0042-84500606593j

Volumen 63, Broj 6 VOJNOSANITETSKI PREGLED Strana 593

Correspondence to: Jasmina Jović-Stošić, Vojnomedicinska akademija, Centar za kontrolu trovanja, Klinika za urgentnu i kliničku toksi-kologiju, Crnotravska 17, 11 040 Beograd, Srbija i Crna Gora. Tel: +381 11 36 08 440. E-mail: [email protected]

A K T U E L N E T E M E UDC: 615.91:621.6.037]-07/-08

Trovanja korozivnim tečnostima – dijagnostičke i terapijskenedoumice

Corrosive liquid poisoning – diagnostic ant therapeutic dilemmas

Jasmina Jović-Stošić

Vojnomedicinska akademija, Centar za kontrolu trovanja,Klinika za urgentnu i kliničku toksikologiju, Beograd

Ključne reči:trovanje; kaustici; dijagnoza; jednjak, perforacija;jednjak, stenoza; želudac; lečenje.

Key words:poisoning; caustics; diagnosis; esophageal perforation;esophageal stenosis, stomach; therapeutics.

Uvod

Masovna primena i široka dostupnost brojnijih, najraz-ličitijih proizvoda koji mogu izazvati korozivna oštećenja,uslovila je i veliku učestalost ovih oštećenja. Njihovo lečenjeje teško, nezahvalno, dugotrajno i opterećeno mnogim kom-plikacijama i sekvelama.

Cilj ovog rada je da prikaže najnovija saznanja o koro-zivnim oštećenjima i mogućnostima njihovog lečenja.

Definicija korozivnih oštećenja

Brojne supstancije u kontaktu sa tkivima direktnim toksi-čkim dejstvom prouzrokuju oštećenja koja nazivamo hemij-skom opekotinom ili korozivnom lezijom. U pogledu hemij-skog sastava one mogu biti kiseline, baze, protoplazmatski ot-rovi, desikanti, oksidaciona i redukciona sredstva. Pojedine vr-ste korozivnih materija izazivaju oštećenja različitim patoge-netskim mehanizmima, tako da ona nemaju iste patohistološkekarakteristike. U osnovi oštećenja su hemijske reakcije kojedovode do promene jonizacije i strukture molekula, a osloba-đanje toplote do koga tom prilikom dolazi samo delimično do-prinosi njihovom razvoju, te termin hemijska opekotina ne od-ražava u potpunosti prirodu nastalih lezija. Hemijske opekoti-ne se još naziviju kaustičnim ili korozivnim lezijama, a sup-stancije koje ih prouzrokuju kaustičnim, odnosno korozivnimmaterijama. Pojam „korozija“ označava nespecifično nagriza-nje, razjedanje usled dejstva spoljašnjih faktora i nije u potpu-nosti adekvatan kada se govori o dejstvu hemijskih materija natkiva. On se u domaćoj medicinskoj literaturi koristi češće odostalih, uprkos tome što pojedini autori smatraju da je isprav-nije koristiti pojam „kaustične“ lezije 1. Sa stanovišta toksiko-logije posebno je važna ingestija korozivnih materija i njihovolokalno korozivno i sistemsko toksično dejstvo.

Patofiziologija i patohistologija korozivnog oštećenja

Obim i težina korozivnih oštećenja tkiva zavise od višefaktora, među kojima su najznačajniji: osobine korozivnematerije, koncentracija i količina korozivne materije i dužinatrajanja kontakta sa tkivima.

Za nastanak korozivnih lezija naročito su važne osobinekorozivne materije, kao što je njena sposobnost da rastvaraodređene organske sastojke i tako prodire u tkiva, pH, visko-zitet i titrabilna alkalna ili acidna rezerva (TAR). Hemijskakonstanta koja označava sposobnost supstancije da otpušta iliprima vodonikove jone − pH, jeste jedan od osnovnih poka-zatelja potencijalne korozivnosti. Izrazito kisele materije, čijaje pH vrednost manja od tri, i izrazito bazne, sa pH iznad 11,dovode do korozivnog oštećenja tkiva. Međutim, druge mo-lekulske osobine materija, čija je pH vrednost između tri i11, mogu biti uzrok teških korozivnih lezija. Fenol, koji de-luje kao desikant (vezuje vodu iz tkiva), ili pojedini ugljovo-donici koji deluju citolitički, primeri su za korozive čija jepH vrednost blizu fiziološke. Boljim pokazateljem koroziv-nosti agensa od pH smatra se konstanta TAR, koja se defini-še kao zapremina neutrališuće supstancije potrebna da se pHdovede na fiziološku vrednost tkiva. Što je TAR veća, to ko-roziv više oštećuje tkiva 2−5.

Postoje brojne klasifikacije korozivnih materija. U he-mijskom pogledu većina se može svrstati u akceptore proto-na, odnosno baze (alkalije), i donore protona – kiseline.

Baze u dodiru sa tkivima dovode do nekroze koja se hi-stološki definiše kao kolikvaciona (likvefakciona) jer agensrastvara proteine i saponifikuje masti, izazivajući duboko iprogresivno oštećenje tkiva 2, 4. Rastvaranje i kidanje ćelij-skih membrana dovodi do smrti ćelija. U međućelijskomprostoru dolazi do reakcije sa kolagenom, što se ogleda u za-debljanju i skraćenju kolagenih vlakana, dok se u okolnim

Strana 594 VOJNOSANITETSKI PREGLED Volumen 63, Broj 6

Jović-Stošić J. Vojnosanit Pregl 2006; 63(6): 593–599.

malim krvnim sudovima registruje pojava tromboze. Procesnekroze je rapidan, tako da se teška oštećenja mogu videtiveć nekoliko minuta nakon kontakta sa tkivima 2, 6−14.

