03 apparato locomotore
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Apparato
locomotore
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MUSCOLO VOLONTARI
• Sono prevalentemente uniti alle ossa e alla pelle :sono detti anche m. scheletrici.
• Si collegano alle ossa mediante i tendini.
• Sono composti da fibre muscolari dove si trovano leramificazioni del sistema circolatorio e del sistemanervoso periferico.
• Le fibre muscolari si dividono (per il contenuto dimioglobina) in fibre rosse e bianche.
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t po :fibre rosse - lente
• Alta concentrazione di mioglobina.
• Contrazione e rilasciamento più lenti.
• Resistenti nel tempo.• Sfruttano prevalentemente l’energia
proveniente dai meccanismi aerobici.
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re t poFibre bianche o rapide
• Maggiore velocità di contrazione.
• Si affaticano più rapidamente.
• Presenti in maggior quantità enzimi chesfruttano in prevalenza i meccanismianaerobici.
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Fibre intermedie o miste
• Esistono anche fibre rapide- resistenti,dette di tipo intermedio o IIa, con tensioneleggermente inferiore alle precedenti: esse
reagiscono con variazioni delle lorocaratteristiche in base proprio al tipoallenamento.
• L’allenamento quindi, se specifico eadeguato, determina delle variazioni nellefibre di tipo intermedio.
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Velocisti o fondisti?
Il numero e la percentuale di fibrerosse o bianche cambia da
individuo a individuo:praticamente fa parte del proprio
patrimonio genetico.
L’allenamento permetterà di
sfruttare al meglio le propriepredisposizioni.
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Classificazione dei m. secondo l’azione svolta
• M. AGONISTI: determinano il movimento.
• M.ANTAGONISTI: opposti agli agonisti, siallungano per seguirli con azione frenantee di controllo del movimento stesso,eseguendo poi il movimento opposto(flessione-estensione, adduzione-
abduzione).
• M.SINERGICI:tutti i m. che concorrono almedesimo lavoro.
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La contrazione muscolare
• Dapprima arrivano al muscolo gli stimolinervosi che provengono dal S.N.C.
• Poi iniziano le modificazioni chimiche cheliberano l’energia necessaria per la
contrazione.
• Infine avviene la contrazione vera epropria con produzione di movimento otensione.
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UNITA’ MOTORIA
• Le fibre muscolari vengono comandate edorganizzate dal S.N.
• L’elemento di connessione tra muscolo e
sistema nervoso è la placca motrice.
• Ogni neurone motorio comanda un certonumero di fibre muscolari : l’insieme del
motoneurone e delle fibre da essoinnervate si definisce Unità Motoria
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Graduazione della tensione
• Eccitazione di un numero minore omaggiore di unità motorie.
• Aumento della frequenza degli impulsinervosi inviati alle fibre.
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TRE DIVERSI TIPI DI CONTRAZIONE
• CONTRAZIONE ISOTONICA: il m. siaccorcia e quindi produce movimento.
• CONTRAZIONE ISOMETRICA: il m.sviluppa forza senza variare la sualunghezza.
• CONTRAZIONE PLIOMETRICA: il m. siallunga prima di sviluppare unaccorciamento.
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ATP = consente la contrazione
E’ presente in piccole quantità nel
muscolo e deve esserecontinuamente ricostituito
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TRE PROCESSI PER PRODURRE ATP
1) ANAEROBICO ALATTACIDO
2) ANAEROBICO LATTACIDO
3) AEROBICO
ALATTA ID
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ANAEROBICO ALATTA ID
• Sfrutta il CREATINFOSFATO (CP)presente nel muscolo, che per effetto dellostimolo nervoso si scinde liberando
fosforo, creatina, energia.
• Avviene in assenza di ossigeno e nonproduce acido lattico.
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E’ CARATTERIZZATO DA:
• Elevata potenza.
• Rapidissima risposta senza ritardi.
• Ridotta autonomia (< 10 sec.).• Nessuna produzione di scorie.
• Funzionamento indipendente dall’O2.
• E’ più efficiente nelle fibre di tipo II.
