СПИСАНИЕ НА Б]ЛГАРСКОТО НАzИОНАЛНО ДРwЖЕСТВО...

А Н Г И ОЛ О Г И Я & С Ъ Д О ВА Х И Р У Р Г И Я 1 / 2 0 1 5 1

Доцент Андрея Андреев (София)

Проф. Васил Анастасов (Пловдив)Проф. Тодор Захариев (София)Проф. Кузман Гиров (София)

Доцент Милена Станева (София)

Проф. Джон Б. Чанг (Ню Йорк); Проф. Шигехико Шионоя(Нагоя); Проф. Панайотис Балас (Атина); Проф. МариоСтанкев (София); Проф. Анатолий Покровски (Москва);Проф. Йовчо Топалов (София); Проф. Петър Левичаров

(София); Проф. Александър Чирков (София); Проф.Генчо Начев (София); Доц. Виктор Княжев (Варна); Доц.Васил Червенков (София); Проф. Лъчезар Гроздински

(София), Доц. Веселин Петров (Варна); Доц. Иво Петров(София); Доц. Драго Желев (Пловдив); Доц. Димитър

Петков (Ст. Загора); Д-р Любомир Бешев (Плевен);Д-р Георги Георгиев (Русе)

И. Живкова

Андрея Андреев, ул. Неофит Рилски №55А, София 1000;e-mail: [email protected].

ГЛАВЕН РЕДАКТОР

РЕДАКЦИОННА КОЛЕГИЯ

РЕДАКЦИОНЕН СЪВЕТ

КОРЕКТОР

АДРЕС зА КОРЕСПОНДЕНЦИЯ

A. Andreev (Sofia)

V. Anastassov (Plovdiv),T. Zahariev (Sofia),K. Guirov (Sofia),M. Staneva (Sofia)

J. B. Chang (New York); Sh. Shyonoya (Nagoya);P. Balas (Athens); A. Pokrovsky (Moscow); Y. Topalov

(Sofia); P. Levicharov (Sofia); Al. Tschirkov (Sofia);M. Stankev (Sofia); G. Nachev (Sofia); L.Grodzinsky (Sofia);V. Petrov (Varna) V. Knyazhev (Varna); V. Chervenkov (Sofia);

D. Zhelev (Plovdiv); I. Petrov (Sofia); D. Petkov (St. Zagora);L. Beshev (Pleven); G. Georgiev (Russe)

I. Zhivkova

Andreia Andreev; 55A Neofit Rilski str., Sofia 1000;e-mail: [email protected].

EDitOR-iN-CHEF

ADviSORy BOARD

EDitORiAl COmmittEE:

PROOF-READER

ADDRESS FOR CORRESPONDENCE

СПИСАНИЕ НА БЪЛГАРСКОТО НАЦИОНАЛНО ДРУЖЕСТВОПО СЪДОВА И EНДОВАСКУЛАРНА ХИРУРГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

Том / Volume XVIII - 2015 - Брой/Number 1Достъпно на: www.bnsavs.org

ISSN 1310-702X

ОБзОРИ1. KРоСеКТоМИя ПРИ ЛАЗеРНА АБЛАцИя - Н. Дончев,В. Петров, А. Ангелов, Пл. Панайотов /5

АНГИОЛОГИЯ2. КоРеЛАцИя МеЖДУ ЛоКАЛИЗАцИяТА НА оТоКА ИАНАТоМИЧНАТА ЛоКАЛИЗАцИя НА ТРоМБА ПРИДЪЛБоКА ВеНоЗНА ТРоМБоЗА - Й. Топалов,Г. Маринов, К. Гиров, А.Кюркчиев /9

3. ХИРУРГИЧеСКАТА ИНТеРВеНцИя КАТо ФИЗИЧеСКАИ ПСИХИЧНА ТРАВМА - Крумова-Пешева Р., Гиров К.,Пешев Х. / 18

СЪДОВА ХИРУРГИЯ4. СЪДБАТА НА БоЛНИя СЛеД ПЪРВоНАЧАЛНо ХИРУР-ГИЧНо ЛеЧeНИе НА ПеРИФеРНА АРТеРИАЛНА БоЛеСТ(ПАБ) НА ДоЛНИТе КРАЙНИцИ - Б. Киров, Б. Чешмед-жиева, Д. Желев / 23

5. ФЛеБоТоМИяТА И ФЛеБоКУТАНеоеКТоМИяТАВ ХИРУРГИЧНоТо ЛеЧеНИе НА ПоВЪРХНоСТНИяТРоМБоФЛеБИТ - М. цеков, К. Гиров, Л. Младенов,Л. Желев, А.Кюркчиев / 35

6. ВИСоКо НАЧАЛо НА АРТеРИя ПРоФУНДА ФеМоРИС– АНАТоМИЧНИ оСНоВИ И КЛИНИЧНА ЗНАЧИМоСТ -Л. Младенов, Л. Желев, К. Гиров, А.Кюркчиев / 41

КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ7. КоНСеРВАТИВНА ТеРАПИя ПРИ АГеНеЗИя НА ВеНАКАВА ИНФеРИоР – КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ - ц. цветанов,М.Станева, Б.Минкова, Г.Кирова, П.Антова, В. Червен-ков / 46

8. ВеНоЗНА АНеВРИЗМА НА РЪКА – КЛИНИЧеНСЛУЧАЙ И ЛИТеРАТУРеН оБЗоР - Д. Петков / 52

9. ХИБРИДНо ЛеЧеНИе НА АРТИФИцИАЛНА ПеРоНе-АЛНА АРТеРИо-ВеНоЗНА ФИСТУЛА ПРИ ПАцИеНТ СЪССЛоЖНА ПРеДИСТоРИя. КЛИНИЧеН СЛУЧАЙ -Б. Киров, Б. Чешмеджиева, Д. Желев / 57

10. АРТеРИо-ВеНоЗНА ФИСTУЛА СЛеД еНДоВеНоЗНАЛАЗеРНА ТеРАПИя. КЛИНИЧеН СЛУЧАЙ - Н. Дончев,В. Петров, А. Ангелов, П. Панайотов, Т. Драгнева,В. Княжев / 64

ПАМЕТ11. 100 ГоДИНИ оТ РоЖДеНИеТо НА ПРоФ. Г.КРЪСТИНоВ/ 67

СЪОБЩЕНИЯ12. ПРеДСТоящА 19-ТА НАцИоНАЛНА КоНФеРеНцИяНА БНДСеХА / 70


СЪДЪРЖАНИЕ

REviEW1. CRoSSeCToMY wITh LASeR ABLATIoN - N. Donchev,V. Petrov, A. Angelov, P. Panayotov /5

ANGiOlOGy2. CoRReLATIoN BeTweeN LoCALIZATIoN oF TheeDeMA AND ANAToMICAL LoCALIZATIoN oF TheThRoMBUS IN DeeP VeIN ThRoMBoSIS - I. Topalov, G.Мarinov, K. Guirov, A.Kurktchiev / 9

3. SURGICAL INTeRVeNTIoN – PhYSICAL AND PSYCho-LoGICAL TRAUMA - Krumova-Pesheva R., Guirov K.,Peshev h. / 18

vASCUlAR SURGERy4. The FATe oF The PATIeNT AFTeR INITIAL SURGICALTReATMeNT oF PeRIPheRAL ARTeRIAL DISeASe oF TheLoweR LIMB - B. Kirov, B. Cheshmedjieva, D. Zhelev / 23

5. PhLeBoToMY AND PhLeBoCUTANeoeCToMY IN TheSURGeRY FoR SUPeRFICIAL ThRoMBoPhLeBITIS -Tsekov M., K. Guirov, L. Mladenov, L. Zhelev, A.Kurktchiev / 35

6. hIGh oRIGIN oF The PRoFUNDA FeMoRIS ARTeRY –ANAToMICAL BASIS AND CLINICAL IMPLICATIoNS -L. Mladenov, L. Jelev, K. Guirov, A.Kurktchiev / 41

CASE REPORtS7. AGeNeSIS oF The INFeRIoR VeNA CAVA - CoNSeRVA-TIVe TheRAPY AND CLINICAL CASeS - T. Tsvetanov, M.Staneva, B. Minkova, G. Kirova, P. Antova, V. Chervenkoff / 46

8. VeNoUS ANeURYSM oF The hAND – CASe RePoRTAND ReVIew oF LITeRATURe - D. Petkov / 52

9. hYBRID TReATMeNT oF ARTIFICIAL ARTeRIo-VeNoUSFISTULA oF The PeRoNeAL ARTeRY IN PATIeNT wIThCoMPLeX BACKGRoUND. A CASe RePoRT - B. Kirov, B.Cheshmedjieva, D. Zhelev / 57

10. АRTeRIoVeNoUS FISTULA FoLLowING eNDoVe-NoUS LASeR TheRAPY. А CASe RePoRT - N. Donchev,V. Petrov, A. Angelov, P. Panayotov, Т. Dragneva,V. Knjazhev / 64

iN mEmORiAm11. A hUNDReD YeARS FRoM PRoF. G. KRASINoVBIRThDAY / 67

NEWS12. FoRThCoMING 19-Th NATIoNAL MeeTING oFBNSAVS / 70

CONtENtS

А Н Г И ОЛ О Г И Я & С Ъ Д О ВА Х И Р У Р Г И Я 1 / 2 0 1 54

ОБРЪЩЕНИЕ НА ГЛАВНИЯТ РЕДАКТОР

Уважаеми колеги, Този път ще се въздържа от коментар, но ще си позволя да цитирам някоиважни слова, които според мен са съвсем актуални във връзка с нашата еже-дневна практика и работата на Комисията по Етика при БНДСЕХА.

„Върховният закон за добрия хирург е неговата съвест” - Професор ГенчоКръстинов, един от бащите на съдовата хирургия у нас.

ЦИТАТ ОТ КЛЕТВАТА НА ХИПОКРАТ

В името на Аполон – лечител, в името на Хигия, в името на Панацея и в името на всички бо-гове и богини, които вземам за свидетели, заклевам се, че по силите на знанията си ще вършавсичко, в което се кълна.

На учителя, който ме е учил да лекувам, ще гледам като на баща: ще му помагам да живее ище му давам каквото му е нужно и ще гледам децата му като свои братя. Ако те поискат даизучат нашето изкуство, аз ще ги уча без пари и без някакви задължения в бъдеще, ще ги учана принципите на медицината, ще им давам обширни познания, ще им преподавам учениетокато на свои деца както на тях, така и на учениците, които са записани при мен и са поло-жили клетва по обичая на медицината, но не и на други.

Аз ще предписвам на болните подходящ режим според познанията си и ще ги защищавам отвсички вредни неща.

Дано живея дълго време, за да преуспея в изкуството и да стана прочут завинаги, като пазятази клетва и не престъпя нищо от нея. Ако пък сторя обратното, нека ме сполети раннасмърт и вечна забрава!

ПРЕВОД ОТ ГРЪЦКИ ОРИГИНАЛ (От сайта на Софийската Колегия на БЛС).

Нека не забравяме повелите на учителите.

Главен Редактор: Доцент Андрея Андреев, дм


KРОСЕКТОМИЯ ПРИ ЛАзЕРНА АБЛАЦИЯН. Дончев, В. Петров, А. Ангелов, Пл. Панайотов

Медицински Университет – ВарнаКлиника по Съдова Хирургия, УМБАЛ „Св. Марина” - Варна

CROSSECtOmy WitH lASER ABlAtiON N. Donchev, v. Petrov, A. Angelov, P. Panayotov

Medical University - VarnaVascular Surgery Clinic, University hospital St. Marina -Varna

ОБЗОРИ

По мнението на различни автори по-казанията за извършване на кросектомия,съществено се различават, особено тогава,когато тази операция се съчетава с друга ин-тервенция. Авторите обсъждат своите резул-тати от съчетаването на кросектомия сендовенозна лазерна аблация. В дискусия сеподкрепя становището, че кросектомията еиндицирана при всички пациенти с диаметърна в. сафена магна над 2,0 см, при патологи-чен рефлукс в сафенофеморалното съустие,при варикозно разширение на клоновете насафената в устието и, както и при голямо ве-нозно разширение (варикс, венозна анев-ризма) в същия участък.

РЕзЮМЕ

The indications for the implementationof the crossectomy differ significantly accordingto the different authors. Presenting their resultswith combination of crossectomy with laser ab-lation, the Authors support the opinion, thatcrossectomy is indicated any time, if the diam-eter of the great saphenous exceeds 2,0 sм, ifpathological reflux in saphenophemoral junctionexist, if there are varices of the great saphenousvein tributaries in this area or venous aneurismis available.

SUmmARy

ВЪВЕДЕНИЕ

Показанията за изпълнение на кросектомия(операция на Троянов-Тренделенбург), по мне-нието на различни автори, съществено се раз-личават: от почти задължителна кросектомияпри всички пациенти до крайни случаи на кро-сектомия само при аневризмално разширениена VSM над 2 см. (1,2,5,7,9 ).

След Международната конференция в СанДиего (2003г.) предишното становище, че ендо-

венозната лазерна аблация (EVLT) не е индици-рана при диаметър на в. сафена магна (VSM)над 1 см. бе ревизирано, и като единствено про-тивопоказание за лазерна аблация днес се при-ема аневризмално разширение на VSM над 2см. В такъв случай лазерната аблация следва дасе комбинира с кросектомия(9).

Конвенционалната варикофлебектомиявключва освен стрипинга и лигиране на всичкивенозни клонове (трибутари) в областта на са-фенофеморалното съустие по метода на Троя-


нов-Тренделенбург. В конвенционалната флебо-хирургия цари догмата, че нелигирането на тезиклонове води до рецидив.

Принципна особеност на лазерната облите-рация на сафените се явява съхранението на не-лигирано сафенофеморално и сафено-поплитеално съустие. При минимално-инва-зивните ендоваскуларни процедури, като EVLTи RF (радиофреквентна аблация), лигирането навсички венозни клонове е невъзможно и дорипротивопоказно. Нещо повече, оставянето на v.epigastrica superficialis нелигирана е задължи-телно, за да може образувалият се чукан наVSM да се дренира чрез нея към v. thoracoepi-gastrica и съответно v. axillaris от басейна на v.cava superior. Това всъщност е една от естестве-ните каво-кавални анастомози, служеща за ко-латерален път за отичане на венозната кръв отбасейна на долната към басейна на горнатапразна вена. V. epigastrica superficialis участва ипри формирането на още една междусистемнаанастомоза, този път порто-кавална посредтвоманастомозите си с vv. paraumbilicales от систе-мата на портната вена. Тя служи за естественколатерален път за отичане на венозната кръвот системата на долната празна вена към систе-мата на вена порте.

Според C.H.Yang и колектив (11) оставя-нето на трибутарите необлитерирали е задъл-жително като превенция на образуването нафлотиращ тромб в дълбоката венозна система.Според J.Bergan трибутарите също не трябва дасе лигират (3). Нещо повече, нелигирането наVSM не влияе на близките и далечните резул-тати (8). Така достъпните, макар и краткосрочнирезултати позволяват да се допусне, че кросек-томията не е задължителна.

Проучване, направено от S.Theivacumar(10) показва съдбата на тези венозни трибутариедна година след лазерната аблация на стволана сафената. При контрол на 81 лазерни абла-

ции на VSM, при 79 се установява пълна оклу-зия на ствола (98%) и само при двама се наблю-дава реканализация (2%). При 48 (59%) от тезипроцедури е установено перзистиране на единили повече трибутари в областта на сафенофе-моралното съустие следоперативно, а при 32(40%) от тях проходими трибутари липсват, катосамо в 1 случай е била налице следоперативнанеоваскуларизация. Няма клинични и субек-тивни разлики в симптомите на пациентите с ибез трибутари, оценени по AVVSS (AberdeeneVaricose Vein Severity Score). Няма сигнификан-тна разлика по клиничната скала между паци-ентите с и без трибутари следоперативно.Всички без един (99%) нямат резидуални илирецидивни варици. С други думи останалитерезидуални клонове не дават видими или субек-тивни клинични оплаквания. Резултатите оттова проучване показват, че по време на EVLTтрибутарите могат да останат нелигирани. Акоте са инсуфициентни, рефлукса в тях може дапричини рекурентни разширени вени, но товастава изключително рядко. Оставянето на ком-петентни трибутари не води до никакви кли-нични усложнения и съответно тяхнотолигиране е излишно.

Дори при отворена операция някои авторисмятат, че лигирането на трибутарите не е за-дължително и може да причини неоваскулари-зация (4).

При контролните изследвания на 43 паци-енти, при които на единият крайник е прило-жена изолирана EVLT, а на другия EVLT +кросектомия, B.C.Disselhoff и колектив6 отчи-тат 83,3% успех при изолираната лазерна абла-ция и 87,4% при комбинираната с лигатура наVSM лазерна аблация и заключват, че няма сиг-нификантна разлика в двугодишния постопера-тивен резултат на двете процедури. Дори смята,че лигатурата на VSM е съпроводена с по-лошрезултат, заради неоваскуларизацията, която

6


води след себе си. Освен това кросектомиятаудължава оперативното време, както и риска отинфекция.

ОБСЪЖДАНЕ

В нашата практика с EVLT процедури привсички пациенти с диаметър на VSM над 2,0см., както и с аневризмално разширение наVSM в областта на сафенофеморалното съустиесме приели извършването на кросектомия. Принеуспех на ретроградната лазерна аблация следкросектомията (поради суфициентни клапи илипо друга причина) се предприема антеградналазерна аблация.

Кросектомия, според нашият опит, същотрябва да се прилага и при патологичен рефлуксили варикозно разширение на трибутарите наVSM в областта на сафенофеморалното съус-тие, доказани предоперативно.

ЛИТЕРАТУРА

1. Богачев В.Ю., Кириенко А.И., ЗолотухинИ.А., Брюжков А.Ю., Журавлева О.В. Ендова-залная лазерная облитерация большой подкож-ной вены при варикозной болезни. Ангиологияи сосудистая хирургия 2004; 10(1): 93-100.

2. Шиманко А.И., Дибиров М.Д., ВасильевА.Ю., Волков А.С. Применение лазера во фле-бологической практике. Труды V конференцииассоциации флебологов России. Москва; 9-11декабря 2004: 348-349.

3. Bergan J. Varicose veins. Treatment by in-tervention including sclerotherapy. In Rutherford.Vascular Surgery, 6th ed. Philadelphia: Elsevier;2005: 2251-2259.

4. Chandler J.G., Pichot O., Sessa C., SchullerPetrovic S., Osse F.J., Bergann J.J. Defining therole of extended saphenofemoral junction ligation:a prospective comparative study. J Vasc Surg 2000;32: 941-953.

5. Chang C.J., Chua J.J. Endovenous laser pho-

Фиг 1. Аневризмално разширение на VSM в областта на сафенофеморалното съустие при което се е на-ложила кросектомия.


tocoagulation (EVLP) for varicose veins. LasersSurg. Med. 2002; 31 (4): 257-262.

6. Disselhoff B.C., der Kinderen D.J., KelderJ.C. and Moll F.L. Randomized clinical trial com-paring endovenous laser ablation of the greatsaphenous vein with and without ligation of thesaphenofemoral junction: 2-years results. Eur JVasc Endovasc Surg.

7. Min R.G., Zimmet S.E., Isaacs M.N., Fore-stal M. Endovenous laser treatment of the incom-petent greater saphenous vein. J Vasc Interv Radiol2001; 12: 1167-1171.

8. Pannier F., Rabe E. Endovenous laser ther-apy and radiofrequency ablation of saphenous vari-cose veins. J. Cardiovasc. Surg. 2006; 47: 3-8.

9. Proebstle T.M., Lehr H.A., Kargl A., Es-pinola-Klein C., Rother W., Bethge S. et al. En-

dovenous treatment of the greater saphenous veinwith a 940-nm diode laser: thrombotic occlusionafter endoluminal thermal damage by laser-gener-ated stеam bubbles. J Vasc Surg 2002; 35:729-736.

10. Theivacumar S., Dellagrammaticas D.,Beale R., Mavor A. and Gough M.: Fate and clini-cal significance of safenofemoral junction tributar-ies following endovenous laser ablation of greatsaphenous vein. British Journal of Surgery, 2007;94: 722-725.

11. Yang C.H., Chou H.S., Lo Y.F. IncompetentGreat saphenous veins treated with Endovenous1,320-nm laser: results for 71 legs and morphologicevolvement study. Dermatol Surg 2006; 32: 1453-1457.


КОРЕЛАЦИЯ МЕЖДУ ЛОКАЛИзАЦИЯТА НА ОТОКА И АНАТО-МИЧНАТА ЛОКАЛИзАЦИЯ НА ТРОМБА ПРИ ДЪЛБОКА ВЕНОзНА

ТРОМБОзАЙ. Топалов1, Г. Маринов2, К. Гиров3, А.Кюркчиев3

1. Българска Академия на Науките, София2. Медицински университет, Варна

3. Клиника по Съдова хирургия, ВМА, София

CORRElAtiON BEtWEEN lOCAliZAtiON OF tHE EDEmA ANDANAtOmiCAl lOCAliZAtiON OF tHE tHROmBUS iN DEEP vEiN

tHROmBOSiSi. topalov1, G. Мarinov2, K. Guirov3, A.Kurktchiev3

1. Bulgarian Academy of Sciences, Sofia2. Medical University of Varna,

3. Vascular surgery clinic, MMA, Sofia

От всички 5993278 хоспитализирани па-циенти в България за последните 5 години,пациентите с дълбока венозна тромбоза(ДВТ) и белодробен тромбоемболизъм (БТЕ)са 0,39%, а починалите болни с ДВТ и БТЕ0,2%. Резултатите от изследвани 2236 паци-енти показват, че ДВТ е полиетиологично за-боляване, което често възниква след травма,онкозаболявания, варикоза, хирургични ин-тервенции, рекурентни флебити, раждане,болести на сърцето и други. ДВТ засяга си-стемата на v.cava inferior в 93,66% от слу-чаите и само в 6,34% системата на v.cavasuperior. Наличието на оток в определениобласти на тялото е важен клиничен симп-том, типичен за ДВТ. Локализацията на отокае от съществено значение за клиничната ди-агноза и за анатомичното локализиране натромба. По нивото, до което достига отокътв различните области на тялото може да сенаправи извод за горното ниво на тромбозатана засегнатата вена. На базата на собственклинико-флебографски анализ Топалов

РЕзЮМЕ

From all 5993278 hospitalized patients for5 years in Bulgaria, the patients with deep ve-nous thrombosis (DVT) and pulmonary throm-boembolism (PTE) were 0,39%, and thedeceased patients with DVT and PTE - 0,02%.The results from studied 2236 patients showedthat the DVT is polyethiologic desease, whichoccurs most often after traumа, varicosis, opensurgery (15.60%), neoplasma, recurrentphlebitis, burth, heart diseases, etc. The DVT af-fects the system of the inferior caval vein in93,66% of cases and only in 6,34% - the systemof the superior caval vein. The presence ofswelling in a specific area of the body is impor-tant clinical symptom, typical for DVT. The lo-cation of the edema is of considerableimportance for the clinical diagnosis and for theanatomical localization of the thrombus. On theextent to which the edema reaches the differentparts of the body can draw conclusions for theupper level of the vein thrombosis. On the basisof his own clinic-phlebological assays Topalov(1981) substantially expands and complements

SUmmARy

АНГИОЛОГИЯ


ВЪВЕДЕНИЕ

Дълбоката Венозната тромбоза (ДВТ) ечесто срещано заболяване, което засяга раз-лични отдели на венозната система, и е най-че-стата причина за развитие на белодробнататромбоемболия (БТЕ) (2,3,4,10,12,20,22). По-ради това ДВТ е една от най-важните причиниза заболеваемост и смъртност, особено при хос-питализирани пациенти (20,21). Най-опаснотоусложнение на ДВТ – БТЕ ежегодно е причиназа около 200000 смъртни случая в САЩ (21).Статистическите данни за България показват, чеот общо 5993278 болни приети за стационарнолечение за периода 1969–1973 г., болните с ве-нозни тромбози и белодробни емболии са 23514(0,39%), като 98 от тях са на възраст под 14 го-дини. Броят на починалите болни от венознитромбози и белодробни емболии за същия пе-риод е 1351, което съставлява 0,02% от общияброй стационарно лекувани болни и 5,74% отобщия брой стационарно лекувани болни с ве-нозни тромбози и белодробни емболии (2). Оттези данни е видно, че ДВТ и БТЕ са значимздравен проблем, поради което се нуждаят отинтензивна и системна профилактика, раннадиагноза и своевременно лечение(4,9,10,14,17,22,25,26). Усложненията възник-ващи при протрахираните случаи на ДВТ, до-пълнително натоварват финансово системата наздравеопазването (21). Своевременната диагно-стика и адекватното лечение на ДВТ са важна

предпоставка за оптимизиране на разходите занейното лечение (13,19,21,23).