Eksperimenti na životinjama pokazali su da prilikom in-gestije jakih baza unutar nekoliko sekundi od kontakta nastajueritem i edem sluzokože sa posledičnom inflamacijskom reak-cijom koja se širi na submukozu i muskularne slojeve jednja-ka, a zatim se formiraju ulceracije. Edem tkiva se razvija ne-posredno nakon kontakta, može da traje nekoliko dana i po-tencijalni je uzrok opstrukcije vazdušnih puteva. Najteže jepogođen pločasto-slojeviti epitel ždrela i jednjaka, koji je naj-češće oštećen organ, dok je želudac donekle pošteđen 15−20.

Kiseline disocijacijom oslobađaju jone vodonika (H+) iimaju sposobanost da u kontaktu sa tkivima dovode do de-naturacije i precipitacije belančevina. Tkivne belančevine,uključujući i hemoglobin koji se može videti kao tamni kiselihematin, talože se, a lezije koje se pritom razvijaju nazivajuse koagulaciona nekroza. Nastali koagulum predstavlja istov-remeno i neku vrstu zaštite od dubljeg prodiranja kiseline utkiva, koja se onda razliva po površini sluzokože, te se pro-mene karakterišu širokim plažama oštećenja, koja su, uglav-nom, površnija nego u slučaju dejstva alkalija. Nakon 3−4dana od povrede počinje razlaganje koaguluma i formiranjegranulacionog tkiva, kada može doći do pojave teških krva-renja ili perforacije. Prilikom disocijacije kiselina, osim vo-donikovih jona, nastaje i anjon kiselinskog ostataka, koji ta-kođe doprinosi oštećenju tkiva 1.

Ingestija korozivnih materija dovodi prvenstveno do lo-kalnih oštećenja sluzokože digestivnog trakta − usne duplje,ždrela, jednjaka, želuca, ređe duodenuma i nižih partija tan-kog creva. Patofiziologija korozivnog oštećenja digestivnogtrakta kiselinama i bazama donekle se razlikuje. Smatra se daje pločasto-slojeviti epitel jednjaka otporniji na dejstvo kise-lina od cilindričnog epitela sluzokoža želuca. Drugi faktorkoji verovatno doprinosi da ingestija kiselina prouzrokujeveće oštećenje želuca je nakupljanje agensa u antrumu usledsekundarnog pilorospazma 15−22. Ponekad jednjak može dabude pošteđen, dok u želucu postoje teške promene 23, 24.Ipak, to je ređa pojava od istovremenog oštećenja oba orga-na, a izostanak lezija na jednjaku je povezan sa viskozitetomi trajanjem kontakta 25, odnosno brzim prolaskom tečnih ki-selina kroz gornje partije digestivnog trakta. U slučajevimamasivnih ingestija izgleda da su sluzokože jednjaka i želucajednako zahvaćene 26−28. Rezultati naših istraživanja pokazalisu da endoskopski pregled u akutnoj fazi teških trovanja nepokazuje značajne razlike u stepenu oštećenja jednjaka i že-luca između kiselina i baza, ali u daljem toku stenoze jednja-ka razvijaju se značajno češće u trovanjima bazama, a steno-ze pilorusa u trovanjima kiselinama 29. Osim faktora koji seodnose na korozivnost agensa i osetljivost pojedinih sluzo-koža i drugi endogeni faktori, kao što su kvalitet sluzokože(individualna osetljivost), prisustvo ili odsustvo hrane u že-lucu, takođe utiču na ekstenzivnost nastalih oštećenja 30.

Bez obzira na hemijsku prirodu korozivnog agensa i hi-stološke razlike, nastala oštećenja sluzokoža podležu jedins-tvenoj klasifikaciji. Sistem stepenovanja koji je razvijen zaopisivanje korozivnih oštećenja koristi klasifikaciju sličnuopekotinama kože 1.

Klasifikacija korozivnih oštećenja sluzokoža

I stepen se karakteriše hiperemijom, deskvamacijomepitela i pojavom edema sluzokože, a kod graničnih slučaje-va površnim nekrozama sa membranoznim naslagama namestima deskvamisanog epitela.

II stepen podrazumeva oštećenja koja nisu dublja odsubmukoze. Tu bivaju oštećena i glatka vlakna laminae mus-cularis mucosae, te dolazi do pojave erozija i plitkih ulcera-cija.

III stepen označava nekrozu čitavom dubinom mukoze isubmukoze, ponekad sa prodorom i u dublje slojeve tkiva,čak do komunikacije sa medijastinalnom ili peritonealnomšupljinom.

IV stepen koriste pojedini autori u slučajevima ošteće-nja šupljih organa (jednjaka i želuca) sa perforacijama.

Kako oštećenja II i III stepena mogu da zahvate veću ilimanju površinu organa, predložena je njihova podela na tip ai b. Tako lezije jednjaka stepena IIa zahvataju ograničene,uzdužne plaže, a IIb zahvataju skoro čitavu cirkumferenciju31. Analogno, lezije IIIa stepena podrazumevaju mala poljanekroze, a IIIb predstavljaju ekstenzivne nekroze 28.