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L’energia per la contrazione
Muscolo a riposo
ATP dal metabolismo + creatina → ADP + fosfocreatina
Muscolo che lavora
Fosfocreatina + ADP → creatina + ATP
necessario
per
↓Miosina ATPasi (contrazione)Ca++-ATPasi (rilassamento)Na+ /K+-ATPasi (stabilità ionica)
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IL MUSCOLO PER CONTRARSI HA BISOGNO DI SUBSTRATI ENERGETICI.LA SOSTANZA PIU’ENERGETICA E’ IL GLICOGENO
ANAEROBICO LATTACIDO
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ANAEROBICO LATTACIDO
• Sfrutta il glicogeno che proviene daglizuccheri.
• Produce acido lattico, che intossica ilmuscolo.
• Avviene in assenza di ossigeno
E’ CARATTERIZZATO DA
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E’ CARATTERIZZATO DA:
• Elevata potenza.
• Risposta rapida con ritardo iniziale.
• Autonomia di circa 60 secondi.• Accumulo di scorie (che lo limitano).
• Funzionamento indipendente dall’O2
• E’ più efficiente nelle fibre di tipo II
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ANAEROBICO LATTACIDO
Glicogeno + ADP 2ATP + a.lattico
AEROBICO
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AEROBICO
• Sfrutta zuccheri (glucosio) e grassi (lipidi):i primi quando la richiesta di ossigeno ècritica; viceversa gli altri,
• Si avvale dell’ossigeno presente nel
sangue.
• Produce anidride carbonica (espirazione)e acqua (sudorazione).
E’ CARATTERIZZATO DA:
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E CARATTERIZZATO DA:
• Potenza ridotta.
• Risposta lenta che si innesca con ritardo.
• Autonomia illimitata.• Produzione di H2O e CO2
• Dipendenza dall’O2
• E’ più efficiente nelle fibre di tipo I.
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MECCANISMO AEROBICO
Glu/Lipidi + O2 + ADP 36 ATP +
H2O+CO2
Il meccanismo aerobico:
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Il meccanismo aerobico:
• Comincia ad entrare in azione dopo 10sec.
• Va a regime lentamente
• Raggiunge uno stato stazionario dopo 3-5minuti.
• Fornisce tutta l’energia per esercizi
prolungati di intensità inferiore al maxconsumo di O2
Limitazioni del mecc aerobico
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Limitazioni del mecc. aerobico
• Fornitura di ossigeno. Quando lanecessità di O2 eccede la capacità difornitura, l’esercizio può essere sostenuto
solo grazie al meccanismo anaerobicolattacido, con accumulo di acido lattico.
• Disponibilità di substrati energetici.
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Alti livelli di
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L’azione dell’
insulina e delglucagone sangue
Muscolo:
Insulina stimola
l’assorbimento
ed il consumodi glucosio
Fegato:
Glucagone
stimola la sintesi
ed il rilascio diglucosio
Alti livelli di
glucosio
nel sangue
Bassi livelli di
glucosio
nel sangue
Il recettore per l’insulina
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Il recettore per l insulina TetrameroDue subunità a e due subunita b Quando l’insulina si lega alla
subinità a, questa causa un cambiamentoconformazionale nella subunità b, che ne attiva l’attività tirosina
chinasica,che a sua volta catalizza il trasferimento dei gruppi fosfato airesidui tirosinici localizzati nel dominio citoplasmatico del recettorecome anche ad una varietà di substrati recettori insulinici (IRS).
a
b b
a
Il recettore per l’insulina è una tirosina chinasi
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Il recettore per l insulina è una tirosina chinasi TetrameroDue subunità a e due subunita b Quando l’insulina si lega alla
subinità a, questa causa un cambiamentoconformazionale nella subunità b, che ne attiva l’attività tirosina
chinasica,che a sua volta catalizza il trasferimento dei gruppi fosfato airesidui tirosinici localizzati nel dominio citoplasmatico del recettorecome anche ad una varietà di substrati recettori insulinici (IRS).
a a
IRSIRS SOSRAS
MAPK
INSULINA
P
P
P
PP
PPP
PP
PGRB2
b b
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Azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio Glut-4 nei tessuti bersaglio
(muscolo e tessuto adiposo, ma non fegato)
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Fegato:
L’insulina fa aumentare l’entrata di glucosio anche negli epatociti, non facendoaumentare il numero di trasportatori GLUT 4, ma inducendo la formazione diesochinasi e, quindi, facendo aumentare la fosforilazione del glucosio, in modoche la sua concentrazione rimanga bassa, facilitando così la diffusione nellacellula.
