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PSICOPATOLOGÍA

Ricardo León Página 2

ÍNDICE

T1. Historia de la psicopatología…………….…………….…………….…………….…….3

T2. Sistemas clasificatorios en psicopatología…………….……………………....….7

T3. Epidemiología…………….…………….…………….…………….…………………..…….13

T4. Psicopatología de la conciencia…………….…………….……………………….….14

T5. Psicopatología de la atención y orientación…………….…………………..….21

T6. Psicopatología de la sensopercepción…………….……………………………….25

T7. Psicopatología de la memoria…………….…………….………………………….….33

T8. Psicopatología del pensamiento…………….…………….………………………….42

T9. Psicopatología del lenguaje…………….…………….…………….……………….….48

T10. Psicopatología de la afectividad…………….…………….…………………….….53

T11. Trastornos psicomotores…………….…………….…………….…………………….55


T1. Historia de la psicopatología [T.1]

Concepto de psicopatología

Ciencia subsidiaria de la psicología que estudia el comportamiento humano anormal, mediante las alteraciones psíquicas que se revelan como síntomas.

Su principal función es descomponer al ser humano en funciones psíquicas para analizar las leyes que las rigen. Está relacionada con el método científico (hipotético-deductivo), con la medicina (método clínico) y con la psicología científica (metodología experimental, estadística). Su objeto de estudio es subjetivo (mental, intrapsíquico) y objetivo (conductual). Historia moderna de la psicopatología

La ilustración (s. XVII – XVIII)

Willis: Psycheology = Estudio de los procesos nerviosos Cullen (1710 – 1790): Término “neurosis” Siglo XIX (Antes de 1880)

Escuela francesa Charcot y la histeria. Hospitales: La Salpetrière y Bicêtre. Ausencia de interés por etiología y evolución. Si estudiaban clínica y nosología. Psicosis = Enfermedad mental más grave. Neurosis= Leves, sin interés, tratada por la medicina general.

Pinel (1745 – 1826): Alienistas Médicos encargados de estudiar enfermedades mentales graves. Agrupación en 4 categorías: Manía, melancolía, demencia e idiotismo. “Tratamiento Moral”. Esquirol (1772 – 1844): Concepto “Monomanía” (Actual Ideación paranoide). 1ª definición de Alucinación. Falret (1824 – 1902): Introduce los conceptos de Evolución y Etiología. Describe: “Locura circular”, “Delirio de persecución”, “Locura a dos”. Morel (1809 – 1873): Enfermedades mentales: Introduce el papel de los factores hereditarios. Tª de la degeneración 1r modelo biológico que tiene en cuenta herencia + medio. Enfermedad mental = Degeneración genética.


“Demencia precoce”

Escuela germánica Orientación filosófica Psicologicistas (enfermedad = error del alma. Poco contacto con pacientes. Enfoque teórico) vs Somaticistas (enfermedad psíquica = enfermedad del cerebro).

Griesinger (1817 – 1868): Máximo exponente del somaticismo. Kahlbaum (1828 – 1899): Se ocupó de la nosología clínica. 1º en describir Catatonía y Tr. Delirante. Hecker (1843 – 1909): “Hebefrenia”.

Escuela inglesa Humanización del trato a enfermos. Ideología religiosa y social

Maudsley (1835 – 1918): Concepción más científica de la enfermedad mental. Galton (1822 – 1911): Biometría. H. Jackson (1835 – 1911)

El cambio de siglo (1881 – 1914)

La psicología experimental Ribot y Binet. Wundt. La reflexología rusa. Spearman. Psicología de la gestalt. Thorndike.

Neuroanatomía / Neuropsiquiatría / Neuropsicología Relación anatomía cerebral – funciones psicológicas. Escuela rusa de neurofisiología. La reflexología (Sechenov, Korsakov, Pavlov, Bechterev).

Gall (1758 – 1828): Frenología Broca (1824 – 1880): Tª de las localizaciones cerebrales. “Afasia de Broca” Meynert (1833 – 1892): A partir de hallazgos anatómicos realiza especulaciones sobre alteraciones psicológicas. Wernicke (1848 – 1905)


Psicopatología de las neurosis

Charcot (1825 – 1893): Descripción de la histeria. Hipnosis como método diagnóstico y terapéutico para la histeria. Freud (1856 – 1939) Janet (1859 – 1947): Define el término “Disociación”. La disociación produce los síntomas de la histeria. Caso Lucile 1ª cura catártica. Jung (1875 – 1961): Análisis de los sueños, asociación de palabras (asociación libre). Breuer (1842 – 1925): Método catártico. Trabajó junto a Freud en su primera etapa

Psiquiatría clínica Clasificación de enfermedades mentales.

Kraepelin (1856 – 1926): Fundador de la psiquiatría clínica moderna. Nosología de las enfermedades mentales según criterios sintomatológicos y evolutivos, más que etiológicos. “tratado de psiquiatría”: Dementia praecox (= esquizofrenia, =/= psicosis orgánicas), Psicosis maníaco-depresiva.

Psicopatología general Componente psicológico de las enfermedades mentales.

Bleuler (1857 – 1939): Esquizofrenia = Disociación de funciones psíquicas del individuo. Jaspers (1883 – 1969): “Tratados de psicopatología general” “El objetivo de la psicopatología es el acontecer psíquico realmente consciente. Desarrollos Fenómenos psicopatológicos comprensibles desde el desarrollo psíquico unitario. Procesos Fenómenos incomprensibles, solo explicables (= causas somáticas o psíquicas) Ribot (1839 – 1916)

La psiquiatría americana

Meyer (1866 – 1950): Transmisor de los conocimientos europeos. Organizador de instituciones psiquiátricas. El DSM-I se organizó en torno a su concepto de “reacción” (= Concepto que concibe los tr. Mentales como reacción a los problemas vitales y a las dificultades del individuo)


Período entre guerras (1914 – 1945)

Psicopatología y psiquiatría clínica Creación de institutos de investigación y centros abiertos (Admisiones “voluntarias”). Divergencia entre diagnósticos de la escuela francesa y la alemana.

Escuela Alemana Schneider: Descripción personalidad psicopática. Síntomas de “Primer rango” (Patognómicos) y “Segundo rango” (Accesorios) Kretschmer (1888 – 1964): La enfermedad mental como variación cuantitativa de la normalidad. Descripción del delirio sensitivo de referencia.

Escuela Francesa

Clerembault (1872 – 1934): Delirios pasionales y erotomanía.

Doctrinas psicológicas

Psicoanálisis Psicología experimental.

Reflexología rusa y conductismo americano. Psicometría y técnicas proyectivas.

Desarrollo de tests mentales. Psiquiatría y terapias somáticas

Descubrimiento de que estados febriles y convulsivos mejoran las psicosis. Ttos.: Malatoterapia, coma insulínico, convulsiones químicas y eléctricas, lobectomías.

Cannon y la psicología fisiológica.

A partir de 1945 Influencia americana, expansión del psicoanálisis, creación de la APA, descubrimiento de los psicofármacos (aprox. 1950). Desinstitucionalización: Los pacientes mejoran y no es necesario tenerlos encerrados. Taxonomías: DSM y CIE Optimismo terapéutico. Antipsiquiatría (70’s): Lo importante son los aspectos sociales en la génesis y mantenimiento de los tr. Mentales Revolución de las neurociencias.


T2. Sistemas clasificatorios en psicopatología [T.2] [T.4]

Conceptos básicos Clasificación Procedimiento utilizado para identificar categorías y asignar entidades. El objetivo de clasificar es la economía cognitiva y la estructuración y organización de datos. Diagnóstico (en medicina y psiquiatría) Asignación de atributos clínicos, o de sujetos que los manifiestan, a una categoría. Nosología (James) Clasificación de las enfermedades en categorías, basándose en atributos o relaciones comunes. Síndromes clínicos (Sydenham) Conjunto de síntomas y signos con cierta entidad. DSM y CIE Clasificaciones prototípicas (conjunto de características comunes) y politéticas (más variables)

Tipos de clasificaciones (Lemos, 2008):

Extensivas (Se enumeran todos los miembros de la clase en cuestión) vs Intensivas (Se enumeran las características necesarias para pertenecer a una categoría)

Filética (Esencialista) vs Fenética (Taxonomía numérica) // Empírica vs Inferencial.

Monotéticas (1 o pocas variables) vs Politéticas (La organización se basa en muchas variables)

Clásicas (Categorías discretas y homogéneas) vs Prototípicas (Se basa en prototipos)

Según Millon, los datos utilizables en una clasificación psicopatológica podrían ser:

1. Atributos sustantivos: Acordes con un modelo teórico concreto. 2. Atributos longitudinales: Relacionados con la etiología o curso de

diversos fenómenos clínicos. 3. Atributos concurrentes: En un momento dado (Signos y síntomas).

Signo Cambios objetivamente observables y registrables. Síntomas Informaciones subjetivas que constituyen fenómenos no siempre observables. Menos fiable. Ej.: Dolor, alucinaciones, delirios, humor depresivo,… Rasgos de personalidad Hábitos psicológicos inferidos y disposiciones estables en amplios contextos.


Taxonomía Lógica, principios y métodos utilizados en la construcción de un sistema clasificatorio, así como las reglas utilizadas para la identificación de entidades. Modelos de clasificación Estructura:

Vertical o jerárquica: Las categoría superiores subsuman las inferiores. Cuanto más alto es el nivel de una categoría, más abstracta es. Ej.: CIE-10 y los trastornos afectivos del DSM-III y DSM-IV

Horizontal o multiaxial: Series paralelas, segmentando categorías del mismo nivel de inclusividad. Los factores más utilizados para crear ejes son Fenomenología y Factores etiológicos (Mezzich y Fabrega, 1987). Ej.: DSM-III y IV.

Circular o circumpleja: Categorías similares se ubican en lugares cercanos, como un círculo. Actualmente no se utilizan en clínica. Ej.: Utilizada para ordenar rasgos de personalidad (Millon)

Criterios de anormalidad en psicopatología Todos necesarios, ninguno suficiente. (La presencia de psicopatología =/= ausencia de salud mental):

Estadístico Distribución normal como referencia. La diferencia normal – patológico es cuantitativa, de grado.

Sociales e interpersonales Consensual (H.S. Sullivan), normativa social.

Subjetivos o intrapsíquicos Alguedónico (K. Schneider) (Sufrimiento personal) Es el propio sujeto el que dictamina sobre su estado.

Biológicos Disfunciones de estructuras y/o procesos. Diferencia normal – patológico cualitativa.

Principales modelos (Otorgan diferente peso a los criterios de anormalidad)

Biológico (=biomédico, fisiológico o neurofisiológico) Principio fundamental: El TM es una enfermedad igual que cualquier otra. Utiliza criterios categoriales. Ej.: DSM y CIE.

Conductual Problemas psicopatológicos = Conductas desadaptativas aprendidas. Características:

o Objetividad (estudia fenómenos objetivos) o Principios del aprendizaje como base teórica (no hay causas

subyacentes responsables de los síntomas) o Rechazo del concepto de enfermedad o Aproximación dimensional: La diferencia normal – patológico es

cuantitativa. o Relevancia de factores ambientales.


Modelo cognitivo Objeto de estudio = Fenómenos mentales. Metodología experimental. Hombre = Ser autoconsciente, activo y responsable, no forzosamente ligado a su ambiente. Postulados:

o Experiencias inusuales o anómalas, en lugar de enfermedad mental o conductas anormales.

o Interesa tanto la forma como el contenido (Los fenómenos subjetivos son necesarios)

o Salud mental = Adaptación + autoactualización + sentimientos de autonomía funcional (Giora, 1975)

o Objetivo: Estudio funcionamiento procesos de conocimiento anómalo en situaciones naturales o artificiales (laboratorio).

CIE al detalle ICD = International Classification of Diseases. Jacques Bertillon (el autor de las fichas de filiación), director del servicio de estadística de París, presentó en Chicago en 1893 una nueva nomenclatura de enfermedades resultante de la fusión de las clasificaciones inglesa, alemana y suiza (= CIE 1). A partir de 1929 la OMS se hace cargo (Del CIE 4 en adelante). La CIE 6 incluye por primera vez enfermedades mentales. En la CIE 10 se abandona la diferenciación Psicosis – Neurosis como organizador de la clasificación, y en su lugar se usa el término “Trastorno”. La CIE 10 (1993) consta de 3 ejes:

Eje I: Diagnósticos clínicos (Incluye capítulos de la “A” a la “Y”) I. Tr. Mentales (Capítulo “F”, incluye tr. Mentales)

II. Tr. Somáticos (Enfermedades no psicológicas)

Eje II: Discapacidades (Sociales). I. Cuidado personal II. Funcionamiento ocupacional III. Funcionamiento en familia IV. Comportamiento social en general

Eje III: Factores ambientales y circunstanciales (Incluye capítulo “Z”, características desadaptativas de la personalidad)

I. Problemas relacionados con hechos negativos en la infancia. II. Problemas relacionados con la educación y el alfabetismo. III. Problemas relacionados con el grupo de apoyo. (incluidas

circunstancias familiares) IV. Problemas relacionados con el ambiente social.