Epidemiologija akutnih trovanja korozivnimmaterijama

Razvoj tehnologije i sinteza brojnih proizvoda koji sa-drže korozivne hemijske supstancije, njihova masovna upot-reba i prodaja (većina sredstava za čišćenje, pranje, odmašći-vanje i konzervaciju u domaćinstvima i industriji), čine da jerizik od moguće ingestije i sledstvenih komplikacija vrlo ve-liki. Najčešće se radi o zadesnoj ili namernoj ingestiji rastvo-ra koji pripadaju trima osnovnim grupama: kiselinama, ba-zama i oksido-redukcionim sredstvima. Izloženost izrazitokorozivnim materijama svakako zavisi od stepena tehnološ-kog razvoja i životnog standarda pojedinih zemalja, ali i odzakonske regulative koja se odnosi na njihov sastav, pakova-nje i prodaju. Tako su industrijski razvijene zemlje, nakonnegativnih iskustava sa trovanjima koncentrovanim koroziv-nim sredstvima za čišćenje u domaćinstvima, ograničile kon-centraciju korozivnih materija u njima na minimum kojim sepostiže zadovoljavajuća efikasnost i opredelile se za proiz-vodnju brojnih, skupljih, ali manje opasnih kombinovanihhemijskih preparata. Po podacima centara za kontrolu trova-nja u SAD, slučajevi ekspozicije ovoj grupi agenasa se nala-ze na prvom mestu po učestalosti, sa više od 200 000 prijavagodišnje 32. U razvijenim zemaljama, sa adekvatnom regis-tracijom izloženosti hemijskim štetnostima, beleži se vrlovelika izloženost korozivnim tečnostima usled akcidentneingestije, ali relativno mali broj trovanja, te se hospitalizujesamo oko 10% bolesnika.

Kod nas, kao i u drugim zemljama u razvoju, ne postojiadekvatan sistem registracije izloženosti hemijskim štetnos-tima. I pored činjenice da postoji zakonska obaveza o prijav-ljivanju akutnih trovanja, ne postoje adekvatni epidemiološkipodaci o učestalosti i ishodu trovanja korozivnim materijamau Srbiji. U nacionalnom Centru za kontrolu trovanja u Voj-nomedicinskoj akademiji (VMA) se zbog akutnog trovanja



korozivnim tečnostima godišnje hospitalizuje oko 50−80bolesnika. Ova trovanja čine 15−20% svih hospitalno lečenihakutnih intoksikacija i na drugom su mestu po učestalosti, izatrovanja lekovima koja su znatno češća. Po našim podacimanajčešće se (u oko 80% slučajeva) radi o samotrovanjima že-na 33. I kod nas, kao i u drugim zemljama, uglavnom se radio ingestiji rastvora koji se u domaćinstvima primenjuju za či-šćenje sanitarija, pročišćavanje kanalizacionih odvoda i iz-beljivanje, a sadrže hlorovodoničnu kiselinu, natrijum hidro-ksid ili natrijum-hipohlorit, ređe fosfate, karbonate i drugeaktivne materije. Međutim, karakteristična za naše područje,kao i za druge balkanske zemlje i zemlje bivšeg SSSR 34, 35,jeste velika učestalost ingestije koncentrovane sirćetne kise-line čiji se 80% rastvor („esencija“) koristi kao sredstvo zakonzervisanje hrane. Najčešći uzročnici korozivnog ošteće-nja digestivnog trakta prema podacima nacionalnog Centraza kontrolu trovanja VMA navedeni su u tabeli 1.

Klinička slika trovanja korozivnim materijama

Postoje različite podele kliničkog toka trovanja korozi-vnim tečnostima, ali većina autora razlikuje: akutna faza, fa-za reparacije i faza razvoja sekvela.

Bolesnici koji su ingestirali različite vrste korozivnihtečnosti imaju sličnu inicijalnu kliničku sliku, a dominantnasimptomatologija potiče od oštećenja digestivnih i, eventual-no, gornjih respiratornih puteva. U ovoj, akutnoj fazi karak-teristična je pojava simptoma neposredno nakon ingestije,kao što su oštar bol i pečenje u ustima, ždrelu, sredogruđu,trbuhu i disfagija. U zavisnosti od težine lezija dolazi do po-jave hipersalivacije, povraćanja, ponekad hemoragičnog sa-držaja, proliva, kolapsa i šoka. Usled korozivnog oštećenjagornjih disajnih puteva javljaju se disfonija, dispneja i stridorili, čak, asfiksija kao najteža posledica edema larinksa. Res-piratorni poremećaji se ogledaju i u čestom nastanku aspira-cione pneumonije i akutnog respiratornog distres sindroma(ARDS). U daljem toku bolesti može doći do perforacije je-dnjaka ili želuca i razvoja peritonitisa, odnosno medijastiniti-sa, sepse i letalnog ishoda. Kiseline, koje postepeno penetri-raju kroz sluzokožu želuca, mogu da oštete ekstraintestinalneorgane kao što su slezina, jetra, ili pankreas 26, 28, 35, 36, što do-

prinosi težini kliničke slike. Pojava profuznih krvarenja mo-že da komplikuje tok trovanja.

Pojedine korozivne materije ispoljavaju sistemsko tok-sičko dejstvo. Kada se radi o kiselinama, usled resorpcije na-staju acidoza i šok. Takođe je moguć razvoj hemolize sa po-sledičnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, a opisuje sei pojava diseminovane intravaskularne koagulopatije, naro-čito u trovanjima sirćetnom kiselinom 1, 35.

U fazi reparacije dolazi do stabilizacije stanja bolesni-ka, sa formiranjem granulacionog tkiva na mestima nekroza.Treba istaći da je u navedenom periodu sluzokoža izrazitovulnerabilna, a demarkacija krustoznih promena može dadovede do tzv. kasnih perforacija ili krvarenja koja mogu bitifatalna.

U fazi sanacije dolazi do ožiljavanja na mestima ranijihnekrotičnih promena, što dovodi do nastanka stenoza. Ovajproces je dugotrajan i ponekad do ispoljavanja simptoma i

znakova stenoze jednjaka ili želuca dolazi posle više meseci,ili čak godinu dana nakon trovanja. Stenoze jednjaka se obi-čno javljaju na mestima fizioloških suženja i mogu biti razli-čite dužine i promera, što onda uslovljava način njihove tera-pije. Ukoliko su manje izražene moguća je dilatacija, dok jeu težim slučajevima neophodna hirurška korekcija. Stenozeželuca najčešće dovode do opstrukcije antropilorične regije iuobičajeno je hirurško lečenje.

