Tema 10: Ciclo cardaco Acontecimientos elctricos

Generalidades del sistema cardiovascular La funcin principal del sistema vascular es transportar nutrientes y otros materiales de unos lugares a otros del organismo; la sangre acta de intermediario entre el ambiente y las clulas. Para llevar a cabo esta funcin la sangre debe circular constantemente. El corazn proporciona la energa para esta circulacin y los vasos sanguneos son los canales por los que se realiza. La fuerza de la contraccin cardaca impulsa la sangre hacia los tejidos a travs de vasos de paredes gruesas, las arterias, y regresa al corazn por un sistema de vasos de paredes finas, las venas. En los tejidos la sangre circula por una fina red de vasos, los capilares, cuyas paredes estn formadas por una sola capa de clulas y permiten el intercambio de materiales entre la sangre y el lquido tisular. El corazn se llena de sangre durante su relajacin o distole, y la impulsa hacia las arterias durante su contraccin o sstole. La energa para desplazar la sangre proviene de las paredes musculares de las cmaras del corazn; las aurculas reciben la sangre que entra al corazn; la direccin del flujo est determinada por la diferencia de presiones y por la presencia de vlvulas a la entrada y a la salida de los ventrculos. Estas vlvulas son aletas fibrosas recubiertas de endotelio; las aurculo-ventriculares se denominan tricspide la derecha- y mitral la izquierda-, y las de salida de los ventrculos artica y pulmonar.

Caractersticas del potencial de accin cardaco Las fibras musculares cardacas estn conectadas entre s por discos intercalares, en donde existen sinapsis elctricas que permiten el paso de las seales elctricas a gran velocidad. Por lo tanto, el corazn se comporta ante el estmulo elctrico como una sola unidad (sincitio). Algunas fibras cardacas estn especializadas en la conduccin de potenciales de accin, con escasa capacidad de contraccin: estas clulas constituyen el tejido conductor del corazn. El potencial de accin cardaco es en cierta medida similar al de neuronas y resto de fibras musculares, pero su duracin es mucho mayor; esto se debe a las diferencias entre los iones implicados y sus permeabilidades. La despolarizacin inicial se debe a un gran aumento de la permeabilidad al Na+, lo que provoca la inversin del Vm. La diferencia con los potenciales de accin tpicos es que existe una fase de meseta, debido a dos razones principales: - aumenta la permeabilidad al Ca2+, que tiende a entrar debido a su gradiente

electroqumico. - disminuye la permeabilidad al K+, por lo que sale en menor cantidad. La repolarizacin ocurre debido a un aumento de la permeabilidad al K+ y a la disminucin de la permeabilidad al Ca2+. El perodo refractario de las fibras cardacas oscila entre 150-300 ms, dependiendo del tipo de fibra (auricular-ventricular). El Ca2+ que entra en cada despolarizacin es importante para poner en marcha el mecanismo de contraccin, sumndose al que sale de las cisternas del retculo sarcoplsmico.

Las clulas marcapaso Las fibras musculares de aurculas y ventrculos tienen un Vm en reposo de entre -60 y 90 mV, y no poseen generalmente actividad espontnea. Sin embargo, existen

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varias regiones del corazn en donde existen fibras musculares que tienen la capacidad de generar potenciales de accin rtmicos de manera espontnea: son las clulas del ndulo del seno auricular (NSA, en la pared posterior de la aurcula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior), ndulo aurculo-ventricular (NAV, en la base de la aurcula derecha) y las fibras de Purkinje. La actividad espontnea de estas fibras viene determinada por dos factores: la elevada permeabilidad al sodio y la disminucin de la permeabilidad al potasio durante el potencial marcapaso; el Vm en reposo es de unos 55 mV. Cuando se activan estas clulas, transmiten el potencial de accin a todas las clulas vecinas. Las clulas del NSA tienen una mayor frecuencia de activacin, que las del NAV y stas mayor que las fibras de Purkinje. Por lo tanto, en condiciones normales, el NSA es quien marca la frecuencia de contraccin cardaca, llevando a su paso a todas las dems regiones. Las terminaciones nerviosas simpticas que inervan el corazn liberan el neurotransmisor noradrenalina, lo cual aumenta la frecuencia de activacin de las clulas marcapaso (disminuye la permeabilidad al potasio y aumenta la permeabilidad de Na+ y Ca2+). Por el contrario, las terminaciones nerviosas parasimpticas liberan ACh, que produce una disminucin de la frecuencia de activacin de las clulas marcapaso (aumenta la permeabilidad al potasio).