V. Problemas relacionados con la vivienda y las circunstancias económicas.

VI. Problemas relacionados con el empleo y desempleo. VII. Problemas relacionados con el medio ambiente del enfermo VIII. Problemas relacionados con algunas circunstancias psicosociales. IX. Problemas relacionados con circunstancias legales. X. Problemas relacionados con historia familiar de tr. Mentales o

discapacidades. XI. Problemas relacionados con el estilo de vida y con el manejo de las

dificultades de la vida. A su vez, la CIE 10 puede dividirse en 21 capítulos, de la letra “A” a la “Z”. Los tr. mentales y del comportamiento están incluidos en el capítulo “F” (o V) (Exceptuando este capítulo, es monoaxial). Junto a la CIE 10 se han publicado una serie de entrevistas estructuradas que pretenden facilitar la obtención de datos para determinar la presencia / ausencia de criterios de inclusión / exclusión de los trs.:

CIDI: Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta.

SCAN: Cuestionarios para la Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría.

IPDE: Examen Internacional de TP.

La CIE 10 sigue siendo una clasificación descriptiva y no etiológica (= que el DSM) Nota: Las enfermedades orgánicas se “contemplan” fuera del capítulo 5 (o “F”) pero si se usa la clasificación multiaxial se “codifican” en el Eje I. DSM al detalle DSM = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders La APA presentó el DSM I en 1952, organizado en torno al concepto de “reacción” de Meyer. En esta versión los conceptos de Freud pesan mucho. El DSM II abandona el concepto de “reacción” resultando una ausencia de principio general. El DSM III (El DMS III y posteriores siguen el “principio de parsimonia” Busca un único diagnóstico que sea el más simple y que explique todos los datos disponibles) se basó en los “Criterios Feighner” (= surgen de la corriente neo-kreaepeliana [Robins, Winokur, Guze,…]) y RSC (= delimitan básicamente una sintomatología fundamental y asociada y unos criterios de exclusión para cada categoría, basado en criterios operativos. En cuanto a terminología, dejan de hablar de enfermedades y hablan de trastornos [aprox. 25 tr.]), un sistema de clasificación multiaxial (y también jerárquico) y varios ejes de clasificación.


El DSM III R apenas incorporó cambios, solo en ejes IV y V. En el DSM IV la información para su confección se obtuvo científicamente. Excluye “Tr. mentales orgánicos”, se reformulan criterios de los TP y se elimina el TP pasivo-agresivo, Personalidad sádica y Personalidad autodestructiva. En el DSM IV TR existen 5 ejes (deben recogerse todos los diagnósticos):

Eje I. Tr. clínicos. Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica. Consta de 16 categorías. Cuando un individuo sufre más de un trastornos, deberán recogerse todos ellos, indicando el diagnóstico principal o motivo de consulta. Cuando exista un tr. del Eje I y uno del Eje II, se supondrá que el diagnóstico principal corresponde al Eje I, a menos que se especifique lo contrario. Eje II. Tr. de personalidad. Retraso mental. También pueden hacerse constar mecanismos de defensa y características desadaptativas de la personalidad (No requieren números de código específicos) Eje III. Enfermedades médicas Se incluyen enfermedades médicas potencialmente relevantes para la compresión o abordaje del tr. mental del sujeto. Eje IV. Problemas psicosociales y ambientales. Problemas que pueden afectar al diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los tr. mentales (Si son el centro de atención = Eje I). Ej.: Problemas relativos a grupo primario de apoyo, ambiente social, enseñanza, laborales, de vivienda, de acceso a sanidad) Eje V. Evaluación de la actividad global (Psicosocial, social y laboral únicamente) Utilizando la EEAG Puntúa de 100 a 0 la actividad global del sujeto. 100 = Sin problemas, 1 = Peligro de muerte. El punto de corte es 70. Otras escalas DSM: EEGAR (Dictamina relaciones familiares), EEASL (se ocupa exclusivamente de la actividad laboral y social). Se aconseja usar otras escalas: SOFAS, GARF.

Críticas a la CIE y al DSM La validez es el aspecto más criticado en estas clasificaciones. Posibilidad de dobles o triples diagnósticos. Sistemas de clasificación dimensionales

Taxonomía de Achenback y Edelbrock (ASEBA)


Utilizado en niños de 4 a 18 años. Sd. Internalizados:

Retraimiento

Quejas somáticas

Ansiedad / Depresión

Sd. Combinados:

Problemas sociales

Problemas del pensamiento

Problemas de atención

Sd. Externalizados:

Conducta delictiva

Conducta agresiva Millon utiliza un sistema de clasificación híbrido (categorial + dimensional) para los TP’s.


T3. Epidemiología [T.3]

Conceptos básicos Epidemiología Estudio de la distribución de la patología en el espacio y el tiempo dentro de una población definida, así como los factores que afectan a dicha distribución. En poblaciones clínicas: + edad = + prevalencia tr. En población general: + edad = - prevalencia tr. Epidemiología descriptiva Estudia QUIÉN, DÓNDE y CÚANDO padece los TM para establecer hipótesis. Utilizan métodos transversales y retrospectivos. Tasa Proporción de casos en un tiempo definido en una población definida. Tipos:

Tasa de incidencia: Nº de casos nuevos en un tiempo determinado (1 año aprox.). Términos absolutos.

Tasa de prevalencia: Nº total de casos en un tiempo. Términos proporcionales. En función del intérvalo:

o Puntual: En el momento del estudio. o De período: 6 o 12 meses. o Vital: En algún momento de la vida.

Epidemiología analítica Estudia los elementos asociados a las tasas de incidencia y prevalencia = Factores de riesgo. Tipos:

Concomitantes sociales y demográficos

Factores predisponentes (Vulnerabilidad)

Factores precipitantes Utilizan métodos longitudinales. Tipos de comorbilidad:

Según el tipo de trastorno: o Homotípica (mismo grupo) o Heterotípica (diferente grupo)

Según el momento: o Concurrente (= momento) o Sucesiva ( =/= momento)

Otros índices:

Expectativas de riesgo % de un individuo de presentar un trastorno mientras esté expuesto durante un período de riesgo.


Morbilidad de las poblaciones Capacidad de presentar un determinado trastorno por parte de una población.

Epidemiología experimental Implica la manipulación de la muestra (asignando al azar grupos de tratamiento). A nivel metodológico suelen usar el “experimento natural” Se comparan muestras expuestas a un agente ambiental y muestras no expuestas. Garrido (1993) señala una nueva aplicación de la epidemiología experimental. Averiguar las causas de las enfermedades (Investigación etiológica) y evaluar la eficacia de las intervenciones psicológicas (Investigación evaluativa) y los programas de salud. Garrido (1993) también clasifica la epidemiología experimental en tres tipos generales de diseño:

1. Ensayos clínicos aleatorizados:

Asignación de sujetos aleatorizada y controlada.

Evalúan la eficacia de un nuevo tratamiento o intervención preventiva.

El resultado es la curación del paciente o prevención de enfermedad.

Se realizan en medio hospitalario (tratamiento) o ambulatorio (prevención)

Se efectúa en pacientes (tratamiento) o personas sanas (intervención preventiva)

Estudios de pequeño tamaño y corta duración

2. Ensayos comunitarios aleatorizados:

Asignación de sujetos aleatorizada y controlada.

Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.

El resultado es el efecto sobre la morbilidad o mortalidad en la población.

En general, se llevan a cabo en la comunidad.

Se realizan en personas sanas o que presentan algún factor de riesgo.

Estudios de gran tamaño y larga duración.

3. Ensayos comunitarios no aleatorios

Asignación de sujetos NO aleatorizada y controlada.

Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.

El resultado es el efecto sobre la prevalencia de los factores de riesgo y sobre la morbilidad – mortalidad en la población en relación a esos factores de riesgo.

Se llevan a cabo en la comunidad.

Se realizan en personas “sanas” pero que presentan 1+ factores de riesgo.


Son estudios de gran tamaño y larga duración. Métodos de investigación en psicopatología Sujeto clínico Ha sido diagnosticado de un cuadro psicopatológico. Análogo clínico o subclínico Sujeto con puntuaciones elevadas en una variable determinada en comparación con personas normales. Utilizarlas implica asumir la “Hipótesis de la continuidad”:

Hipótesis de la continuidad (Beck, 1976): Asume un continuo de gravedad, dónde el polo más grave es el trastorno psicopatológico, diferente cuantitativamente de la normalidad (no cualitativamente)

Teniendo en cuenta los objetivos de la investigación, los sujetos y el control de variables, se distinguen 3 niveles:

1. Nivel de análogo experimental Control máximo, solo emplean sujetos normales seleccionados al azar o animales. Objetivo: Búsqueda de explicaciones etiológicas. Un “análogo experimental” consiste en crear en un laboratorio un fenómeno o situación experimental equivalente a un fenómeno natural de interés. Maher (1970) los clasifica en:

Análogos a nivel de sujeto Utilizan sujetos diferentes a los que se van a generalizar los resultados. (Utilizan sujetos normales y generalizan a sujetos diagnosticados)

Análogos a nivel de VI Cuando el experimentador utiliza estímulos que habitualmente no se dan en condiciones naturales. Ej.: Descarga eléctrica.

Análogos a nivel de VD Cuando se analizan respuestas análogas a las que ocurren en algún trastorno psicopatológico. Ej.: Las respuestas que emite un sujeto en un paradigma de indefensión aprendida se consideran análogas a ciertas respuestas de un paciente depresivo.

Este nivel suele utilizar diseños de grupo Permiten examinar diferencias en una variable relevante. En función del nº de VI, tenemos diseños:

Unifactoriales

Factoriales

2. Nivel clínico (Cuasi experimental) Tiene fines descriptivos de cuadros clínicos o relaciones entre variables (Formular hipótesis etiológicas). Sujetos clínicos casi siempre (También subclínicos e incluso normales). Utilizan métodos correlacionales, cuasi-experimentales, de caso único y de estudio de casos.


Son útiles cuando es imposible la manipulación o se centra en variables del organismo (Sexo, clase social,…). Tipos:

Diseños correlacionales (Estudios de campo) NO manipula VI. Establece relaciones de covariación entre 2+ variables tal y como aparecen en la población (Imposible verificar relaciones causa – efecto). Diferencia entre técnicas de modelos de Dependencia (es posible distinguir dos conjuntos de variables) e Independencia (no se puede distinguir).

Métodos cuasi-experimentales (o mixtos) SI manipulan la VI, NO aleatorizan la VI. No hay un control total de las variables experimentales. Dos tipos:

o Diseños de grupo. o Diseños de sujeto clínico individualmente.

Diseños de caso único N=1. La VD es medida repetidamente. Se realiza un registro individual de conducta llamada “Tasa Base”. Generalmente la VI suele ser un tratamiento. Validez interna alta, validez externa baja. Dos tipos:

o Intraseries Evalúa cambios en las distintas fases de la investigación.

o Interseries Compara 2+ intervenciones.

Estudios de caso Un solo sujeto. Estudia en profundidad al sujeto utilizando la historia clínica y aspectos biográficos. No hay control experimental alguno = NO relaciones, NO generalizaciones, SI hipótesis. Tres tipos:

o No terapéutico. o De diagnóstico / evaluación. o Intervención / terapéutico.

3. Nivel epidemiológico

Estudia poblaciones (no muestras clínicas o subclínicas). Busca relaciones psicosociales. Tipos:

Diseño “caso – control” El grupo “casos” tiene sujetos que comparten un diagnóstico psicopatológico y se compara con un grupo control.

Diseños “cohorte” Dos grupos de sujetos sanos que difieren en su grado de exposición a un factor de riesgo. Variante “Cohorte retrospectiva o histórica”.

Diseños consanguíneos (o genéticos) Posee grupo “casos”, grupo “control” y “cohorte consanguínea” (cohorte de los familiares del grupo “casos”). Utilizados para investigar transmisión genética de trastornos. Tres tipos:

o Estudios familiares: Cohorte de los casos y cohorte de los controles.

o Estudios de gemelos: Variante “Cronogenéticos” o Estudios de adopción.


T4. Psicopatología de la conciencia [T.5]

Conceptos básicos Sensorio (sensorium) Nivel de alerta y atención normal Catalepsia (=/= Cataplexia) Síntoma del síndrome catatónico. Pérdida momentánea de la movilidad y de la sensibilidad del cuerpo. Coma vigil (= Situación parasómnica de la conciencia) El paciente permanece despierto, mudo e inmóvil, con la mirada fija, no reaccionando a estímulos pero conservando las funciones vegetativas. Aspectos históricos En el desarrollo de la psicopatología de la conciencia, C. Gastó distingue cuatro períodos:

1. Anatomoclínico Se reducía toda clase de hechos y fenómenos psicológicos a un nº limitado de fenómenos simples. Baillarger “Automatismo de la conciencia”: Ejercicio involuntario de memoria e imaginación. Explica ensueños, sueños, estados hipnagógicos, sonambulismo, alucinaciones y delirios. Meynert Explica determinados fenómenos psíquicos en base a sutiles conexiones entre lóbulos cerebrales.