Различните сегменти на венозната системасе засягат в различна степен от ДВТ (32), коетовероятно е в корелация с етиологията на забо-ляването (24). Ранното диагностициране на то-пографоанатомичната локализация на венозниятромб е от голямо значение за успешното лече-ние на ДВТ (22). Важен клиничен симптом, ти-пичен за развитието на ДВТ е наличието наоток, който може да се прояви в различни обла-сти на човешкото тяло (29). Познаването на ко-релацията между топографоанатомичнаталокализация на тромба и топографоанатомич-ната локализацията на отока при ДВТ е отсъществено значение за ранната диагностика наДВТ (4,29,31). Независимо от напредъка в лече-нието на ДВТ, както отбелязват He L. et al. (10),лечението на развилата се тромбоза “често не еидеално”, поради което активното превантивнолечение е “критично”. Това насочи нашето вни-мание към изучаването на корелацията междулокализацията на тромба и отока при ДВТ,които са обект на дискусия в настоящата работа.

МАТЕРИАЛ И МЕТОД

Анализиран и обобщен е клинико-диагности-чен и терапевтичен опит от лечение на повечеот 6000 болни с венозна тромбоза, като се об-ръща специално внимание на резултатите от на-правените флебографии и/или венозни

(1981) съществено преработва и допълва схе-мата на Shumacker (1952) за корелациятамежду локализацията на отока и нивото навенозната тромбоза, като към представенитеот Shumacker 6 типа локализации на отокадобавя нови пет.

Ключови думи: дълбока венозна тром-боза, етиология, локализация, едем, оток.

the pattern of Shumacker (1952) for the corre-lation between the location of the edema and thelevel of the venous thrombosis and to the pre-sented by Shumacker 1952 six categories ofswelling locations he added five new.

Key words: deep vein thrombosis, etiology,localization, edema, swelling


Доплерови сонографски изследвания, като ре-презентативни методи за изучаване на веноз-ното кръвообращение. Специално внимание еобърнато на етиологичните фактори довели довъзникването на ДВТ, както и на корелациятамежду локализацията на отока и нивото на ве-нозната тромбоза.

РЕзУЛАТИ

Честотата на различни етиологични факторидовели до развитие на тромбофлебит (венознатромбоза) при проучени 2236 случая е предста-вена на таблица 1.Локализацията на венозната тромбоза припроучените 2236 случая е представена на таб-лица 2.

Таблица 1. еТИоЛоГИЧНИ ФАКТоРИ ЗА ВЪЗНИКВАНеТо НА ДВТ (Топалов, 1976)

Таблица 2. ЛоКАЛИЗАцИя НА ДВТ (Топалов, 1976)


Локализацията на ДВТ спрямо средин-ната линия по отношение на системата на v.cava inferior (vv. iliacae и vv. Femorales) е по–честа в ляво, докато при вените на подбедри-цата честотата на локализацията в ляво и вдясно е еднаква. Двустранното засягане навените на подбедрицата от ДВТ е повече от 2пъти по често в сравнение с двустранното за-сягане на vv. iliacae и vv. femorales (3).

Оточният стадий на ДВТ е израз на на-преднал в развитието си процес. На базата насобствен клинико-флебографски анализ То-

Таблица 3. СХеМА НА ShUMACKeR-ТоПАЛоВ ЗА КоРеЛАцИя МеЖДУ ЛоКАЛИЗАцИяТА НА оТоКА И НИВоТо НА ВеНоЗНАТА ТРоМБоЗА

палов в 1981 (4) допълва и преработва схе-мата на Shumacker H. E. 1952 (29), показващакорелацията между локализацията на отока инивото на венозната тромбоза (Таблица 3).

ОБСЪЖДАНЕ

ДВТ и БТЕ са социално значим здравенпроблем (2,6,9,12,16,24). Специално внима-ние заслужава високия показател насмъртността от ДВТ и от неговите усложне-ния, която в периода 1969-1973 година в Ре-публика България е 5,74% от проучени 24514


случая на болни от ВТ. Важна роля за висо-ката смъртност при ДВТ играе БТЕ, като по-вечето БТЕ водят началото си от v. femoralisи/или v. poplitea (9,24).

Според класическата триада на Virchowима ендотелни, хемодинамични и хемоста-тични фактори, предразполагащи към обра-зуването на тромби (30). Roudaut et al. в2007г. (28) определят основните характери-стики на тези три фактора в изкуствена клапана сърцето, които са валидни и за артериал-ната, и за венозната система на човека(30,31). Интимните механизми на взаимодей-ствието между тези три групи фактори иматспецифични особености в артериалната и въввенозната системи. Според Weksler (33) до-като при артериите увредата на ендотелаиграе главната иницираща роля за взаимо-действието в първия етап на хемостазата, въввените, в които стазата на кръвообращениетовъзниква по-често, тромбоцитите имат по-малка инициираща роля в процеса на коагу-лация (17,33).

Топографоанатомичната локализация натромба в дълбоките вени има водещо кли-нично значение (22). Тя зависи от характерана етиологичните фактори предизвикалитромбозата, от особеностите на различнитеотдели на венозната система, както и от ре-дица локални фактори. Изясняването на ро-лята на всеки един от тези фактори завъзникването на ДВТ играе важна роля заранната диагноза и ефективното й лечение.

ДВТ е полиетиологично заболяване. Ста-тистическите данни от проучените 2236 слу-чая показват, че ДВТ настъпва най-често следтравми (19,22%), варици (19,20%), хирур-гични интервенции (15,60%), рецидивни фле-бити (9,44%), раждания (8,18%), сърдечнизаболявания (6,45%) и др. Те са сходни с по-късно съобщените данни на Ouriel et al.(24),че ДВТ се развива най-често след хирур-гични интервенции, онкологични заболява-

ния и травми, както и с данните на He etal.(10), които посочват, че инцидентите отДВТ след ортопедична и обща хирургия вСАЩ продължават да бъдат значителни и ва-рират от 10% до 63%, като много от сериоз-ните инциденти възникват след абдоминалнахирургия. Тези данни показват, че незави-симо от напредъка на съвременната хирургияв профилактиката на ДВТ, такива пациентиса високо рискови по отношение на развитиена ДВТ. С висок риск от ДВТ са и болнитесъс злокачествени тумори (7).

Прогресът в лечението на ДВТ чрез“catheter-directed” тромболитична терапияи/или механична тромбектомия поставя новиповишени изисквания към установяването наанатомичната локализация на тромба. Товаима изключително важно значение за изборана най-подходящия венозен достъп и най-подходящия инструментален подход за река-нализация на засегнатата вена (8,18,24,27).При изследваните в настоящата работа паци-енти ДВТ засяга системата на v. cava inferiorв 93,66% от случаите и само в 6,34% от слу-чаите системата на v. cava superior. Честотатана засягане на различните отдели на приточ-ната системата на v. cava inferior от ВТ е раз-лична. При изследваните пациенти тромбозана ствола на v. cava inferior бе установена в0,39% от случаите, на v. iliaca communis и наv. iliaca externa – в 8,65%,; тези данни саблизки до данните на Ouriel K. et al. (24) –1,5% за v. cava inferior и 8,5% за vv. iliacae.Отделните сегменти на дълбоките вени надолния крайник се засягат от ДВТ в различнастепен - v. femoralis в 18,62%, v. poplitea в9,31%, докато v. profunda femoris се засяга оттромбоза много по-рядко (24,31,32). Често-тата на ДВТ в дълбоките вени на подбедри-цата нараства и е 29,22%, което корелира сданните на Ouriel K. et al. (24). Това може дасе обясни с обстоятелството, че при сгъва-нето на крака в колянната става се създават


условия за прегъване на v. poplitea, което по-вишава налягането в дълбоките вени на под-бедрицата, забавя скоростта и намалявадебита на венозния отток (Маринов Г., непуб-ликувани данни).

В половината от всички пациенти с ДВТв системата на v. cava superior тя бе локали-зирана във v. subclavia – в 3,18%, а втора итрета по честота са локализациите на венознатромбоза във v. аxillaris, както и във v.brachialis и нейните дистални притоци – по1,13% от случаите. Тромбоза на ствола на v.cava superior бе диагностицирана в 0,68% отобщия брой пациенти с ДВТ, а на vv. brachio-cephalicae et v. jugularis interna – в 0,22%.Lewis Ch. et K. A. Illig (15) посочват катоедин от факторите, който обуславя по-голя-мата честота на тромбозата във v. subclaviaнейната топографоанатомична локализация.V. subclavia преминава по горната по-върхност на първото ребро, като се разполагапред мястото на залавяне на m. scalenus ante-rior в spatium antescalenicum и достига зад-ната повърхност на гръднично-ключичнатастава (1). Поради това вената е обект назначителен външен натиск при всяко движе-ние в раменния пояс, което често предиз-виква увреди, водещи до тромбози (15).

Важна роля за развитието на ДВТ играятнякои локални фактори (17). Много честотромбите се развиват в джобовете на веноз-ните клапи, или в разширени или в компре-сирани вени (17). Тези обстоятелствапоказват важната роля на хемодинамичнитефактори, включително и на хемодинамичнитенарушения свързани с регионалните анато-мични особености на венозната система, завенозна тромбоза (31). По-нататъшното раз-витие на ДВТ е в зависимост и от актив-ността на протеолитичните фактори накръвта.

При изследваните пациенти локализа-

цията на ДВТ спрямо срединната линия испрямо системата на v. cava inferior и на vv.iliacae и на vv. femorales е по–често в ляво.Този феномен, който се потвърждава и отданните на Ouriel К. et al. (24) може да сеобясни с топографското разположение на v.cava inferior, която лежи в дясно от средин-ната равнина, поради което оттичащата се отvv. iliacae и от подколянно-бедрения венозенсегмент кръв изминава по-дълъг път, коетоводи до забавяне на венозния отток и венозензастой. При изследваните пациенти, често-тата на локализацията на тромбозата във ве-ните на подбедрицата в ляво и в дясно ееднаква, което съвпада с данните на Ouriel(24). Интересни са и данните, че двустран-ното засягане на вените на подбедрицата отДВТ е повече от 2 пъти по-често в сравнениес двустранното засягане на vv. iliacae и vv.femorales (3).

Наличието на оток в определена топо-графска област е възможен клиничен симп-том за ДВТ. Локализацията на отока е отсъществено значение за клиничното диагно-стициране на анатомичната локализация наДВТ. По нивото, до което достига отокът накрайниците, могат да се правят заключенияза горното ниво на тромбозата на засегнатитевени. Й. Топалов (4) на базата на собствениклинико-флебологични анализи същественоразширява и допълва схемата на Shumacker(29) за корелацията между локализацията наотока и нивото на венозната тромбоза. Къмпредставените от Shumacker (29) шест раз-лични локализации на отока Топалов (3) до-бавя още пет. Той описва нов “Симптом набрахио-югуларен рефлукс” при тромбоза наv. brachiocephalica (4). При тромбоза на ве-ните на долния крайник отокът обикновеносе локализира под нивото на венозната оклу-зия, започвайки от стъпалото и прогреси-райки в проксимална посока. Когато обаче, v.profunda femoris е единствената вена засег-


ната от тромбозата, отокът клинично се про-явява, като т.н. “симптом на висящ оток набедрото” (Топалов) (3,4,31). Важна роля запоявата на този тип оток имат специфичнитеособености на колатералните венознипътища на v. profunda femoris (31). Важен ди-ференциално-диагностичен признак разгра-ничаващ тромбоза на v. iliaca communis и v.iliaca externa е т.н. симптом на „изгладенатаглутеална гънка”, който се позитивира притромбоза на v. iliaca communis, но липсва притромбоза на v. iliaca externa (4). Клиничнотопроследяване на отока при ДВТ е важно,както от гледна точка на диагностиката наДВТ, така и предвид оценката на ефектив-ността от провежданото лечение. Специалновнимание трябва да се обръща на случаите,при които настъпва ранна спонтанна рекана-лизация на тромбозиралата вена при остраДВТ на долния крайник. При тези случаи евъзможно поради ретракция на тромба той дасе отдели от неувредената венозна стена и даостане фиксиран само в областта на „главатана тромба”, докато останалата му част плувасвободно във венозния лумен. Формираниятт.н. „ембологенен тромб” създава висок рискза развитие на БТЕ. По повод на този рискТопалов и Гиров в 2011г. формулират след-ното правило: „Когато при ранна реканализа-ция на тромбозиралата вена при остра ДВТнаблюдаваният остър венозен застой, тежъкоток и цианоза внезапно намалеят или изче-знат в течение на часове или за ден, товаозначава, че болестта е навлязла в най-ембо-логенният й период. Това изисква спешнопровеждане на флебография или венозен Ду-плекс-Доплер за откриване на “ембологеннитромби” (5).

зАКЛЮЧЕНИЕ

Познаването на закономерностите, коитообуславят появата и локализацията на оттока

при ДТВ, както и на корелацията между ло-

кализацията на отока и локализацията натромба, имат важно значение за ранната ди-агноза и ефективното лечение на това забо-ляване.

Своевременната прецизна анатомична ло-кализацията на тромба е важна предпоставказа избор на правилния лечебен подход, коетоводи до намаляване на степента на инвалиди-зиране на болните.


1. Ванков В, Овчаров В. Анатомия на чо-века. София, Изд. „АРСО”, 2002, стр. 739.

2. Наков Е, Топалов Й, Ангелов А, Зла-тева М. Честота, разпространение и факториимащи значение за възникването на тромбо-флебити и техните усложнения. В: Тромбо-флебит и белодробна тромбоемболия. Подред. Й Топалов, П Добрев. София, Мед. ифизк, 1981, 9-23.

3. Топалов Й. Тромбофлебит и неговитеусложнения. Дисертация, София, 1976.

4. Топалов Й. Тромбофлебит. В: Тромбо-флебит и белодробна тромбоемболия. Подред. на Й Топалов и П Добрев. София, Мед.и физк., 1981, 38-137.

5. Топалов Й, Гиров K, непубликуванинаблюдения, 2011.

6. Aquila AM. Deep Venous Thrombosis. JCardiovasc Nurs 2001;15(4):25–44.

7. Cheung HY, Chung CC, Yau KK, et al.Risk of Deep Vein Thrombosis Following La-paroscopic Recto-sigmoid Cancer Resection inChinese Patients. Asian J Surg 2008;31(2):63-68.

8. Drasler J, Jenson ML, Wilson GJ, ThielenJM, Protonotarios EI, Dutcher RG et al. Rhe-olytic catheter for percutaneous removal ofthrombus. Radiol 1992;182:263–267.

9. Garg K, Mao J. Deep venous thrombosis


spectrum of findings and pitfalls in interpreta-tion on CT venography. AJR 2001:177(2):319-323.

10. He L, Wang J, Nan L, Yan B, Zhang Y.Clinical Report on Pharmacological Preventionof Deep Vein Thrombosis after Radical Resec-tion of Abdominal Tumors. IJCM 2014;5;28-31.

11. Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD et al.Predictors of Recurrence after Deep VeinThrombosis and Pulmonary Embolism: A Popu-lation-Based Cohort Study. Arch Intern Medic2000;160(6):761-768.

12. Ho WK. Deep vein thrombosis. Risksand diagnosis. Austr Fam Physician2010;39(7):468 -474.

13. Kunisawa S, Ikai H, Imanaka Y. Inci-dence and prevention of postoperative venousthromboembolism: are they meaningful qualityindicators in Japanese health care settings?World J Surg 2012;36(2):280–286.

14. Laissy JP, Cinqualbre A, Loshkajian A,Henry-Feugeas MC, Crestani B, Riquelme C,Schouman-Claeys E. Assessment of deep ve-nous thrombosis in the lower limbs and pelvis:MR venography versus duplex Doppler sonog-raphy. AJR 1996;167(4):971-975.

15. Lewis Ch., Illig KA. Management ofPrimary Axillosubclavian Vein Thrombosis(Paget-Schroetter Syndrome). Endovasc Interv2014, pp 1149-1155.

16. López JA, Kearon C, Lee AYY. DeepVenous Thrombosis. ASH Education Book. Jan-uary 1, 2004;vol. 2004 (no. 1):439-456.

17. Mavor GE. Deep vein thrombosis.Postgr Med J 1971;47:311-322.

18. Mewissen W, Seabrook GR, MeissnerMH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Catheter-directed thrombolysis for lower ex-tremity deep venous thrombosis: report of a na-tional multicenter registry. Radiology1999;211:39–49.

19. Moheimani F, Jackson DE. Venousthromboembolism: classification, risk factors,

diagnosis, and management. ISRN Hematol2011;2011:124610.

20. Mohr DN, Silverstein MD, Heit JA, Pet-terson TM, O'Fallon WM, Melton LJ. The ve-nous stasis syndrome after deep venousthrombosis or pulmonary embolism: a popula-tion-based study. Mayo Clin Proc2000;75(12):1249–1256.

21. Mozafar M, Shahabodin MA, Lotfol-lahzadeh S, Ali M, Motamedi K, Sobhiyeh MR.Application of Wells Criteria, in CombinationWith Serum D-dimer to Rule Out Deep VeinThrombosis in Lower Extremities. Scimetr2014;2(1):e14770.

22. Nayak SB, Sirasanagandla SR, Vasan-thakumar SS, Nelluri VM. Unusual communica-tion of profunda femoris vein with the poplitealvein in the middle of the popliteal fossa. ForenMed Anat Res 2013;1(4):80-82.

23. Ouellette DW, Catherine P. PulmonaryEmbolism. Emergency medicine clinics ofNorth America. 2012;30(2):329–375.

24. Ouriel K., Green RM, Greenberg RK,Clair DG. The anatomy of deep venous throm-bosis of the lower extremity. J Vasc Surg2000:31(5):895-900.

25. Quinlan DJ, Alikhan R, Gishen P, SidhuPS. Variations in Lower Limb Venous Anatomy:Implications for US Diagnosis of Deep VeinThrombosis. Radiol 2003;228:443-448.

26. Raju S, Todd F, Neglén P, Devidas M.Axial transformation of the profunda femorisvein. J Vasc Surg 1998;27(4):651–659.

27. Rosch CTD, Seaman AJ, Porter JM,Common HH. Healing of deep venous thrombo-sis: venographic findings in a randomized studycomparing streptokinase and heparin. AJR1976;127:553–558.

28. Roudaut R, Serri K, Lafitte S. Thrombo-sis of prosthetic heart valves: diagnosis and ther-apeutic considerations. Heart2007;93(1):137-142.

29. Shumacker HE. The diagnosis of


thrombo-embolic disease. Amer Surgeon1952;18:565-571.

30. Topalov IB, Marinov G. PathophysHaemost Thromb 2010;37(Suppl.1):A163(RBT673).

31. Topalov I, Topalova M, Marinov G.“The pending oedema symptom of the thigh” atthrombosis of the deep femoral vein. CR Acad

Bulg Sci 2013;66(5):765-772.32. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-Vein

Thrombosis. NEJM 1994;331(24):1630-1641.33. Weksler BB. In: Inflammation. Basic

principles and clinical correlates. Ch. 35,Platelets, 727 – 746. Eds JI Gallin, IM Gold-stein, R Spyderman, 2nd ed, New York, RavenPress, 1992:pp. 1186.


ХИРУРГИЧЕСКАТА ИНТЕРВЕНЦИЯ КАТО ФИзИЧЕСКА И ПСИХИЧНА ТРАВМАР. Крумова-Пешева1, Гиров К.2, Х. Пешев2

1. Университетска болница „Лозенец“-гр. София 2. Клиника по съдова хирургия и ангиология-ВМА-гр. София

SURGiCAl iNtERvENtiON – PHySiCAl ANDPSyCHOlOGiCAl tRAUmA

R. Krumova-Pesheva1, Guirov K. 2, H. Peshev2

1. Lozenets University hospital – Sofia2. Vascular surgery and angelology – VMA – Sofia

Пациентите, подложени на някакъв видхирургическа интервенция, преживяват опе-рацията си като тежък дистрес. Имат усеща-нето за травма и „катастрофиране“ нафизическо и психическо равнище. Те усещатзаплаха за живота и емоционалното си функ-циониране. Психическото преработване исправяне с травматизма преминава през раз-лични емоционални състояния, които в по-вечето случаи имат закономерен характер.

Авторите си поставят за цел да предста-вят усещането за травма, застрашеност и за-губа при болни със съдови заболявания иоперации, с кардиохирургични операции и счернодробни трансплантации. Според тяхклиничният опит и наблюдение показват, чепациентите със съдови операции преживяватхирургическата интервенция повече през де-пресивитета, а останалите две групи – презтревожните и панически състояния.

Ключови думи: хирургическа интервен-ция, психоанализа

РЕзЮМЕ

All surgical interventions are great distress forthe patients. They have the feeling of “prang”on both physical and psychical levels. The pa-tients feel threat for their lives and emotionalfunctioning. The psychical processing and man-aging the traumatism pass through differentemotional states, predominantly iterative.The authors purpose is to show the feeling oftrauma, threat and loss of patients with vasculardiseases, cardiovascular surgeries and livertransplantations. Based on their clinical experi-ence and observation, patients with vascular op-erations experienced more depressive states thananxiety and panic.Key words: surgical intervention, psychoanaly-sis

SUmmARy

УВОД

Всяка хирургическа интервенция съдържарискове за болния на физическо равнище. Тя есъпроводена с преживяванe на силен дистрес ипредставлява заплаха за психическото му функ-циониране и връщане към обичайния стерео-

тип. Оперативната намеса е с характер натравма и изисква време и усилия за нейнотопреработване в телесен и емоционален смисъл.Идеята за травматизма в психоаналитичната па-радигма е свързана с теориите за тревожносттаот нарушаването на физическата и емоционал-ната цялост и идентичност. Пациентите често


са преизпълнени с тревога, която е неконкретнаи ирационална. В много случаи от клиничнатапрактика наблюдаваме състояния на безобектенужас, при които болните регресират до ранно-детски форми на поведение и преживяване.

ВЪВЕДЕНИЕ

Целта на материала е да представим някоинетипични и извънредни реакции на болни впредоперативния и следоперативния период

МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА

В изследването са включени 15 болни съссъдови операции, 15 болни с кардиохирургичниоперации и 15 болни с чернодробни трансплан-тации. Пациентите са проследявани в периода2006-2012 година. С тях е провеждана психоте-рапевтична работа в предоперативния и в след-оперативния период. Психотерапията ереализирана в рамките на болничния престой ина амбулаторен принцип след изписването им.