Muscolo e tessuto adiposo:
La stimolazione del recettore dall’insulina risulta nelle traslocazione di GLUT4
verso la membrana cellulare. Sono coinvolti vari fattori non ancora ben definiti.
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Ormone peptidico di 29 aa
Sintetizzato dalla cellule a
Glucagone
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PIRUVATO
Glucosio-6-P
GLICOGENO
glucosioglucosio
amino
acidi acidigrassiliberi
chetoacidiTessutoadiposo
La liberazione, indotta da glucagone, di glucosio, acidi grassi liberi e
chetoacidi dai tessuti determina una l’aumento dei loro livelliplasmatici. Viceversa i liveli plasmatici di amino acidi diminuiscono
per l’effetto dell’aumento della loro captazione epatica
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Livelli di
glucosio,insulina eglucagonenell’arco delle
24 ore
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Depositi di
grasso
Glicogeno
muscolaree proteine
FEGATO gluconeogenesi
Sintesi diglicogenoglicogenolisi
insulina
insulina
insulina
metabolismo
del cervello
Acidi grassi liberi e
glicerolo nel sangue
GHglucagoneadrenalina
glucagoneadrenalina
Carboidratidella dieta
Glucosionel sangue
aminoacidinel sangue
insulina
cortisolo
M t b li i di i di i tà
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Metabolismo in condizione di sazietà
Risposta endocrina all’ipoglicemia
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Risposta endocrina all ipoglicemia
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Difetti nella sintesi / rilascio dell’insulina, difetti cellule b: Diabete Mellito tipo I
Ogni altro difetto nella segnalazione
dell’insulina: Diabete Mellito tipo II
Insulina, accumulo intracellularedi glucosio, Diabete
Non diabetico
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a a
b b
Akt
GLUT4
Non diabetico
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a a
IRSIRS SOSRAS
MAPK
INSULINA
P
P
PPP
PPP PP
PGRB2
b b
P-Akt
GLUT4
Non diabetico
![Page 41: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/41.jpg)
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a a
IRSIRS SOSRAS
MAPK
INSULINA
P
P
PPP
PPP PP
PGRB2
b b
P-Akt
GLUT4
Non diabetico
![Page 42: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/42.jpg)
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a a
IRSIRS SOSRAS
MAPK
INSULINA
P
P
PPP
PPP PP
PGRB2
b b
P-Akt
GLUT4
GLUCOSIO
Non diabetico
![Page 43: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/43.jpg)
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a a
b b
Akt
GLUT4
GLUCOSIO
Diabete II
![Page 44: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/44.jpg)
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a a
IRSIRS SOSRAS
MAPK
INSULINA
P
P
PPP
PPP PP
PGRB2
b b
Akt
GLUT4
GLUCOSIO
FFA
![Page 45: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/45.jpg)
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Questa è una cellula normale. l’Insulina
è presente e si lega al suo recettore,
facilitando così l’introduzione e il
metabolismo del glucosio nella cellula
Nel caso di diabete tipo
I, l’insulina non viene
prodotta, quindi non
esiste un segnale per
l’uptake e il
metabolismo di
glucosio.