2. Dinámica Se centra en la explicación de fenómenos como la hipnosis. Freud Propone que en la hipnosis y síntomas histéricos la función se mantiene aunque se pierda la conducta voluntaria. H. Jacksons “Tª de los niveles de funcionamiento cerebral”: Su hipótesis general es la disolución, que explica las conductas mediante un mecanismo de superposición de facultades. Apoya la “Tª del inconsciente” (Freud).

3. Campo de conciencia Wundt y Ribot definen el “Campo de conciencia” como el número más grande de fenómenos simples que puede ser reunido en cada momento, que pueden vincularse simultáneamente a nuestra personalidad en una misma percepción sensorial. Ey reconoce a nivel fenomenológico tres aspectos del campo de conciencia:

Orientación en el tiempo.

Capacidad de escenificación de la actualidad inmediata.

Sentido de la realidad del presente.


4. Cibernético o computacional Se considera la conciencia resultado de la actividad nerviosa superior o cortical. Penfield y Rasmussen Homunculus sensorial Sperry Conciencia como estructura emergente de la actividad cerebral. Gazzaniga y Sperry Estudiaron cada hemisferio independientemente.

Alteraciones cuantitativas o de nivel Déficit, estrechamiento, productivas y ampliación (DEPA) Trastornos deficitarios de la conciencia Aparecen principalmente en cuadros cerebrales. Tipos:

Letargia, somnolencia o sopor Dificultad para mantenerse alerta a pesar de intentarlo. Aparece poco después de despertar o antes de dormir, después de dormir mal, tras beber mucho alcohol o sedantes, fatiga excesiva,…

Obnubilación Difícil sacar al paciente de su estados confuso y desorientado si se consigue. Es frecuente que también se presente irritabilidad con somnolencia y excitación. Aparecen distorsiones perceptivas, auditivas y visuales, además de perturbación de todas las funciones intelectuales

Estupor Solo se alcanza un ligero estado de alerta mediante potentes estímulos. Inmovilidad. Aparece en esquizofrenia catatónica, depresión, histeria y simulación. Puede ser de origen psiquiátrico (Nivel alerta, reactividad sensorial, reflejos y EEG normales) u orgánico (Disfunción cerebral difusa)

Coma Escala de coma de Glasgow (3 apartados: apertura ocular, respuestas verbales y respuestas motoras)

Trastornos productivos globales Presentan un inicio súbito, falta de sistematización delirante, duración relativamente escasa, posibilidad de restitución completa. El trastorno más representativo es el onirismo o “Delirio del sueño” Estado psicótico caracterizado por actividad psíquica automática, en la que aparecen fenómenos semejantes a sueños y fenómenos alucinatorios (Sobretodo visuales de carácter escenográfico). Suelen comenzar con una alteración del sueño, que se trastorna por la aparición de pesadillas.

Estadio asténico – apático Suele preceder a cuadros tóxico – confusionales u orgánico – cerebrales. Más frecuente en ancianos con alto riesgo de Delirium. Sintomatología característica: Fatigabilidad – astenia – apatía, labilidad afectiva – irritabilidad, fluctuaciones de la atención, concentración y memoria, sensibilidad a la luz y el sonido, insomnio.


Estado confusional El término “confusional” se refiere a la incapacidad para distinguir lo real de lo imaginado. Ha sido identificado con el Onirismo. Síntomas: Apraxia ideacional, distorsión de memoria, jerga ocupacional o lenguaje, incomprensible al describir su trabajo, inatención a estímulos ambientales, disgrafía, desinhibición de la conducta, moria (= tono jocoso durante la entrevista, también presente en demencias frontales)

Delirium Desintegración de la conciencia, delirios poco sistematizados, ilusiones y/o alucinaciones, alteraciones motoras. Puede durar 1-2 semanas. (La alteración de la conciencia es el punto que nos permite distinguir el Delirium de la Demencia). El delirium puede estar provocado por multitud de enfermedades (somáticas y cerebrales) y los efectos de diversas sustancias psicótropas. (Ej.: Delirium por intoxicación y/o abstinencia, Delirium Tremens,…)

Trastornos productivos circunscritos (a otros síntomas) Poco frecuentes, alteración de alguna de las propiedades de la conciencia. Raramente aparecen de forma aislada.

Despersonalización – Desrealización Relacionado con ataques de angustia, psicosis y cuadros orgánicos.

Alteraciones de la conciencia corporal (localizadas unilateralmente en hemisferio):

o Anosognosia Indiferencia hacia la parte del cuerpo lesionada. Lesión parietal.

o Asterognosia No reconocer objetos por el tacto. Lesión en el cuerpo calloso.

o Prosopagnosia No reconocer caras familiares (También marcas de coches,…). Lesión bilateral región occipito-témporo-medial.

o Miembro fantasma Dolor fantasma. Trastornos de estrechamiento Se caracterizan por la ruptura de la continuidad del flujo normal de ideas, pensamiento, percepciones,… que cursan con conducta aparentemente normal. Son una disociación entre los elementos cognitivos-perceptivos y los comportamentales, apareciendo la conducta como automática. Disociación de elementos cognitivos-perceptivos y conducta, disminución alerta, desorientación, amnesia tras episodio, NO delirium, reactividad sensorial parcialmente conservada. Pueden durar horas o días.

Estado crepuscular Confusión, perseveración, lentitud, expresión de perplejidad. La mayoría aparecen en epilepsias, tr. disociativos y somatoformes. Pueden aparecer estados crepusculares alcohólicos (borrachera


+ estado crepuscular) pudiendo ser muy violentos y destructivos. Características:

o Automatismos Actividad motora involuntaria, relativamente coordinada y disminución de conciencia. Según Dreyfuss, los automatismos que aparecen durante un estado crepuscular son: Masticatorios, faciales o mímicos, gestuales, ambulatorios y verbales. En contraposición con la conducta automática que surge en esquizofrenia o tr. disociativos, los automatismos crepusculares suelen tener por contenido la actividad que el sujeto desarrollaba antes del ataque.

o Impulsiones Más raras, conductas impulsivas sin base cognitiva. Ej.: Andar durante horas sin rumbo. Las impulsiones carecen de base cognitiva, y esto las diferencia de las compulsiones.

Disociación hipnótica = ser hipnotizado. Elemento central: Sugestión.

Personalidad múltiple (=Tr. de identidad disociativo) Una de las identidades toma el control recurrentemente. Puede deberse a reacciones emocionales después de acontecimientos traumáticos o a simulación.

Agnosias (= ausencia de reconocimiento) Término introducido por Freud. En cierto sentido son lo contrario a las sinestesias. El agnósico identifica las propiedades del objeto (visuales, táctiles o auditivas) pero no lo reconoce como tal. La agnosia suele suceder solo en una modalidad sensorial. La memoria semántica no está alterada, ya que el individuo posee la etiqueta para nombrar el objeto. El problema radica en la incapacidad de recuperar dicha etiqueta cuando la codificación se inicia desde la modalidad sensorial afectada. Tipos (C. Vázquez, 1990):

Agnosias visuales. Ejemplos: o Simultagnosia Capaz de reconocer los objetos individuales pero

incapaz de relacionarlos. Indica un problema en la integración simbólica de la realidad.

o Prosopagnosia Tampoco se reconocen otros estímulos, como marcas de coches o tipos de animales

Agnosias táctiles, esterognosia o asterognosia.

Agnosias auditivas. Ejemplos: o Sordera verbal Incapacidad para entender el lenguaje normal. o Amusia sensorial Incapacidad para reconocer sonidos con música.

Agnosias corporales. Ejemplos: o Somatognosia Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad

del propio cuerpo. o Hemisomatognosia La mitad lateral. o Autopagnosia Una parte del cuerpo (Ej.: Los dedos)

Agnosias motoras (=Apraxias)


T5. Psicopatología de la atención y orientación

[T.6]

Conceptos básicos Atención Capacidad de seleccionar información y los estímulos que percibimos. Acoge tres conceptos:

Alerta

Atención propiamente dicha

Activación Teorías sobre la conciencia (Vallejo Ruiloba, 2011):

Teorías dualistas: Dualismo cartesiano y dualismo emergente.

Teorías fisicalistas: En el extremo opuesto de las anteriores.

Teorías basadas en niveles de organización: Suponen dos estados mentales a nivel consciente. Uno básico y otro reflexivo de apercibimiento del primero (metaconsciencia).

Teorías de la representación: Son una forma de eliminacionismo.

Teorías cognitivas: Suponen la existencia de módulos cognitivos específicos que eventualmente pueden ser modificados. Las más influyentes son la “Multiple Draft Model” (Dennett, 1991) y el “Global Workspace” (Baars, 1988)

Teorías neuronales: Se basan en hipótesis sobre mecanismos neurobiológicos cerebrales conocidos.

Teorías cuánticas: Penrose (1989) y Hameroff (1998). Pueden car en el emergentismo.

Psicopatología clásica de la atención

Presupuestos básicos: Identificación de atención y concentración, vigilancia y claridad de conciencia como prerrequisitos, y vigilancia + concentración = Vigilia

Alteración Subtipos Tr. Asociados

Aproxesia (Reducción máxima de la

capacidad de alerta)

Agitación Estupor

Hipoproxesias (Disminución de la atención)

Distraibilidad (Cambios bruscos de la atención

debidos a estímulos externos)

TDAH Estados crepusculares

Estados maníacos

Labilidad atentiva emo (Inconstancia y oscilación

Ansiedad (Altos niveles)


atencional)

Inhibición de la atención (incapacidad para movilizar

atención, “en la parra”

Depresión Esquizofrenia

Estados agudos y/o orgánicos

Negligencia (Inatención, acinesia,

negligencia hemiespacial)

Lesiones focales en hemisferio no dominante

Fatigabilidad de la atención

(Fácil agotamiento de la atención)

TEPT Tumores cerebrales

Demencias

Perplejidad (Alteración cualitativa. No hay

síntesis del contenido de la atención = No comprende actos

propias y circunstancias)

Apatía (Dificultad para mantener

atención)

Estados asténico-apáticos Fatiga extrema

Alteraciones graves de personalidad

…

Pseudoaproxesias (Aparentemente son aproxesias, pero la atención está realmente

conservada)

Simulación Sd. Ganser

Tr. somatomorfos

Paraproxesias (Dirección anómala de la

atención. Aumento de atención espontánea con disminución de

la voluntaria)

Hipocondría

Hiperproxesias (Aumento atención,

=Distraibilidad o labilidad según Belloch)

Estados de hiperlucidez (Trance) Manía

Psicopatología cognitiva de la atención

Objeto de estudio = Procesos de conocimiento anormales.

Atención como… Fenómenos asociados Ejemplos

Concentración (Fijación de la atención sobre un

estímulo)

Ausencia mental

Laguna mental

Metáfora profesor despistado

Conductor en autopista

Selección (y exclusión) (Separar estímulos relevantes de

los que no lo son)

“Afinar en …” (Reed) Esquizofrenia (También Manía, tr. ansiedad, estados

crepusculares)

Activación (Focalizar atención y su

intensidad)

“Visión Túnel” (Solo se ve la amenaza)

Estrés intenso

Vigilancia (Aumentar intensidad hacia

estímulos ambientales)

Esquizofrenia (CPT) TAG (Eysenck) Hipervigilancia


Expectativas / Set / Anticipación

Efecto de entrecruzamiento

(Shakow, 1962) (En función de exp. previa se

anticipan resultados)

Esquizofrenia Intervalos preparatorios

Psicopatología de la orientación Orientación Conciencia de uno mismo en relación con el tiempo y espacio, y con la propia persona. Está relacionada con la memoria consciente. Tipos clásicos de orientación:

Alopsíquica (temporal-espacial) Es función de la capacidad de aprendizaje o memoria reciente. Ej.: Preguntar hora, día, año y lugar actual.

Autopsíquica (del “Yo”) Tr. del contenido del pensamiento. Se da en sd. Delirantes y de ansiedad. Ej.: Preguntar datos de identificación personal, despersonalización, desdoblamiento,…

El hipocampo está relacionado con la consolidación de las imágenes topográficas del exterior, junto con la memoria y la percepción. Berrios clasifica los trastornos de desorientación en:

Desorientación orgánica Desorientación masiva, pérdida de la capacidad para situarse correctamente en el lugar y el tiempo. Amnesia. Si además existe desorientación autopsíquica = Confusión.

Doble orientación (= orientación errónea delirante, = contabilidad doble) El sujeto se orienta con parámetros anormales y correctos, ya bien simultáneamente o alternativamente.