РЕзУЛТАТИ И ОБСЪЖДАНЕ

Травма е гръцка дума и означава рана. Тя есъбитие в индивидуалния живот на човека.Представлява преживяване, което в кратък пе-риод от време дава на съзнанието много интен-зивна стимулация – силна и мощна, за да бъдеобработена по обичаен начин. Това води допостоянни нарушения на начина, по който фун-кционира Егото на човека [6]. Има два модела втеорията на Зигмунд Фройд – икономически итопографски. Икономическият модел съдържаидеята, че психичните процеси се състоят отдвижението и разпределението на инстин-ктивна енергия, която може да се увеличава инамалява [5]. Според топографския модел пси-хичният апарат се състои от несъзнавано, пред-съзнавано и съзнавано. Енергията на възбудата

може да е предизвикана от извънредна ситуацияили от едно усилващо се събитие, от акумули-ране на възбуди.

Фройд твърди, че живият организъм е защи-тен от външните дразнители чрез „защитенщит“, който позволява поносимо количествовъзбуда да преминава през него. Ако стане раз-късване на този щит, се стига до травма [8]. Ко-гато се стигне до антикатексис, демобилизиранена нахлуващите количества възбуда, става въз-становяване на необходимите условия за фун-кционирането на психичния апарат напринципа на удоволствието.

Едно от началните клинични наблюдения есвързано със страховете на болния, провоки-рани от предстоящата хирургическа намеса.Тези страхове варират от разбираеми и кон-кретни до несъзнавани и безобектни [2]. Кон-кретните страхове са свързани с тялото и стелесния идентитет. Пациентите са изплашении разтревожени от идеята за физическото стра-дание и „разкъсване“ на телесната им цялоствъв фантазиран вариант. Въображението импредставя ужасяващи картини на телесно нара-няване, при които операцията е заплаха, а не по-мощна процедура. На рационално равнищеболните са критични и осъзнават в голяма сте-пен обективната реалност. На несъзнавано нивостраховете им пораждат представи и очакванияза заплахи, които трудно могат дори да бъдатвербализирани.

Пациентите със съдови заболявания усещатстраховете си в несъзнаваното като кастраци-онна тревожност. На съзнателно ниво тази тре-вожност се изразява в различен род опасенияот инвалидизиране и дисквалифициране. Бол-ният смята, че ще бъде отритнат, ненужен ичовек „втора ръка“. Той има силно чувство зазагуба на контрол върху тялото и върху животаси. Стреми се да получи на всяка цена успокои-телна информация и гаранции от лекуващия


екип. Избягва да говори по темата на опера-цията с близките си. Страхува се да даде верба-лен израз на всичките си тревоги и опасения.Пациентът смята тялото си осакатено и следова-телно – ненужно. Той обича болния орган и всъщото време го мрази. Тази амбивалентностчесто се пренася върху неговото отношение съсзначимите други хора. Обектите от неговатавътрешна и външна реалност може да престанатда го обичат. Те със сигурност не могат да гоприемат по досегашния обичаен начин. Страхътот загуба любовта на обекта е архаичен и нев-ротичен страх, който болните чувстват интен-зивно и на двете нива в различните етапи нахирургическата интервенция [7], Операциятаспасява техния живот, но ги лишава от особенозначима част от самите тях. Това двойнственоотношение препятства психичното справяне впродължителни периоди от време.

За пациентите, на които предстои кардиохи-рургична операция, загубата на здраве се про-явява в сериозен страх за живота. Те сестрахуват от смъртта по особено рационализи-ран начин. Изграждат концепции за болестта сии за хирургическата намеса с преобладаващонереалистични елементи. В тяхното емоцио-нално отношение и нагласа към операциятаприсъства идеята, че в тялото им трябва нещода се „смени“, замени, да се изхвърли и да сепостави ново. Сърцето, органите на сърдечно-съдовата система се възприемат в голяма степенмеханично. За тези болни е много характернот.нар. операторско мислене. Те говорят за тя-лото си като за съставено от резервни части. Из-ползват инженерни и технически понятия, за даси обяснят картината на болестта. Тялото можеда се „поправи“. Сърцето може да се поправи.Става въпрос за вътрешен ремонт, възприеманс помощта на „черен“ хумор. Това отношение езащитна стратегия в несъзнаваното на тезиболни пред неизвестността, заплахата от анихи-

лация и вътрешно разрушение. За тях опера-цията може да носи продължаване на живота иоцеляване, но рисковете често са значителни.Болният се стреми да избегне този факт, даобезцени заплахата с всякакви защитни меха-низми [4]. Неприемлив и трудно поносим в тозиаспект е и въпросът за инвалидизираност и са-мотност, който активно ангажира съзнанието.Страхът от загуба любовта на обекта също е се-риозно застъпен.

При болните с чернодробна трансплантациязаплахата за живота е много висока. За тях при-саждането на органа има характер на чудодейнорешение на проблемите [1]. Те се стремят къмоперацията си, мечтаят за нея. За тези болнинай-активен е страхът от анихилация. Болнияторган е мразен. Той крие заплаха да ги разрушиотвътре. Тялото им е техен собствен враг. Течесто стигат до омраза и отвращение към тя-лото. Отричат голяма част от себе си – телес-ната си идентичност. Смятат, че болестта ги епроменила и обезличила. Отдалечила ги е от са-мите себе си. При тези болни трансплантациятае често в спешен порядък, те зависят от нали-чието на потенциален донор. Това засилва у па-циентите в доста високи размери чувството завитална застрашеност и обреченост. За разликаот другите две групи болни, които търсят ин-формация за предстоящата оперативна намеса,очакващите чернодробна трансплантация неискат да имат предварителна информация.Всяка информация за тях се явява заплаха. Теса изпълнени със страхове, че ако узнаят риско-вете, то те може реално да се случат. Това е опитна психичния апарат на несъзнавано ниво да сепредпази от непоносимите аспекти на една хи-рургическа интервенция. За болните са активи-зирани редица страхове – от загуба на обекта,от загуба любовта на обекта, от съвестта. Стра-хът от съвестта е обвързан с идеята за донор-ството и вината към някой, който умира, за да

20

живееш ти. Другите страхове се усещат като за-плаха от самота и изолираност, унищожение исмърт. Болните се страхуват от това, че ще бъдатизоставени от близките си. Чувстват тялото сиболно и лишено от каквито и да било удовол-ствия и желания.

Извън проблемите на телесния идентитетчаст от болните преживяват някои психотичнисъстояния с понижено тестиране на реалносттаи с намалена критичност. Това се отнася по-често за болните със сърдечни операции. Тезисъстояния имат преходен характер. Пациентитесе възстановяват сравнително бързо. Най-трудно се справят с мисълта, че не са ималиконтрол над себе си в тези моменти. Усещанетоза липса на контрол, за безпомощност засилватравматизма на ситуацията. Травматичното нее в самата ситуация, а в преживяването, свър-зано с нея.

Болните със съдови операции по-често сасклонни да преработват травматизма с дълбокидепресивни състояния като реакция на загубатаи траура. Те скърбят продължително и трудносе реадаптират към близките. Психичната пре-работка на травматичното събитие е по линияна депресивитета и справянето с него е и нача-лото на успешна промяна и автономизация.

Пациентите с трансплантация на черендроб преживяват травматизма с тежки деперсо-нализационни чувства. Склонни са към разви-ване по-често на тревожни разстройства,особено в ранните етапи на следоперативнияпериод [3]. Страхуват се, че донорът може дасе всели в тях и да промени личността им. Товаса ирационални страхове, провокирани от висо-ката тревожност и от рисковете от отхвърлянена новия орган. Преработването на травматизмапри тях започва през повишената тревога чрезпреодоляване на зависимостта им от болнич-ната институция. Тези болни изпадат в пани-чески състояния при мисълта за изписване от

болницата – продължително време се чувстватзастрашени и несигурни.

Депресивитетът е характерен като законо-мерна фаза в справянето с травматизма на опе-рацията. При съдовите пациенти той е сериозноизразен, непосредствено след операцията. Присърдечните той е след изписването от съответ-ната клиника, в реадаптационния период. Причернодробно трансплантираните е значителнопо-късно – половин или една година след опе-рацията. Тези болни значително време се спра-вят със сътраховете си от т.нар. критичнипериоди.

Повишената тревожност е характерна завсички пациенти преди и след хирургическатаинтервенция. Най-трудно я толерират пациен-тите, нуждаещи се от присаждане на орган.Това е разбираемо с оглед спецификите на фи-зическите и оперативни рискове за тях. Регре-сията към инфантилни форми на преживяванияи поведения е характерна за трите групи болнис различна интензивност и дълбочина.

ИзВОДИ

1. Всяка хирургическа интервенция се пре-живява като сериозен дистрес и травма – физи-ческа и психична от болните в посоченитегрупи.

2. Пациентите с чернодробна транспланта-ция преработват операцията си на емоционалнониво с тревожни състояния. Болните със съдовии сърдечни заболявания реагират с тежки де-пресивни моменти.

3. Депресивитетът е закономерен етап всправянето с травматизма на ситуацията и впостигането на успешна реадаптация и ресо-циализация за болните.

4. Психотерапевтичната работа е многоважен и необходим елемент от цялостното ле-чение и стабилизиране на болните.




1. Крумова-Пешева Р. Психотерапия итрансплантация, София, Унискорп, 2011, 231 с.

2. Крумова-Пешева Р., Спасов Л. & Михай-лова В. Психическа преработка на усещането забезобектен ужас след тежки животоспасяващиоперации, Клинична и консултативна психоло-гия,Стено, 2011, 2(8), 28-31

3. Крумова-Пешева Р., Спасов Л. & Михай-лова В. (2011). Идеята за нарцистичната ранапри пациенти с репродуктивни проблеми и припациенти с трансплантация на орган, Клиничнаи консултативна психология, Стено, 2011, 2(8),32-35

4. Фройд А. Егото и защитните механизми,Лик, 2000, 142 с.

5. Фройд З. Тайната на живота, Евразия,1993, 400 с.

6. Фройд З. Неврозите, Евразия, 1993, 351 с.7. Фройд З. Въведение в психоанализата,

Наука и Изкуство, 1990, 550 с.8. Фройд З. Отвъд принципа на удовол-

ствието, Наука и Изкуство, 1992, 205 с.

22

Адрес за кореспонденция:Румяна Кирилова Крумова-Пешева, д.пс. - психолог-психотерапевт

Университетска болница „Лозенец” – гр. София GSM 0887 23 99 27e-mail: [email protected]


СЪДБАТА НА БОЛНИЯ СЛЕД ПЪРВОНАЧАЛНО ХИРУРГИЧНОЛЕЧEНИЕ НА ПЕРИФЕРНА АРТЕРИАЛНА БОЛЕСТ

НА ДОЛНИТЕ КРАЙНИЦИБ. Киров ,Б. Чешмеджиева, Д. Желев Клиника по Съдова хирургия и Ангиология

УМБАЛ „Свети Георги”, Медицински Университет - Пловдив

tHE FAtE OF tHE PAtiENt AFtER iNitiAl SURGiCAltREAtmENt OF PERiPHERAl ARtERiAl DiSEASE

OF tHE lOWER limBSB. Kirov, B. Cheshmedjieva, D. Zhelev

Vascular Surgery and Angiology Clinic UMBAL “Sveti Georgi”, Medical University - Plovdiv, Bulgaria

Развитието на нови технологии в съдо-вата и ендоваскуларната хирургия в послед-ните години поставя и ще поставянеобходимостта от данни за сравнение от-носно ефективността, а такива у нас простоняма. Тук се представят за първи път пред-ставителни данни за дълго-срочните резул-тати и съдбата на болните след оперативнолечение. Материали и методика: За 2-годи-шен период са обхванати 1355 болни следпърво оперативно лечение по повод пери-ферна артериална болест (ПАБ). Пациентитеса контролирани по отношение на ампута-ция, повторна хоспитализация или смърт.Резултати: 70% от болните бяха мъже насредна възраст 65 г., а жените са средно с 8години по-възрастни. Определена бе 30-дневна кумулативна преживяемост от 88 %,която на пе-тата година е 41%, а на шестата– 37%. За жените тази преживяемост бе32%, а за мъжете – 45%. Спрямо общата по-пулация, след приравняване по пол и възраст,се определя повишен риск при оперираните

РЕзЮМЕ

The development of new technologies in theopen vascular and endovascular surgery in therecent years requires a comparison for their ef-fectiveness in various aspects and puts require-ments for providing adequate data. Such a dataare not available in Bulgaria till now. Here firstmore complex data for the late results after op-erative treatment of the patients with pe-ripheralvascular disease (PAD) were presented. Mate-rials and methods: for a 2 year period 1355 pa-tient with first surgical treatment for PAD werecontrolled. The patients were followed in re-spect of amputation, repeated hospitalization ordeath. Results: 70% of patients were men withan average age of 65, and women were 8 yearsolder. Cumulative survival rate for 30-th daywas calculated by 12%, on the fifth year it was41%, and on the sixth - 37%. For women, thecumulative survival rate was 32% and for men45%. Relative to the general population after ad-justment by gender and age an increased risk of5.3646, (95% CI, 4.4558-6.4586) was calcu-lated. 70 percent of the deaths were of cardio-

SUmmARy

СЪДОВА ХИРУРГИЯ


от 5.3646 (95 % CI, 4.4558 - 6.4586). В 70 %причините зя смърт са били от сърдечносъ-дов произход. Далече по-лоши са резулта-тите при пациентите над 70 г. За времето напроследяване 21.4% от пациентите с ПАБ садостигнали до ампутация, а 60 % са ималиедна или повече хоспитализации. Заключе-ние: Необходим е целенасочен системен мул-тидисциплинарен подход към тази групапациенти от откриването им, през осигуря-ване на адекватно лечение до тясно контро-лиране след това. Този подход трябва дасъчетава работата на личният лекар, кардио-лога, съдовия хирург или ангиолога, ендо-кринолога, социалния работник ирехабилитатора.

Ключови думи: периферна съдова бо-лест, оперативно лечение, смъртност за петгодишен период, усложнения

vascular origin. For the group of patients agedover 70 years the results were even poor. For thetime of follow 21.4% of patients with PAD haveworsen to amputation and 60% had rehospital-izations. Conclusion: Entirely new system is re-quired for multidisciplinary approach to thesepatients from the first moment, through the pro-vision of adequate treatment, up to close controlafter that. This ap-proach must combine thework of the GP, a cardiologist, a vascular sur-geon or angiologist, an endocrinologist, a socialworker and a rehabilitator.Keywords: peripheral vascular disease, surgicaltreatment, mortality for the five year period,complications

ВЪВЕДЕНИЕ

Атеросклерозата е най-честата причина запериферна артериална болест (ПАБ) на дол-ните крайници и ангажира от 3 до 10 % от по-пулацията на 60, 70 и над 80 г. съответно (1,2).Тя засяга над 30 милиона души в САЩ и Ев-ропа. Клаудикациото е най-честата изява наПАБ, оказващо значимо въздействие върху раз-лични аспекти на качеството на живот и рабо-тоспособността (3,4). Около 20 % от тези болнипрогресират до и критична артериална исхемиясъс съответните тежки последствия от нея.Лечение на болните с ПАБ често е оперативно,ендоваскуларно или хибридно, което въвежданови рискове. Тези пациенти от своя страна сас доказано по-голяма смъртност спрямо об-щата популация (5,6). Болните с ПАБ имат 60% по-висок риск за развитие на миокарден ин-фаркт, 2-6 пъти по-висок риск за сърдечносъ-

дова смърт и 40 % по-голям риск от исхемиченинсулт, спрямо популацията без ПАБ (7,8,9).

Със застаряването на населението в разви-тите държави неизменно ще се покачва и броятна болните с ПАБ, както и тяхната среднавъзраст, което се превръща във все по-голямздравен и обществен проблем (10). Всъщност иднес този проблем е с голяма финансова тежест,поради което изисква разбиране на тежестта напатологията и пре-цизно планиране на здравнидейности сега и в бъдеще. Днес основаната ин-формация за болните с ПАБ идва от институ-ционални бази данни и публикации(11,12,13,14,15) или доклади за относителнияриск за смъртността в развитите страни (16,17).Абсо-лютните данни за смъртност в съчетаниес разпределяне по възраст и пол, обаче, позво-ляват по-ясно разбиране на бремето на ПАБвърху болните.

У нас проблемите на атеросклерозата и спе-


циално на ПАБ и нейното лечение са разработ-вани в статии и дисертации през последните50г. Данни относно средносрочните иликъсните резултати, както и за смъртността,обаче, почти липсват или са базирани на малкисерии от болни и не позволяват значимо обоб-щение (18,19,20,21,22). Така или иначе, у наслипсват статистически значими данни засъдбата на пациенти с ПАБ в съчетание съсстратифициране по пол и възраст, базирани наголям брой паци-енти. Развитието на новитетехнологии в съдовата, ендоваскуларната и хиб-ридната съдова хирургия в последните годинипоставя и ще поставя необходимостта от осигу-ряване на адекватни данни, изискващи сравне-ние на ефективността на лечебните методи имв различни аспекти.

Настоящото проучване има за цел да оси-гури, анализира и представи за първи път у наспо представителни данни за късната смъртности болестност при голям брой болни с ПАБ закратък период от време в един водещ център.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

В Клиниката по Съдова хирургия и ангио-логия при УМБАЛ „Св. Георги” – Пловдив бепроведено ретроспективно проучване на преми-налите пациенти с опера-тивна намеса по поводПАН за периода 2009 – 2010 г. За този 2г. пе-риод в клиниката са лекувани 3901 пациенти с5908 хоспитализации, от които след щателенанализ бяха селектирани 1355 пациенти с на-чално оперативно лечение за ПАБ. По-нататъкбе извършено детайлно проучване на наличнитеданни от тези хоспитализации.

Бе извършено и запитване и бе получена ин-формация от ГРАО за изясняване на данните засмъртта до юли 2014 и от НСИ (24) за получа-ване на информация за причината за смърт напочиналите през тези години пациенти. Налич-

ната информация бе обработена и представенав табличен вид, бяха изчислени основни стати-стики чрез IBM SPSS 20 (24), PSPP (25), MSExcel. Бяха използвани подходящи методи засравнение на дялове, определяне на риск,ANOVA сравнение на средни стойности, lifetable ananlisys, Kaplan–Meier, Winslow, лог ранки др.

РЕзУЛТАТИ

Всички хоспитализации са били кодирани свариант на код I74.xx по МКБ10, но това недава представа за тежестта на заболяването.Значителна част от тези пациенти са с критичнаисхемия или клас 3 и повече по Rutherford, адруги са с клас 2. В по-ранна публикация,включваща същия масив от данни на пациенти(26), показахме, че за съжаление поради особе-ности на ползваната от болницата информа-ционна система и лошия контрол на входа наданните, не може да се разчита дори на прибли-зителна точност за извършените оперативнипроцедури. На базата на вътрешната ни инфор-маци-онна система е ясно, че болните са пре-търпели отворена съдово-хирургична артериал-на оперативна намеса, без използване на ендо-васкуларна техника, каквато тогава не бе ощевнедрена в клиниката. В 71 % от случаите ин-тервенциите са извършвани в срочен или спе-шен порядък.

На Табл.1, на която е обозначено разпреде-лението на болните по пол и възраст, е видно,че мъжете доминират, p <0.001, като в същотовреме са средно с 7 години по-млади от жените.От всички 1355 болни оперирани с ПАБ в пе-риода от 01/2009–12/2010, до 06/2014 (края наконтрола) са починали 56 %!

За пациентите от женски пол в обсъжданатагрупа болни се изчислява повишен риск отсмъртност - 1,487, 95% CI 1,172–1,886, Pearson


p <0,001. Средната възраст на починалите паци-енти е била 71г., 95% CI 70,21–71,75, а на пре-живелите – 63г., 95% CI 62,29 – 64,211, т.е.налице е статистически значима разлика от 8години (p<0,0001). Починалите жени са били насредна възраст 75, а преживелите – 67, също съсзначима разлика от 9г., p<0.001. Починалитемъже са били на средна възраст от 69 г., апрежи-велите на 62 г. – разлика от 7 години(p<0.001).

Структурата на причините за смъртта е по-казана на Фиг.1, като това са официални даннина НСИ. В обобщение може да се посочи, чеатеросклерозата и сърдечносъдовите болестидоминират в над 70 % от случаите, а на второмясто се явяват онкологичните заболявания.

Трийсетдневната комулативна преживяе-мост за пациентите с ПАБ след оперативнолечение е била 85 % за жените и 89 % за

мъжете, като разликата е значима, Wilcoxon(Gehan) Statistic ( p < 0,0001) Фиг.2. Общата 30-дневна преживяемост за цялата група паци-енти е 88%.

Пет годишната комулативна преживяемостпри оперирани за ПАБ е 41% при средно времена проследяване 1224 дни, а на шестата година

Таблица 1. Разпределение по пол и възраст на 1355 пациенти с ПАН

Таблица 2. Характеристика на починали пациенти за петгодишен период, разпределени по пол ивъзраст

Фиг 1. Разпределение на причини за смърт припочинали 621 от преминали 1089 пациенти с ПАБ.


тя е едва 37%.

На Фигура 3 е показано комулативното пре-живяване по фактор пол; жените са оцелели в32 %, а мъжете в 45% от случаите в края на пе-тата година, Wilcoxon (Gehan) Statistic, (p <0,0001). По-детайлна информация по въпроса е

показана на Таблица 3. Естествената преживяемост за 5г. период за

популацията 45-80 години у нас според НСИ сеопределя на 89.9% за цялата група, 86.3% замъжете и 92.7% за жените. Налице е очевидноповишен риск от смърт на 5-та год. за опери-

Таблица 3. Life table анализ на преживяемостта след 5 години при пациенти с ПАБ

Фиг 2. Смъртност за 30 дена след операция приболни с ПАБ

Фиг 3. 5г. преживяемост според пола на почина-лите след операция за ПАБ


рани с ПАБ спрямо общата популацията в раз-мер 5.3646, 95 % CI, (4.4558 – 6.4586) За же-ните този риска се изчислява на 5.1692, а замъжете - 7.7571.

На Фиг. 4 е показано пет годишно графичносравнение, Kaplan-Meier test, на преживяемостна пациентите с ПАБ, разпределени на групипо възраст: до 60 г. възраст 362 болни, 61 – 70 г.- 402 пациенти, над 71 г. - 591 оперирани. Зацелия период е налице значима разлика в пре-живяемостта между трите групи, Log Rank(Mantel-Cox), (p< 0.0001). Болните на възраст до60 г. към края на петата година са били живи в63%, пациентите на възраст между 61 и 70 сабили живи в 46%, а за тези над 71 години де-лът на преживелите е бил само 24%, (p<0,0001), който на шестата година спада дори на

20%. За всяка подгрупа по пол няма статисти-ческа разлика между жените и мъжете.

На фигура 4., анализ на преживяемосттаслед 5 години при оперирани с ПАБ във възра-стовите групи до 60 г. , 61-70 г., над 71 г.

За описания период на наблюдение 21,4 %или 290 пациенти са ампутирани в различенобем, с наложили се по този повод 534 хоспи-тализации, Таблица 4. Налице е значима раз-лика в честотата на ампутациите при мъже ижени, Pearson p<0,001, като установява относи-телно по-висок риск за мъжете - 0,593, спряможените. За периода от 2009 г. до юни 2014 г. 658пациенти (60,4%) са били хоспитализирани 2 иповече пъти като при двама болни са се нало-жили 18 приема в болница. Това е било пока-зано поради широка гама причини – отинфекция на оперативната рана, напредващанекроза или гангрена до тромбоза или оклузияна артериален съд. Общо са били необходими1489 последващи хоспитализации за лечениетона включените в проучването 1355 болни.