Navedene faze bolesti nisu jasno vremenski razgraniče-ne i njihovo trajanje zavisi od stepena korozivnog oštećenja,hemijskih osobina korozivnog agensa, pojave infekcija ilidrugih komplikacija.

Dijagnoza trovanja korozivnim tečnostima

Procena obimnosti, težine i lokalizacije oštećenja izaz-vanih ingestijom korozivnih tečnosti osnovni je dijagnostičkipostupak i predstavlja preduslov za primenu adekvatne tera-pije. Anamnestički podaci o vrsti i količini ingestiranog ko-rozivnog otrova od velikog su značaja, ali su ponekad nesi-gurni, pogotovu kada se radi o deci. Brojne studije 37−39 po-kazale su da promene u usnoj duplji nisu pouzdani pokazateljtežine oštećenja nižih partija digestivnog trakta. Neposredan

Tabela 1

Najčešeći uzročnici korozivnih oštećenja digestivnog trakta (podaci Klinike zakliničku i urgentnu toksikologiju VMA za period od dve godine)

Hemijski naziv Primena Broj ProcenatKiseline 103 81,74Sirćetna kiselina u domaćinstvu − konzervans („esencija“) 52 41,27Hlorovodonična kiselina u domaćinstvu − za čišćenje sanitarija 46 36,51Sumporna kiselina za dopunu akumulatorskih baterija 3 2,38Hromna kiselina u industriji 1 0,79Neidentifikovana kiselina u industriji 1 0,79Baze 16 12,70Natrijum hidroksid u domaćinstvu − za pročišćavanje kanali-

zacionih odvoda12 9,52

Natrijum silikat u građevinarstvu 4 3,18Oksidaciona sredstva 7 5,56Natrijum hipohlorit u domaćinstvu − za izbeljivanje 5 3,97Vodonik peroksid u domaćinstvu − za izbeljivanje 2 1,59Ukupno 126 100



uvid u opseg i stepen oštećenja sluzokoža jednjaka i želucaomogućen je uvođenjem fleksibilnih fiberoptičkih endoskopau kliničku praksu, a endoskopija je postala standardna meto-da u dijagnostici oštećenja sluzokoža kod ingestije koroziv-nih materija. Jedino se endoskopijom sa sigurnošću mogudijagnostikovati oštećnja I stepena i utvrditi ekstenzivnostpromena II i III stepena. Ovo je utoliko značajnije što su lakatrovanja vrlo česta, pogotovo kada se radi o zadesnim inges-tijama. Incidencija lakih trovanja u našim ispitivanjima 29 iizveštajima drugih autora, kada se radi o sličnim uzorcima 40,iznosila je oko 30%. Endoskopskim pregledom se ne možeuvek dovoljno dobro proceniti dubina oštećenja i predvidetinastanak perforacije, ali pojedini autori smatraju da postoja-nje ekstenzivnih tamnih nekrotičnih plaža ukazuje na pretećuperforaciju i u tom slučaju predlažu hitnu gastrektomiju 41, 42.

Endoskopiju treba uraditi kod svih bolesnika koji supopili korozivnu tečnost u cilju samotrovanja. U slučaju za-desne ingestije endoskopija je indikovana ukoliko postoje iz-raženi simptomi i znaci trovanja. Poseban problem predstav-lja zadesna ingestija korozivnih tečnosti kod dece koja nedaju pouzdane podatke o količini agensa i simptomima.Ukoliko je posle nekoliko sati opservacije dete bez tegoba idobro podnosi peroralni unos tečnosti, endoskopija nije ne-ophodna. Međutim, u slučaju postojanja makar i jednog sim-ptoma ili znaka trovanja, endoskpiju treba uraditi 38.

Napredovanje korozivne lezije tokom vremena je od na-ročite važnosti za odluku o primeni endoskopske dijagnosti-ke. Optimalno vreme za izvođenje inicijalne endoskopije je uperiodu do 24 časa od ingestije, dok se po isteku 48 sati nepreporučuje. Brojni radovi su pokazali da je postupak sigu-ran u ovom periodu i da nudi dijagnostički i terapijski zna-čajne informacije, skraćujući vreme parenteralne nutritivneterapije 40, 43−49. Period razmekšavanja lezija počinje drugogili trećeg dana posle povrede i traje oko dve sedmice, te je utom vremenu rizik od endoskopske povrede i perforacije po-većan. Da bi primena fleksibilne endoskopije bila što bezbe-dnija, preporučuje se uvid u ulaz jednjaka pre plasiranja ins-trumenta, minimalna insuflacija vazduha, oprezna pasaža kaželucu, ukoliko nema teških opekotina (naročito cirkumfe-rentnih), bez retroverzije i retrofleksije instrumenta u jednja-ku 29. Većina slučajeva perforacije jasno povezanih sa endo-skopijom nastala je kad se išlo dalje kroz teško erodiran jed-njak 49. Ukoliko je moguće, potreban je kompletan pregledgornjih partija digestivnog trakta, s obzirom na mogućnostda minimalna korozivna oštećenja jednjaka budu praćena te-škim nekrozama i ulceracijama želuca, koje ponekad iziskujuhiruršku resekciju 29, 46. Pojedini autori preporučuju da hirurgprisustvuje endoskopiji kako bi pomogao u proceni za potre-bom urgentne operacije 40.

