

sites. The final urinary potassium concentration then

depends on water reabsorption in the medullary

collecting ducts, which results in a rise in the final

urinary potassium concentration without addition of

significant amounts of potassium to the urine.

The TTKG is calculated as follows:

TTKG = ([K+]urine/(U/P)osm)/[K+]plasma

The ratio of (U/P)osm allows for “correction” of the final

urinary potassium concentration for the amount of water

reabsorbed in the medullary collecting duct.

In effect, the TTKG is an index of the gradient of

potassium achieved at potassium secretory sites,

independent of urine flow rate.

The urine must at least be iso-osmolal with respect to

serum if the TTKG is to be meaningful

107

108

Approach to hyperkalemia: low aldosteronewith normal to increased plasma renin.

Heparin impairs aldosterone synthesis by inhibiting the enzyme 18-hydroxylase.

Despite its frequent use, heparin is rarely associated with overt hyperkalemia; this suggests that other mechanisms (eg, reduced renal potassium secretion) must be present simultaneously for hyperkalemia to manifest itself.

Both angiotensin-converting enzyme inhibitors and the angiotensin type 1 receptor blockers (AT1) receptor blockers interfere with adrenal aldosterone synthesis.

Generalized impairment of adrenal cortical function manifested by combined glucocorticoid and mineralocorticoid deficiencies are seen in Addison’s disease and in defects of aldosterone biosynthesis.

109

Approach to hyperkalemia:

pseudohypoaldosteronism.

The mechanism of decreased potassium

excretion is caused either by failure to secrete

potassium in the cortical collecting tubule or

enhanced reabsorption of potassium in the

medullary or papillary collectin tubules.

Decreased secretion of potassium in the

cortical and medullary collecting duct results

from decreases in either apical sodium or

potassium channel function or diminished

basolateral Na+/K+-ATPase activity.

Alternatively, potassium may be secreted

normally but hyperkalemia can develop

because potassium reabsorption is enhanced

in the intercalated cells of the medullary

collecting duct.

The transtubule potassium gradient (TTKG) in

both situations is inappropriately low and fails

to normalize in response to mineralocorticoid

replacement.

110

Mechanism of hyperkalemia in pseudohypoaldosteronism type I. (PHA I).

This rare autosomally transmitted disease is characterized by neonatal dehydration, failure to thrive, hyponatremia, hyperkalemia, and metabolic acidosis.

Kidney and adrenal function are normal, and patients do not respond to exogenous mineralocorticoids.

Genetic mutations responsible for PHA I. occur in the and subunits of the amiloride-sensitive sodium channel of the collecting tubule.

Frameshift or premature stop codon mutations in the cytoplasmic amino terminal or extracellular loop of either subunit disrupt the integrity of the sodium channel and result in loss of channel activity.

Failure to reabsorb sodium results in volume depletion and activation of the renin-aldosterone axis.

Furthermore, since Na+ reabsorption is indirectly coupled to potassium and hydrogen ion secretion, hyperkalemia and metabolic acidosis ensue.

Interestingly, when mutations are introduced into the cytoplasmic carboxyl terminal, sodium channel activity is increased and Liddle’s syndrome is observed

111

112

Electrocardiographic (ECG) changes associated with hyperkalemia.

A, Normal ECG pattern.

B, Peaked, narrow-based T waves are the earliest sign of hyperkalemia.

C, The P wave broadens and the QRS complex widens when the plamsa potassium level is above 7 mEq/L.

D, With higher elevations in potassium the P wave becomes difficult to identify.

E, Eventually, an undulating sinusoidal pattern is evident. Although the ECG changes are depicted here as correlating to the severity of hyperkalemia, patients with even mild ECG changes may abruptly progress to terminal rhythm disturbances.

Thus, hyperkalemia with any ECG changes should be treated as an emergency.

113

Hyperkalaemia - treatment