Falsa orientación (= Orientación confabulada) El paciente maneja sus coordenadas patológicas para orientarse y parece ignorar los parámetros espacio-tiempo reales.

Alteraciones atencionales en trastornos mentales Esquizofrenia Atracción irresistible de la atención hacia impresiones externas casuales. Alteraciones atencionales múltiples. “Set segmental”: No mejora resultados en tareas de anticipación a pesar de contar con experiencia previa Depresión Tres grandes paradigmas:

Tareas de vigilancia (Byrne, 1976) Deprimidos neuróticos vs deprimidos psicóticos (psicóticos peor)


Tareas de enmascaramiento (Sprock, Braff, Sacuzzo, Atkinson, 1983) Depresivos necesitan más tiempo para formar una representación del estímulo, aunque no para registrarlo.

Tareas de escucha dicótica (Hemsley y Zawada, 1976) Las personas deprimidas no mejoran su ejecución cuando previamente se les advierte de que estímulos han de seleccionar.

Tª de la autoconciencia (Duval y Wicklund, 1972) =focalizar la atención sobre uno mismo. Esta tª se desarrolló junto con la Escala de Autoconciencia (SCS) por Ferigstein, Scheier y Buss (1975). Es una tª muy a tener en cuenta en depresión. Las consecuencias más importantes de la autofocalización son:

o Aumento tendencia autoevaluativa y disminución autoestima o Aumento afecto negativo o Aumento atribuciones internas para resultados negativos o Autoinformes inadecuados o Tendencia a la retirada de la tarea después de una experiencia inicial de

fracaso. o Resultado, ejecución y motivación tienen amplias repercusiones sobre

expectativas. Ansiedad Eysenck (1992) señala que:

o Los ansiosos tienen sesgos selectivos preatencionales que favorecen el procesamiento de estímulos amenazantes más que de estímulos neutros, al contrario de los no ansiosos.

o Los ansiosos exhiben mayor selectividad atencional a atender a palabras emotivamente amenazantes de forma automática y preconsciente.

o Tª cognitiva sobre la vulnerabilidad al TAG Dentro del paradigma de la atención como vigilancia. Constructo básico: Hipervigilancia.


T6. Psicopatología de la sensopercepción [T.7]

Conceptos básicos Percepción = Proceso activo (Neisser, 1981) Tinnitus Alteración de la audición donde el sujeto oye ruidos en ausencia de cualquier estimulación (zumbidos, pitidos,…). Ej.: Después de estar en una fiesta con la música alta es frecuente experimentar alguna forma de tinnitus. Alucinosis alcohólica Percepción de un objeto o fenómeno inexistente debido al exceso de consumo de alcohol. Existe conciencia de irrealidad de la percepción (vs Delirium Tremens, donde hay obnubilación de conciencia). Las más frecuentes son las auditivas. Distorsiones perceptivas (o sensoriales) Estímulo realmente existente, percibido de forma anormal. Clasificación:

Hiper/Hipoestesias Alteración por exceso o defecto en la intensidad de los estímulos. Puede tener un origen neurológico o estar relacionados con alteraciones transitorias en órganos sensoriales (algunos estados tóxicos). Su origen puede ser también funcional (Tr. mental). Variantes:

o Hiperacusia Percepción exagerada de sonidos exageradamente altos, puede aparecer en tr. ansiedad, estados tóxicos y migrañas.

o Hiperestesias visuales Aparecen en Esquizofrenia, Manía e intoxicación por drogas.

o Hipoalgesias En tr. de conversión o disociativo. o Hiperalgesias tr. de conversión o disociativo. o Anestesia Ausencia absoluta de percepción de la intensidad

estimular.

Anomalías en la percepción de la cualidad de los estímulos Generalmente asociada a las distorsiones anteriores. Suelen hacer referencia a visiones coloreadas, cambios en la percepción del color de los objetos y nitidez y detalle de las imágenes. Ej.: “Todo te sabe mal, todo lo veo gris,…” Causas: Drogas (Mezcalina), medicamentos, lesiones neurológicas, esquizofrenia, depresión.

Metamorfopsias Distorsión en la percepción de tamaño y forma. Tipos: o Dismegalopsias Distorsión tamaño (↑ = Macropsias, Megalopsias; ↓

= Micropsias). o Autometamorfopsias Referidas al propio cuerpo. o Dismorfopsias Referidas a la forma.

Causas: Reacciones emocionales intensas (agrado, terror, ira,…), epilepsia, tr. orgánicos agudos, drogas (Mezcalina).


Anomalías en la integración perceptiva Incapacidad para relacionar 2+ percepciones procedentes de distintas modalidades sensoriales. Causas: Estados orgánicos, Esquizofrenia.

o Escisión perceptiva El objeto percibido se desintegra en elementos. Variantes: Morfólisis Escisión solo en las formas. Metacromía Escisión color-forma. Aglutinación Fenómeno opuesto a la escisión.

Sinestesia Asociación anormal entre imágenes de órganos diferentes (Ej.: “Ver” la música.)

Ilusiones El percepto final no se corresponde con las características físicas del estímulo. Los estados emocionales intensos son la causa principal de la aparición de ilusiones.

o Pareidolia Dar significado a un estímulo ambiguo. No es patológico. Ej.: Ver caras en el fuego.

o Sentido de presencia “Sentir” a alguien. Aparece con fatiga extrema, soledad, disminución de estímulos ambientales, ansiedad y miedo patológico, Esquizofrenia, tr. disociativos y tr. mentales orgánicos.

Engaños perceptivos (= percepciones falsas, aberraciones perceptivas o errores perceptivos) Percibir algo inexistente o que ya no está presente.

Alucinaciones Ocurre en ausencia del estímulo apropiado, el sujeto lo interpreta como real, no puede dirigir ni controlarla. Síntoma por excelencia para diagnosticar TM. Produce miedo y angustia.

Variantes de la experiencia alucinatoria: o Pseudoalucionaciones (Griesinger, 1845) Igual que las alucinaciones

pero son subjetivas (= Las experimenta en el espacio interno subjetivo) igual que las imágenes. Ausencia de convicción de realidad, normalmente visual y/o auditivo. Suele ocurrir en Tr. de conversión y cuando disminuye el estado de conciencia/alerta.

o Alucinaciones funcionales Un estímulo desencadena una alucinación pero es percibida al mismo tiempo y en la misma modalidad sensorial. La alucinación acaba cuando el estímulo acaba. Común en Esquizofrenia.

o Alucinaciones reflejas Imagen correcta de una modalidad sensorial se asocia con alucinación basada en otra modalidad sensorial.

o Autoscopia Fenómeno del doble (“Dopplenganger”). Puede darse también autoscopia negativa. Causas: Estados delirantes, Esquizofrenia, tr. conversión, lesión cerebral, estados tóxicos, sujetos normales exhaustos, alterados emocionalmente o muy deprimidos.

o Alucinaciones extracampinas Se experimentan fuera del campo visual. Difiere del sentido de presencia en que en éste no tiene prueba alguna (imagen o sonido) que confirme su presencia.


Generalmente se cumple la siguiente regla: o Alucinaciones en cuadros orgánicos de carácter visual. Por definición,

las alucinaciones visuales, gustativas y olfativas son sugerentes de enfermedad mental (Menos formadas)

o Alucinaciones en cuadros no orgánicos de carácter auditivo (Más complejas)(Excepción: Tr. de conversión)

o Cuatro circunstancias en las que las alucinaciones NO son sugerentes de cuadro psicótico: Tr. de conversión o somatización. Si forman parte de un ritual religioso o se consideran dependientes

de la cultura. Si son inducidas por sustancias (Siempre que no haya ruptura de la

realidad) Alucinaciones hipnopómpicas o hipnagógicas.

Pseudopercepciones (o imágenes mentales anómalas) o En ausencia de estímulo Vívidas, sin control y sin sentido. Tipos: Imágenes hipnagógicas Aparecen en fase de adormecimiento. Imágenes hipnopómpicas Aparecen en fase de despertar. Común a ambas: Más frecuentes modalidad visual (luces, destellos,…) y

auditiva (sonidos bruscos,...); Aparecen tanto en población normal como clínica; Frecuente en fiebres agudas; ep. Depresivos, ansiedad, estados tóxicos,…; Se diferencian de las alucinaciones porque aparecen cuando existe fluctuación de la conciencia, y porque se les atribuye escaso valor de realidad.

Imágenes alucinoides Aparecen en el espacio negro de los ojos cerrados o en el exterior (Intoxicación por drogas = Fantasiopsia). Subjetivas, autónomas, sin valor de realidad. Modalidad visual y auditiva.

o Se mantienen cuando el estímulo ya se ha retirado Imágenes mnémicas Imágenes procedente del recuerdo (pueden estar

distorsionadas). Escasa nitidez y viveza, juicio de realidad intacto. Desaparecen si no se mantienen voluntariamente. Imágenes eidéticas Representaciones exactas de impresiones

sensoriales. Pueden provocarse e interrumpirse voluntariamente. Auditivas y visuales.

Imágenes consecutivas (= postimágenes) Consecuencia de un exceso de estímulos inmediatamente anterior. Ni vívidas ni reales. Perduran pocos segundos. También llamadas imágenes (en) negativas. Ej.: Al mirar al Sol.

Imágenes parásitas Aparecen cuando el sujeto no fija la atención en ellas, y desparecen cuando si se fija. Son autónomas. Aparecen ante fatiga o cansancio extremo. Imágenes obsesivas Se diferencian de las parasitarias en que no

desaparecen cuando se fija la atención en ellas (Ej.: Canción que “se te mete en la cabeza”)


Alucinaciones En ocasiones aparecen en personas “sanas” en determinadas condiciones estimulares. La primera definición fue de Esquirol, 1832 (Otorgar cuerpo y realidad a las imágenes que la memoria recuerda sin la intervención de los sentidos. Da lugar a posturas “intelectualistas” y “mixtas”). Ball (1890) las define como “percepciones sin objeto” (Da lugar a posturas “perceptualistas”) Clasificación según modalidad sensorial:

Auditivas Las más frecuentes de todas las alucinaciones. Dentro de las auditivas, las más frecuentes son las verbales. Tipos:

o Elementales (Acoasmas): Silbidos, pitidos, zumbidos,… (No verbales), acufenos, Tinnitus.

o Complejas (Fonemas): Palabras o frases. Subtipos: Eco del pensamiento: El paciente oye sus propios pensamientos

en voz alta a medida que piensa. Eco de lectura: El paciente oye la repetición de lo que lee. Alucinaciones imperativas: Voces que dan órdenes al paciente. Alucinaciones en 2ª persona: Voces que hacen comentarios

despectivos sobre el paciente. Depresión y Esquizofrenia. Alucinaciones en 3ª persona: Voces que hacen comentarios

despectivos sobre otra persona. Esquizofrenia. Etiología: Enfermedades del SNC, Alucinosis alcohólica, Esquizofrenia, Depresión, Manía, tr. de conversión, Personalidad múltiple.

Visuales Más frecuentes en estados orgánicos. Poco frecuentes en Esquizofrenia. Tipos:

o Elementales (= fotopsias): Ej.: Ver destellos luminosos. o Complejas: Ver personas, objetos, escenas, animales,… Subtipos:

Liliputienses: Suelen aparecer en el Sd. de Charles Bonet. Gulliverianas Zoopsias: Aparecen en Delirium Tremens. Autoscopia

Etiología. Tr. orgánicos, Esquizofrenia, Depresión, Manía, Tr. de conversión.

Olfativas Poco frecuentes. Falsa percepción de olor, relacionado con las alucinaciones gustativas. Etiología: Estados orgánicos (lesión lóbulo temporal), Epilepsia, Esquizofrenia, Depresión.

Gustativas Poco frecuentes. Falsa percepción de gusto. Etiología: Orgánica (alcoholismo, epilepsia), tr. de conversión, Manía, Esquizofrenia, Depresión severa y estados delirantes crónicos.

Táctiles o hápticas Falsa percepción de tacto y de contacto. Aparecen en Esquizofrenia. Tipos:

o Activas: El enfermo siente que toca insectos, hilos,… Poco frecuentes, aparecen en delirios tóxicos.

o Pasivas: El enfermo siente que algo o alguien le toca, sopla, quema, pincha, pudiendo ir o no acompañado de sensación de dolor. Subtipos: Alucinaciones térmicas


Alucinaciones hídricas Parestesias: Sensación de hormigueo. Formicación, delirios dermatozoicos, zoopáticos o enterozoicos:

Percepción de pequeños animales corriendo por encima o debajo de la piel. Muy frecuente en abstinencia de alcohol o en psicosis cocaínica.

Corporales, somáticas, cenestésicas o viscerales Sensaciones “peculiares” que se perciben en el interior de su cuerpo o en los miembros más distales. Suelen aparecer en Esquizofrenia y coexiste con delirios bizarros.