ДИСКУСИЯПонастоящем е добре известно, че при

болни с ПАБ, рядко се касае за единствена ло-кализация на атеросклерозата и най-често 3 до5г. по-късно болестта се проявява в още 2 или 3анатомични зони. Това от своя страна, заедно снарастващата възраст и присъщият мултимор-бидитет на тези болни, обясняват високатасмъртност от сърдечносъдова патология притези пациенти. Посоченият тук дял от 70%

Фиг 4. Преживяемост според пола на починалите5г. след операция за ПАБ

Таблица 3. Характеристика на ампутирани пациенти за петгодишен период, разпределени по пол ивъзраст


сърдечносъдови заболявания като причина засмърт е в съгласие с данните от литературата(27).

В Inter-Society Consensus for the Manage-ment of Peripheral Arterial Disease (TASCII) (28)се сочат данни за смъртност през първата го-дина от 7-8 % за болни с клаудикацио и над 20% за тези с критична исхемия. Обобщените втози документ данни за 5, 10, 15 години прежи-вяемост на болните с ПАБ и клаудикацио по-казват съответно 70 %, 50 % и 30% и като цялосе определя 2.5 пъти повишен риск спрямо об-щата популация. Рискът за пациентите с кри-тична исхемия в това отношение почти удвоявашансовете за смърт към петата година.

В настоящето проучване се откроява високасмъртност от 12 % още към 30-я ден в проуче-ната група пациенти. В световната литературапрез годините този процент варира от 0 до0.6%-5.2% (28,29,30,31). В проучване, обхва-щащо всички оперативни намеси в Великобри-тания за 5г. период, Sinha et al посочватсмъртност след планов байпас на 30-я ден ислед 1г. от 2.2 % и съответно 8.9 %, но присъщия вид операция в условия на спешностданните са далеч по-лоши – 11.2% и 26.5%съответно(32).

За сравнение с класическа рискова група,Pedersen et al. съобщават, че при болни с коро-нарна процедура смъртността за 30 дни, 1г. и 5г.е съответно 7.9%, 11.4%, и 23.3 %, която езначително по-ниска от тази при оперирани сПАБ, както в световната литература, така и внастоящата серия пациенти (33).

В настоящото проучване 5г. комулативнапреживяемост при пациенти с операции за ПАБе 41%, а на шестата година – 37%, като следпреизчисления за пол и възраст, се определяясно повишен риск за смъртен изход към петатагодина за болни с ПАБ спрямо общата попула-цията от 5.3646, (95 % CI, 4.4558– 6.4586), като

за жените той се изчислява на 5.1692, а за мъже– 7.7571. При пациенти над 71 години в раз-глежданата серия от болни, на петата година сапреживели само 24 %. Едно проучване в Холан-дия за периода 1997–2000г. показва смъртносткъм петата година за мъже под 45 г. с ПАБ иоперация от 8.3%, която обаче достига 84.2 %при мъже над 85 години. За жените тези данниса 1.7 % под 45 г. възраст и съответно 74.4 %над 85 г. (34). И така, данни от Холандия, от Ве-ликобритания, от TASC II (32), както и от пре-обладаващият дял от публикациите,включително и от настоящото проучване, яснопоказват, че съществуват полово и възрастовообусловени значими разлики по отношение насмъртността при пациенти с ПАБ след опера-тивно лечение както за времето на хоспитали-зацията, така и при 30-я ден, 1-та и 5-та годинаслед това. Тези разлики са значими и следва дасе имат предвид, защото често цитираните отинституциите обобщени данни не могат да по-кажат реалистично състоянието на нещата(36,37).

Настоящото изследване не може да покажедетайлна картина на съпътстващите заболява-ния и функционалния им статус поради налич-ните ограничения на използванитеинформационни системи. Анализ на причинитеза високата смъртност в литературата сочи катотакива най-често посоченият мултиморбилитетна базата на атеросклероза, диабет и възраст, асъщо така и фактът, че пациентите с ПАБ сле-доперативно не получават необходимата добрамедицинска практика и внимание от здравнатасистема именно като такива с много повишенриск и повишени потребности. Важен негати-вен фактор за съдбата на болните с ПАБ у нас енеобходимостта от повторни хоспитализация иоперативно лечение.

За времето на проучването 60.4% от паци-ентите са претърпели две и повече хоспитали-


зации и този дял е от най-високите, известни влитературата. Следва да се уточни, че настоя-щата серия пациенти включва всички преми-нали болни, при които е използван абсолютноцелият арсенал на съдовата отворена хирургия,а не само чисти байпас техники. Dawson et al(38), посочват дял на рехоспитализации от 39 %за пациенти с фемородистален байпас и заявя-ват, че са изненадани от този дял. Feinglass et al.в 2001г., обобщавайки данните за петгодишенпериод от 105 болници от системата на Здрав-ната служба на САЩ за ветерани, намиратданни за 17 694 рехоспитализации - 86 % (39).В ред по-късни публикации, се посочват стой-ности на повторни хоспитали-зации при 16 до26 % от оперираните (20,41,42). Високият дялна ре-хоспитализации в това изследване следвада се разглежда като израз на тежката патоло-гия, с която се представят пациентите у нас; налошия контрол на следоперативното лечение;на лошата координация поради огромния район,който клиниката обслужва и на лошия комп-лексен подход към тези пациенти.

При 5г. проследяване в представената серияболни с ПАБ се регистрират ампутации в21,4 % от случаите. Davies M. (43) обобщава, че30 % от пациентите с критична исхемия ще пре-търпят ампутация и 25 % ще бъдат мъртви къмпървата година след срещата им със съдовия хи-рург. Chong et al (43) докладват 24 % наложилисе ампута-ции при пациенти с критична исхе-мия за петгодишен период, Dosluoglu et al (44)представят същите данни от 24 % за оперативнои ендоваскуларно лечение. В скорошен маща-бен метаанализ (45) върху стратегиите при па-циенти с ПАБ се съобщава за ампутации за 5г.период в доста по-широки рамки - от 4,5% до30%, в зависимост от това дали става дума запациенти с клаудикацио, критична исхемия,проксимални или дистални процедури, опера-тивно или ендоваскуларно лечение и най-раз-

лични техники – байпас, балон, стент и др. Дан-ните от литературата са силно хетерогенни итрудно могат да се изведат средни стойности,но с голяма вероятност може да се посочи, чепаци-енти с ПАБ и с клаудикацио имат около5% вероятност за ампутация за 5г. период, атези с критична исхемия – над 20%. Намере-ните в това изследване данни за висок дял от21.4 % на достигналите ампутация, заедно сданните за смъртността, имат голямо значениеза оценка на развитието на болестния процеспри тези болни, но заслужават далече по детай-лен анализ.

Данни за смъртността, ампутациите и хос-питализациите има в голям брой публикации влитературата, синтезирани от национални базиот данни, с десетки хиляди пациенти. Такивапроучвания минават през добре структуриранисравнителни двойно слепи изследвания, срав-няващи ендоваскуларни и отворени методи налечение и достигат до голямата фрагментацияна множество изследвания на малки серии отпациенти с концентрация върху даден проблем.Данните от такива изследвания или не позволя-ват агрегация, или скриват в същината си те-жестта на проблема върху групата болни с ПАБкато цяло. Настоящото изследване, първо порода си у нас, представлява ретроспективнопроучване в една институция, която е водеща встраната с работата с пациенти с ПАБ, с огро-мен исторически, здравен и организационенопит. Това изследване има ред слабости и не-пълноти, но предлага данни от голям брой па-циенти за разумен период от време, които бихамогли да се възприемат като маркери на нацио-нално ниво, докато не се публикуват други.Целта бе да се представи информация, насоченане толкова към специалните проблеми в дей-ността на съдовият хирург, колкото към това дасе разкрие реалната действителност и тежесттана патологията при болните с ПАН. Убедени


сме, че това проучване потвърждава необходи-мостта от информационно осигуряване на съ-довия хирург у нас (46), от организация ифинансиране на тази дейност на националнониво (47,48), както и на проучването на епиде-миологичните и демографски данни (49). На-дяваме се, че осмислянето на тази информацияби довело до ред управленски решения на на-ционално ниво в организирането и финансира-нето на здравните грижи при пациенти с ПАБ.

ИзВОДИ1. Пет години след оперативно лечение на

пациенти с ПАБ са живи 41% от пациентите, ана шестата – 37%, като най-честа причина засмърт (70%) са сърдечносъдовите заболявания.Тези болни имат повишен риск за смърт от5.3646 пъти спрямо общата популация, и над 2пъти спрямо групата пациенти с коронарнипроцедури. Жените са с повишен риск спрямомъжете, а пациенти над 70г. са с многократнопо-висок риск.

2. Пет години следоперативно при болни сПАБ с доминиране на критична исхемия, до ам-путация достигат 21 %, а 60 % претърпяватвтора и повече оперативни намеси.

3. Проучването оформя безспорният извод,че групата пациенти с ПАБ е една от най-теж-ките, свързана е с неприемливо голямасмъртност и инвалидност, носи голяма финан-сова тежест и е огромно социално бреме.

4. Необходим е целенасочен системен мул-тидисциплинарен подход към такива болни ототкриването им, през осигуряване на адекватнолечение до стриктен контрол след това. Тозиподход трябва да съчетава в едно работата наличния лекар, кардиолога, съдовия хирург илиангиолог, ендокринолога, социалния работники рехабилитатора.

5. Без адекватно финансиране на всяка

една стъпка от този подход не могат да се по-ставят „европейски” критерии за „качество налечебния процес”, за технологично наваксванев лечението на пациенти с ПАБ и за осигуря-ване на последователен и комплексен и ефекти-вен интердисциплинарен подход в лечениетоим.

ЛИТЕРАТУРА1. N G Naidoo, Claudication of the lower

limb: an approach to investigation and manage-ment, Continuing Medi-cal Education, July 2009Vol.27 No.7.

2. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA,Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR, on behalf ofthe TASC II Working Group. Intersociety consen-sus for the management of peripheral arterial dis-ease (TASC II). J Vasc Surg. 2007 Jan;45(1Suppl):S5-S67.

3. Hiatt WR, Regensteiner JG, Hargarten ME,Wolfel EE, Brass EP: Benefit of exercise condition-ing for patients with peripheral arterial disease. Cir-culation 1990, 81(2):602-9.

4. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, BakalCW, Creager MA, Halperin JL, et al.: ACC/AHA2005 Practice Guidelines for the management ofpatients with peripheral arterial disease (lower ex-tremity, renal, mesen-teric, and abdominal aorticCirculation 2006, 113(11):e463-e654.

5. Dormandy J, Heeck L, Vig S: The fate of pa-tients with critical leg ischemia. Semin Vasc Surg1999, 12(2):142-7.

6. Jelnes R, Gaardsting O, Hougaard JK, Baek-gaard N, Tonnesen KH, Schroeder T: Fate in inter-mittent claudica-tion: outcome and risk factors. BrMed J (Clin Res Ed) 1986, 293(6555):1137-40.

7. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigel-son HS, Klauber MR, McCann TJ, et al.: Mortalityover a period of 0 years in patients with peripheralarterial disease. N Engl J Med 1992, 326(6):381-6.


8. Fowkes FG: Epidemiology of atheroscle-rotic arterial disease in the lower limbs. Eur J VascSurg 1988, 2(5):283-91.

9. Mark G. Davies, Criticial limb ischemia:epidemiolgy, MDCVJ, VIII (4) 2012, ebakeyheart-center.com/journal

10. Bowlin SJ, Medalie JH, Flocke SA, Zyzan-ski SJ, Goldbourt U: Epidemiology of intermittentclaudication in middle-aged men. Am J Epidemiol1994, 140(5):418-30.

11. Caro J, Migliaccio-Walle K, Ishak KJ,Proskorovsky I: The morbidity and mortality fol-lowing a diagnosis of peripheral arterial disease:long-term follow-up of a large database. BMC Car-diovasc Disord 2005, 5:14.

12. Feringa HH, Bax JJ, Hoeks S, van WV,Elhendy A, Karagiannis S, et al.: A prognostic riskindex for long-term mortality in patients with pe-ripheral arterial disease. Arch Intern Med 2007,167(22):2482-9.

13. Leng GC, Lee AJ, Fowkes FG, WhitemanM, Dunbar J, Housley E, et al.: Incidence, naturalhistory and car-diovascular events in symptomaticand asymptomatic peripheral arterial disease in thegeneral population. Int J Epidemiol 1996,25(6):1172-81.

14. McDermott MM, Tian L, Liu K, GuralnikJM, Ferrucci L, Tan J, et al.: Prognostic value offunctional per-formance for mortality in patientswith peripheral artery disease. J Am Coll Cardiol2008, 51(15):1482-9.

15. Smith GD, Shipley MJ, Rose G: Intermit-tent claudication, heart disease risk factors, andmortality. The Whitehall Study. Circulation 1990,82(6):1925-31.

16. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigel-son HS, Klauber MR, McCann TJ, et al.: Mortalityover a period of 10 years in patients with peripheralarterial disease. N Engl J Med 1992, 326(6):381-6.

17. Cacoub PP, Abola MT, Baumgartner I,Bhatt DL, Creager MA, Liau CS, et al.: Cardiovas-

cular risk factor control and outcomes in peripheralartery disease patients in the Reduction ofAtherothrombosis for Con-tinued Health (REACH)Registry. Atherosclerosis 2009, 204(2):e86-92.

18. Бешев Л., А. , Ц. Георгиев, В. Великов,А. Григоров. Средносрочни резултати от лече-нието на етажни лезии с хибридни процедури.Трявна,15 – 17 Октомври, 2010.

19. Б. Денчев, В. Говедарски, Т. Захариев,Г. Начев. Феморо-поплитеални артериални ре-конструкции при пациенти с ХАНК. Пет- го-дишно ретроспективно рандомизираноизследване. Тринадесета годишна националнаконференция по ангиология и съдова хирургия.Златни пясъци, 09-11.10.2009г.

20. Г. Стефанов, М. Чешмеджиев, М. Йор-данов, Б. Денчев, Ч. Бъчваров, Е. Йорданов, Т.Велинов, В. Пе-ев. Балонна ангиопластика при„ин ситу” сафена графт. Проследяване. Единад-есета годишна национална конференция по ан-гиология и съдова хирургия. Златни пясъци,5-7.10.2007г.

21. Б. Денчев, В. Говедарски, Т. Захариев,Г. Начев. Анализ на резултатите от феморо-поп-литеалните артериални байпаси в зависимостот клиничния стадий на заболяването. Хирур-гия, 2007, 6, 18-21. PMID: 18622376 [PubMed -indexed for MEDLINE].

22. Анастасов В, дисертационен труд, Хи-рургично лечение на хроничната артериална не-достатъчност на долните крайници, Пловдив,1996. http://www.grao.bg/, http://www-01.ibm.com/software/analytics/spss/products/sta-tistics/, http://www.gnu.org/software/pspp/

23. Б. Киров, Д. Желев Анализ на демог-рафски показатели в дейността на водещ центърпо съдова хирургия. Част 2: причини за хоспи-тализация, диагностика и съпътстващи проце-дури. -, сп. Ангиология и Съдова хирургия ,2/2012 , 66-74.

24. I. Dawson , R. B. Sie, E. E. van der Wall,


R. Brand and J. H. van Bockel, Vascular morbidityand mortality during long-term follow-up in clau-dicants selected for peripheral bypass, Eur J VascEndovasc Surg 16, 292-300 (1998).

25. L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy,M.R. Nehler, K.A. Harris, and F.G.R. Fowkes onbehalf of the TASC II Working Group Inter-SocietyConsensus for the Management of Peripheral Ar-terial Disease (TASC II), Journal of vascular sur-gery, Volume 45, Number 1, Supplement S.

26. L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy,M.R. Nehler, K.A. Harris, and F.G.R. Fowkes onbehalf of the TASC II Working Group Inter-SocietyConsensus for the Management of Peripheral Ar-terial Disease (TASC II), Journal of vascular sur-gery, Volume 45, Number 1, Supplement S.

27. Rutherford's vascular surgery / [edited by]Jack L. Cronenwett, K. Wayne Johnston; associateeditors, Rich-ard Cambria … [et al.].—7th ed.,2010,chapt. Interventional and surgical decisionmaking.

28. Feinglass et al, Postoperative and amputa-tion-free survival outcomes after femorodistal by-pass grafting sur-gery: Findings from theDepartment of Veterans Affairs National SurgicalQuality Improvement Program, J Vasc Surg2001;34:283-90.

29. Sinha et al, Inter-Relationship of Proce-dural Mortality Rates in Vascular Surgery in Eng-land Retrospective Analysis of Hospital EpisodeStatistics From 2005 to 2010, Circ Cardiovasc QualOutcomes January 2014, p. 131-149, doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000579.

30. Pedersen F et al, Short- and long-termcause of death in patients treated with primary PCIfor STEMI.J Am Coll Cardiol. 2014 Nov 18-25;64(20):2101-8. doi: 10.1016/j.jacc.2014.08.037.Epub 2014 Nov 10.

31. Vaartjes I et al, Long-term survival afterinitial hospital admission for peripheral arterial dis-ease in the lower extremities, BMC Cardiovascular

Disorders 2009, 9:43 doi:10.1186/1471-2261-9-43.32. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal

CW, Creager MA, Halperin JL, et al.: ACC/AHA2005 Practice Guidelines for the management ofpatients with peripheral arterial disease (lower ex-tremity, renal, mesen-teric, and abdominal aorticCirculation 2006, 113(11):e463-e654.

33. Grundmann RT, Meyer F, Gender-specificinfluences on the results of vascular surgery, Zen-tralblatt fur Chi-rurgie [2013, 138(2):210-218.

34. Grootenboer N et al, The Impact of Gen-der on Prognosis After Non-cardiac Vascular Sur-gery, Eur J Vasc Endovasc Surg (2011) 42,510e516.

35. Dawson et al, Vascular Morbidity andMortality During Long-term Follow-up in Claudi-cants Selected for Peripheral Bypass Surgery, EurJ Vasc Endovasc Surg 16, 292-300 (1998).

36. Feinglass J et al, Postoperative and ampu-tation-free survival outcomes after femorodistal by-pass grafting surgery: Findings from theDepartment of Veterans Affairs National SurgicalQuality Improvement Pro-gram, J Vasc Surg2001;34:283-90.

37. Salvatore T et al, Long-term results ofopen and endovascular revascularization of super-ficial femoral artery occlusive disease, Journal ofVascular Surgery, Volume 54, Issue 3, September2011, Pages 714–721.

38. BASIL trial participants. Bypass versusangiopl BASIL trial participants. Bypass versus an-gioplasty in severe asty in severe ischaemia of theleg (BASIL): of the leg (BASIL): multicentre, ran-domised controlled trial controlled trial. Lancet2005; 366,1925-1934.

39. Szilagyi D et al. A thirty-year survey ofthe reconstructive surgical treatment of aortoiliacocclusive disease., J Vasc Surg. 1986Mar;3(3):421-36.

40. Ah Chong AK, Tan CB, Wong MW, etal.Bypass surgery or percutaneous transluminal an-


gioplasty to treat critical lower limb ischaemia dueto infrainguinal arterial occlusive disease? HongKong Med J. 2009;15(4):249- 54. PMID:19652230.

41. Dosluoglu HH, Lall P, Harris LM, et al.Long-term limb salvage and survival after endovas-cular and open revascularization for critical limbischemia after adoption of endovascular-first ap-proach by vascular sur-geons. Journal of VascularSurgery. 2012.

42. Duke Evidence-based Practice Center,Treatment Strategies for Patients With PeripheralArtery Disease, Agency for Healthcare Researchand Quality U.S. Department of Health and HumanServices, 2013, table 27

43. Киров Б, Желев Д, Захариев Я, Чешме-джиева Б, Информационно осигуряване на съ-довия хирург в България, Бурян Киров, ДрагоЖелев, Яни Захариев, Богомила Чешмеджиева,изнесен на годишната среща на Българско на-

ционално дружество по съдова хирургия, ан-гиология и ендоваскуларна хирургия, Октом-ври, 2013, Велико Търново.

44. Киров Б, Желев Д , Насочване на паци-енти към съдовия хирург - анализ и проблеми,изнесен на го-дишната среща на Българско на-ционално дружество по съдова хирургия, ан-гиология и ендоваскуларна хирургия., Пловдив2005.

45. Киров Б, Желев Д, КОЛКО МАЛКО ЕДОСТАТЪЧНО?” Сравнителен анализ на раз-ходите на НЗОК за пациенти с периферна ар-териална болест и техният еквивалент вЕвропейския съюз , сп. Ангиология и Съдовахирургия, 1/2012 , 21-25.

46. Киров Б, Желев Д , Анализ на демог-рафски показатели в дейността на водещ центърпо съдова хирургия част 1. Кои са нашите па-циенти и от къде идват те? , сп. Ангиология иСъдова хирургия , 1/2012 , 26-34.

Aдрес за кореспонденция:Д-р Бурян Киров, дм. [email protected]


ФЛЕБОТОМИЯТА И ФЛЕБОКУТАНЕОЕКТОМИЯТА В ХИРУРГИЧНОТОЛЕЧЕНИЕ НА ПОВЪРХНОСТНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТ

М. Цеков, К. Гиров, Л. Младенов, Л. Желев, А.КюркчиевКлиника по Сърдечно съдова хирургия и ангиология

ВМА, София

PHlEBOtOmy AND PHlEBOCUtANEOECtOmy iN tHE SURGERyFOR SUPERFiCiAl tHROmBOPHlEBitiS

tsekov m., K. Guirov, l. mladenov, l. Zhelev, A.KurktchievClinic of Cardiovascular surgery and angiology

Military Medical Academy, Sofia

Повърхностният тромбофлебит е асепти-чен възпалителен процес на венозната стена,придружен от интравенозна тромбоза. Той сепоявява се спонтанно или като усложнениепри венозни апликации и хирургически ин-тервенции. Най-често процесът е асептичен,като обхваща и перивенозната тъкан. Целтана лечението е да се преустанови възпали-телният процес, да се предотврати разпро-странението на тромбозата към дълбокитевени и да се избегнат най-сериозните услож-нения - дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) ибелодробната тромбоемболия (БТЕ). Кросек-томията спира пропагацията на тромба вдълбоката венозна мрежа, а флебокутанеоек-томията или флеботомията на големите вари-козни пакети с евакуиране на тромбитеускоряват оздравителния процес.

Ключови думи: ДВТ, тромбофлебит, фле-ботомия, флебокутанеоектомия.

РЕзЮМЕ

Superficial vein thrombophlebitis is a commoninflammatory-thrombotic process that mayoccur spontaneously or as a complication ofmedical or surgical interventions. In most casesit is a sterile inflammation of the veins wall andthe surrounding tissue, accompanied by intra-venous thrombosis. The goals of therapy for su-perficial phlebitis are to prevent progression intothe deep venous system and to hasten the reso-lution of the inflammatory and thromboticprocesses in areas already involved. Thecrossectomy of the Great Saphenous vein stopsthe clot propagation into the deep venous sys-tem, but the phlebotomy and phlebocutaneoec-tomy have a great role in acceleration of healingprocess.

Key words: DVT, thrombophlebitis, phle-botomy

SUmmARy

ВЪВЕДЕНИЕ

Повърхностният тромбофлебит е асептиченвъзпалителен процес на венозната стена, при-дружен от интравенозна тромбоза, който об-хваща и перивенозната тъкан (1). Той най-честое усложнение на варикозно променените повър-хностни вени - 10 пъти по-често отколкото при

непроменени вени (2,5,6,8). Варикозата е благо-приятна почва за развитие на тромбофлебит по-ради дегенеративните изменения на венознатастена и забавения кръвоток.