Conduccin del potencial de accin en el corazn En condiciones normales, el potencial de accin generado en el NSA se transmite al resto del corazn a travs de las sinapsis elctricas que existen entre las clulas; pero existen adems fibras especializadas (tejido conductor) que permiten controlar el ciclo cardaco y transmitir con eficacia y rapidez el impulso. El potencial generado en el NSA se transmite a todas las clulas auriculares mediante una onda de actividad elctrica. Esta onda alcanza el NAV, en donde el potencial de accin se transmite con lentitud (mayor resistencia, debido a: fibras de menor tamao y pocas uniones elctricas) hasta que alcanza el haz de His y, a continuacin, las fibras de Purkinje. Las fibras de Purkinje conducen el potencial de accin a gran velocidad, de manera que ste llega de manera casi simultnea a todas las regiones del msculo ventricular, asegurando una nica contraccin coordinada.

El electrocardiograma El potencial de reposo de cada clula cardaca est comprendido entre 60 y 90 mV y se eleva hasta +20 o +40 durante la actividad. Este cambio de potencial que se produce en millones de clulas cardacas origina corrientes que pueden registrarse en la superficie del cuerpo como pequeos potenciales. Para registrar estos potenciales se utiliza un electrocardigrafo. En un ciclo cardaco se observan las siguientes ondas: - P: originada por la despolarizacin auricular. - QRS: despolarizacin ventricular. - T: repolarizacin ventricular. La onda de repolarizacin auricular queda normalmente oculta por el complejo QRS. - el intervalo PQ (desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q) indica

el tiempo de conduccin del impulso desde las aurculas a los ventrculos; existe un retraso impuesto por el NAV.

- La duracin del complejo QRS indica el tiempo de propagacin del impulso en los ventrculos.

- El intervalo QT (comienzo de la onda Q hasta final de la onda T) indica la duracin media del potencial de accin en los ventrculos, es decir, el tiempo de contraccin de los ventrculos.

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La observacin de una serie de ondas R nos informa sobre la frecuencia del ritmo cardaco. En los individuos normales la variacin ms frecuente es la arritmia sinusal, que es una variacin del ritmo cardaco con las fases de la respiracin: durante la inspiracin el corazn se acelera y durante la espiracin se decelera. Clnicamente el ECG se usa para detectar alteraciones en la propagacin de impulsos, lesiones celulares, etc., que acompaan a varios problemas cardacos. Acontecimientos mecnicos Hemos visto las propiedades elctricas de las fibras musculares cardacas y cmo, en cada ciclo cardaco, en cada latido, la activacin de las distintas regiones del corazn sigue unas pautas determinadas. El objetivo de todo ello es conseguir que el corazn funcione como una eficaz bomba, capaz de impulsar la sangre por el sistema circulatorio. Vamos a estudiar ahora los acontecimientos mecnicos que se producen en cada ciclo cardaco y relacionarlos con la actividad elctrica que ya conocemos.

Acontecimientos mecnicos del ciclo cardaco La sangre va a fluir desde regiones de presin elevada a regiones de presin baja. Como ya comentamos, el ciclo cardaco consta de un perodo de relajacin denominado distole, durante el cual el corazn se llena de sangre, seguido de otro de contraccin denominado sstole, en el que la sangre es expulsada a las arterias. Se pueden distinguir los siguientes acontecimientos: - distole: la presin venosa es ligeramente superior a la de las aurculas, que a

su vez es ligeramente superior que la de los ventrculos; por lo tanto la sangre fluye hacia los ventrculos siguiendo ese gradiente de presin. Los ventrculos aumentan su volumen. Al final de la distole, con los ventrculos casi llenos, se produce la contraccin auricular, lo que impulsa un volumen extra de sangre al interior de los ventrculos (aprox. el 25 % del llenado). Al final de la distole los ventrculos estn llenos, y a su volumen se de denomina volumen diastlico final. La contraccin auricular causa una onda de retroceso en el sistema venoso, ya que a la entrada de las aurculas no existen vlvulas; de esta manera el cambio de presin en la aurcula se transmite hacia atrs por las venas generando las llamadas pulsaciones venosas. Las pulsaciones venosas pueden verse pero no notarse (por ejemplo, en la yugular; no confundir con las pulsaciones en la cartida, que pueden verse y notarse).