Iako prihvaćena kao veoma pouzdana metoda u dijag-nostici korozivnih oštećenja, endoskopija ima i nekolikoograničenja: značajne cirkumferentne opekotine jednjakamogu da onemoguće dalji uvid u distalne partije digestivnogtrakta, sa još težim oštećenjima; procena na II i III stepen le-zije zavisi od onog ko radi endoskopiju i često može biti teš-ka, jer površina sluzokože može da se vidi, ali ne i seroznastrana, što ograničava upotrebljivost rezultata, pogotovo kadase radi o pretećim perforacijama. Ovo je posebno izraženo u

slučaju ulceracija želuca, koje se mogu činiti crnim i nekroti-čnim usled opekotine koja prolazi sve slojeve organa, ili us-led efekta kiseline na krvne elemente u okviru plićih lezija.Samo direktno ispitivanje seroze omogućava ovo razlikova-nje i u nekim slučajevima potrebna je hirurška eksploracijaradi postavljanja definitivne dijagnoze.

Radiološkim pregledom jednjaka i želuca uglavnom semože uočiti većina akutnih promena na sluzokožama, ali jenjegova vrednost prvenstveno u proceni poremećaja motili-teta, stenoza i poststenotičnih dilatacija, kao i u vizuelizacijipromena do kojih se zbog stenoza ne može dopreti endosko-pom. Radiološki pregled grudnog koša, odnosno abdomena,treba primeniti pri sumnji na medijastinitis ili peritonitis.

Terapija akutnih trovanja korozivnim tečnostima

Lečenje trovanja korozivnim tečnostima sastoji se uterapiji akutnih poremećaja, primeni preventivne terapije ucilju sprečavanja nastanka stenoza i, na kraju, korekciji se-kvela.

Inicijalna terapija podrazumeva mere prve pomoći,obezbeđivanje prohodnosti disajnih puteva, terapijske mereu cilju stabilizacije stanja bolesnika i drugo simptomatskolečenje. Pre otpočinjanja sa dijagnostičkim i terapijskimpostupcima prilikom trovanja korozivima, neophodno je,ukoliko to već nije učinjeno, ukazati bolesniku prvu po-moć. S obzirom na brz razvoj korozivnih lezija, što je u di-rektnoj vezi sa koncentracijom ingestiranog koroziva, pot-rebno je što pre izvršiti njegovu diluciju. U tom cilju trebabolesniku odmah dati tečnost, hladno mleko ili vodu, u ko-ličini od oko 200 ml, koja će razblažiti želudačni sadržaj,ali neće dovesti do distenzije želuca i izavati povraćanje.Ovu terapiju ne treba primenjivati u slučajevima perforacijeili teških respiratornih poremećaja. Upotreba slabih kiselinaili baza u cilju neutralizacije kontraindikovana je jer dovodido nastanka egzotermne reakcije i dodatnog oštećenja 50.Provociranje povraćanja, postavljanje nazogastričke sonde ilavaža želuca su kontraindikovani zbog opasnosti od perfo-racije. U slučaju ingestije većih količina kiseline (obično uslučajevima samotrovanja), može se pokušati pažljiva aspi-racija želudačnog sadržaja radi prevencije dalje resorpcije isistemskog dejstva 1. Takođe je potrebno preduzeti odgova-rajuće mere radi održavanja prohodnosti disajnih puteva iprimeniti terapiju analgeticima.

Rasprostranjenost povrede tkiva usloviće dalje lečenje iprognozu. Bolesnici sa korozivnim lezijama I stepena ne ra-zvijaju stenoze i nemaju povećani rizik od nastanka karci-noma. Njihova ishrana nije ograničena i mogu biti otpušteničim se navedena dijagnoza postavi, ukoliko je njihov psihi-jatrijski status stabilan. Ako se endoskopijom otkriju lezijejednjaka stepena IIa, a želudac je pošteđen, preporučuje se„mekana“ dijeta ili plasiranje duodenalne sonde. Bolesnici savećim stepenom oštećenja moraju se pratiti zbog komplika-cija kao što su perforacija, infekcija i stenoza. Metaboličkepotrebe ovih bolesnika su, s obzirom na postojanje hemijskihopekotina, značajno povećane 51, a peroralni unos može seteško podnositi ili se može ograničiti zbog rizika od perfora-cije i krvarenja. U ovim slučajevima indikovano je hranjenje



putem totalne parenteralne ishrane, gastrostome ili jejunos-tome.

S obzirom na dugotrajno i skupo, a po bolesnika vrlomukotrpno lečenje postkorozivnih stenoza, ponekad uz nas-tanak trajnog invaliditeta uprkos terapiji, jedan od najvažni-jih ciljeva lečenja je prevencija stenoza. Ona podrazumevaniz terapijskih mera i postupaka koji uključuju adekvatan re-žim ishrane, sistemsku i lokalnu terapiju, i ranu endoskopskubalon dilataciju. Postoje saopštenja da izostavljanje peroralnei primena totalne parenteralne ishrane (TPN) značajno sma-njuje rizik od razvoja stenoza 52.

Kada se radi o sistemskoj terapiji, u kliničkoj praksiprimenjuju se tri grupe lekova: kortikosteroidi, antibiotici ilekovi koji smanjuju proizvodnju hlorovodonične kisleine uželucu.

Teoretsku osnovu za primenu kortikosteroida predstavljanjihovo antiinflamacijsko i imunosupresivno dejstvo, koje bitrebalo da umanji lokalnu inflamacijsku reakciju, da suprimiraproliferaciju fibroblasta i na taj način spreči, ili bar ublaži, raz-voj stenoza. U slučaju primene kortikosteroida preporučuje seistovremena primena antibiotika radi prevencije od komplika-cija infekcija. Blokatori histaminskih (H2) receptora i blokatoriprotonske pumpe primenjuju se da bi se sprečio efekat želuda-čne kiseline na razlaganje koaguluma nastalih na mestima ko-rozivnih lezija i da bi se umanjilo dodatno oštećenja sluzokožejednjaka kiselim želudačnim sadržajem.