Пурулентен повърхностен тромбофлебит сенаблюдава много рядко. В тези случаи обикно-вено инфекцията е внесена отвън - травми, ве-нозни манипулации, ухапвания от насекоми или


по съседство (фурункул). Лечението на повър-хностният тромбофлебит обикновено е консер-вативно. Ако процесът премине, обаче,границата средна-горна трета на бедрото, паци-ентът трябва да се хоспитализира с цел хирур-гично лечение. Кросектомията на вена СафенаМагна и вена Сафена Парва спира пропагациятана тромба в дълбоката венозна мрежа.

При повърхностен варикозен тромбофле-бит, локализиран във варикозен пакет (фиг.1), се

провежда оперативно лечение с отстраняванена тромбозиралите вени заедно с надстоящатакожа (фиг.2), метод, който се нарича флебокута-неоектомия. Друга оперативна техника се със-тои в следното: след установяване на границитена тромбофлебита, по хода на засегнатата венасе правят инцизии с дължина 3-4 mm. След товатромбите се отстраняват и чрез дигитална ком-пресия (фиг.3,4). Отстраняването на тромбитеот засегнатите вени, дори и без отстраняване на

Фиг 1. Фиг 2.

Фиг 3. Фиг 4.


самите вени, води до бързо намаляване на бол-ката и бързо затихване на възпалителния процесв условията на адекватно постоперативно меди-каментозно лечение и еластобандаж (фиг.5).Така се дава възможност да се съкрати времет-раенето на оперативната намеса и едновре-менно с това да се лигират подлежащиперфорантни вени. Другото предимство на ме-тодиката е възможността за създаване на авто-кутанеален бандаж на крайника (3,4,5,6).

На фона на изразен перифлебит, атравма-тичното отделяне на възпалената вена е невъз-можно и това налага ограничаване наинтервенцията до флеботомия. Чрез венотомиясе дава възможност да излезат лесно навън на-браните във венозния лумен тромботични маси,защото в резултат на протеолизата тромбът е свид на втечнено желе. Ето защо при лек натискжелеподобните тромби изтичат навън (3,4).

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

За период от пет години (август 2010-фев-руари 2015г.) през поликлиничният и спешниятхирургичен кабинет на ВМА са преминали 79

пациенти с диагноза повърхностен тромбофле-бит. От тях в клиниката по „Сърдечно-съдовахирургия и Ангиология” на ВМА са хоспитали-зирани 70 с цел диагностично уточняване и ле-чение, както следва: 2010г.-5, 2011г.-7, 2012г.-22, 2013г.-19, 2014г.-13, 2015г.- 4. Това са билиболни с повърхностен тромбофлебит над гор-ната трета на бедрото или такива, при коитоконсервативното лечение не е довело до преус-тановяване на процеса или пациенти при коитофлебитът е обхванал големи варикозни пакетиводещи до болка, тяжест и напрежение.

При 6 от тези пациенти е проведено самоконсервативно лечение, а останалите 64 са опе-рирани. От тях при при двама е извършена фле-бокутанеоектомия, а при осем наред скросектомията на ВСМ се е извършвана и фле-бокутанеоектомия или флеботомия, по годиникакто следва: 2012г.-2, 2013г.-2, 2014г.-3, 2015г.-1. Следоперативно е проведено лечение с нес-тероидни противовъзпалителни средства,венотоници и нискомолекулярни хепарини.

РЕзУЛТАТИ

Всичките 64 оперирани са изписани с пър-вично заздравели оперативни рани, а конците -свалени в срок. При един пациент е направенаревизия на оперативната рана по повод на пос-топеративна хеморагия. При болните на коитое правена тромбектомия на v. femoralis commu-nis и v. illiaca externa няма данни за постопера-тивна белодробна тромбоемболия. Вследоперативнят период не са регистриранислучаи на рецидивиращ повърхностен тром-бофлебит. На 26 пациенти след отзвучаване навъзпалителният процес на втори етап са пра-вени стрипинг на ВСМ и варицектомия. Приболните с флеботомия и флебокутанеоектомияе документирано сравнително бързо отзвуча-ване на болковия симптом и значително ускоря-

Фиг 5.


ване на оздравителния процес.

ДИСКУСИЯ

Най-сериозното усложнение на неправилнолекуваният повърхностен тромбофлебит е ДВТс последваща белодробната тромбоемболия.

Лечението на повърхностния тромбофлебитосновно е консервативно и се провежда с нес-тероидни противовъзпалителни средства, вено-тоници и ниско-молекулярни хепарини, катоболният трябва да се контролира до отзвучава-нето на процеса (5,6,13). Ако процесът, обаче,премине границата средна-горна трета на бед-рото, пациентът трябва да се хоспитализира захирургично лечение с цел предотвратяване наДВТ и БТЕ (1,8,11,16,25). Хирургичната так-тика се определя от нивото на тромбозата. Ко-гато процесът е локализиран без обхващане насафено-феморалната (СФВ) или сафено-поли-теалната (СПВ) връзка, както и на дълбокитевени, то кросектомията е достатъчна за реша-ване на проблема. При засягане на СФВ илиСПВ с наличие на флотиращ тромб в дълбокитевени е необходимо извършването на тромбекто-мия с предварителен контрол над нивото натромба. Флебокутанеоектомията или флебото-мията на големите варикозни пакети и евакуи-рането на тромбите, значително намаляватболката и ускоряват оздравителния процес.

В следоперативният период е уместно лече-ние с нестероидни противовъзпалителнисредства, венотоници и нискомолекулярни хе-парини.

ИзВОДИ

1. Повърхностният тромбофлебит е забо-ляване чието неправилно и ненавременно лече-ние може да има тежки, понякога фаталнипоследствия.

2. Лечението основно е неоперативно - снестероидни противовъзпалителни средства,венотоници и нискомолекулярни хепарини

3. Пациентът трябва да бъде контролирандо отзвучаване на процеса.

4. Ако процесът премине границатасредна-горна трета на бедрото, пациентъттрябва да се хоспитализира с цел кросектомия,която спира пропагацията на тромба в дълбо-ката венозна мрежа.

5. Флебокутанеоектомията или флебото-мията на големи варикозни пакети с евакуиранена тромбите намаляват болката и ускоряват озд-равителния процес.

6. В следоперативният период е показанода се проведе споменатото медикаментозно ле-чение.


1. А.Андреев. Съдови заболявания, съдоваи ендоваскуларна хирургия. Знание, София,2009, 145-155.

2. А.Кириенко, А.Матюшенко, В.Андри-яшкин: Острый тромбофлебит - Литерра,Москва 2006 г.

3. Й.Топалов, П.Добрев: Тромбофлебит ибелодробна тромбемболия, Медицина и физкул-тура, София 1981 г.: 70 – 77

4. Й. Топалов, В. Анастасов, Ив. Зънзов.Постромбофлебитна болест. Медицина и физ-култура. 1988 г. 20-21.

5. М. Цеков, К. Гиров. Хирургично лечениена повърхностният тромбофлебит. Ангиологияи съдова хирургия. 2012;16:42-45.

6. М. Цеков, К. Гиров. Хирургично лечениена повърхностният тромбофлебит. Ангиологияи съдова хирургия. 2012, 16:42-45.

7. Altemeier WA, Hill EO, Fullen WD. Acuteand recurrent thromboembolic disease: a new con-cept of etiology. Ann Surg. 1969; 170: 547-58


8. Andreev A. Primary varicose veins and su-perficial thrombophlebitis. In: Vascular diseasesand Applied Vascular Surgery, Sofia, Znanie, 2007,110-117.

9. Bergqvist D, Jaroszewski H. Deep veinthrombosis in patients with superficial throm-bophlebitis of the leg. Br Med J (Clin Res Ed).1986; 292: 658-9.

10. Coon WW, Willis PW III, Keller JB. Ve-nous thromboembolism and other venous diseasesin the tecumesh community health study. Circula-tion 1973; 48: 839-846.

11. Davd L, Chengelis, MD, Philip J, Bendick,PhD, John L, Glover, MD, O. William Brown, MD,Timothy J. Ranval, MD. Progresion of superficialvenous thrombosis to deep vein thrombosis. J VascSurg 1996; 24: 745-749.

10. Decousus H, Bertoletti L, Frappe P, et al.recent findings in the epidemiology, diagnosis, andtreatment of superficial vein thrombosis. ThrombRes. 2011; 127 (suppl 3): S81-S85.

12.De Maeseneer MG. Superficial throm-bophlebitis of the lower limb: practical recommen-dations for diagnosis and treatment. Acta ChirBelg. 2005;105: 145-7.

13.Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S.Treatment for superficial thrombophlebitis of theleg. Cochrane Database Syst Rev. Apr 18, 2007;CD004982.

14.Ekloff B, Rutherford RB, Bergan JJ, Car-pentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, et al. Ameri-can venous forum international ad hoc committeefor revision of the CEAP classification. Revisionof the CEAP classification for chronic venous dis-orders: consensus statemen. J Vasc Surg 2004; 40:1248-52.

15.Feied CF. Peripheral venous disease. In:Rosen P, Barkin RM, eds. Emergency MedicinePrinciples and Practice. 4th ed. Mosby-Year Book;1998: 3.

16.Feied CF. Pulmonary embolism. In: Rosen

P, Barkin RM, eds. Emergency Medicine Principlesand Practice. 4th ed. Mosby-Year Book; 1998: 3.

17.Handbook of venous disorders. Guidelinesof the American Venous forum. Edited by PeterGloviczki. Third edition, 2009, Hodder Arnold,London, 142-155, 342-347.

18.Kim J, Richards S, Kent PJ. Clinical exam-ination of varicose veins--a validation study. AnnR Coll Surg Engl. May 2000;82(3): 171-5. .

19.L.Leon, A.D. Giannoukas, D. Dodd, P.Chan and N. Labropoulos. Clinical Significance ofSuperficial Vein Thrombosis. Eur J Vasc EndovascSurg 29, 10–17 (2005).

20.Lutter KS, Kerr TM, Roedersheimer LR, etal. Superficial thrombophlebitis diagnosed by du-plex scanning. Surgery. Jul 1991;110: 42-6.

21.Markovic MD, Lotina SI, Davidovic LB, etal. Acute superficial thrombophlebitis--modern di-agnosis and therapy. Srp Arh Celok Lek. Sep-Oct1997;125 (9-10): 261-6.

22.Neher JO, Safranek S, Greenwald JL. Clin-ical inquiries. What is the best therapy for superfi-cial thrombophlebitis?. J Fam Pract. Jul2004;53(7): 583-5.

23. Perrin M., A.A. Ramelet: PharmacologicalTreatment of Primary Chronic Venous Disease :Rationale, Results and unanswered Questions.EurJ Vasc Endovasc Surg (2011) 41, 117e125.

24.Quenet S, Laporte S, Decousus H,Leizorovicz A, Epinat M, Mismetti P. Factors pre-dictive of venous thrombotic complications in pa-tients with isolated superficial vein thrombosis. JVasc Surg. Nov 2003;38(5): 944-9.

25.Robert M. Blumenberg, MD, ElizabethBarton, BSN, RVT, Michael L.Gelfand, MD, PaulSkudder, MD, and J. Brennan, Schenectady and Al-bany, N.Y. Occult deep venous thrombosis compli-cating superficial thrombophlebitis. J Vasc Surg,1997; 27:338-343.

26.Robert G. Clever Jr,MD; Suprficial throm-bophlebitis in emergency medicine. Chief editor:


David FM Brown, MD27.Rosendaal FR, Helmerhorst FM, Vanden-

broucke JP. Oral contraceptives, hormone replace-ment therapy and thrombosis.Thromb Haemost.2001; 86: 112-23.

28.Schonauer V, Kyrle PA, Weltermann A, etal. Superficial thrombophlebitis and risk for recur-rent venous thromboembolism. J Vasc Surg. 2003;37: 834-8.

29.Stevens SM. Review: Fondaparinux re-duces VTE and recurrence in superficial throm-bophlebitis of the leg.Ann Intern Med. 2012;21:157.

30.Skillman JJ, Kent KC, Porter DH, Kim D.Simultaneous occurrence of superficial and deepthrombophlebitis in the lower extremity. J VascSurg 1990;11:818–824.

Адрес за кореспонденция:ВМА, Клиника по Сърдечносъдова хирургия и ангиология

Д-р Милан Цеков E-mail: [email protected]

Адрес за кореспонденция:ВМА, Клиника по Сърдечносъдова хирургия и ангиология

Д-р Милан Цеков E-mail: [email protected]


ВИСОКО НАЧАЛО НА АРТЕРИЯ ПРОФУНДА ФЕМОРИС – АНАТОМИЧНИ ОСНОВИ И КЛИНИЧНА зНАЧИМОСТ

Л. Младенов1, Л. Желев2, К. Гиров1, А.Кюркчиев1

1. Клиника по Съдова хирургия и ангиология, ВМА – София2. Катедра по антомия, хистология и ембриология, Медицински университет – София

HiGH ORiGiN OF tHE PROFUNDA FEmORiS ARtERy – ANAtOmiCAl BASiS AND CliNiCAl imPliCAtiONS

l. mladenov1, l. Jelev2, K. Guirov1, A.Kurktchiev1

1. Clinic of Vascular Surgery and Angiology, Military Medical Academy2. Department of Anatomy, histology and embryology, Medical University, Sofia

Подробните познания върху анатомиятав областта на бедрения триъгълник имат ос-новно значение за различните хирургични иендоваскуларни процедури. Сред клоноветена централната артерия в областта – a.femoralis, с най-голямо хирургично значениее дълбоката бедрена артерия - a. profundafemoris (APF), която е основния хранещ съдза бедрената мускулатура и при необходи-мост осигурява колатерална мрежа за дис-талната част на крайника. В литературата саописани различни анатомични вариации наAPF, като най-важни сред тях от хирургичнагледна точка са вариациите в нивото на отде-ляне. В настоящата работа се представятданни от нашето проучване върху необи-чайно високо начало на APF на 200 артерио-графии и 100 дисецирани долни крайника.Подробно са обсъдени анатомичните особе-ности в нивото на отделяне на APF, съобща-ваните честоти, възможните причини заустановените анатомични различия, както ипотенциалното значение на тези анатомичнивариации за клиничната практика.

КЛЮЧОВИ ДУМИ: БЕДРЕНА АРТЕРИЯ,

ДЪЛБОКА БЕДРЕНА АРТЕРИЯ, АНАТОМИЧНИ

ВАРИАНТИ

РЕзЮМЕ

Detailed knowledge of the femoral triangle`sanatomy is essential for various surgical and en-dovascular procedures. Among the branches ofthe central artery in this area - a. femoralis, withthe greatest surgical importance is the deepfemoral artery - a. profunda femoris (APF),which is the main feeding vessel for hip muscleand, provide collateral network to the distallimb. The literature describes different anatom-ical variations of APF, as the most importantamong them from a surgical point of view is thevariations for the level of origin. In this studythe data for the unusually high origin of APF,based on 200 arteriographies and 100 dissectedlower extremities were presented. Detailedanatomical features for the level of origin ofAPF were reported, the frequencies and possiblecauses of the anatomical differences were dis-cussed, as well as the potential importance ofthese variations in clinical practice.

KEY WORDS: ARTERIA FEMORALIS, ARTE-

RIA PROFUNDA FEMORIS, ANATOMICAL VARIA-

TIONS

SUmmARy


УВОД

Подробните познанията на анатомията вобластта на бедрения триъгълник (trigonumfemorale Scarpa) имат основно значение за мно-гобройните хирургични и ендоваскуларни про-цедури върху магистралните артериални съдовена долния крайник. Централният артериаленсъд в областта – a. femoralis се проецира полиния, която свъзва средата на горната границана бедрения триъгълник (lig. inguinale) с върхана триъгълника. Сред клоновете на тази артерияс най-голямо хирургично значение е a. profundafemoris (APF), която е основния хранещ съд забедрената мускулатура (1,2) и осигурява не-обходимата колатерална мрежа за дисталнатачаст на крайника при непроходимост на бедре-ната артерия (3). APF се отделя обичайно отзадно-латералната страна на a. femoralis, най-често на разстояние около 3.5 см от lig. inguinale(2). Според хирургичната номенклатура, часттаот бедрената артерия преди отделянета на APFсе означава като a. femoralis communis (AFC), аслед отделянето и - a. femoralis superficialis(AFS).

Идентифицирането и изолирането на APFима ключово значение в хода на една от най-че-стите съдовореконструктивни операции – фемо-ропоплитеалния байпас. Понякога обаче,търсената артерия може да се идентифицира из-ключително трудно поради съществуването нарядко срещани анатомични вариации. Освен ин-траоперативно, подобни артериални вариациимогат да се наблюдават при проучване на ру-тинни артериографии (4) или по време на ана-томични дисекции (5,7,8).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ

Настоящото проучване върху наличието нависоко отделяща се APF се проведе върху 200

рутинни контрастни рентенографии на магист-ралните артерии на долните крайници напра-вени в хода на диагностично-лечебния процесв Клиниката по съдова хирургия и ангиологияна ВМА през 2013г. В допълнение беше под-робно проучена артериалната анатомия в бедре-ния триъгълник при 100 дисецирани долникрайници (50 тела) от трупния материал на Ка-тедрата по анатомия, хистология и ембриологиякъм МУ - София.

РЕзУЛТАТИ

В голямата част от изследваните артерио-графии, както и дисецираните долни крайницибе установено отделяне на APF на разстояние 2-5см дистално от lig. inguinale, което съответствана типичните и нива на отделяне (Clemente1985). В два от случаите, обаче, се намери не-обичайно високо отделяне на APF, поради коетоги публикуваме.

Случай 1Жена на 74 год. постъпва с анамнеза за

клаудикацио на около 50 метра в десния крак иартериографски данни за тромбоза на прокси-мален феморопоплитеален байпас. В хода наоперативната интервенция се установи необи-чайно високо ниво на отделяне на APF, чиетоначало се палпираше латерално от основнатаартерия значително над долния ръб на ингви-налния лигамент. Наложи се надрязване на lig.inguinale с около 2-3 см с цел осигуряване напроксимален контрол на APF, което обаче не сеотдаде. Извърши се само ТЕА на графта и арте-риалната магистрала до отделянето на APF,където се верифицира палпаторен пулс. Привнимателно проучване на артериографията напациентката (Фиг. 1) се установи начало на APFна около 1.5-2 см проксимално от проекцион-ната линия на lig. inguinale. При съблюдаване на


принципите на артериалната анатомия, в тозислучай може да се приеме липса на AFC и не-обичайно високо ниво на отделяне на APF от ла-тералната страна на a. iliaca externa dextra. Вгорната част на бедрения триъгълник се иден-тифицират два големи приблизително успо-редни артериални съда - APF (латерално) иAFS(медиално).

Случай 2Високо отделяне на APF бе установено при

рутинна анатомична дисекция на левия доленкрайник на 67г. жена. При внимателното отпре-париране на съдовете и нервите в областта набедрения триъгълник (Фиг. 2) беше установеновисоко начало на APF от латералната страна набедрената артерия на разстояние 0.8 см прокси-мално от дисталния ръб на lig. inguinale. В дис-тална посока артерията следваше обичайния симеждумускулен ход.

ОБСЪЖДАНЕ

Три основни характеристики определятнормалното състояние и вариациите на APF –ниво на отделяне спрямо lig. inguinale (типично,високо, ниско), точка на отделяне по циркумфе-ренцията на a. femoralis (латерално, медиално,задно, предно) и наличието или липсата на aa.circumflexa femoris medialis et lateralis като кло-нове на APF. Най-важна от хирургична гледнаточка е височината на отделяне на APF (1).

Съществуват множество проучвания върхунивото на отделяне на APF от феморалната ар-терия. В анатомичните учебници като типичнониво на отделяне се посочва 3.5 см (2) или 2-5см (1) от средата на горния ръб на феморалниятриъгълник - lig. inguinale. Това ниво съответ-ства на средната дистанция на отделяне на APF,установена при дисекционни проучвания наголям брой индивиди– 4.4 см (5), 4.75 см (Dixit

Фиг 1. Артериография на високо начало на APFнад нивото на lig. inguinale (бяла линия), описан вСлучай 1. Артерии: AIeD – a. iliaca externa dextra;APF – a. profunda femoris; AFS – a. femoralis superfi-cialis.

Фиг 2. Дисекционен случай на високо начало наAPF под нивото на lig. inguinale, описан в Случай 2.Артерии: AIeS – a. iliaca externa sinistra; APF – a.profunda femoris; AFS – a. femoralis superficialis.Нерви: NF – nervus femoralis.


2001), 4.2 см (7). Освен измерването на абсо-лютните разстояния в сантиметри съществуваи друг по-практичен начин за определяне на ни-вото на отделяне на APF. Този начин представяедно относително ниво, което се получава чрезразделяне на проекционната линия на a.femoralis в бедрения триъгълник на три (4) иличетири (9) равни части. Методиката не боравис абсолютни размери, а само с третини иличетвъртини, което позволява по-добро сравне-ние между индивидите от мъжки и женски пол,и дори сравнение с фетуси. Според Massoud andFletcher (1997) в 2/3 от проучваните случаи APFсе отделя в средна трета по хода на a. femoralisв бедрения триъгълник. Според проучването наViguery (9) APF най-често се отделя от вторатаи третата четвъртина на бедрената артерия. Приобобщението на голям брой проучвания е уста-новено, че нормално ниво на отделяне се на-блюдава в около 75% от случаите (1). Рядконивото на отделяне е в близост до lig. inguinaleи изключително рядко над това ниво (1). В про-учване на 253 артериографии на долните край-ници, Voboril (1990) установява високотоотделяне на APF под или над ингвиналния ли-гамент в 1.2% от случаите. Според класиче-ското произведение на Lippert и Pabst (1985),APF с начало над lig. inguinale се намира в по-малко от 1% от случаите, една вариация, коятоне се установява в проучването на Massoud иFletcher (4) върху голям брой артериографии.Според данните от настоящото проучване, ви-соко начало на APF се установява в 2% от дисе-цираните крайници (1 от 50 леви крайника).Данните от проучените артериографии показватотделяне на APF над нивото на слабиннатавръзка в 0.5% от случаите (1 случай от 200).Установяването на високо ниво на отделяне наAPF има и важна прогностична стойност по от-ношение на началото на aa. circumflexa femorismedialis et lateralis. Колкото по близо до lig. in-

guinale е началото на APF, толкова по вероятное от нея да започват и двете aa. circumflexae.Колкото по надолу е началото на APF, толковапо-вероятно е някоя от aa. circumflexae (особеномедиалната) да води началото си от AFS (4).Причините за различните нива на отделяне наAPF различните автори намират в различия вразвитието на ембрионалната съдова мрежа надолния крайник (4,7,8). В едно проучване върхуфетуси Vuksanović-Božarić и съавт. (2007) уста-новяват, че за разлика от възрастните, при фе-тусите в приблизително 60% от случаитенивото на отделяне на APF се намира в прокси-малната четвърт на бедрената артерия. Тозифакт навежда на мисълта за възможното не-еднородно постнатално развитие и удължаванена сегментите на бедрената артерия като при-чина за различните нива на отделяна на APF.

Прецизирането на нивото на отделяне наAPF има важно практическо значение за раз-лични интервенционални и оперативни и про-цедури в областта на бедрения триъгълник.Наличието на едно аномално високо начало наAPF, особено над нивото на слабинната връзка,може да затрудни нейното селективно катете-ризране и ангиопластика (12,13). В областта напластичната и възстановителна хирургия, пре-цизирането на началото на APF и нейните кло-нове има съществено значение за превенция нанекрозата на ламбото от m. tensor fasciae latae(Vuksanović-Božarić 2007). Изолирането на APFе важен елемент на редица съдово-реконструк-тивни интервенции - феморопоплитеалния бай-пас, изолираната профундопластика,конструирането на байпас със средния сегментна APF (Natali, 2007). За всички реваскулариза-ционни операции в бедрения триъгълник под-робните познания върху вариациите вотделянето на APF спомагат за успеха на опера-тивната интервенция и за предпазване от ятро-генни увреждания.