Cinestésicas Percepción de movimiento de ciertas partes del cuerpo que en realidad no se están moviendo. Etiología: Parkinson, Esquizofrenia, abstinencia de BZD.

Trastornos y contextos de aparición de las alucinaciones

Esquizofrenia: (+ frecuentes) Auditivas, visuales, somáticas, olfativas, táctiles, gustativas (- frecuentes). En los períodos de remisión las alucinaciones suelen tener un contenido más positivo y el sujeto tiene más control sobre ellas. El contenido de las alucinaciones suele ser acorde con los delirios. Tienden a aparecer continuamente (orgánicas más por la noche). Enfermedad donde más frecuentemente aparecen alucinaciones de modalidad sensorial mixta.

Tr. afectivos: Las alucinaciones auditivas son las más frecuentes y pueden ser o no congruentes con el EDA. Cuando aparecen alucinaciones comienza a consideras un trastorno severo o “episodio con características psicóticas”.

o DM El 25% informa de alucinaciones. Suelen ser auditivas y congruentes con el EDA

o Episodios maníacos El 25% las sufre. Suelen ser auditivas o visuales. Más breves y menos imperativas que las de los esquizofrénicos.

Sd. orgánico del EDA: Causado por tóxicos, alteraciones endocrinas o trauma cerebral. Si aparecen son similares a las de los tr. afectivos. Más frecuentes en la forma maníaca del cuadro.

Deficiencias sensoriales: Fundamentalmente cuando hay pérdida de agudeza visual o auditiva, sobretodo en la vejez. Se las llama alucinaciones “liberadas” o “emitidas” porque cuando disminuye la estimulación externa, se “emiten” estas alucinaciones. (En el Sd. de Charles Bonet = Tr. alucinatorio en ancianos con patología central o periférica, se caracteriza por alucinaciones liliputienses, sobre todo al anochecer, y no hay delirios ni alucinaciones en otra modalidad).

Diversas variaciones fisiológicas: Temperatura corporal anormalmente alta o baja, deprivación de alimento o bebida, hipoventilación,… suelen ser visuales y auditivas.

Enfermedades del SNC: Sd. postconfusional, migrañas, meningiomas, encefalitis vírica,… En función de la localización del daño o tumor, las experiencias alucinatorias pueden variar enormemente. Para que se produzcan alucinaciones tiene que permanecer intacto el córtex temporal.

Diversas complicaciones quirúrgicas: Uso de quetamina, miembro fantasma en amputaciones,…


Estudios experimentales (Hebb Deprivación sensorial. Zuckerman) Aunque se ha logrado reproducir la experiencia alucinatoria en forma, no lo han hecho en cuanto al contenido y a su significación psicológica. Las experiencias que han conseguido reproducir no son iguales a las alucinaciones: Éstas son mucho más complejas, aparecen espontáneamente, tienen un significado afectivo y emocional relacionado con el resto de la psicopatología del paciente y normalmente van acompañada de otros síntomas mentales. Slade y Bentall (1988) concluyen que la estimulación escasa y de baja intensidad aumenta la probabilidad de aparición de alucinaciones; y estas pueden inhibirse si se realiza alguna actividad que use habilidades verbales. Teorías psicológicas sobre las alucinaciones Slade y Bentall (1988) las clasifican en:

1. Teorías de la destilación (“Seepage Theories”) Las alucinaciones son resultado de una “destilación” en la conciencia de la actividad mental que, en condiciones normales, permanecería a nivel preconsciente. Autores: West, Frith.

2. Teorías de las representaciones mentales Las alucinaciones son imágenes mentales que el sujeto atribuye erróneamente a fuentes externas. Autor: Horowitz.

3. Teorías de la subvocalización Solo explican alucinaciones auditivas Se deben a la producción de imágenes verbales, sin la intención o la voluntad del sujeto. Autor: Hoffman.

4. Déficit en la habilidad metacognitiva de discriminación de la realidad Las alucinaciones se producen a causa de una deficiencia en la capacidad para distinguir cuando un hecho es real y cuando es producto de la imaginación. Cinco factores que favorecen la aparición de alucinaciones:

Alto arousal inducido por estrés.

Factores predisponentes: Déficits intelectuales, capacidad de sugestión,… (características personales)

Estimulación ambiental: La estimulación poco estructurada y de intensidad moderada aumenta la probabilidad de que se produzcan alucinaciones. (La estimulación con significado la disminuye).

El papel del refuerzo: Positivo o negativo.

Las expectativas. Autores: Slade y Bentall


5. Teorías dinámicas Alucinación = Representación de deseos inconscientes, luchas y esperanzas del individuo.

6. Teorías de la atribución errónea Agrupa las teorías 1, 3 y 4.

Tratamientos psicológicos de alucinaciones y delirios (T.39 Psicoterapias) 1. Terapia de modificación de creencias aplicada a los síntomas psicóticos positivos.

Probablemente eficaz.

1.1. Terapia cognitiva de Chadwick, Birchwood y Trower (1996) También llamada “Terapia de modificación de creencias”. Dos intervenciones cognitivas:

Desafío verbal No se le dice al paciente que su creencia sea errónea, pero se le invita a considerar la alternativa propuesta por el terapeuta. Posteriormente se le señalan las inconsistencias del sistema delirante, siempre con una actitud NO confrontadora.

Prueba de realidad Comprobación empírica de la creencia delirante.

1.2. Terapia cog-cond de Kingdon y Turnkington (1994) Utiliza los mismos procedimientos que la terapia anterior + Normalización Racional Normalizar experiencia psicótica para desestigmatizar síntomas y dejarlos abiertos a argumentos racionales. Utiliza el marco vulnerabilidad-estrés y técnicas cognitivo-conductuales como reatribución, desafío de las cogniciones erróneas,…

1.3. Terapia cog-cond para la psicosis de Fowler, Garety y Kuipers (1995) Desarrollada para pacientes con, al menos, un síntoma positivo y estresante. Objetivo: Disminuir sufrimiento e interferencias secundarias de los síntomas psicóticos, promover la participación activa del paciente. Utiliza estrategias de afrontamiento + modelo o conceptuación compartida entre el paciente y el terapeuta sobre los síntomas tratados.

2. Terapia de potenciación de las estrategias de afrontamiento de Tarrier (1996)

Probablemente eficaz. Conocida como CSE (Coping Strategy Enhacement). Objetivo: Disminuir síntomas psicóticos y sus perturbaciones emocionales asociadas. Utiliza la entrevista semiestructurada y estrategias de afrontamiento (Utiliza técnicas cognitivas o de distracción de la atención)

3. Terapia de focalización de Slade, Bentall y Haddock (1994) En fase experimental.


Específica para las alucinaciones auditivas verbales. 20 sesiones. Objetivo: Disminuir la frecuencia de las voces y el malestar asociado mediante la gradual reatribución de voces a uno mismo. Tres fases:

(a) Solicitar que el paciente dirija la atención a la forma y características físicas de las voces. Ej.: Número, intensidad, volumen, tono,...

(b) Prestar atención a su contenido, que suele reflejar sus preocupaciones y ansiedades.

(c) Atender a sus creencias y pensamientos respecto a las voces = Formulación de un significado y función de las voces compartido entre el terapeuta y el paciente, y que sirva de base para futuras sesiones.


T7. Psicopatología de la memoria [T.8]

Conceptos

Cuadro orgánico Alteración anterógrada (dificultad para retener información nueva [Memento]) Cuadro no orgánico Alteración retrógrada (incapacidad para recordar el pasado) Aletia Literalmente “Sin olvido”. Persistencia de los recuerdos. Poco utilizado actualmente. Alomnesia o “Ilusión del recuerdo” Se falsea el recuerdo provocando una rememoración errónea. El paciente altera el contenido del recuerdo, recordando situaciones de una forma “equivocada” sin darse cuenta de ello. Introducción

Dicotomías en la descripción de la memoria (Junqué, 1995)

Memoria a corto plazo:

7 ± 2 elementos

20-30 segundos duración

Memoria a largo plazo:

Ilimitada

Permanente

Memoria reciente Memoria Remota

Inmediata (hasta 10 min) Demorada (Más de 10 min)

Memoria declarativa (“Saber que”):

Episódica [Autonoética]: Almacena, retiene y recupera información relativa a episodios con referencia autobiográfica.

Semántica [Noética]: Información de carácter general, “conocimientos” (nombres, caras,…)

Memoria procedimental (“Saber como”) [Anoética]

Implícita Explícita

Aprendizaje Memoria

Codificación Evocación

(El DSM IV TR clasifica una amnesia como crónica cuando dura 1+ mes.)

Alteraciones de la memoria

Orgánicas (anterógradas) Psicógenas (Tr. disociativos)

Amnesias generalmente progresiva

Amnesias crónicas no progresivas

Amnesias recuperables

Retrógrada Episódica Explícita


Alzheimer Enfermedades degenerativa

Sd. Amnésico Sd. Korsakoff

AGT Amnesia postraumática

Amnesia disociativa Fuga disociativa Personalidad múltiple

Principales trastornos y déficits asociados

M. inmediata

M. reciente

M. anterógrada M. retrógrada

M. operativa

Sd. Amnésico

Conservada Alterada Alterada Variable Conservada

Demencia tipo

Alzheimer

Conservada

Alterada

Alterada

Variable (+ cuanto +

avanza)

Conservada (al inicio)

Delirium Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada

AGT Conservada Alterada Alterada Alterada Conservada

Amn. PT Conservada

Alterada

Alterada

Alterada

Conservada (Cuando vuelve

conciencia)

Amn. disociativa

Conservada

Depende del

contenido

Conservada (Puede alterarse en

Amn. Disociativa continua)

Alterada (Retrógrada,

episódica, explícita)

Conservada

Medidas de alcance de la amnesia anterógrada Para valorar la pérdida de recuerdos personales, se ha utilizado la “Técnica de Crovitz” (Crovitz y Schifmann, 1974). Se le presenta una lista de palabras al paciente y con cada una ha de contar una historia personal relacionada. Los pacientes con amnesia retrógrada en los años recientes contaron menos historias que el grupo control. Los pacientes con amnesia retrógrada en los años anteriores contaron ≈ historias que el grupo control. Curva del recuerdo de los sucesos (Ebbinghaus) Personas “normales”: Lo más reciente se recuerda bien. Con el paso del tiempo se produce una fuerte caída, hasta aproximadamente el año, donde la caída es suave. Pasado el año, la curva adquiere forma asintótica. Ej.: Entre un recuerdo de 15 años y uno de 20 la diferencia es mínima. Personas con amnesia retrógrada: Lo más reciente no se recuerda bien = Se recuerda peor que los recuerdos remotos de una persona sana.


SÍNDROME AMNÉSICO

Déficit global y permanente (La memoria permanente es la más afectada) la memoria sin otras afectaciones intelectuales, producido por lesión cerebral. Ejemplo típico y causa orgánica más ampliamente citada de amnesia orgánica:

SÍNDROME DE WERNICKE - KORSAKOFF Etiología: Alcoholismo crónico con malnutrición (déficit tiamina) con afectación de estructuras di encefálicas (tálamo e hipotálamo), y atrofia del lóbulo frontal Clínica:

Fase aguda (sd. Wernicke) Estado confesional, oftalmoplegia (parálisis de los músculos oculares), nistagmo (movimientos pupilares incontrolados), ataxia (falta de movimientos coordinados), polineuropatía periférica (dolor, pérdida de sensibilidad, debilidad en distintos medios), Prosopagnosia, urgencia médica (tratamiento con vitamina B1) y desorientación espacio-temporal.

Fase posterior (sd. Korsakoff) Claridad de conciencia. Memoria inmediata preservada y remota ± conservada. Tétrada sintomática:

1. Amnesia anterógrada + amnesia retrógrada parcial (aunque puede llegar a ser de más de 20 años).

2. Confabulación: Falsificación del recuerdo (en fases iniciales, en el contexto del estado confusional).

3. Desorientación espacial y sobretodo temporal. 4. Ocasionalmente falso reconocimiento (Paramnesia

reduplicativa). Discrepancia entre el cociente de memoria y el de inteligencia. Sensibilidad a la interferencia proactiva (lo viejo influye en lo nuevo). Afecto aplanado, apatía, sin conciencia del déficit. Conducta impulsiva, agresividad, desinhibición, conducta antisocial.

Otras causas del Sd. Amnésico:

Daños en el lóbulo temporal medio (Ej.: Encefalitis por herpes vírico, operaciones para aliviar epilepsias importantes).

Anoxia.

Accidentes cerebrovasculares. Amnesia retrógrada en el sd. amnésico En los pacientes afectados por el sd. amnésico existe una gran variabilidad de la amnesia retrógrada. La característica esencial es el mercado “gradiente temporal” (= los hechos recientes aparecen más afectados que los remotos).