Kada se radi o indikacijama za primenu preventivne te-rapije, svi autori se slažu da oštećenja I stepena ne napredujudo stenoze, pa nije potrebno primenjivati preventivnu tera-piju 53. Što se tiče oštećenja II stepena, mišljenja su podelje-na, a nastanak stenoza se dovodi u vezu, ne samo sa dubinomoštećenja već i sa njihovom lokalizacijom. Postoje saopštenjada cirkumferentne (IIb) lezije češće dovode do stenoza odulcerativnih, ali necirkumferentnih lezija 54. Oštećenja IIIstepena su u različitim studijama različito definisana i imapodataka da dovode do stenoza uprkos terapiji 55, te pojediniautori smatraju da je preventivna terapija u ovim slučajevimapotpuno neefikasna i, čak, vrlo rizična s obzirom na česti na-stanak komplikacija, kao što su fistule, infekcije i perforacije56, 57. Teške povrede tkiva (IIIb) nose veliki rizik od kompli-kacija koje mogu biti maskirane ili čak pogoršane terapijomkortikosteroidima. Ova grupa bolesnika zahteva intenzivnopraćenje kliničkih parametara koji doprinose odluci o hirur-škoj intervenciji.

Podaci o učestalosti pojave sekvela u trovanjima koro-zivnim otrovima znatno se razlikuju, u zavisnosti od vrstekorozivnog otrova, dijagnostičkih kriterijuma i terapije. Naj-značajnije studije koje se bave ovom problematikom i proce-nom efikasnosti kortikosteroidne terapije radi prevencije raz-voja stenoza su metaanalize iz 1992. god. 58 i 2005. 59. U pr-voj studiji su autori za period od 35 godina unazad, među vi-še od 2 000 objavljenih, izdvojili 361 dobro dokumentovanslučaj korozivnog trovanja dece i odraslih. U trovanjima saoštećenjima digestivnih sluzokoža najmanje II stepena, inci-dencija sekvela se, zavisno od terapije, kretala od 26,8% ka-da su primenjivani steroidi, do 52% kada nisu. Novija meta-analiza Pelclove i Navratilove 59 pouzdanija je jer obuhvata

573 bolesnika sa endoskposki verifikovanim oštećenjimaII−III stepena. Stenoze su dijagnostikovane kod 35% boles-nika koji su lečeni kortikosteroidima i 33% bolesnika koji ni-su dobijali kortikosteroidnu terapiju, što ukazuje da koritko-sterodi nisu efikasni u prevenciji stenoza.

Većina bolesnika sa korozivnim oštećenjima II−III ste-pena može se lečiti konzervativno. Odluka o neophodnostihitne hirurške intervencije donosi se ako postoji karakteristi-čna klinička slika perforacije, sa izraženim rigiditetom ab-dominalne muskulature, hipotenzijom i endoskopski ili radi-ografski dokazanom perforacijom. Kod mnogih bolesnika nepostoji ovako jasno izražena klinička slika, te se perforacijaotkriva tek prilikom obdukcije 40. Bolesnici sa ekstenzivnimkorozivnim oštećenjima sluzokoža su, osim rizika od perfo-racije, u opasnosti od razvoja komplikacija kao što su sepsaili kasna masivna krvarenja, što se može izbeći ukoliko se hi-rurška intervencija uradi na vreme. Ukoliko se sa operacijomzakasni, morbiditet i mortalitet se povećavaju 43, 60−62. Pravil-na i pravovremena selekcija ovih bolesnika i dalje predstavjadijagnostičko-terapijski problem, te pojedini hirurzi preporu-čuju laparotomiju radi inspekcije i resekcije nekrotičnog tki-va kod svih bolesnika sa ekstenzivnim oštećenjima III stepe-na 43. Postoje saopštenja da je totalna ezofagogastrektomijaindikovana kod oko trećine teških trovanja 63. Vereczekei isar. 63 navode da su kod oko 50% bolesnika sa korozivnimoštećenjima digestivnog traka izvršili laparotomiju u akutnojfazi. Pritom su često nailazili na tako ekstenzivne promeneda ih nije bilo moguće hirurški zbrinuti, a od uspešno operi-sanih bolesnika, preživelo je 50%. Agresivni hirurški pristupje jedina relativno uspešna terapija u slučaju proširenih koro-zivnih oštećenja, koja osim jednjaka i želuca zahvataju tankoi debelo crevo ili abdominalne organe, kao što su pankreas islezina 64.

Može se reći da ne postoje jedinstveni kriterijumi naosnovu kojih će se odlučiti o potrebi za operativnim leče-njem, ukoliko nije dijagnostikovana perforacija. Kontinuira-no praćenje vitalnih parametara, stanja svesti, poremećajakoagulacije i acidobazne ravnoteže, može da ukaže na nepo-voljan klinički tok. Pritom, naravno, treba uzeti u obzir ianamnestičke podatke o masivnoj ingestiji, vrsti ingestiranogkoroziva, kao i rezultate radiografskih ispitivanja. Pravovre-mena odluka o hirurškoj terapiji može da bude od vitalnogznačaja, ali je i u ovim slučajevima letalitet jako visok.

Zaključak

Trovanja korozivnim tečnostima predstavljaju i daljeznačajan dijagnostički i terapijski problem u savremenoj kli-ničkoj praksi. Iako je endoskopija priznata kao suverenametoda kojom se direktno može uočiti rasprostranjenost ko-rozivnih oštećenja gornjih partija digestivnog trakta i sa veli-kom pouzdanošću proceniti njihova dubina, stavovi o lečenjutako procenjenih oštećenja ostaju u velikoj meri različiti. Mi-šljenja o modalitetima konzervativne terapije, pogotovu kadaje u pitanju primena kortikosteroida u cilju prevencije steno-za, suprostavljena su, a nisu jedinstveni ni stavovi o indika-cijama za hitnu hiruršku intervenciju.