1. Clemente CD (ed.) Anatomy of the humanbody, 1985, Philadelphia: Lea and Febiger, pp 765-769.

2. Williams PL, Bannister LH, Berry MM,Collins P, Dyson M, Dussek JE, Ferguson MWJ(Eds.) Gray’s Anatomy, 1995, Edinburgh, ChurchillLivingstone, pp. 1566-1568.

3. Vaas F. Some considerations concerning thedeep femoral artery. Arch Chir Neerl 1975; 27:25–34.

4. Massoud TF, Fletcher EW. Anatomical vari-ants of the profunda fem¬oris artery: an angio-graphic study. Surg Radiol Anat 1997;19:99-103.

5. Siddharth P, Smith NL, Mason RA, Giron F.Variational anatomy of the deep femoral artery,Anat Rec 1985;212:206–209.

6. Dixit DP, Mehta LA, Kothari ML. Variationsin the origin and course of profunda femoris artery.J Anat Soc India 2001;50:6-7.

7. Prakash, Kumari J, Bhardwaj AK, Jose BA,Yadav SK, Singh G. Variations in the origins of theprofunda femoris, medial and lateral femoral cir-cumflex arteries: a cadaveric study in the Indianpopula¬tion. Rom J Morphol Embryol2010;51:167-70.

8. Kumar V, Kumar VV, Murlimanju BV,Naveen NS. High origin of the deep femoral artery:a case report and literature review. J Vasc Bras2011;10:243-245.

9. Testut L, Latarjet A. Traite D Anatomie Hu-maine, Neuvieme edition. Paris:G. Doin &Cie.1948.

10. Voboril R. Note on the variability of the ar-teries of the lower extremeties in man. Folia Mor-phol Praha 1990;38:265–272.

11. Lippert H, Pabst R. Arterial variations inman: Classification and frequency. 1985. Munich:J.F. Bergmann Verlag, p 61.

12. Dacie JE, Daniell SJN. The value of percu-taneous transluminal angioplasty of the profundafemoris artery in threatened limb loss and intermit-tent claudication. Clin Radio 1991;144:311-316.

13. Zito AJ, Teitelbaum GP, Matsnmoto AH,Barth KH. The use of double guidewires through asingle vascular sheath for obtaining profundafemoris arterial access: Technical note. CardiovascIntervent Radiol 1990;13:113-114.

14.Vuksanović-Božarić A, Stefanović N,Pavlović S, Đurašković R, Ranđelović J. Analysisof deep femoral artery origin variances on fetal ma-terial. Facta universitatis. Series: Med Biol2007;14:112-116.

Адрес за кореспонденция:Д-р Любомир Младенов

Клиника по съдова хирургия и ангиология ВМА– София

E-mail:[email protected]


КОНСЕРВАТИВНА ТЕРАПИЯ ПРИ АГЕНЕзИЯ НА ВЕНА КАВАИНФЕРИОР – КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ

Ц. Цветанов1, М.Станева1, Б.Минкова1, Г.Кирова2, П.Антова1, В. Червенков 1

1. Клиника по Съдова хирургия, МБАЛ Токуда Болница, София2. Клиника по образна диагностика, МБАЛ Токуда Болница, София

AGENESiS OF tHE iNFERiOR vENA CAvA - CONSERvAtivE tHERAPy AND CliNiCAl CASES

t. tsvetanov1, m. Staneva1, B. minkova1, G. Kirova2, P. Antova1, v. Chervenkoff1

1. Department of Vascular surgery and Angiology, Tokuda hospital2. Medical Imaging Department, Tokuda hospital

В литературата има малко проучваниявърху агенезията на в. кава инфериор. Това ерядко вродено заболяване, чиято честота е0.0005-1% от популацията. Представят се 3 слу-чая на агенезия на в. кава инфериор, диагности-цирани при болни с хронична венознанедостатъчност (ХВН) и анамнеза за прежи-вяна дълбока венозна тромбоза (ДВТ). Двама отболните са мъже, а при двама от тях, които санад 40г., заболяването е с голяма давност. Двамаот тези пациенти са с ДВТ, обхващаща и или-ачния сегмент. Двама от болните са в ХВН-VІклас и един - в IV стадий по СЕАР. Първона-чално диагнозата бе поставена с цветен дуплекси се потвърди от СТ флебография на долнитекрайници, вкл. и на в. кава инфериор. Макар ида не е животозастрашаваща, сама по себе сиагенезията на в. кава инфериор е свързана с раз-витие на ХВН в млада възраст, а оттам с пови-шен риск от ДВТ и значително влошаване накачеството на живот. Все още отворен остававъпросът доколко ранната диагностика на аге-незия на долната празна вена би повлияла напрофилактиката и лечението на пациентите сХВН.

Ключови думи: агенезия на в. кава инфериор,ДВТ, ХВН.

РЕзЮМЕ

There are very few studies on the agenesis of in-ferior vena cava in the literature. This is a rarecongenital disease, by incidence in 0.0005-1%of total population. Three clinical cases of age-nesis of the inferior vena cava were diagnosedin patients with CVI and history of DVT. Twoof the patients were male and two of them areabove the age of 40, while the disease began adecade ago. Two patients had DVT, which in-cluded even iliac veins. Two of the patients pres-ents in VІ and one in IV grade of CVI accordingСЕАР classification. The diagnosis was done bycolor-coded dupplex sonography and was con-firmed by CT - phlebography of the legs, incl.inferior vena cava. Being not life-threatening it-self, agenesis of the inferior vena cava is con-nected with development of CVI of the legs atan early age, with increased risk of DVT andwith deterioration of the quality of life. Theproblem remains open if the early diagnosiswould affect the prevention and the treatment ofsuch patients.

Key words: agenesis of inferior vena cava,DVT, CVІ.

SUmmARy

КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ


УВОД

Агенезията на вена кава инфериор (ВКИ) еописана от Abernethty през 1793 г., а първите се-рийни проучвания са направени от Dwight в1900 г. [8], но в литературата има малко про-учвания по проблема. Това е рядко срещана па-тология с честота между 0.0005-1% от общатапопулация [17], но може да нарастне до 2% прихора с други вродени кардиоваскуларни де-фекти [1,6,7]. В ежедневната клинична практикарядко се мисли за агенезията на ВКИ. Тя е най-честo установявана при от втора до четвъртадекада от живота, като е значително по-честапри мъжете. Аномалиите на ВКИ все по-честосе разпознават като нов рисков фактор за разви-тието на илиофеморална ДВТ [4,9,12,15]. Спо-ред най-нови проучвания 5% от младитепациенти с илиофеморална ДВТ имат аномалияна ВКИ [4,13]. При почти 50% от случаите сагенезия на ВКИ ДВТ е билатерална [8].Oбикновено агенезията на ВКИ е асимптомна исе открива случайно при аортоилиачна хирур-гия [2,3], сърдечна катетеризация [10,16] илиобразно изследване по друг повод [5].Aгенезията на ВКИ причинява хронична ве-

нозна недостатъчност (ХВН) на долните край-ници. Дилатацията на паравертебралните венипри това заболяване може да причини болканиско в кръста [17]. Еходоплресонографията навените е първото изследване (метод на избор)за диагностика на аномалиите на ВКИ, но темогат да не бъдат видяни ехографски [9]. Кон-венционалната флебография радко се използваза сметка на мултидетекторната КТ флебогра-фия и ЯМР – флебография с контраст [9]. От-криват се хипоплазия или аплазия на цялатаВКИ /или сегмент от нея/ и/или илиачните вени,множество дилатирани колатерални вени – ас-цендентни лумбални вени, паравертебрален ве-нозен плексус [17], дилатирани в. азигос ихемиазигос, като и дилатирани вени по преднакоремна стена [9].

Клиничен случай 1Мъж на 47 г. с ДВТ на десен долен крайник,

появяваща се с болка, дискомфорт, зачервяванеи оток на целия крак. При проведената еходоп-лерсонография на вени на долни крайници сеустанови илиофеморопоплитеална флеботром-боза в дясно с дилатирани илиачни вени, коетопороди съмнение за аномалия на ВКИ. На про-ведената мултислайс КТ флебография се видяхадилатирани в.азигос и в.хемиазигос, дилати-рани колатерални вени в дясното парареналнопространство и на паравертебралния плексус(фиг.1), ексцесивно дилатирани илиачни венидвустранно с тромбоза на десните илиачни ифеморални вени (фиг.2) и ексцесивно дилати-рани вени в лявото ретроперитонеално про-странство, някои от които са с ретроаорталенход (фиг.3). Терапията включваше хоспитализа-ция и строг постелен режим с декливно поло-жение на крайника, антикоагулантна терапия(нефракциониран хепарин в терапевтична доза),венотоничен медикамент, раздвижване с ла-стична компресия след 5-ти ден. В амбулаторни

Фиг 1.


условия пациентът бе изписан на индиректенантикоагулант, като продължи лечението с ве-нотоници и ластична компресия. За период натригодишно проследяване при пациента се по-стигна 20% реканализация на илиофеморалниясегмент и пълна реканализация на поплитеал-ния.

Клиничен случай 2Мъж на 28 г. с лигатура на v.saphena magna

dextra в миналото по повод на асценсиращ ва-рикофлебит на преглед в кабинета по Съдовахирургия и ангиология е с посттромбозен син-

дром на лeвия крак след преживяна ДВТ;същият е с трофични кожни промени и вари-козни язви на лява подбедрица – клиника наХВН С6 стадий по СЕАР. Еходоплерсоногра-фията показа проходим илиофеморопоплитеа-лен сегмент двустранно и агенезия на ВКИ засметка на добре развита колатерална венознасистема (фиг.4). На проведената мултислайс КТфлебография се видя аплазия на вена кава ин-фериор, с дилатирани интеркостални вени,в.азигос и в.хемиазигос; агенезия на десенбъбрек и хипертрофия на меките тъкани в лявои дилатирани субкутанни венозни сплетенияпредимно в ляво (фиг.6). Терапията с веното-ници и еластокомпресия доведе до излекуванена трофичните рани по лява подбедрица и по-добряване на качеството на живот на пациента.

Клиничен случай 3Пациентка на 51 г. постъпва с клиника на

ХВН С6 стадий по СЕАР, с трофични кожнипромени по двете подбедрици и малки вари-козни язви над медиалните малеоли дву-странно. Болната е с рецидивиращи ДВТ иповърхностни варикофлебити на долните край-ници и дилатирани колатерални вени по предна

Фиг 2. Фиг 3.

Фиг 4.


коремна стена, датиращи от около 2 г. (фиг.5).Анамнестично пациентката съобщава за прежи-вян аборт на 19 г. възраст, последван от нор-мално раждане на 32г. и нов аборт на 35г. в 6лунарен месец. Болната има сестра с ХВН С4стадий по СЕАР. Проведената еходоплерсоно-графия показа проходими илиачни, феморалнии поплитеални вени двустранно с данни за аге-незия на ВКИ (фиг.7). Последващата мултис-лайс КТ флебография потвърди агенезията насегмент от ВКИ. В този случай отново бе при-ложен индиректен антикоагулант, венотоници,еластокомпресия и пентоксифилин, които дове-

доха до подобряване на клиниката на ХВН и накачеството на живот на пациентката. Предстоиизследване за вродена тромбофилия както напациетката, така и на сестра ѝ.

ОБСЪЖДАНЕ

При повече от 80% от пациентите с ДВТможе да бъде определен рисковият фактор. Вро-дена венозна малформация се открива при 1%от общата популция [14]. Tрите главни патоге-нетични фактори за тромбообразуването са ано-малии на венозната стена, на кръвнитеелементи или на хемодинамиката (триада наВирхов).

Венозната система започва образуването сив ранния интраутеринен етап от ембриогенезатакато нормалната в. кава инфериор се състои отчетири елемента: постренален, ренален, прере-нален и хепатален сегмент. Аномалиите на ВКИсе причиняват от аберации през 6-8 гестационнаседмица [12]. Тези аномалии могат да включватпълна липса на ВКИ, агенезия, аблация, анома-лен или прекъснат сегмент (инфрахепатален,преренален, ренален или инфраренален), катоналичие на двойна ВКИ е най-честата аномалия [11].

Фиг 5. Фиг 6.

Фиг 7.


Oбикновено агенезията на ВКИ е асимп-томна и се открива случайно при аортоилиачнахирургия [2,3], сърдечна катетеризация [10,16]или образно изследване по друг повод [5]. Па-циентите с агенезия на ВКИ могат да иматсимптоми на ХВН или идиопатична ДВТ катовенозният дренаж на долните крайници се осъ-ществява през дилатирани колатерални вени(сакрални, лумбални, епигастрални и др.) [14].Алтернативни пътища за венозен дренаж савертебролумбарен път, вени по предна коремнастена и трансумбиликален портокавален път.

Диагнозата на агенезията на ВКИ обикно-вено се изгражда индиректно на базата на или-ачна или феморална дълбока венозна тромбоза,възникнала при млади пациенти между 20 и 40годишна възраст, като в повечето от случаите дотози момент те са били асимптомни. Диагно-стичният алгоритъм включва еходоплерсоно-графия, която е първи метод на избор. Запотвърждаване се използуват мултислайс КТфлебография, ЯМР флебография и конвенцио-нална флебография.

Терапията на заболяването трябва да бъдефокусирана на превенцията на усложненията назаболяването каквито са ДВТ и ХВН. Терапиятапри ДВТ включва антикоагулация, венотониции еластокомпресия. Важно е антикоагулантнатерапия при ДВТ да продължи най-малко шестмесеца (при отсъствието на други рискови фак-тори). В някои случаи при рекурентни, услож-нени или неотговарящи на консервативнататерапия пациенти може да се обсъжда опера-тивна реваскуларизация. Въпреки че са доклад-вани редица случаи на реконструкция навенозния дренаж по оперативен път, повечетопациенти могат да бъдат лекувани с консерва-тивна терапия. Консервативната терапия подо-брява значително качеството на живот напациентите.

Пациентите, за които се знае, че имат ано-

малия на ВКИ, трябва да бъдат посъветвани даизбягват допълнителните тромбогенни рисковифактори като ексцесивни физически усилия,продължителна имобилизация или прием наорални контрацептиви.


Аномалия на ВКИ трябва да се подозирапри пациенти под 40 г възраст, имащи ДВТ, об-хващаща и илиачните вени, след като бъдат из-ключени други причини за ДВТ (хипер-коагулационни състояния, подлежащ малигненпроцес) както и при ХВН С4-С6. Консерватив-ното лечение е метод на избор за профилактикаи лечение на усложненията с цел подобряванена качеството на живот при пациенти с а/хипо-генезия на ВКИ.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Anderson RC, Adams P, Burke B. Anom-alous inferior vena cava with azygos continuation(infrahepatic interruption of the inferior venacava). J Pediatr 1961; 59: 370–83.

2. Baldridge ED, Canos AJ. Venousanomolies encountered in aortoiliac surgery. ArchSurg 1987; 122: 1184–88.

3. Bastounis E, Pikoulis E, Leppaniemi A etal. Anomalous inferior vena cava complicatingabdominal aortic aneurysmectomy. J CardiovascSurg 1997; 38: 367–69.

4. Chee YL, Culligan DJ,Watson HG. Infe-rior vena cava malformation as a risk factor fordeep venous thrombosis in the young. Br J Hemat2002; 114: 878–80.

5. Chevallier P, Peten EP, Marcy PY et al.Inferior vena cava hypoplasia with intrahepaticvenous continuation.: sonagraphic, angiographicand MR features including MR angiography. ClinImaging 1999; 23: 99–102


6. Chuang VP, Mena EC, Hoskins PA. Con-genital anomalies of the inferior vena cava. Re-view of embryogenesis and presentation of asimplified classification. Br J Radiol 1974; 47:205–13.

7. Dellavalle A, Ribichini F, Stefenino G.Unsuspected infrahepatic interruption of inferiorvena cava associated with floppy mitral valve,mitral valve prolapse, and severe mitral regurgita-tion. Chest 1994; 106: 1626–28.

8. Gavin, D. Sandercoe and L. GeoffBrooke-Cowden, 2003. Developmental anomalyof the inferior vena cava. ANZ Jа. Surg., 73 (5):356-360 PMID:12752300. DOI:10.1046/j.1445-2197.2003.02502.x.http://www3.interscience.wiley.com/journal/120770035/abstract.

9. Gayer G, Luboshitz J, Hertz M et al. Con-genital anomalies of the inferior vena cava re-vealed on CT in patients with deep veinthrombosis. AJR Am J Roentgenol 2003; 180:729–32

10.Guerra Ramos JM, Font ER, Moya I, Mit-jans A. Radiofrequency catheter ablation of an ac-cessory pathway through an anomalous inferiorvena cava with azygos continuation. Europace2004; 6: 134–37.

11.Minniti, S., S. Visentini and C. Procacci,2002. Congenital anomalies of the venae cavae:Embryological origin, imaging features and re-port of three new variants. Eur. Radiol, 12: 2040-2055. PMID: 12136323. DOI:10.1007/s00330-001-1241-x.http://www.springerlink.com/content/bpdym4m3lv5hdc8c/.

12.Obemosterer A, Aschauer M, Schnedl W,Lipp R. Anomalies of the inferior vena cava with

iliac venous thrombosis, Ann Intern Med 2002;136: 37–41.

13.Ruggeri M, Tosetto A, Castaman G,Rodeghiero F. Congenital absence of the inferiorvena cava: a rare risk factor for idiopathic deep-vein thrombosis. Lancet 2001; 357: 441.

14.Sakellaris, G., S. Tilemis, O. Papakon-stantinou, M. Bitsori, D. Tsetis and G. Charissis,2005. Deep venous thrombosis caused by con-genital interruption of the inferior vana cava andheterozygous factor V Leiden mutation. J. Int.Med.,252:276-280.PMID:12270010.DOI:10.1046/j.1365-2796.2002.01034.x.http://www3.interscience.wiley.com/journal/118956304/asbtract?CRETRY=1&SRETRY=0

15.Timmers GJ, Falke THM, Rauwerda JA,Huijgens PC. Deep vein thrombosis as a present-ing symptom of congenital interruption of the in-ferior vena cava. Int J Clin Pract 1999; 53: 75–76.

16.Weiner RI, Maranhao V, Levin HB et al.Anomalous inferior vena cava with azygos con-tinuation. J Am Osteopath Assoc 1993; 93: 775–77.

17.Yigit, H., B., Yagmurlu, N. Yigit, S. Fitozand P. Kosar, 2006. Low back pain as the initialsymptom of inferior vena cava agensis. AJNRAm. J. Neuroradiol., 27 (3): 593-595. PMID:16551999.http://www.ajnr.org/cgi/content/full/27/3/593.


ВЕНОзНА АНЕВРИзМА НА РЪКА – КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ И ЛИТЕРАТУРЕН ОБзОР

Д. Петковотделение по съдова хирургия и ангиология

МБАЛ “Тракия”, Стара Загора

vENOUS ANEURySm OF tHE HAND – CASE REPORt AND REviEW OF litERAtURE

D. PetkovDepartment of vascular surgery and angiology

“Trakia” hospital, Stara Zagora

Венозните аневризми са рядко срещанасъдова патология. Докато диагностициранетоим днес е сравнително лесно, то лечебното по-ведение все още не е унифицирано. В настоя-щото съобщение се представя случай насолитарна венозна аневризма на ръка, лекуванаоперативно. Прави се и литературен обзор, дис-кутиращ проблемите, свързани с диагностикатаи лечението на този вид патология.

Ключови думи: Венозни аневризми

РЕзЮМЕ

Venous aneurysms are a very rare vascularpathology. While their diagnosis is fairly easynowadays, the treatment is yet to be unified. Inthis article a case of venous aneurysm of thehand, surgically treated, was presented. A liter-ature review was presented and the problems re-lated to diagnosis and treatment of the venousaneurysms were discussed. Key words: Venous aneurysms

SUmmARy

УВОД

Докато диагностиката на артериалнитеаневризми е добре дефинирана и алгоритмитеза тяхното лечение са известни, то по отноше-ние на венозните аневризми (ВА), многовъпроси остават открити. ВА се срещат сравни-телно рядко и няма единен алгоритъм за тяхнатадиагностика и лечение (1,5,12,25). Анатомич-ната им локализация е изключително вариа-билна – съобщава се за венозни аневризми вобластта на шията, горните и долни крайници,в коремната и гръдната кухини (1-5, 11, 12, 25).Клиничната картина на ВА варира от липса насимптоми до руптура, а най-честите усложне-ния са дълбока венозна тромбоза и белодробен

тромбоемболизъм (5, 7, 8, 11, 12, 15, 16, 22, 25).Показанията за оперативно лечение продължа-ват да са противоречиви и варират от лигатурадо пликация и резекция на аневризмите ( 1, 3,5, 7, 8, 11, 12, 25).

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

От анамнезата: Представя се пациент на74 години, който съобщава за нарастваща от ня-колко месеца синкаво-ливидна туморовиднаформация на гърба на ръката (Фиг.1). Липсватанамнестични данни за травма или венозни ма-нипулации в тази анатомична област.

От статуса:Установява се синкаво-ливиднамекоеластична формация на гърба на ръката с


размери 4,5/2,5 см. неповлияваща се от дишанеи проба на Валсалва.

Триплекс соногрофия – данни за венознааневризма с посочените размери, без наличиена тромб в лумена.

От оперативният протокол: Под местнаанестезия се лигираха приводящите венозниклонове на аневризма и същата се екстирпира(Фиг. 2).

Хистологичен резултат: Типична венознааневризма.

Контрол след 3 месеца – първично зараст-нала оперативна рана, болният е без оплаква-ния.

ОБСЪЖДАНЕ

Изолираните венозни аневризми се срещатизключително рядко, често протичат безсимп-томно и първата им изява е тромбоза и/или раз-витие на белодробен тромбоемболизъм, катопри усложнените с руптура венозни аневризмилокализирани в коремната кухина са описани исмъртни случаи (5). Първото описание на забо-

ляването принадлежи на Harris (13). В литера-турата венозните аневризми са известни подразлични наименования – веном, флебектазия идр. но терминът венозна аневризма се утвърдикато най-точен. По аналогия с артериалнитеаневризми, ВА се описват като фузиформени исакциформени. Хистологично е налице изтъня-ване, фрагментиране, или даже фокална липсана еластични и/или гладкомускулни влакна призапазване на трислойният строеж на венознатастена (1, 5, 12).

Локализацията на ВА е изключително ва-риабилна. Описани са венозни аневризми навъншните и вътрешни югуларни вени (1, 3, 12,18-21, 23), пулмоналните вени (1, 5, 9, 12), в.азигос (6), в. базилика (17), порталната вена,в.лиеналис (11), в. кава супериор и инфериор (2,5, 10-12), в. мезентерика (11), в. илиака интернаи екстерна (5, 12), пресакралният венозен плек-сус (24), сафено-феморалното съустие (25), венапоплитея и вена тибиалис постериор (1, 5, 7, 8,12, 15, 22). Етиологията на ВА и до днес оставанедостатъчно изяснена, като се обсъждат кон-генитален произход, повишаване на венознотоналягане в определена анатомична област или в

Фиг 1. общ вид на венозната аневризма на гърбана ръката

Фиг 2. Интраоперативна находка


басейна на магистрална вена (TOS, неоплазми,бременност), както и травми, възпалителни илидегенеративни процеси (1, 5, 12).