Amnesia anterógrada en el sd. amnésico Es la característica más acusada. Shimamura (1988) utiliza el concepto de “Amnesia de fuente” (= incapacidad para recordar dónde y cuándo se aprendió una determinada información. No es un fenómeno necesariamente patológico) Los amnésicos también pueden aprender algunas cosas nuevas, aunque no de forma declarativa (sí procedimentalmente), sino como aprendizajes de hábitos. También pueden recordar algunos hechos, pero presentan “amnesia de fuente”. Las tareas indirectas de memoria muestran que los amnésicos, aunque no son capaces de reproducir la información adquirida de forma explícita, se comportan como si la información adquirida “estuviera ahí” Se suponen que la tienen almacenada. También pueden adquirir destrezas y habilidades, y aprender por condicionamiento. Por todo esto se observa que hay varios tipos de memorias conservados en los amnésicos Sistemas de memorias del hipocampo independientes. ¿Cómo se puede explicar la amnesia en el sd. amnésico? Algunos autores sostienen que el deterioro amnésico se explica mejor en términos de procesos (y no de sistemas aislados de memoria):

Déficit en la codificación del material presentado: Los amnésicos no lo procesan con suficiente profundidad o no lo registran adecuadamente.

Déficit en la retención o almacenamiento: Olvidan patológicamente rápido.

Déficit en la recuperación: Problemas para acceder al material de su memoria. Modelo de coherencia (Hirst, 1989) Propone que los sujetos aprenden en un contexto espacio-temporal. Cuanto más compleja sea la representación del contexto, más fácil será el recuerdo. Hirst propone que el déficit en la amnesia está situado en la fase de codificación, más que en la recuperación. Hipótesis del déficit de memoria de contexto (CMDH, Mayes, 1988) Importancia del contexto sí, pero se defiende que el déficit no se produce en la codificación, sino en etapas posteriores (consolidación / retención, recuperación) Conciencia, memoria y sd. amnésico Tulving (1987, 1993) propone una conexión directa conciencia-memoria. Tulving y varios autores más proponen una distinción entre:

Memoria pasiva Automática, puede expresarse de forma fragmentaria y no consciente. Mantenida en la amnesia.

Memoria activa Requiere recuerdos cognitivos, expresa unidades amplias de información interconectada de forma significativa y que en el amnésica está severamente dañada (+ self + tiempo subjetivo).


AMNESIA POST TRAUMÁTICA

Incapacidad para recordar el pasado.

Causas: TCE o TEC.

La pérdida puede ser hasta de años.

Cierto grado de amnesia anterógrada.

Amnesia retrógrada de corta duración (± 30 minutos antes del accidente. No recuperable)

SI dura más de una semana, el 50% presenta dificultades de memorización de nueva información de forma permanente.

AGT (AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA)

Inicio aguda, dura horas.

Ocasionalmente otras alteraciones neurológicas (hemiparesias).

Normalmente sexo masculino y un único episodio.

Estado mental: o Memoria inmediata conservada o Alteración grave de la memoria reciente, desorientación (anterógrada). o Amnesia retrógrada hasta horas antes del inicio del cuadro.

Amnesia del episodio.

Síntoma de disfunción hipocámpica transitoria.

AMNESIA DISOCIATIVA

Amnesia retrógrada para información personal importante.

Aparece bruscamente, normalmente tras alto estrés.

Remite espontáneamente.

FUGA DISOCIATIVA

Pérdida abrupta de la identidad personal.

Conducta de deambulación.

Origen: Acontecimiento estresante.

Finaliza abruptamente, con amnesia retrograda total o parcial del episodio de fuga.

TR. DE IDENTIDAD DISOCIATIVO (Antes PERSONALIDAD MÚLTIPLE)

2+ personalidad, cada una con su propia memoria.

Origen: Acontecimiento estresante.


Variante disociativa del TEPT.

AMNESIAS DISOCIATIVAS AGT

Pérdida de identidad Conservación de identidad

Capacidad para aprender nueva info. Incapacidad para aprender nueva info. (amnesia anterógrada)

Amnesia selectiva para temas específicos (retrógrada, episódica, explícita)

Amnesia no selectiva

Ausencia de gradiente temporal Gradiente temporal (Ley de Ribot)

Síntomas depresivos frecuentes Sin síntomas depresivos

Indiferencia (“belle indiference”) Angustia / disforia por la amnesia

Frecuente en pacientes jóvenes (2ª/3ª década de vida)

Frecuente en pacientes mayores (6ª/7ª década)

Causa psicógena Disfunción vascular-cerebral, vasoespasmo migrañoso

Reversible “ad intregrum” Reversible, pero bajo rendimiento en baterías neuropsicológicas, dificultades

en tareas visoconstructivas.

Memoria y emoción Tª asociativa de la memoria (= Tª de la red del afecto; Bower, 1981) El EDA en el recuerdo actúa como elemento esencial en la memoria de trabajo:

“Efecto de congruencia” El material de igual valencia afectiva con el EDA se aprende y recuerda mejor.

“Efecto de simetría” Recordad el mismo porcentaje de material positivo y negativo. Aparece en población con depresión subclínica.

“Efecto de asimetría” Alta tendencia a recordar material positivo. Patrón “normal” de la memoria.

Amnesias funcionales (o psicógenas) Amnesias sin factores orgánicos subyacentes. La mayoría forman parte de los tr. disociativos. Se da una pérdida de memoria autobiográfica, siempre retrógrada, episódica explícita. Paramnesias y Parapraxias Paramnesia (Kraepelin) Distorsiones patológicas de la memoria debidas a la inclusión de detalles falsos o referencias temporales incorrectas. Parapraxias (Freud) Errores mnésicos sin importancia (al menos aparentemente).


Anomalías del recuerdo

Fenómeno de “no poder ubicar”

“Conocer la cara pero no el nombre”

“Sensación de conocer”

“Punta de la lengua”

Laguna temporal

Verificación de tareas (Checking)

Confabulación

Pseudología fantástica

CONFABULACIÓN PSEUDOLOGÍA FANTÁSTICA

Aparece en el sd. amnésico Aparece en pacientes con síntomas “histéricos”

Intenta rellenar lagunas

Narraciones completamente inventadas o fantaseadas que los propios pacientes

llegan a creerse

Ej.: Sd. de Korsakoff y algunas demencias

Marcado cariz de imposibilidad, a medida que pedimos más detalles, se hace más

inverosímil

Puede haber recuerdos delirantes

Ej.: TP histriónico, Sd. Münchausen

Anomalías del reconocimiento

Déjà vu: Falso reconocimiento positivo. Existe en población clínica y normal. Muy frecuente en la despersonalización, epilepsias y lesiones del lóbulo temporal. Subtipos:

o Pseudopresentimiento: Sensación de haber sido capaz de predecir un hecho ya visto.

o Paramnesia reduplicativa (Pick): Falso reconocimiento muy frecuente en demencias, Korsakoff y estados confusionales.

Jamais vu: Falso reconocimiento negativo. Poco frecuente en población normal. Relacionado con “pérdida de significado de las palabras”.

Criptoamnesia: Un recuerdo se vive como producción original. Se da siempre con material semántico. Ej.: Un investigador cree haber tenido una idea que en realidad ha oído por boca de otro.

Hipermnesias Normalmente no es un fenómeno psicopatológico. Se empieza a considerar como tal cuando los recuerdos adquieren una intensa actividad, escapando a nuestro control e invadiendo nuestra actividad mental, quedando a su merced y causando problemas.


Pseudohipermnesia: Evocación insistente de recuerdos que realizan algunos pacientes (como los paranoicos).

o “Fenómeno del flash”: Recordamos nítida y perfectamente lo que estábamos realizando cuando ocurrió un fenómeno histórico (Ej.: Durante el 11-S)

Criptoamnesias

Ecmesia: Evocación del recuerdo perdiendo la orientación en el presente. El individuo cree estar en el pasado. Es muy poco frecuente, y suele darse en Tr. disociativos, estados confuso-oníricos y determinadas intoxicaciones.

o Delirio ecmésico: Sensación de revivir algún recuerdo auténtico como si constituyera una situación presente en un contexto mental delirante o alucinatorio.

Déficits de memoria en otros cuadros clínicos Depresión Los déficits de la memoria en depresión se deben a que los sujetos están ocupados por las preocupaciones (rumiaciones) de su vida. El aumento de los intervalos de retención deteriora notablemente el rendimiento. La ejecución de tareas de reconocimiento es mejor que en las de recuerdo libre. Los problemas son mayores si la tarea requiere un procesamiento más elaborado de la información. Tienden a no informar de todo el material del que disponen. Deformación catatímica del recuerdo Recuerdan peor la información positiva que los sujetos sanos. Merma de la memoria Empeoramiento mnésico reversible, más grave a más edad. Ansiedad Los ansiosos están ocupados por la preocupación o percepción de futuras amenazas. Más implicada ansiedad-estado que ansiedad-rasgo. Alteración de la memoria inmediata y reciente (Disminución del rendimiento en amplitud de dígitos). Trastornos cualitativos de la memoria. Reversibles cuando disminuye la ansiedad. Esquizofrenia Problemas para filtrar información relevante de la que no lo es = Sobrecarga cognitiva = Déficits mnésicos. Requieren exposiciones más largas a estímulos para detectarlos. Disminución de capacidad de la memoria icónica, la información entrante es deficiente (Peor aún en la esquizofrenia paranoide). Esquizofrénicos paranoides aumentan su tasa de olvido y susceptibilidad a la interferencia. En general, poseen estrategias mnemónicas adecuadas, pero no las usan espontáneamente.


Tardan más en olvidar el material negativo (podría explicar anhedonia), presentan problemas en tareas de recuerdo.


T8. Psicopatología del pensamiento [T.10]

Introducción Fish diferencia entre:

Tr. del contenido (creencias) Delirios

Tr. formales (razonamiento) Conceptos básicos Asíndesis (Cameron) Incapacidad del esquizofrénico para establecer conexiones adecuadas entre pensamientos sucesivos. Condensación Alteración del curso del pensamiento; fusión de varios conceptos en uno solo. Cinantropía Delirio de creerse un perro. Licantropía Delirio de creer ser un lobo. Trastornos formales Deficiencia en inferencia deductiva, inductiva y solución de problemas (= Habla desorganizada) Escala de trastornos del pensamiento (Andreasen, 1979). 18 trastornos:

1. Pobreza del habla Respuestas monosilábicas (= Habla lacónica) 2. Pobreza del contenido del habla Lenguaje vago, repetitivo, estereotipado,

poca información, respuestas largas (= alogia, habla vacía) 3. Presión del habla Aumento de la velocidad del habla espontánea (= Habla

rápida, logorrea) 4. Habla distraída Cambia de tema en respuestas a estímulos inmediatos (=

Discurso divergente) 5. Tangencialidad Respuestas oblicuas, tangenciales y/o irrelevantes. 6. Descarrilamiento Falta de conexión entre frases correctas (= Fuga de ideas) 7. Incoherencia Falta de conexión entre palabras, frases sin sentido (Suele

acompañar a descarrilamiento) (= “Ensalada de palabras”, Esquizoafasia, Paragramatismo)

8. Ilogicidad Las conclusiones a las que se llegan no son lógicas. Pueden ser fracasos en inferencias inductivas.

9. Resonancias Selección de palabras en función del sonido (= Clangeling) 10. Neologismos 11. Aproximaciones a palabras Uso no convencional de palabras; Creación de

pseudopalabras siguiendo las reglas del idioma correctamente.


12. Circunstancialidad Detalles tediosos, discurso indirecto. 13. Pérdida de meta Fracaso en llevar el discurso hasta su conclusión 14. Perseveración Repetición insistente de palabras o ideas. 15. Ecolalia Repetición insistente de palabras o ideas. 16. Bloqueo Interrupción del habla antes de completar un pensamiento/ Idea. 17. Habla afectada Pomposa, distante, excesivamente culta (= Elación) 18. Autorreferencia Llevar cualquier tema hacia uno mismo.

Estudios posteriores agrupan estos 18 tr. en dos grupos:

Tr. positivos del pensamiento Producción del habla profusa, inusual o extraña. (Logorrea, tangencialidad, descarrilamiento, incoherencia e ilogicidad)

Tr. negativos del pensamiento Dificultad en la producción del habla (Pobreza del habla y pobreza del contenido del habla).

Desviación comunicacional Singer y Wyrne se interesaron en los 60’s por la influencia que el estilo comunicacional tiene sobre los desórdenes del pensamiento en pacientes esquizofrénicos “Desorden del pensamiento transaccional”. Estos fenómenos se caracterizan por la incapacidad de quien escucha de construir un constructo coherente partiendo de lo que el otro dice. Ditton, Green y Singer (1987) proponen cinco categorías de desviación comunicacional:

1. Problemas de compromiso: Ej.: Ideas que comienzan y se abandonan sin explicación, cambios de una idea a otra en la misma frase,…

2. Problemas de referencia: Ej.: Instrucciones que dejan al oyente preguntándose de qué se está hablando,…

3. Anomalías del lenguaje: Ej.: Frases con un orden de palabras peculiar, palabras con significado privado,…

4. Disrupciones: Ej.: Pausas largas cuando no toca, bromas o risas que distraen,… 5. Contradicciones, secuencias arbitrarias: Ej.: Fusión de dos ideas que deberían ir

separadas. Teorías sobre los trastornos formales del pensamiento Dos enfoques:

Individual (Monólogo) Contribuciones de los sujetos cuando afrontan la tarea de comunicación.