L I T E R A T U R A

1. Hoffman RS, Goldfrank LR, Howland MA. Caustic and bat-teries. In: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weis-man RS, Howland MA, editors. Goldfrank`s ToxicologicEmergencies. 6th ed. Stamford: Appleton & Lange; 1998.p. 1401−26.

2. Ashcraft KW, Padula RT. The effect of dilute corrosives on theesophagus. Pediatrics 1974; 53(2): 226–32.

3. Friedman EM, Lovejoy FH Jr. The emergency management ofcaustic ingestions. Emerg Med Clin North Am 1984; 2(1):77–86.

4. Haller JA, Bachman K. The comparative effect of current ther-apy on experimental caustic burns of the esophagus. Pediatrics1964; 34: 236–45.

5. Hoffman RS, Howland MA, Kamerow HN, Goldfrank LR. Com-parison of titratable acid/alkaline reserve and pH in potentiallycaustic household products. J Toxicol Clin Toxicol 1989;27(4–5): 241–6.

6. Knox WG, Scott JR, Zintel HA, Guthrie R, McCabe RE. Bougi-nage and steroids used singly or in combination in experimen-tal corrosive esophagitis. Ann Surg 1967; 166(6): 930–41.

7. Leape LL, Ashcraft KW, Scarpelli DG, Holder TM. Hazard tohealth – liquid lye. N Engl J Med 1971; 284(11): 578–81.

8. Tewfik TL, Schloss MD. Ingestion of lye and other corrosiveagents--a study of 86 infant and child cases. J Otolaryngol1980; 9(1): 72–7.

9. Aceto T Jr, Terplan K, Fiore RR, Munschauer RW. Chemical burnsof the esophagus in children and glucocorticoid therapy. J Med1970; 1(2): 101–9.

10. Gago O, Ritter FN, Martel W, Orvald TO, Delavan JW, DieterleRV, et al. Aggressive surgical treatment for caustic injury ofthe esophagus and stomach. Ann Thorac Surg 1972; 13(3):243–50.

11. Gossot D, Sarfati E, Celerier M. Early blunt esophagectomy insevere caustic burns of the upper digestive tract. Report of 29cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94(2): 188–91.

12. Martel W. Radiologic features of esophagogastritis secondaryto extremely caustic agents. Radiology 1972; 103(1): 31–6.

13. Middelkamp JN, Ferguson TB, Roper CL, Hoffman FD. The man-agement and problems of caustic burns in children. J ThoracCardiovasc Surg 1969; 57(3): 341–7.

14. Ritter FN, Newman MH, Newman DE. A clinical and experi-mental study of corrosive burns of the stomach. Ann OtolRhinol Laryngol 1968; 77(5): 830–42.

15. Chong GC, Beahrs OH, Payne WS. Management of corrosivegastritis due to ingested acid. Mayo Clin Proc 1974; 49(11):861–5.

16. Di Costanzo J, Noirclerc M, Jouglard J, Escoffier JM, Cano N, MartinJ, et al. New therapeutic approach to corrosive burns of theupper gastrointestinal tract. Gut 1980; 21(5): 370–5.

17. Kochhar R, Mehta SK, Nagi B, Goenka MK. Corrosive acid-induced esophageal intramural pseudodiverticulosis. A studyof 14 patients. J Clin Gastroenterol 1991; 13(4): 371–5.

18. Lahoti D, Broor SL, Basu PP, Gupta A, Sharma R, Pant CS. Cor-rosive esophageal strictures: predictors of response to endo-scopic dilation. Gastrointest Endosc 1995; 41(3): 196–200.

19. Maull KI, Scher LA, Greenfield LJ. Surgical implications of acidingestion. Surg Gynecol Obstet 1979; 148(6): 895–8.

20. Muhletaler CA, Gerlock AJ Jr, de Soto L, Halter SA. Acid corro-sive esophagitis: radiographic findings. AJR Am J Roentgenol1980; 134(6): 1137–40.

21. Subbarao KS, Kakar AK, Chandrasekhar V, Ananthakrishnan N,Banerjee A. Cicatrical gastric stenosis caused by corrosive in-gestion. Aust N Z J Surg 1988; 58(2): 143–6.

22. Sugawa C, Lucas CE. Caustic injury of the upper gastrointesti-nal tract in adults: a clinical and endoscopic study. Surgery1989; 106(4): 802–6.

23. Cullen ML, Klein MD. Spontaneous resolution of acid gastricinjury. J Pediatr Surg 1987; 22(6): 550–1.

24. Gupta S. A technique of repairing acid burns of the stomach.Ann R Coll Surg Engl 1988; 70(2): 74–5.

25. Hawkins DB, Demeter MJ, Barnett TE. Caustic ingestion: con-troversies in management. A review of 214 cases. Laryngo-scope 1980; 90(1): 98–109.

26. Dilawari JB, Singh S, Rao PN, Anand BS. Corrosive acid inges-tion in man - a clinical and endoscopic study. Gut 1984; 25(2):183–7.

27. Horvath OP, Olah T, Zentai G. Emergency esophagogastrectomyfor treatment of hydrochloric acid injury. Ann Thorac Surg1991; 52(1): 98–101.

28. Žargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberopticendoscopy in the management of corrosive ingestion andmodified endoscopic classification of burns. Gastrointest En-dosc 1991; 37(2): 165–9.

29. Jović-Stošić J. The influence of chemical composition of ingestedcorrosive substance to esophageal and gastric stenosis devel-opment [thesis]. Beograd: Military Medical Academy; 1999.(Serbian)

30. Penner GE. Acid ingestion: toxicology and treatment. AnnEmerg Med 1980; 9(7): 374–9.

31. Christesen HB. Prediction of complications following uninten-tional caustic ingestion in children. Is endoscopy always neces-sary? Acta Paediatr 1995; 84(10): 1177–82.