Клиничната картина обикновенно липсваили е бедна. В преобладаващата част от съоб-щените случай първите симптоми се дължат наусложненията – тромбоза, руптура или разви-тие на белодробен тромбоемболизъм (1, 5, 11,12, 14, 15).

Най-често използваните методи за диагно-стика са Доплерова сонография и КомпютърнаТомография (КТ). Интересен факт е, че въпрекинарастналите възможности за диагностика и на-растващият брой изследвания не се регистриранарастване на честотата на този вид патология(1, 25). Днес се счита, че проблемът с диагно-стиката на ВА е решен и методи на избор сатриплекс сонографията (УЗ), КТ и КТ-ангиогра-фия с венозна фаза, като при липса на симпто-матика тази патология се открива често катодопълнителна находка. Достъпността на УЗ из-следването прави възможен многократния конт-рол на ВА, динамиката на размерите ивизуализацията на тромби в нея ( 1, 5, 11, 12).

Проблем остава поведението след поставя-нето на диагнозата ВА. Анализът на медицин-ската литература в тази област е труден порадималкият брой съобщения, високата анатомичнавариабилност на патологията, рисковете отусложнения, както и неунифицираните опера-тивни техники прилагани за лечението им (5, 12 ).По отношение на лечението на ВА мненията ва-рират от антикоагулантна терапия и наблюдениедо агресивно хирургично поведение (21). Don-aldson описва лечението на 21 пациенти с по-плитеални ВА и съобщава че при 62% еизвършена само диагностика и наблюдение, при19% е проведена само антикоагулантна терапия,оперативно лечение е изпълнено в 5% от слу-чаите и при 14% е било проведено симултантнохирургично и антикоагулантно лечение (8). При

малки аневризми на повърхностни вени (в. са-фена магна и парва, в. цефалика и в.базилика,в. югуларис екстерна) преобладава мнението, чее достатъчно извършване на лигатура и екстир-пация (1, 5, 11, 12, 17, 21).

Проблем по който няма единодушно мне-ние е оперативното лечение на магистралнитевени, като се съобщават различни оперативнитехники. За аневризма на в. югуларис интернасе предлага както лигатура с екстирпация (5),така и латерална венорафия, последвана от тан-генциална аневризмектомия (5, 18-21). Инте-ресна техника за оперативно лечение прифузиформена венозна аневризма на тази венаописват Андреев, Петков и кол., представля-ваща продължителен матрачен шев на вената,изолиращ аневризмата, последван от обвиванес маншон от в. сафена магна на пациента (3)(Фиг. 3). За оперативно лечение на ВА вгръдният кош са описани следните техники –ексцизия на част от стената на аневризмата ианевризморафия и обвиване на аневризмалниятсак с целофан. Най-чести усложнения при опе-рации на АВ с тази локация са хеморагията ибелодробният емболизъм (5, 12). Анатомичнатавариабилност на ВА в коремната кухина е пред-поставка и тук оперативните техники да не саунифицирани – прилагат се лигатури и ексци-зия, парциална или тотална ексцизия на анев-

Фиг 3. Схема на оперативна техника


ризмата с аневризморафия и дори поставяне насъдова протеза, както и на декомпресиращишънтове (портокавални и спленоренални) (5,11, 14, 16). Така при аневризма на в. лиеналиссе налага комбинация от описаните техникисъс спленектомия или дори парциална панкреа-тектомия (11).

По отношение на ВА на дълбоката венознасистема на крайниците преобладаващите тех-ники са латерална ексцизия с аневризмектомия,аневризмектомия с термино-терминална ана-стомоза, както и байпас изключващ аневризмата(7, 8, 22, 25).

След навлизането на ендоваскуларните про-цедури в широката клинична практика би тряб-вало да се очаква ръст на този вид лечение. Засъжаление и тук данните са оскъдни - устано-вихме само един случай на венозна аневризмана в. кава, при който е поставен стент графт(10). Интересен подход предлага Giannoukasпри тромбозирала аневризма на в. мезентерикаинфериор – катетър фибринолиза с тромбаспи-рация и отличен резултат (11).

Изхождайки от изброените факти можем дазаключим, че по отношение на диагностикатана ВА са утвърдени изброените практически ал-горитми. Анализът на използваните оперативниметодики и липсата на унифицирани подходипри различните локализации на ВА, обаче, на-лагат индивидуален подход в съчетание с вла-деене и прилагане на различни техники привсеки индивидуален случай. По отношение наповедението при ВА може би най-точни оставатпредложените от Glovicki препоръки (12):

1. ВА на дълбоката система на долнитекрайници са с висок риск от усложняване с ВТЕи трябва да бъдат оперирани.

2. При ВА на повърхностната ситема нагорните и долни крайници и тези на дълбокатасистема на горните крайници рядко се устано-вяват ВТЕ и руптури. Това позволява те да бъдат

лекувани консервативно, а операция да се из-вършва само при усложнения или по козметичипричини.

3. Югуларните ВА са с нисък риск за ВТЕи оперативно лечение се налага предимно покозметични или психологически причини.

4. При торакалните ВА не са описаничести руптури и инциденти с ВТЕ, което позво-лява в преобладаващата част от случаите те дабъдат само контролирани.

5. Абдоминалните ВА често се асоциират сруптури и ВТЕ. При тях е необходим агресивенхирургичен подход, като обема и вида на интер-венцията трябва да е индивидуален във всекиот случаите.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Андреев А, Д. Петков, Венозни анев-ризми, Съдови заболявания, под. ред. А. Анд-реев, Академично издателство „Проф. МаринДринов”, София, 1998, 211-213

2. Abbott O, T. Leight, Aneurysmal Dilatationof the Superior Vena Caval System, Annals of Sur-gery, 1964, 159, 6, 858-860

3. Andreev A, Petkov D, Kavrakov T, PenkovP, Jugular Venous Aneurysms – When and How toOperate, International Angiology, 1998, 17, 4, 272-275

4. Ayad M, Whisenhunt A, Hong E. et all,Posterior tibial vein aneurysm presenting as tarsaltunnel syndrome, Vascular. 2014, Sep 8.

5. Calligaro K, S. Ahmad, R. Dandora et all,Venous aneurysms: Surgical indications and reviewof the literature, Surgery, 1995, 117, 1, 1-6

6. Córdoba R, Guedea M, Salvador A. et all.Aneurysm of the azygos vein in a patient with azy-gos accessory fissure. Radiologia. 2015, 57(2):167-170.

7. Dahl J, T. Freed, M. Burke, Popliteal VeinAneurysm With Recurrent Pulmonary Tromboem-


boli, JAMA, 1976, 236, 22, 2531-25328. Donaldson CW, Oklu R, Watkins M. et all,

Popliteal venous aneurysms: characteristics, man-agement strategies, and clinical outcomes--a mod-ern single-center series. Ann Vasc Surg. 2014Nov;28(8):1816-22

9. Emmert A, Jebran AF, Schmidt K. et all.Aneurysm of the pulmonary vein: an unusual causeof stroke. Ann Thorac Surg. 2014 Nov;98(5):1841-3.

10.Falkowski A, Wiernicki I. Stent-graft im-plantation to treat an inferior vena cava aneurysm.J Endovasc Ther. 2013 Oct;20(5):714-7

11.Giannoukas D, S. Sfiroeras, Current man-agement of visceral venous aneurysms, Phlebolym-phology org, 2015http://www.phlebolymphology.org/current-man-agement-of-visceral-venous-aneurysms

12.Glovicki P, Handbook of Venous Disorders: Guidelines of the American Venous Forum, ThirdEdition, CRC Press, 2008, 752 p.

13.Harris RI, Congenital venous cyst of themediastinum, Ann. Surg, 1928, Nov, 88, 953-956

14.Hasan F, F. Gleeson, M. Lock et all, Diver-ticulum of the inferior vena cava: A case report, J.Vasc. Surg, 1992, 15, 578-580

15.Helsted M, P. Vilmann, S. Hancke,Poplitealvenous aneurysm, Eur. J. Vasc. Surg, 1988, 2, 263-265

16.Hiekata T, S. hinata, H. Takei et all,Aneurysm of the Portal vein: Case report and Re-

view of the Literature, Vasc. Surg, 1993, 27, 1, 41-46

17.Hayashi S, Hamanaka Y, Sueda T. et all,Primary Venous Aneurysm-Case report, VascularSurgery, 1993, 27,1, 52-57

18.La Monte S, E. Walker, W. Moran, InternalJugular Phlebectasia, Arch. Otolaryngol, 1976,102, 706-708

19.Pataro V, J. Crosbie, R. Conde, JugularPhlebectasias, J. Cardiovasc, Surg, 1961, 2, 3-8

20.Regina G, G. Cardia, M. Squeo et all,Aneurysm of the Internal Jugular Vein-A case Re-port, Vascular Surgery, 1988, May/June, 169-171

21.Regina G, S. Rizzo, G. Impedovo,Aneurysm of External Jugular vein: Case Reportand Review of Literature -A case report, VascularSurgery, 1992, 26, 3, 227-229

22.Ross J, L. Violi, L. Barber et all, PoplitealVenous Aneurysm, Radiology, 1988, 168, 721-722

23.Savi P, F. Wagner, R. Boppre et all, Resec-tion of right external jugular vein aneurysm, J.Vasc. Bras, 2010, 9, 4, 245-248

24.Wang Y, Shao J, Li F, Zheng Y, Surgicalmanagement of a primary retroperitoneal venousaneurysm originating from the presacral venousplexus. Ann Vasc Surg. 2015, Mar 5, (15),114-4.

25.Weiske N, Gebauer T, Bürger T. VenousAneurysms of the Lower Extremities - Clinical Sig-nificance and Therapy, Zentralbl Chir. 2014 Nov13.

Адрес за кореспонденция:6000 Стара Загора, ул. “Дунав” 1

МБАЛ “Тракия”Отделение по съдова хирургия и ангиология

e-mail: [email protected]


ХИБРИДНО ЛЕЧЕНИЕ НА АРТИФИЦИАЛНА ПЕРОНЕАЛНААРТЕРИО-ВЕНОзНА ФИСТУЛА ПРИ ПАЦИЕНТ СЪС СЛОЖНА

ПРЕДИСТОРИЯ.КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙБ. Киров, Б. Чешмеджиева, Д. Желев

Клиника по съдова хирургия и Ангиология, УМБАЛ „Свети Георги”, Пловдив

HyBRiD tREAtmENt OF ARtiFiCiAl ARtERiO-vENOUS FiStUlAOF tHE PERONEAl ARtERy iN PAtiENt WitH COmPlEx BACK-

GROUND. A CASE REPORtB. Kirov, B. Cheshmedjieva, D. Zhelev

Vascular Surgery and Angiology Clinic, UMBAL “Sveti Georgi”, Plovdiv

Артифициалните артерио-венозни фи-стули (АВФ) са нерядко усложнение и днес входа на лечението на травми, както и при орто-педични, съдовохирургични и ендоваскуларнипроцедури от всякакъв тип. АВФ могат да иматобщи и локални прояви, тежко протичане, во-дещо до инвалидност и дори до смърт. АВФ наперонеалната артерия заема 18-24 % от общиятим брой и поставя на изпитание всеки съдов хи-рург. Представя се случай, който е според нас еот голям клиничен интерес поради сложнотоси предходно и текущо състояние правещовсяка следваща оперативна намеса все потрудна. Преминаването към повторна ревизияв условията на хибридна операционна разре-шава не само диагностиката на патологията нои незабавното терапевтично действие, което насвой ред се оказва проблематично в търсене навъзможното решение при ограничена налич-ност на инструменти. Демонстрират се стъпкиот намесата и се прави обсъждане на всички ин-тересни моменти и проблеми.

Ключови думи: АВФ, а. политеа, а. перо-неа, тромбоза, байпас, артифициална фистула

РЕзЮМЕ

Artificial arterial-venous fistulas (AVF) are nota rare complication even today during the treat-ment of patients with trauma or orthopedic, vas-cular and endovascular procedures of any type.They may have general and local manifesta-tions, heavy clinical course, leading to disabilityand even death. The AVF on peroneal artery cantake 18-24% of their total number, and puts ontest every vascular surgeon. The case presentedhere is of great clinical interest because of thecomplicated past and current history, makingeach subsequent surgery more difficult techni-cally. Switching to the second revision in hybridoperating room permits not only to clear diag-nosis of the pathology but also allows immedi-ate therapeutic action, which, in turn, becomesto be problematic in search of possible solutionhaving limited availability of tools. The steps ofintervention and all the interesting moments ofthe procedure was discussed.Keywords: AVF, popliteal artery, peroneal ar-tery, thrombosis, bypass, artificial a-v fistula

SUmmARy

ВЪВЕДЕНИЕ

Придобитата артерио-венозната фистула(АВФ) е рядка патология, при която е създаденапатологична връзка между съседни артерия ивена с нарушение на кръвния поток по тях. Това

може да причини появата както на общи симп-томи – тахикардия, така и на местни – руптурас хеморагия, исхемия и дори гангрена. Най че-стите причини са травми, катеризации и другимедицински интервенции (1). АВФ на пероне-алната артерия заема 18-24% от всички локали-


зации и се среща след травми, ортпедични про-цедури, балонна тромбектомия и др. (1,2,3).

Основните клинични симптоми включватпериферен оток, пулсираща маса, трил, шум,усилен венозен рисунък, нервен и пулсов дефи-цит (1). Днес основни средства за верифици-ране на диагнозата са дуплекс Доплера (1), CAТ(1), MRI (1). AVF е индицирана за оперативнолечение още от времето на William Hunter(1761), като досега са разработени техники, под-ходящи за всяка локализация. Развитието на ен-довазалните технологии осигури по-щадящитехники като емболизация и стентиране (най-вече с ендографт) (1,2,3). Комбинацията оттравма, предходни хирургични намеси, кръво-загуба, променени анатомични съотношения,много малки или големи съдове и ред други об-стоятелства правят хирургичната намеса винагинестандартна, рискова, трудна и поставяща наизпитание съдовия хирург.


Минала история на пациента А.М., мъж на53 г.

1997г.–огнестрелна рана преминаваща прездясна илиофеморална област с разрушаване наилиофеморални вени, лезия на а. феморалис ко-мунис, шок, ОБН, хемодиализа. Успешно из-вършена пластика на артерията и лигатури навените и фасциотомии, с последващо бавновъзстановяване. Остатъчен дефицит на фибу-ларния нерв в дясно, доловим на ЕМГ през го-дините, развитие на ХВН.

2000-2013г.–лек диабет на перорална тера-пия, тежки промени на гръбначен стълб с пе-риферен неврологичен синдром, бавнозарастващи рани в зоната на фасциотомията,умерена хипертония.

2014г.-през м.Април пациентът се пред-ставя с критична исхемия на десен крак, преган-

рена на 2-3-4-ти пръсти, липсващ пулс на задко-ленната артерия. Контролната ангиография надесния крак констатира разширена до 20 мма.илиака екстерна, до 12 мм а.профунда фемо-рис, анивризмално променена бедрена бифур-кация, пълна липса на проксималната 1/3 наа.феморалис суперфициалис, но запазени задко-ленна артерия, а. тибиалис антериор до стъпа-лото и началния сегмент на а. тибиалиспостериор. Срочната артериална реконструкциявключи резекция на бедрената бифуркация, ин-терпониране на 5см - 10мм дакронова протезамежду а.илиака екстерна и профундата, и по-следващо интерпониране на 7мм ПТФЕ ринговапротеза с дистална анастомоза над коляното,анастомозирана за дакроновата протеза край–страна. Последва гладко възстановяване и изпи-сване с АКТерапия (Синтром) и пулс наа.тибиалис антериор декстра.

Сегашна история на същия болен:2014г.– през м.Октомври пациентът полу-

чава рязко влошаване на невролгичния дефицитна двата крака с тежък болкови синдром въввръзка с тежка дископатия на ниво С1-С2. Следспешно образно уточняване е предприетасрочна неврохирургична намеса, като предитова е препоръчано преминаване от Синтром наКлексан. Проведената оперативна намеса е из-вършена в ембрионална поза над 3 часа скрайна флесия на тазобедрената и коленнатастави. При сваляне на пациента от масата секонстатира бледо, студено стъпало без пулс наа.поплитея декстра и без сигнал при доплеровоизследване. Уточни се, че преминаването къмКлексан не е извършено, защото е било по-грешно разбрано за продължаване след опера-цията.

С диагноза тромбоза на феморопоплитеа-ния байпас пациентът е преведен в КСХА и сеизвършва спешна оперативна ревизия с комби-нирана анестезия. След стандартно представяне


на протезата в здрав тъканен участък малко подпредходния достъп се извърши напречна томияи стандартна тромбектомия до 65см. без данниза тежки стенози и при добър обратен кръвоток.Инцизията на протезата се затвори, както и опе-ративната рана, по стандартен начин. Порадифакта, че това е втора за няколко часа опера-тивна намеса се прие, че тази интервенция е оп-тимална.

В следопертивните 3 дни се констатира ин-суфициентно кръвоснабдяване на дяснотостъпало, без пулс на а тибиалис антериор прислаб пулс на а.поплитея, и оплаквания оттръпнене на пръстите и изява на демонстрати-вен постисхемичен дефицит по тип фибуларис,както и усилен рисунък на повърхностни вениоколо коленната става, но не се палпира трил ипулсираща маса. С дуплекс Доплер се установитурболенция на тока на а. поплитея при намаленартериален кръвоток по нея и по а.тибиалис ан-териор. Поставена е работна диагноза ретром-боза на а.поплитеа и клоновете и (Фиг.1).

На 4-я следоперативен ден болният сесъгласи на нова оперативна намеса. В условиятана модерна хибридна оперативна зала сеотвори на предходният оперативен достъп,

пунктира се протезата и се ангиографира дис-тално, при което се констатира 9мм артерио-ве-нозна фистула 2см под коленната бифуркациявърху ствола на перонеалната артерия, която от-клонява тока проксимално и дистално по дълбо-ките съседни вени (Фиг. 2).

На този етап в клиниката не бе наличен ен-доваскуларен графт, поради което се катетери-зира а.тибиалис антериор с водач 0,0018, а понего се въведе и интерпонира 4х38 мм стент по-криващ зоната на фистулата с надежда, че товаможе да намали дебита и да доведе до тромбозана фистулата, но 15мин по-късно при контролнаангиография нямаше промяна в находката. Наследващ етап се опита локална компресия за30мин с 4х40 мм балон с цел да се предизвикачастична или пълна тромбоза, но при поред-ната контрола отново нямаше промяна в наход-ката. При обсъждане с колегиума се прие, ченай вероятно тромбоза ще настъпи но не се знаев какъв период от време и дали пациентът иматакова пред вид клиничната картина на субком-пенсирна исхемия.

В крайна сметка от Инвазивна кардиологиясе достави единствения наличен ендографт сразмер 3,75 мм х 12 мм. При увеличен образ и

Фиг 1. Дуплекс Доплерна а.поплитея декстраслед първата намеса


прецизно локализиране графтът бе импланти-ран с идеално позициониране (Фиг.3). Приконтролната ангиография се констатира значи-телна редукция на тока през фистулата, появихасе слаби пулсации по а.тибиалис антериор. Сбалон 4 х 40 мм се извърши нова компресия нарегиона и едва след това при контролната анги-графия не се визуализира ток през венозната си-стема.

При окончателна обзорна ангиография сенамери участък от 40мм на а.поплитея декстранад ставната цепка с груби неравни граници -данни за пристенни тромби (Фиг. 4). Това на-ложи на този сегмент да се интерпонира5х40мм стент с много добър ефект (Фиг. 5). Ин-тревенцията приключи с обшиване на пунк-ционното отверстие и шев на оперативната ранана 2 етажа, както и незабавно започване на те-рапия с Плавикс 300мг. дневно, Аспирин 100мг.и Клексан 0,4 мл.

В следоперативния период се установихамощни пулсации на а тибиалис антериор, отпа-дане на исхемията с топло стъпало с добро ка-пилярно пълнене. За следващите 30-45 дена сеотчиташе отзвучаващ неврологичен дефициттип фибуларис, който така и не можа да се решина коя от интервенциите е резултат. Понастоя-щем пациентът е в добро състояние с напълновъзстановени функционални възможности.

ОБСЪЖДАНЕ

В изложения случай са налице няколко фак-тора които допринасят за сложността му и гоправят интересен. На първо място е предход-ната история от съдови намеси по различенповод, правещи всяка следваща намеса все потехнически трудна и рискова, не на последномясто е наличието на диабет макар и с къса ис-тория и неубедителни данни за поражение насъдовете.

Фиг 2. Серийни снимки отангиография на АВФ

Фиг 3. Позициониране на ендографт 3.75 х 12 мм


Развитието на тромбоза на протезата в ходана неврохирургична оперативна намеса, при на-пълно спрени антикоагуланти налагаше макси-мално кратка и щадяща спешна съдова намесакоято би следвало в същото време да реши про-блема. Наличните клинични симптоми, макар ив непълен обем на изява заедно с Дуплекс До-плер изследването, на фона на състояние следдвете оперативни намеси, не бяха достатъчни зада се постави диагнозата АВФ.

Пристъпването към поредната операция вусловия на хибридна оперативна зала с изпол-зване на съвременни образни технологии поз-воли откриването на АВФ на перонеалнаартерия, и се оказва единствено правилния под-ход както от диагностична така и от терапев-

тична гледна точка. Нашият опит от ползванетона хибридна зала при случаи на тромбоза наразлични форми на байпас операции от фемо-родистален тип, показва, че чрез тази техноло-гия се намират широк набор от локалнипромени на съдовете под дисталната анастомозакато причина за тромбозата, които могат итрябва да се коригират с ендоваскуларни тех-ники. По горе показаният случай само допълватова нашето мнение. Веднъж изявена, налич-ната АВФ следваше да бъде коригирана зарадидекомпенсацията на артериалното кръвообра-щение. Локализацията на АВФ на перонеалнияствол и увеличеното налягане на прилежащитевени правят директната съдова намеса в тозиучастък крайно трудна и рискова технически,

Фиг 4. Ангиография преди стентиране на а. по-плитеа декстра

Фиг 5. Ангиография след стентиране на а. попли-теа декстра


поради което бе правилно да бъде избегната.Ендоваскуларна техника за затваряне на

АВФ в различни локализации се ползва с успехот края на 80-те години, пробвани са техники сбалони, стентове и ендографт, но последните сеоказват най-успешни. Липсата на такъв ендо-графт наложи да се опита затваряне на АВФ сбалон и стент без успех. Щастливо откритиятграфт с точния размер 3.75х12 мм в клиникатапо Инвазивна кардиология най-сетне разрешиуспешно ликвидиране на АВФ, последвано отпластика на а.поплитеа и успешно приключванена операцията.

Не е възможно и икономически е неоправ-дано, поддържане на широка гама от необхо-дими устройства и инструменти в хибриднатаоперативна съдова зала за ендоваскуларни тех-нологии. Изложеният клиничен случай, обаче,показва необходимост от формиране и стриктноподдържане на някакъв необходим и краен бройустройства и инструменти които гарантиратсправяне с колкото се може по широк тип пато-логия. Макар и рядко ползвани в нашата странапоради цената им, е задължително да се под-държат минимален набор от размериендографтове във всяка съдова хирургия с ен-

доваскуларна дейност. Поддържането на тяснаколаборация от друга страна между клиникитепо Инвазивна кардиология и Съдова хирургияпозволява поддържане на оптимизиран набор отинструменти.

ИзВОДИ:

1. Макар и рядко, артифициална АВФ наперонеалната артерия се среща в дейността насъдовия хирург и днес.