Interaccional (Diálogo) Relación entre las contribuciones de los participantes en una tarea comunicativa.

Cada enfoque consta de dos tipos:

Estáticas o actuales De presente, momento actual.

Genéticas o evolutivas De devenir, como desempeños pasados y actuales condicionan los futuros.


1. Enfoque individual estático

Tr. formales del pensamiento = Fallos en los mecanismos normales de comprensión ( Refutado experimentalmente) y producción.

2. Enfoque individual genético Tr. formales del pensamiento = Alteraciones en el córtex prefrontal (McGrath, 1991)

3. Enfoque interaccional estático Encontró asociaciones claras entre pertenecer a la familia de un esquizofrénico y manifestar tr. del pensamiento subclínicos. Wyrne (1977) demostró que el nivel de desviación comunicacional paterno correlacionaba con la gravedad y forma del tr. psicótico del hijo (Los padres de jóvenes maníacos emitían más respuestas tangenciales Miklowitz)

4. Enfoque interaccional genético Encontró que la relación anteriormente comentada se produce por la paulatina internalización de los estilos trastornados de comunicación de los padres por parte del niño.

Trastornos del contenido Cuando las ideas delirantes se organizan en un sistema con un mínimo de lógica interna, se habla de delirios. Delirio Creencia personal errónea, basada en inferencias incorrectas de la realidad, sostenida con firmeza a pesar de pruebas obvias en contra. No aceptada por otras personas del grupo cultural. Dimensiones de definición

Inmodificabilidad, Incorrizeja o fijeza a lo largo del tiempo y a pesar de las pruebas en contra. Tres fases (Sacks, Carpenter y Strauss):

1. Totalmente implicado en el delirio. 2. Doble conciencia. 3. No delirante.

Intensidad o convicción Varía a lo largo del delirio. Dimensional.

Preocupación Constante rumiación de ideas y empleo de mucho tiempo en reafirmarlas y expresarlas.

Implausibilidad Grado de verosimilitud de la creencia, cualidad extravagante del delirio.

Clasificación (Según contenido / Tema)

Delirio de ser controlado

Idea delirante corporal


Idea delirante de celos (Sd. Otelo)

Idea delirante de grandeza

Idea delirante de pobreza

Idea delirante de referencia

Idea delirante extravagante

Idea delirante nihilista (Sd. Cotard)

Idea delirante persecutoria

Idea delirante erotomaníaca (Sd. Clerembault)

Sd. de Capgras / Sosías

Delirio de culpa

Sd. Frégoli

Delirio dermatozoico (Sd. Ekbom) Factores de aparición (Brockington, 1991)

a) Disfunciones cerebrales b) Personalidad (Ej.: Sensibilidad a la humillación o al miedo a la pérdida de

control) c) Mantenimiento de autoestima (Importante en ideas erotomaníacas, expansivas

y referenciales) d) Afecto (Ej.: Enfado, envidia o vergüenza en delirios de referencia o persecución) e) Experiencias inusuales (Ej.: Engaños perceptivos, despersonalización,…) f) Sobrecarga cognitiva (Relación Esquizofrenia – Déficits atencionales) g) Variables interpersonales (Ej.: Bajas HHSS) h) Variables situacionales (Ej.: Aislamiento sensorial)

Factores de mantenimiento (Brockington, 1991)

a) Inercia para mantener creencias: Cualidad presente también en sujetos normales.

b) Influencia en la conducta / Profecía autocumplida. c) Sesgos en las atribuciones (Ej.: Estrategias verificacionistas y no falsacionistas) d) Sesgos en el razonamiento (Ej.: Deslizamiento cognitivo en esquizofrénicos y tr.

formales del pensamiento Teorías clásicas (Ya no están vigentes)

1. Freud Mecanismo: Proyección de deseos tempranos subyacentes (Bastante desacreditada)

2. Jaspers “Enfoque Heidelberg”. Delirios primarios (incomprensibles) vs Delirios secundarios (comprensibles)

3. Bleuler (1942) Esquizofrenia: Debilitamiento en asociaciones (pérdida capacidad asociativa) Paranoia: Exagerado apego emocional a una idea


4. Von Damarus (1944) Fracaso en silogismo (deductivo). Hipótesis desechada. Teorías actuales

Maher Teoría perceptiva (1974 – 1992): 1. Delirio como producto del razonamiento normal 2. Todos los delirios son secundarios (Jaspers)

Garethy Delirio = Alteración pensamiento formal

Los sujetos delirantes buscan/necesitan menos información para tomar decisiones, pero éstas son correctas

No tienen en cuenta evidencias nuevas

Teorías atribucionales Delirios = atribuciones específicas. Diferencias entre delirios y otras creencias anómalas

Ideas sobrevaloradas (Wernicke, 1900) Creencias con distintos tipos de plausibilidad sobrecargadas emocionalmente y que tienden a preocupar al individuo y dominar su personalidad. Ej.: Idea sobrevalorada de adelgazar en TCA. Características:

o Igual al delirio: Fuerte implicación emocional de las personas que lo mantienen.

o Diferente al delirio: Poseen cierto grado de validación consensual, y pueden ser psicológicamente comprensibles en términos de la experiencia y personalidad del sujeto. Suelen centrarse en temas sociales, políticos o religiosos y no en temas personales y autorreferenciales. Los delirios remiten con tratamiento y puede haber varios diferentes a la vez, y las ideas sobrevaloradas se centran en un solo tema sin variación en meses o años.

Ideas obsesivas o Igual al delirio: Generan preocupación en la persona o Diferente al delirio: Suelen reconocer lo absurdo de sus creencias y no

son deseadas / voluntarias. Clasificación de los delirios según su forma (Jaspers, 1913)

Delirios primarios o verdaderos (o autóctonos) Originales, inderivables y surgen autóctonamente. Cuatro tipos (Jaspers, 1975):

1. Intuición delirante: Fenomenológicamente es igual a cualquier otra idea. Contenido autorreferencial y de gran importancia para el paciente. Ej.: “De repente” un sujeto “entiende” porque su esposa le sirve la comida antes que a él.

2. Percepción delirante: Interpretación delirante de una percepción normal. Ej.: “Descubre” en el color naranja de su comida el veneno que su familia ha puesto en ella.


3. Atmósfera delirante: Experiencia subjetiva de que el mundo ha cambiado de un modo sutil pero siniestro, inquietante y difícil o imposible de definir. Suele acompañarse de EDA delirante.

4. Recuerdos delirantes: Reconstrucción delirante de un recuerdo real o repentino “recuerdo” de algo claramente delirante.

Delirios secundarios o ideas deliroides Tienen su origen en una experiencia previa anómala que necesita una explicación.

El delirio en los tr. mentales

Trastorno Tema del delirio

Esquizofrenia Amor, grandeza, influencia, nihilista, persecución, referencia

Paranoia Persecución, referencia

Depresión Culpa, nihilista, persecución, pobreza, referencia, somático

Manía Grandeza, influencia, persecución

Demencias Grandeza, persecución, referencia, somático

TP clúster “A”

Estados tóxicos


T9. Psicopatología del lenguaje [T.12]

Conceptos básicos Afasia (Trousseau) Alteración en la compresión o transmisión de ideas mediante el lenguaje en cualquiera de sus formas. Debido a causas orgánicas focales. (Broca lo llamaba Afemia) Disglosia Alteración del lenguaje por alteraciones en órganos orofonadores. Disartria Alteración del lenguaje por causas neurológicas. Disfasia evolutiva Trastorno específico del lenguaje en compresión y expresión en un niño con inteligencia normal sin otro tipo de trastorno. Dislalia (= Tr. fonológico) Dificultad para articular fonemas, sílabas o palabras debida a alteraciones funcionales. Disfemia (= Tartamudeo) Patrón de habla alterado donde predomina la falta de ritmo y fluidez. Disfonía Trastorno de la voz. Alteración cualitativa y cuantitativa. Puede ser orgánica o funcional. Anomia Escoger una palabra semánticamente próxima si no se encuentra la correcta. Agramatismo Incapacidad de combinar palabras para componer secuencias sintácticas correctas. Parafasia Producción no intencional de sílabas, palabras o frases. Tipos:

Literal o fonémica: Sílabas

Verbal: Palabras Efecto de adaptación La frecuencia del tartamudeo disminuye al repetir la lectura de un texto conocido. No es permanente. Efecto de consistencia Tendencia a tartajear siempre que ha de repetir la lectura de un mismo texto. Efecto “Lee” Retrasando 0,5” el feedback auditivo, sujetos disfémicos disminuyen errores en el habla. Glosolalia Neologismos + Asintaxia. Propio de la esquizofrenia.


Glosomanía Pseudolenguaje típico de la manía, en función de asociaciones sonoras, juegos de palabras,… Circunloquios Estratagema que el paciente realiza intencionalmente para obviar un bloqueo cuando busca la palabra adecuada. Palilalia Repetición de la última palabra de las frases recién escuchadas. Verbigeración, catalogía o iteración verbal Repetición desordenada de palabras o frases con tendencia a invadir el discurso. Ej.: Palialia, logoclonía (repetición de una sílaba en medio o al final de una palabra) Especialización hemisférica Lenguaje:

Predomina hemisferio izquierdo (Diestros = 99%, zurdos = 60%).

Este predominio es superior en sexo masculino.

En la tartamudez la dominancia está invertida (hemisferio derecho)

Planum temporae izquierdo < derecho Afasias corticales Broca No puede repetir elementos. Expresión monótona, telegráfica, con estereotipias verbales. Agramatismo. Habla laboriosa. Wernicke Incapacidad para aislar características significativas de los fonemas. No compresión, no repetición. Conducción Buena compresión, mala repetición. Anómica Si el sujeto no encuentra una palabra, elije otra semánticamente próxima. Transcortical motora Anomia + Baja emisión espontánea. Transcortical sensorial Anomia + Mala compresión. Global Afasia total. Afasias subcorticales Talámicas Hipofonía + Parafasias. Ligadas a lesiones en los ganglios basales.


Afasias corticales

Comprensión Repetición Afasias

Fluidas

(Velocidad del lenguaje normal o aumentada. Lesión temporal izq.)

BC BR Anómica

MR Conducción

MC (Sensoriales)

BR Sensorial transcortical

MR Wernicke

No fluidas

(Habla telegráfica. Lesión frontal izq.)

BC (Motoras)

BR Motora transcortical

MR Broca

MC BR Transcortical mixta

MR Global

Afasia de Wernicke Afasia de Broca

Lesión en circunvolución temporal superior izq. (Área 22 Brodman).

Lesión 3ª circunvolución frontal izq. (Área 44 Brodman).

Sinónimos: Afasia sensorial, receptiva, acústica, sintáctica,…

Sinónimos: Afasia verbal, motora, eferente, expresiva, no fluida, anterior,…

El paciente no puede aislar las características significativas de los

fonemas = Mala comprensión, repetición pobre, anomia.

Mala compresión de elementos sintácticos, signos y números.

Repetición pobre.

El habla presenta fluidez normal o aumentada, y no sabe que se equivoca

(Anosognosia).

Expresión monótona, telegráfica, con estereotipias verbales.

A veces comparada con el lenguaje de los esquizofrénicos.

A veces asociada con apraxia bucofacial, hemiplejía o hemiparesia derecha.

El planum temporae forma parte del área de Wernicke.

Clasificación de Luria (1977) Introduce el concepto de “Sistemas funcionales”

Afasia motora eferente Afasia de Broca

Afasia motora aferente Afasia de conducción

Afasia acústico - agnósica Afasia de Wernicke

Afasia acústico – mnésica Afasia sensorial transcortical

Afasia semántica Afasia anómica

Afasia dinámica Afasia motora transcortical Basándose en Luria, Jakobson crea su tipología lingüística Intenta relacionar las seis formas de Afasia de Luria.