32. Kardon E. Caustic ingestions from emergency medi-cine/toxicology. In: Kreplick LW, Van Der Vootr JT, Dabatt D,Burns MJ, Halamka J, Roberge RJ, editors. E-Medicine. CD. Mi-crosoft; 2003.

33. Jovanović D, Joksović D, Vučinić S, Todorović V, Šegrt Z, KilibardaV, et al. Serbia National Poison Control Centre: organizationand current activities. Przegl Lek 2005; 62(6): 547–51.

34. Božinovska C, Petrovski D, Pilovski D, Popovski N, Pavlovski B, Nau-movski R, Bećarovski N. Stenotic changes in acute corrosive intoxi-cations. Arch Toxicol Kinet Xenobiat Metab 1998; 6(2): 351−2.

35. Lužnikov EA. Intoxication by flammable substances. In:Lužnikov EA, editor. Clinical toxicology. Moskva: Medicina;1994. p. 457−84. (Russian)

36. Wu MH, Lai WW. Surgical management of extensive corrosiveinjuries of the alimentary tract. Surg Gynecol Obstet 1993;177(1): 12–6.

37. Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, Chicoine L, Lovejoy FH Jr.Predictability of esophageal injury from signs and symptoms: astudy of caustic ingestion in 378 children. Pediatrics 1983;71(5): 767–70.

38. Crain EF, Gershel JC, Mezey AP. Caustic ingestions. Symptomsas predictors of esophageal injury. Am J Dis Child 1984;138(9): 863–5.

39. Cello JP, Fogel RP, Boland CR. Liquid caustic ingestion. Spec-trum of injury. Arch Intern Med 1980; 140(4): 501–4.

40. Sarfati E, Gossot D, Assens P, Celerier M. Management of causticingestion in adults. Br J Surg 1987; 74(2): 146–8.

41. Božović Č. The significance of early endoscopy in acute poi-soning by corrosive substances [dissertation]. Beograd: MilitaryMedical Academy; 1994. (Serbian)

42. Chung RS, DenBesten L. Fiberoptic endoscopy in treatment ofcorrosive injury of the stomach. Arch Surg 1975; 110(6): 725–8.

43. Estrera A, Taylor W, Mills LJ, Platt MR. Corrosive burns of theesophagus and stomach: a recommendation for an aggressivesurgical approach. Ann Thorac Surg 1986; 41(3): 276–83.



44. Haller JA Jr, Andrews HG, White JJ, Tamer MA, Cleveland WW.Pathophysiology and management of acute corrosive burns ofthe esophagus: results of treatment in 285 children. J PediatrSurg 1971; 6(5): 578–84.

45. Lowe JE, Graham DY, Boisaubin EV Jr, Lanza FL. Corrosiveinjury to the stomach: the natural history and role of fiberopticendoscopy. Am J Surg 1979; 137(6): 803–6.

46. Meredith JW, Kon ND, Thompson JN. Management of injuriesfrom liquid lye ingestion. J Trauma 1988; 28(8): 1173–80.

47. Schild JA. Caustic ingestion in adult patients. Laryngoscope1985; 95(10): 1199–201.

48. Scott JC, Jones B, Eisele DW, Ravich WJ. Caustic ingestion inju-ries of the upper aerodigestive tract. Laryngoscope 1992;102(1): 1–8.

49. Webb WR, Koutras P, Ecker RR, Sugg WL. An evaluation ofsteroids and antibiotics in caustic burns of the esophagus. AnnThorac Surg 1970; 9(2): 95–102.

50. Maull KI, Osmand AP, Maull CD. Liquid caustic ingestion: an invitro study of the effects of buffer, neutralisation and dilution.Ann Emerg Med 1985; 14: 1160−2.

51. Souba WW. Nutritional support. N Engl J Med 1997; 336(1):41–8.

52. Palmblad J. Intravenous lipid emulsions and host defense − acritical review. Clin Nutr 1991; 10: 303−8.

53. Howell JM. Alkaline ingestions. Ann Emerg Med 1986; 15(7):820–5.

54. Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of cor-ticosteroids in children with corrosive injury of esophagus. NEngl J Med 1990; 323(10): 637−40.

55. Egan RS. Corrosive esophagitis − a review of therapy. NorthWest Med 1969; 68(11): 1007−9.

56. Kirsh MM, Ritter F. Caustic ingestion and subsequent damageto the oropharyngeal and digestive passages. Ann Thorac Surg1976; 21(1): 74–82.

57. Cardona JC, Daly JF. Current management of corrosiveesophagitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1971; 80(4): 521–7.

58. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, Butzin CA. Steroids for thetreatment of corrosive esophageal injury: a statistical analysisof past studies. Am J Emerg Med 1992; 10(5): 421–5.

59. Pelclova D, Navratil T. Do corticosteroids prevent oesophagealstricture after corrosive ingestion? Toxicol Rev 2005; 24(2):125–9.

60. Berthet B, Castellani P, Brioche MI, Assadourian R, Gauthier A.Early operation for severe corrosive injury of the upper gas-trointestinal tract. Eur J Surg 1996; 162(12): 951−5.

61. Ribet ME. Esophagogastrectomy for acid injury. Ann ThoracSurg 1992; 53(4): 739.

62. Drusco GM, Guglielmelli P, Barilli RA. Caustic lesions of the up-per digestive tract. Our experience. Minerva Chir 1992; 47(1–2): 65–8. (Italian)

63. Vereczkei A, Varga G, Poto L, Horvath OP. Management of cor-rosive injuries of the esophagus. Acta Chir Hung 1999; 38(1):119–22.

64. Cattan P, Munoz-Bongrand N, Berney T, Halimi B, Sarfati E, Celer-ier M. Extensive abdominal surgery after caustic ingestion. AnnSurg 2000; 231(4): 519–23.

Rad je primljen 26. XII 2005.

0042-84500606593j

Documents