2. Липсата на трил не бива да бъде катего-ричен фактор за отхвърляне на диагнозата и биследвало комбинацията от изявена турболенцияна теледиастолния сигнал, снижен PI индекс,липса на дистален пулс, предходна намеса, на-пълнени подкожните вени и периферен едем данавеждат клиничното мислене за АВФ.

3. За достигане на най добър резултат,лечението на АВФ, както и тромбозиралият фе-мородистален байпас би следвало да бъде опе-риран в условията на хибридна операционназала с използване на модерна образна диагно-стика.

4. Необходимо е обмисляне, създаване иподдържане на оптимален минимум инстру-

Фиг 6.Дуплекс доплер наа.поплитея в зоната наендографта, 30 дни следпроцедурата


менти и устройства позволяващ справянето насъдовия хирург с всяка подобна ситуация.


1. In Rutherford’s vascular surgery / [editedby] Jack L. Cronenwett, K. Wayne Johnston, chap.Arteriovenous anomalies, p 1088, 2010

2. Cronenwett JL, Walsh DB, Garrett HE: Tib-ial artery pseudoaneurysms: delayed complicationof balloon catheter embolectomy. J Vasc Surg1988; 8:483-488

3. Abularrage CJ, Weiswasser JM, DeZee KJ,et al: Predictors of lower extremity arterial injuryafter total knee or total hip arthroplasty. J VascSurg 2008; 47:803-808

4. Davidson JT: Peroneal arteriovenous fistula.A complication of Fogarty catheter thromboem-bolectomy. Am Surg. 1989; 55:616-620.


6. Roubidoux MA, Hertzberg BS, Carroll BA,

Hedgepeth CA: Colorflow and image-directedDoppler ultrasound evaluation of iatrogenic arteri-ovenous fistulas in the groin. J Clin Ultrasound1990; 18:463-469

7. Miller-Thomas MM, West OC, Cohen AM:Diagnosing traumatic arterial injury in the extrem-ities with CT angiography: pearls and pitfalls. Ra-diographics 2005; 25:S133-S142

8. Hatch WD, Pentecost MJ, Colletti PM,Weaver FA: Magnetic resonance imaging of a post-traumatic arteriovenous fistula in the lower extrem-ity. Magn Reson Imaging 1991; 9:459-462


0. Parry NG, Feliciano DV, Burke RM, et al:Management and short-term patency of lower ex-tremity venous injuries with various repairs. Am JSurg 2003; 186:631-635

1. Papvassiliou VG, Dervisis CI, Argitis VP,et al: Endovascular repair of a traumatic poplitealarteriovenous fistula. VASA 2006; 35:53-55

Адрес за кореспонденция:Д-р Бурян Киров, дм; e-mail: [email protected]


АРТЕРИО-ВЕНОзНА ФИСtУЛА СЛЕД ЕНДОВЕНОзНАЛАзЕРНА ТЕРАПИЯ. КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

Н. Дончев, В. Петров, А. Ангелов, П. Панайотов, Т. Драгнева, В. КняжевМедицински Университет – Варна,

Клиника по Съдова Хирургия, УМБАЛ „Св. Марина”-Варна

АRtERiOvENOUS FiStUlA FOllOWiNG ENDOvENOUS lASERtHERAPy. А CASE REPORt

N. Donchev, v. Petrov, A. Angelov, P. Panayotov, Т. Dragneva, v. KnjazhevMedical University - Varna

Vascular Surgery Clinic, University hospital “St. Marina” –Varna

Петнадесет години след въвеждането и, ен-довенозната лазерна аблация бележи истинскиразцвет. Тя все повече измества класическотохирургично лечение и се превръща заслуженов нов „златен стандарт” във флебохирургията.С нарастващата честота на процедурите все по-често се появяват и съобщения за усложненияслед манипулацията. Профилът на усложне-нията след лазерна терапия е съвсем различенот този при отворената операция и включва по-явата на екхимози, тромбофлебит, ДВТ, изга-ряне на кожата и др. Целта на представениятклиничен случай е да бъде анализирано едноизключително рядко усложнение след ендове-нозна лазерна аблация - следоперативна арте-рио-венозна фистула.

РЕзЮМЕ

Fifteen years after the introduction of the proce-dure, the endovenous laser ablation marks a realboom. It is increasingly replacing the classicalsurgery and deservedly became a new „goldstandard” in the phlebosurgery. With the risingfrequency of the procedures more and moreoften reports for complications after the manip-ulation appear. The profile of the complicationsafter the laser therapy is quite different fromthose of the open surgery and includes the ap-pearance of the ecchymosis, thrombophlebitis,DVT, skin burns, etc. The purpose of the nextelaboration is to analyze an extremely rare com-plication, obtained after the laser ablation,namely the appearance of arteriovenous fistulaand to present a clinical case of our practice.

SUmmARy

ВЪВЕДЕНИЕ

През 1999г. C.Bone и L.Navarro въвеждатнов метод за лечение на разширени вени, наре-чен Endovenous Laser Treatment (EVLT) или ен-довенозно лазерно лечение. Това еминималноинвазивна техника на лечение настволова варикоза и венозна клапна недостатъ-чност на v. saphena magna (VSM) и v. saphenaparva (VSP), използваща енергията на диоден

лазер, инсталиран ендовенозно чрез катетър,която енергия се предава чрез фиброоптика.Тази енергия предизвиква фотокоагулация накръвта, вапоаризация на ендотела, денатурацияна съединителната тъкан на венозната стена и врезултат - оклузия на вената.

Усложненията след EVLT са екхимози,тромбофлебит, ДВТ, кожни обгаряния. Арте-риовенозната фистула като усложнение следEVLT е толкова рядко установявана, че до 2012г.


са докладвани само 11 такива случаи(1). От тяхосем са след EVLT (73%), а останалите три(27%) - след радиофреквентна аблация (RF). Че-тири от тези 11 случая (36%) са се появили следаблация на VSP. Имайки предвид, че процеду-рите на VSM са много повече, това ни даваправо да допуснем, че рискът за поява на арте-рио-венозна фистула (AVF) е релативно многопо-висок при процедури върху VSP. От осемтеслучая след EVLT пет са били с дължина навълната 810nm и един с 1320nm; максималнатаполучена енергия е била 108 J/cm, а максимал-ната мощност 14W. Шест от тези 11 пациенти сAVF са били напълно асимптомни, а 4 са ималиоток на крайника. При най-тежкия случай наAVF между а. и v. iliaca externa пациентката еразвила тежка сърдечна недостатъчност с голямоток на крайника, диспнея и асцит. Оплаква-нията й са прогресирали в последните три сед-мици след лазерната аблация на VSM2.Повечето фистули са визуализирани при Ду-плекс-скениране, при пет от пациентите се е на-ложило да се извърши KT, ЯMР или дориартериография за локализиране на патологията.Реканализация на VSM е докладвана при 3 от 7пациента и при нито един от пациентите с VSP.Три от фистулите са се затворили спонтанно врзличен период от време(1). При 5 пациента сее наложила интервенция - при двама отворенаоперация, при двама - емболизация, а при най-тежкия гореспоменат случай с пациентка се еналожило имплантирането на покрит стент сбедрен достъп, след което оплакванията, кактои трилът върху бедрената артерия са изчезналинапълно (2). Отворено оперативно лечение се еналожило при пациент след RF с AVF между ар-терия и вена феморалис комунис, като дефектъте бил затворен хирургически и при пациент сAVF между геникуларни клонове на а. поплитеяи в. политея, завършила с проксимална и дис-тална лигатура на артериалния клон. 3


Обсъжда се пациентка на 34г. без придру-жаващи заболявания, подлагаща се на лазернааблация на дясната VSM с оплаквания от тя-жест, тъпи болки, отоци и появили се разши-рени вени от стволов тип в бедрен и подбедренсегмент на десен долен крайник. Използванатаапаратура е MULTIDIODE ENDOLASER нафирма INTERMEDIC, Испания, с линеаренсветловод (baretype fiber) и дължина на вълната980 nm. Използваната мощност е била 14W забедрения сегмент и 10W за подбедрения сег-мент. Тумесцентна анестезия не е прилагана, запротекция на околните тъкани от термичнатравма е приложена инфилтрация с физиологи-чен серум. Операцията е извършена под спи-нална анестезия поради допълнителнитефлебектомии, които са извършени впослед-ствие. На първият следоперативен ден е откритсилен трил в ингвиналната гънка и ехографскиданни за комуникация между v.femoralisa.femoralis communis. Поради липсата на вся-какви клинични оплаквания (вкл. оток на край-ника, тахикардия, клаудикацио, сърдечнанедостатъчност) е взето решение за консерв-тивно лечение и активно наблюдение. Начетвъртия следоперативен месец фистулата сезатваря спонтанно, но VSM реканализира из-цяло. Пациентката категорично отказва каквитои да било последващи интервенции. След 1г. за-бременява и варикозата й рецидивира. Фисту-лата, за щастие, продължава да е затворена.

ОБСЪЖДАНЕ

Дискутирани възожни причини за това из-вънредно рядко, но неприятно усложнение саняколко. На първо място това е анатомичнатаблизост на проксималната част на VSM и a. pu-denda externa, близостта на VSP и суралните


клонове на a.poplitea. На второ място се об-съжда възможната перфорация на артериалнатаи венозната стена при въвеждането на тумес-центната анестезия. На трето мвясто е недо-статъчния обем тумесцентна анестезия, коятотрябва да отдели напълно вената от околнитетъкани, вкл. артерията (1).

В разглеждания случай преплитането на ня-колко фактора са довели до това тежко услож-нение. Основната причина вероятно се дължина линеарния светловод, който е емитирал лъч,преминал направо през сафенофеморалнотосъустие, перфорирал е в. феморалис и а. фемо-ралис комунис и е създал комуникация междутях. Не можем да изключим изначално непра-вилно позициониране на катетъра в дълбокатавенозна система, но липсата на ДВТ позволявада се преценява, че не тази е водещата причина.Високата мощност (14W) на лазерната енергияв този сегмент на VSM допълнително е спомог-нала за появата на тази артреио-венозна фи-стула.


Заместването на линейните фибри с ради-ални и „tulip” фибри, според нас, определено щедопринесе за ограничаването на това нечестоусложнение. Намаляването на мощността и по-явата на генератори, които работят с по-малкамощност и по-голяма дължина на вълната същобиха били от полза. При поява на такова услож-нение и липсата на клинична симптоматика, еуместно да се изчака 6-12 месеца за спонтаннозатваряне на фистулата.


1. Rudarakanchana N, Berland T, Chasin C.Arteriovenous fistula after endovenous ablation forvaricose veins. J Vasc Surg 2012; 55:1492-4

2. Theivacumar NS, Gough MJ. Arterio-ve-nous fistula following endovenous laser ablationfor varicose veins. Eur J Vasc Endovasc Surg2009;38:234-6.

3. Ziporin SJ, Ifune CK, MacConmara MP. Acase of external iliac arteriovenous fistula and high-output cardiac failure after endovenous laser treat-ment of great saphenous vein. J Vasc Surg2010;51:715-9.


Проф. Генчо Димов Кръстинов е роден в с. Шипка,област Стара Загора, на 26.02. 1915 г. в семейство на будни итрудолюбиви българи.

Отличен ученик, в ранна младежка възраст той е вдъхно-вен от демократични идеи, за които е изключен от гимназиятав Казанлък, но ученолюбието му позволява да завърши гим-назия като частен ученик в 1936г. в Стара Загора. Към меди-цината любознателният юноша е насочен от рускиятлекар-емигрант Нечаев, и от 1936 до 1939г. по негов съветследва медицина в Букурещ, след което се прехвърля в Со-фийския медицински факултет, който завършва в 1942г.

Завръщайки се в родния край, д-р Кръстинов започва ра-бота като стажант-лекар в Окръжна болница в Стара Загора,където прави първи стъпки в областта на хирургията подръководството на д-р Прокопий Андреев. Пак там се запо-знава и оженва за бъдещата си спътница в живота, красиватаСтоянка, а на сватбата кумува батарейният старозагорски

командир, легендарен герой от войната, майор Кавалджиев. Като участъков лекар д-р Кръстиновработи в с. Старосел, Пловдивско, но в периода 1943-44г. е мобилизиран и участва в Отечественатавойна като полкови лекар, при което е пленен от немците, и само професията му на лекар го спа-сява.

От 1945г. д-р Кръстинов е асистент по хирургия в хирургичната клиника при ВМИ-Пловдив,където окончателно се отдава на хирургията, която остава негово поприще за цял живот. Още тогавад-р Кръстинов показва необходими за хирурга качества като сръчност, увереност и непрекъснатстремеж за професионално израстване. От март 1948г. д-р Кръстинов е военизиран и назначен застарши ординатор в Хирургично отделение на Военната болница в Пловидв, където, вече като ка-питан д-р Кръстинов, от 1951г., е Началник на същото отделение. Още там, отбелязвайки неговитекачества, той е изпратен на специализация във ВМОЛА в Ленинград, където прави първите стъпкив областта на гръдната и сърдечно-съдовата хирургия от водещи руски хирурзи като акад. Куприя-нов, акад. Колесников и проф. Либов. По-късно той става близък на блестящи руски хирурзи,създали епоха в сърдечно-съдовата и гръдна хирургия като академиците Бураковски, Колесов иУглов, което по-късно прави възможна специализацията на редица наши военни хирурзи.

Обелязвайки качествата на младия хирург, легендарният Професор Коста Стоянов привличад-р Кръстинов като хирург и преподавател в ИСУЛ, където той работи от 1953 до 1960г. Там д-рКръстинов написва дисертацията си за артериалните дефекти, прави важни експериментални про-

100 ГОДИНИ ОТ РОЖДЕНИЕТО НАПРОФ. Г. КРЪСТИНОВ

Член-кор.Проф.Й.Топалов, Доц.А.Андреев, инж. Т. Керин


учвания и се хабилитира като Доцент в 1957г., а в 1960г. е избран за Професор и заместник-ди-ректор на Катедрата по болнична хиругия и заместник-ректор на ИСУЛ. В периода 1955-1956 г. д-р Кръстинов се включва в състава на българска военно-медицинска бригада в Корея и вземаучастие във войната.

Нов етап в работата на юбиляра започва след създаването на Висшия Военно-Медицински Ин-ститут (ВВМИ) през 1960г. Проф. Кръстинов, Началник на Катедрата по Военно-полева хирургия,е назначен за първи ректор на ВВМИ и ръководи институцията 2г. Носещ със себе си академичнияи организационен опит от ИСУЛ, проф. Кръстинов започва формиране на клиники и катедри,издигане на опитни клиницисти, формиране на специализирани звена и т.н. Заедно с това Проф.Кръстинов ръководи Клиниката по гръдна и сърдечно-съдова хирургия, като я превръща във водещцентър в страната. Едновременно с това в продължение на 15г. той е Главен хирург на БНА, а през1967г. е произведен в чин генерал-майор.

Наред със заслугите за изграждането на ВВМИ, Проф. Кръстинов е признат авторитет в стра-ната ни със своята преподавателска и научно-изследвователска дейност, участвайки в редактира-нето на хирургични списания, на „Военно-Медицинско Дело” и на "Съвременна медицина". Двамандата той бе Председател на Републиканското дружество по хирургия, на Специализирания на-учен съвет по хирургия и анестезиология към ВАК и главен хирург на България.

Днес честваме проф. Кръстинов и като един от създателите на голямата българска хирургия.Проф. Кръстинов бе блестящ поливалентен хирург, работил в хирургията на стомах, хранопровод,дебело черво (първа тотална колектомия и др). Под негово ръководство започва развитието на дет-ската кардиохирургия, внедрява се общата хипотермия и контрастната съдова диагностика. Проф.Кръстинов пръв в страната оперира успешно аневризма на коремната аорта (1960г.) и коарктацияна аортата (1958г.), внедрява пластиката на горна празна вена (1960г.), извършва първите порто-кавни и спленоренални анастомози (1959г.), операцията на Блейлък при тетрада на Фало (1954г.),внедрява стрипинга на v.saphena magna no Babcock (1960г.) и успешно работи в областта нагръдната хирургия (внедрява реконструктивни методи при гръдните деформации). Проф. Кръсти-нов разработва и внедрява основните принципи на лечението на сърдечносъдовия травматизъм,като обобщава огромният си опит в докторска дисертация и монография на същата тема.

Сърдечната хирургия и изкуственото кръвообращение са другата голяма страст на юбиляра.След серия експерименти в 1962 г. той внедрява у нас ЕКК с дълбока хипотермия, с апарат, кон-струиран от проф. М. Милев. Проф. Кръстинов внедрява комисуролизата на митралната клапа, из-вършва с виртуозна техника перикардиолизи, отстраняване ехинококови кисти на миокарда имиксоми от лявото предсърдие, оперира хиляди болни със сърдечно-съдови пороци и вродени ано-малии. През 1974 г. воден от него екип извърши първият успешен аортокоронарен байпас в стра-ната.

Като главен хирург на БА Проф. Кръстинов стимулира и ръководи проучвания по трансплан-тация на бял дроб, сърце и консервация на черен дроб. По негови указания се разработват новиметоди във всички клонове на хирургията - автохемотрансфузия на кръв, органични лепила, кон-турни превръзки, антимикробни материали и др. Тези постижения бяха възможни благодарениена любовта на Проф. Кръстинов към експерименталната хирургия, на базата на което звено въвВВМИ станаха възможни споменатите нови хирургични методи.


Необходимо е да си работил до рамото на проф. Кръстинов, за да си се възхищавал на вирту-озната му хирургична техника, щадящата тъканите техника, топографоанатомичната му ориенти-раност и способността му да излиза от трудни ситуации. И всичко това в съчетание с невероятнагрижа към болния човек и неговите близки, за които той винаги намираше време!

Изключително качество на Проф. Кръстинов бе неговата способност да обучава и ръководисвоите подчинени, да ги напътства и подпомага, неотклонно да ги води с твърда ръка към прогрес.Той създаде истинска хирургична школа в България и днес за нас е гордост да се наречем неговиученици. Под негово ръководството израстваха редица водещи хирурзи като Проф. Й. Топалов,Проф. Г. Чепилев, Проф. М. Милев, Проф. П. Чалъков, Доц. А. Андреев и др. Проф. Кръстинов еавтор на повече от 400 публикации, на десетки монографии и ръководства по хирургия, той е при-мер за прекрасно съчетание на хирург, учен, учител и истински лекар.

Проф. Кръстинов почина на 22.06.2003г. на достолепната 88г. възраст, като до последнияси ден се интересуваше от проблемите и постиженията на любимата му сърдечносъдова хирургия.Той бе обичан от всички - семейството, учениците и болните, на които отдаде целия си половин-вековен творчески живот.

Обичаме Ви, учителю, не сме Ви забравили и няма да Ви забравим!


Уважаеми колеги,По повод предстоящата ХІХ Национална конференция на БНДСЕХА с международно участие, която ще се проведе на 09, 10 и 11 октомври 2015 г, в курорта Златни пясъци - хотел Интернационал, на сайта на Дружеството www.bnsavs.org са качени качени РЕГИСТРАЦИОННА ФОРМА ЗА ДЕЛЕГАТИ и Резюме форма.

Моля тези, които ще присъствуват на Конференцията, да изпратят попълнената регистрационна форма на адрес: [email protected] до 15 юни 2015г. Това е необходимо за организацията, за да се резервират необходимия брой стаи.

Моля тези, които искат да участвуват с презентации на Конференцията, да изпратят попълнена Резюме форма на адрес: [email protected] до 15 юни 2015 г. Удобрените за презентация резюмета ще бъдат публикувани в следващ брой на сп. Ангиология и съдова хирургия.

Поздрави,Председател на УС на БНДСЕХА Доц. В.Червенков

СЪОБЩЕНИЯ

ПРеДСТоящА 19-ТА НАцИоНАЛНА КоНФеРеНцИя НА БНДСеХА

Д-р Детелина Вълчкова Луканова през юни 2014 г. придобива образователната и научна степен„Доктор” след успешна защита на дисертационен труд на тема ”Възможностите на ултразвука задиагностика на нестабилната каротидна плака”. През юни 2015 г. доктор Луканова печели конкурсс единодушен избор от Научното жури и заема академичната длъжност „Доцент” по научната спе-циалност Ангиология (шифър 03.01.48) към Клиника по съдова хирургия и ангиология на МБАЛ„Национална кардиологична болница” ЕАД – София.

Със Заповед на Министъра на Отбраната на Р България № 191 от 10.16.2015г.Доцент Кузман Георгиев Гиров, дм, е утвърден за Професор в Клиниката по Сърдечно-съдова Хи-рургия и Ангиология към Военномедицинска Академия – София.


В списанието се приемат статии и обзорив областта на Ангиологията, Съдовата и Ендо-васкуларната хирургия, съобщения за прове-дени и предстоящи научни събития,рецензииза книги, критични бележки и др. Статиитетрябва да бъдат изпращани на Microsoft Wordна електроната поща на главния редактор([email protected]).

Начин на оформяне на научнитесъобщения, изпратени за

публикация:

1. Пълно заглавие с фамилни имена на ав-торите и инициалите им, име на институциятав която работят – на български и английскиезик (в съответния шрифт и оразмеряване),както и пълен адрес на един от тях за корес-понденция.

2. Резюме – на български и английски езикдо 250 думи, завършващо с до шест ключовидуми. В резюмето не е необходимо да се отде-лят раздели, а трябва да се отдели повече мястоза резултати и изводи.ю

3. Оригиналните статии трябва да саоформени по следния начин: увод, материа л иметоди, резултати, обсъждане и/или изводи, илитература, с повече място за резултати, об-съждане и изводи.

4. Обзорите трябва да включват резюме илитература, при свободно оформяне на текстаи отделните глави, по възможност с изводи илизаключения.

5. Обемът на представените трудове от-носно текстовата им част се ограничава кактоследва:

- Оиргинални статии – до 8 страници- Обзори – до 10 страници- Казуистика – до 4 страници- Съобщения и рецензии – до 2 страници

6. Литературата към статиите трябва да за-почва с авторите на кирилица и да се допълвас авторите на латиница, подредени по азбученред. При статиите цитираните автори трябва

задължително да бъдат отбелязани с номера-цията си в текста. Литературата към оригинал-ните статии не трябва да съдържа повече от 40заглавия, към обзорите – 60 заглавия, а къмклиничните случаи – 15.

7. Заглавията на цитираната статия иликнига в литературата трябва да бъде изписванаизцяло, а съкращенията след него да оформятзадължително така както се практикува в IndexMedicus.

Пример: Parkin DM, Clayton D, Black RJ,Masuyer E, Friedl HP, Ivanov E, et al. Childhoodleukemia in Europe after Chernobyl: 5 year fol-low-up. Br J Cancer 1996;73:1006-12.

8. При цитиране на книга е задължителнода се изпишат авторите, заглавието, градът, из-дателството, годината на издаване и общияброй страници или от-до.

9. Таблиците трябва да бъдат прeдоста-вени в Microsoft Word или Microsoft Excel, съсномерация и кратък текст към тях, за пред-почитане на отделен файл.

10. Всички мерителни единици или съкра-щения трябва да се представят съгласно меж-дународните стандарти и се изписват налатиница; всички съкращения трябва да бъдатобяснени в началото на текста.

11. Снимките трябва да се изпращат от-делно от текста в JPEG формат с максималнодобро качество, придружени с обяснения и но-мерирани като фигури.

12. Научните съобщения, изпратени наГлавния Редактор, които не отговарят на изиск-ванията на списанието за съвременна и каче-ствена научна продукция, ще бъдат връщанина авторите.

ИНСТРУКЦИИ зА АВТОРИТЕ

СПИСАНИЕ НА Б]ЛГАРСКОТО НАzИОНАЛНО ДРwЖЕСТВО...

Documents