- contraccin ventricular isomtrica: la actividad elctrica se extiende al ventrculo, generando la contraccin. Aumenta la presin en el ventrculo, lo que induce el cierre de las vlvulas AV (primer ruido cardaco; se puede escuchar mediante un estetoscopio). Los ventrculos son ahora cavidades cerradas, por lo que la presin aumenta mucho. Hay contraccin de los ventrculos sin vaciamiento, no se produce acortamiento de las fibras musculares y por eso en esta etapa la contraccin es isomtrica.

- eyeccin ventricular: cuando la presin en los ventrculos es superior a la de las arterias, se abren las vlvulas artica y pulmonar y la sangre sale rpidamente. Al final de la sstole los ventrculos tienen su menor volumen, el cual se denomina volumen sistlico. El ventrculo no se vaca completamente; la diferencia entre el volumen diastlico final y el volumen sistlico es el volumen-latido. La presin en la aorta aumenta mucho y se genera una onda de presin que se propaga a lo largo de las paredes de las arterias: pulso arterial. Al cesar la contraccin llega un momento en que la presin ventricular

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es menor que la arterial, se cierran entonces las vlvulas artica y pulmonar (segundo ruido cardaco).

- relajacin ventricular isomtrica: el ventrculo es de nuevo una cavidad cerrada. La presin disminuye y cuando es inferior a la auricular se abren las vlvulas AV, comenzando el ciclo de nuevo.

Mecanismos de control de la actividad cardaca El gasto cardaco El gasto cardaco es la sangre lanzada por el corazn hacia la aorta en un minuto: gasto cardaco (l/min)= latidos/min x volumen latido (l) La principal funcin de los sistemas de control cardiovascular es la de mantener un gasto cardaco adecuado; si ste cae por debajo de la mitad de su valor normal en reposo, se produce la muerte. Es por lo tanto evidente que se puede variar el gasto cardaco cambiando la frecuencia o el volumen-latido. Existen mecanismos que controlan ambos parmetros. Control de la frecuencia cardaca Como ya se estudi, existe una actividad rtmica intrnseca del corazn que se genera en el ndulo del SA, la cual puede ser modificada por la accin de las aferencias del SNA al corazn. - las aferencias simpticas liberan noradrenalina y aumentan la frecuencia. - las aferencias parasimpticas liberan ACh y disminuyen la frecuencia. La frecuencia tambin puede aumentar mediante la accin de la adrenalina circulante, similar a la de la noradrenalina. Control del volumen-latido El volumen-latido es la diferencia entre los volmenes ventriculares al principio y al final de cada contraccin. El control del volumen-latido puede conseguirse variando cualquiera de estos volmenes. - regulacin heteromtrica: regulacin del gasto cardaco debido a cambios en

la longitud de las fibras musculares. Si aumenta el retorno venoso, va a aumentar el volumen diastlico final, causando una mayor distensin del corazn y un mayor volumen-latido; o sea, que cuanto ms se llene el corazn durante la distole, mayor ser el volumen de sangre impulsado hacia las arterias. Este mecanismo es una forma de autorregulacin y ello es as porque al aumentar el estiramiento del msculo cardaco tambin aumenta la fuerza de contraccin; a esta respuesta se la conoce como Ley de Frank-Starling. El aumento de la fuerza de contraccin se debe a que, al estirar el msculo, la superposicin de los filamentos de actina y miosina se desplaza hacia valores ms ptimos de la curva longitud-tensin.

- regulacin homomtrica: cambio de contractilidad independiente de la longitud de las fibras musculares. Por ejemplo, mediante la accin de hormonas catecolaminas (por ejemplo la adrenalina; estas hormonas incrementan la cantidad de Ca2+ libre, de manera que se intensifica la actividad muscular) se puede aumentar el volumen-latido mediante un mayor vaciamiento de los ventrculos, o sea, un menor volumen sistlico al producirse una contraccin mayor.

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Para la prxima clase debes: - leer el texto y tratar de comprenderlo. - conocer la anatoma bsica del corazn. - saber representar en un grfico un potencial de accin cardaco y explicar sus

diferentes fases. - comprender el papel y el funcionamiento de las clulas marcapaso. - conocer y comprender la onda de despolarizacin que se produce a lo largo del

corazn en cada ciclo cardaco. - saber representar en un grfico y comprender el electrocardiograma de un ciclo

cardaco normal. - relacionar la actividad mecnica descrita, con los acontecimientos elctricos. - relacionar la ley de Frank-Starling con la curva longitud-tensin del msculo.

Fuente bibliogrfica principal: Fundamentos de fisiologa. J. F. Lamb, C. G. Ingram, I. A. Johnston, R. M. Pitman

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