Trastornos del lenguaje relacionados con las afasias Anomia Agramatismo (= Asintaxia, fragmentación del lenguaje) Parafásia: Verbal / Literal o fonémica Aprosódia: Pérdida de la prosodia (= Discurso monótono, carente de inflexión y melodía, “como un robot”) Logorrea Alexia Agrafía Otros trastornos del lenguaje Farfulleo Tr. de fluidez y ritmo verbal + Taquifasia + Patrones gramaticales incorrectos. Bradifasia Habla enlentecida. Ej.: Depresión. Taquifasia Habla acelerada. Ej.: Manía. Verborrea Compulsión de hablar, habla profusa. Ej.: Manía. Criptolalia Lenguaje particular, privado, completamente ininteligible. Coprolalia Repetición de frases o palabras obscenas o malsonantes. Ej.: Tourette. Mutismo Inhibición voluntaria o involuntaria del habla. Ej.: Depresión, esquizofrenia, tr. conversión, simulación, sd. afásico, mutismo selectivo, mutismo adquirido. Psicopatología del lenguaje en cuadros clínicos Retraso mental Retraso en el desarrollo lingüístico (más que alteración). Parálisis cerebral Retraso del lenguaje y alteraciones del habla (≈ 50%) Ceguera y sordera Desarrollo retrasado. La ecolalia y el período de interrogación suelen ser más largos. Aislamiento social Una deprivación social intensa = Retraso lingüístico grave y carencia total del habla. Autismo Alto valor pronóstico del lenguaje como índice del nivel de desarrollo del autista. Componentes fonológicos (pronunciación) y sintácticos (estructura) normales aunque retrasados. Componentes semánticos (contenido) y pragmático (uso) severamente desviados (alterados). Esquizofrenia Pensamiento incoherente y a veces incomprensible (≈ Afasia de Wernicke). No existe déficit lingüístico exclusivo o típico del trastorno. Depresión No existen tr. de compresión o producción. Bradifasia, pausas largas.


Manía Juegos de palabras, logorrea, taquifasia, fuga de ideas. Demencias y Alzheimer En momentos iniciales = Anomia, disminución de la fluidez verbal, baja denominación. A medida que avanza = Problemas en compresión sintáctica y alteración de la comunicación pragmática. En fase final ≈ Afasia global.


T10. Psicopatología de la afectividad [T.9]

Conceptos básicos Afectividad Conjunto de estados y tendencias que el individuo vive de forma subjetiva, influyen en su personalidad (trascendencia), en su comunicación y que normalmente son polarizados. Afecto DSM IV TR: Conducta que expresa la experiencia subjetiva de un EDA (emoción). Afecto: EDA’s cambiantes. Humor: + sostenido y duradero. Agapexia Hipersensibilidad afectiva. Anosodiaforia Puede acompañar a la anosognosia. En la hemiparesia, el sujeto no se siente afectado anímicamente por su enfermedad. Temple delirante (CIE 10) Experiencia donde una percepción sensorial correcta adquiere súbitamente un significado totalmente nuevo y generalmente de carácter místico o amenazante. Síntomas afectivos

Síntomas Caracterización Trastornos

Alegría patológica Euforia e hiperactividad Ep. Maníacos, moria

Tristeza patológica Apenado, triste y afligido Ep. Depresivos

Angustia patológica

Tenso, atemorizado y alarmado con intenso componente somático

Estados de ansiedad

Indiferencia o frialdad

afectiva

Apenas experimenta sensaciones afectivas. Acompañado de apatía o

falta de reactividad emocional.

Esquizofrenia, TP Antisocial, “Belle

Indiference”, cuadros orgánico-endocrinos

Anhedonia Incapacidad para experimentar placer

Esquizofrenia, depresión

Paratimia o afecto inapropiado

Afectividad no apropiada al contexto Esquizofrenia, cuadros orgánicos cerebrales

Labilidad afectiva Cambios afectivos súbitos y frecuentes

Demencias, cuadros pseudobulbares

Distimia Ánimo bajo (Sd. DSM) Distimia

Disforia Sensación de malestar general, ánimo depresivo, ansiedad e

inquietud

Tr. identidad sexual

Aprosodia Tr. del lenguaje afectivo (prosodia) Parkinson, Lesiones hemisferio dcho.

Alexitimia Incapacidad para expresar sentimientos con palabras

Tr. por dolor

Rigidez afectiva Pérdida de la capacidad para modular y cambiar las emociones

Manía, depresión,


esquizofrenia

Ambivalencia o ambitimia

Coexistencia de sentimientos positivos y negativos hacia el mismo

objeto

TP, situaciones normales

Neotimias Sentimientos de “nueva aparición” Psicosis, epilepsias, estados tóxicos

Apatía Falta de motivación

Abulia

Pérdida de la voluntad, no poder tomar una decisión o cumplir un

deseo reconocido necesario por el sujeto

Esquizofrenia, tr. orgánicos cerebrales

Afecto

Tipo de afecto Caracterización Trastornos

Aplanado Ausencia de cualquier signo de expresión del afecto.

Esquizofrenia

Embotado Disminución severa de la intensidad de la expresión del afecto

Anestesia emocional, TEPT

Inapropiado Discordancia voz, movimientos – contenido del habla o idea

Sinónimo de paratimia

Lábil Variabilidad anormal de la expresión afectiva, en cambias rápidos y

repentinos

Sinónimo de labilidad afectiva

Restringido o constreñido

Disminución de gama e intensidad de la expresión afectiva

Irradiación afectiva Capacidad para que los demás sintonicen con tu estado afectivo. Sintonía afectiva Reactividad emocional no psicótica (= normal) Acatisia neuroléptica Sensación de inquietud y necesidad objetiva de moverse producida por neurolépticos. Incontinencia emocional El paciente rompe a llorar al tiempo que explica que no siente tristeza alguna (Trs. orgánicos) Diferenciación hemisférica El hemisferio NO dominante es el encargado de regular el EDA (En el 90% de los casos es el hemisferio derecho).


T11. Trastornos psicomotores [T.18]

Conceptos básicos Psicomotricidad (Polaino, 1990) Función que refleja la actuación del sujeto en interacción con experiencias afectivas y cognitivas. Dos elementos: Tono muscular y armonía cinética (= Permite el encadenamiento de movimientos gestuales en el espacio – tiempo). Crisis del pequeño mal No hay convulsiones, característica principal: Ausencia. Cuando duran minutos y van acompañadas de alteraciones completas de conciencia y/o automatismos = Estados crepusculares. Acatisia (Haskovec, 1901) Incapacidad de permanecer sentado. Adiadocinesia Incapacidad para ejecutar movimientos rápidos alternantes. Apraxia:

Ideomotora Apraxia del gesto simple, no implica manipular objetos (Ej.: Gestos expresivos o gestos con las manos)

Ideatoria Apraxia para secuenciar actos en el orden adecuado.

Constructiva Dificultad en cualquier tarea en la que el sujeto deba organizar partes para formar un único objeto (Ej.: Figura de Rey, Bender,…)

Balismo Movimientos involuntarios, amplios y proximales, habitualmente relacionados con la corea. Bradifrenia (Naville, 1922) Supuesto síndrome caracterizado por un enlentecimiento del funcionamiento psíquico. Relación psicomotricidad – psicopatología Esta relación incluye dos dimensiones:

a) Expresividad (comunicabilidad) Configurada por factores psicosocioculturales. Transmitido a través de símbolos.

b) Estructuralidad (determinación estructural del SN) Configurado neuropsicológicamente, se transmite a través de signos.

La evaluación de las alteraciones psicomotoras deberá recoger datos sobre:

Expresión facial

Características del habla

Motórica general


Trastornos psicomotores


Agitación psicomotora

(su opuesto es inhibición psicomotora)

(Su forma leve es inquietud psicomotora)

Hiperactividad motora sin finalidad. Sd. psicomotor más frecuente. Suele

coexistir con hiperactividad psicológica, inhibición verbal, EDA

ansioso/colérico/eufórico, agresividad, confusión, fuga de ideas.

Agitaciones reactivas1

Agitaciones orgánico – cerebral2

Agitaciones psicóticas3

Delirium

Estupor4

Inhibición psicomotora con acinesia / hipocinesia.

(En estupor psiquiátrico hay menor alteración del EEG, ausencia de síntomas neurológicos y

nistagmus en la estimulación oculovestibular)

Temblores5

Movimientos musculares oscilatorios en torno a un punto fijo del cuerpo, en forma de sacudidas involuntarias,

rítmicas y rápidas. Sobretodo cabeza, cara, cuello, lengua y extremidades.

Temblores de reposo o parkinsonianos

Temblores posturales Temblores

intencionales

Convulsiones6

Movimientos musculares en forma de contracciones violentas e incontrolables de la musculatura voluntaria. Aparecen

en grupos musculares o en todo el cuerpo.

Tr. de conversión

Epilepsia (Convulsiones

del gran mal)

Tics

Movimientos musculares locales, rápidos, espasmódicos, involuntarios,

aislados, inesperados, repetitivos, frecuentes, sin propósito y a intervalos

regulares.

Tr. por tics Tourette Ansiedad Epilepsia

Huntington

Espasmos7

Contracciones musculares involuntarias exageradas y persistentes. Aparecen

tanto en musculatura voluntaria como órganos internos.

Espasmos profesionales Espasmos salutatorios Espasmos saltatorios

Catatonía

Sd. psicomotor, diversos síntomas: Catalepsia8, rigidez muscular,

negativismo, estupor, mutismo, estereotipias, ecosíntomas.

Depresión Esquizofrenia

Tr. neurológicos Estados tóxicos

Estereotipias

Repetición continuada e innecesaria de movimientos o gestos que son

organizados y complejos. Pueden ser simples o complejos.

Esquizofrenia

Trs. orgánicos cerebrales

Manierismos Movimientos parásitos que aumentan la expresividad de gestos y mímica.

Esquizofrenia

Discinesias9 Movimientos involuntarios de lengua, boca y cara, que asemejan la acción de

chupar, masticar,…

Discinesias agudas / tardías provocadas por

psicofármacos

Apraxias Dificultad para realizar actividades


propositivas que exijan secuenciar y coordinar movimientos, como escribir y

vestirse

Anexos 1Agitaciones reactivas Producidas por extrema tensión (real o imaginaria) o intoxicaciones. 2Agitaciones en tr. orgánico-cerebrales Se producen en cuadros confuso-oníricos (Ej.: Delirium tremens), epilepsia, accidentes cerebro-vasculares o TCE. Agitación prácticamente constante, coexiste con tr. de conciencia secundarios al factor orgánico (Ej.: Obnubilación, pensamiento incoherente, desorientación auto y alopsíquica, distraibilidad y alucinaciones) 3Agitaciones psicóticas En esquizofrenia catatónica, tras el estupor (= Raptus), manía, demencias. 4Existen cuatro tipos de estupores:

Reactivo Aparece como reacción a un shock grave, pánico o terror.

Depresivo Aparece en depresiones, particularmente con síntomas psicóticos.

Catatónico Aparece en esquizofrenia catatónica.

Neurológico Aparece en encefalitis, epilepsia y estados tóxicos. 6Convulsiones del gran mal Aparecen en ciertas formas de epilepsia con los siguientes síntomas asociados: Pérdida instantánea de conciencia, alteraciones fisiológicas, mordeduras en la lengua, lesiones por caídas y gritos.

7Existen tres tipos de espasmos:

Profesionales Contracción de un determinado grupo muscular, que se atenúa con reposos y distensión muscular. Especialmente frecuente en neuróticos y en determinadas profesiones (escribientes, violinistas,…). La forma más típica: “Calambre del escribiente”.

Saltatorios de Bamberger Espasmos súbitos en las piernas que obligan al sujeto a saltar. Tr. infrecuente, más frecuente en personas emocionalmente inestables y “border line”.

Salutatorios de Salaam Contracciones de los músculos del cuello, que obligan al sujeto a flexionarlo y extenderlo, a modo de saludo.

8Catalepsia Actitud inmóvil con rigidez muscular, lo que permite colocar al sujeto en una posición forzada durante tiempo indefinido. Variantes:

Flexibilidad cérea Forma especial de resistencia pasiva que se opone a la flexión de las articulaciones.

Catalepsia rígida Flexibilidad cérea + Rigidez muscular. 9Existen dos tipos de discinesias:


Agudas Contracciones de músculos de las extremidades superiores, cuello y espalda. Provocan tortícolis, espasmos de torsión, tics mandibulares y disfasias. Aparecen durante los primeros días de tratamiento con antipsicóticos.

Tardías Movimientos involuntarios y raros de la lengua, boca y cara similares a masticar o chupar. De inicio insidioso, aparecen normalmente tras períodos prolongados de tratamiento con altas dosis de fenotiacinas (clorpromacina) y en alteraciones orgánico-cerebrales.

Trastornos de la mímica


Hipermimias

Expresión exagerada de la mímica. Pueden ser generalizadas (todos) o

polarizadas (un solo estado afectivo)

Manía Estados oníricos

Pánico Tr. conversión TP histriónico

Hipomimias

Las hipomimias y las amimias oscilan en un continuo entre escasez de

movimiento y la inmovilidad. Mirada fija sobre el vacio

Demencia

RM profundo

Dismimias

Incongruencia entre la expresión corporal y los contenidos psicoafectivos

Paramimias (o amimias

discordantes):

Esquizofrenia

Mimias reflejas (o

ficticias): RM

Histeria Simulación

Esquizofrenia

01 psicopatología - · pdf filesiglo xix (antes de 1880) ... a su vez, la ie 10 puede...

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