Nel caso di diabete tipo
II, l’insulina è presente,
ma il segnale per
l’uptake e il metabolismo
di glucosio è perso. Il
problema potrebbe
essere l’insulina stessa o
qualsiasi proteina
coinvolta nell’ uptake e
nel metabolismo di
glucosio
E i i fi i l di b
![Page 46: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/46.jpg)
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Esercizio fisico nel diabete- implicazioni -
• Alterazioni nell’adattamento all’esercizio fisicolegate al diabete, all’insulinoresistenza e alla
terapia
• Effetti benefici dell’esercizio fisico sullamalattia (prevenzione, terapia,
complicanze)
• Rischi legati alle complicanze già presenti
Problematiche specifiche dell’anziano
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Glucosio
Lattato Corpi chetonici
Contributo percentuale dei diversi substrati
![Page 48: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/48.jpg)
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0 1 2 3 4
25
50
75
100Glicogenomuscolare
glicogeno
FFAematici
captazione diglucosio + FFA
Glucosioematico
captazioneglucosio
captazione FFA
Contributo percentuale dei diversi substraticome fonte energetica durante esercizio
fisico
ore
![Page 49: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/49.jpg)
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NORMALE
8
12
16
20
24
180
100
ore
G l i c e m i a ( m
g / d l )
Principali ormoni coinvolti
![Page 50: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/50.jpg)
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Principali ormoni coinvoltinell’omeostasi glicemica
Insulina
GlucagoneCatecolamine
CortisoloGH
iperglicemia ipoglicemia
![Page 51: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/51.jpg)
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REGOLAZIONE INSULINICA
DELL'UTILIZZO DI GLUCOSIO
- T essuti insulinodipendenti (muscolo, grasso, fegato): tessuti di deposito, possono utilizzare
glucosio solo in presenza di insulina
- T essutinon insulinodipendenti (sistema nervoso, globuli rossi): tessuti vitali, utilizzano glucosio anche in
assenza di insulina
REGOLAZIONE ENDOCRINADELL’OMEOSTASI GLUCIDICA
![Page 52: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/52.jpg)
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FEGATO Glucosio
SANGUE
SNC/GR
MUSCOLO/TESS.ADIP.
OrmonicontroinsulariInsulina
_ + _
+
DELL’OMEOSTASI GLUCIDICA
REGOLAZIONE ENDOCRINADELL’OMEOSTASI GLUCIDICA
![Page 53: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/53.jpg)
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FEGATO Glucosio
SANGUE
SNC/GR
INTESTINO
MUSCOLO/TESS.ADIP.
OrmonicontroinsulariInsulina
_ +
_
+
DELL OMEOSTASI GLUCIDICA
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Principali risposte ormonali all’esercizio fisico
Si riduce: Insulina
Aumentano: GlucagoneCatecolamine
CortisoloGH
iperglicemia
ipoglicemia
REGOLAZIONE ENDOCRINA DELL’OMEOSTASI
![Page 55: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/55.jpg)
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FEGATO
OrmonicontroinsulariInsulina
_ +
Glucosio
SANGUE
SNC/GR
TESSUTIINSULINODIP.
_
+
REGOLAZIONE ENDOCRINA DELL’OMEOSTASI
GLUCIDICA DURANTE ESERCIZIO FISICO
MUSCOLO
CHE LAVORA
FATTORI CHE AUMENTANO LA
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FATTORI CHE AUMENTANO LA
CAPTAZIONE MUSCOLARE DI
GLUCOSIO DURANTE ESERCIZIO
- Aumento del flusso sanguigno ai muscoliin attività
- Apertura dei capillari con aumento del lettovascolare
- Reclutamento di trasportatori del glucosio(GLUT-4)
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• • • • •
• • • • • • •
• • •
• • • • • • •
calcium
?
contraction
MAPK/JNKp38
Chronicadaptations?
Autocrine(no
adenosine?)
Plasmamembrane
paracrine• • • • • • •
Glucose
?
IRS-1
PI3-kinase
Rab4
GLUT4
Vesicles
Sarcoplasmatic reticulumTransverse tubule
Insulin Exercise
Effetto dell’insulina e della contrazione sui GLUT-4
Curve dose-risposta fra concentrazione di glucosio
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T r a s p o r t o ( n
m o l / g m i n )
glucosio (mmol/l)
riposo
Curve dose-risposta fra concentrazione di glucosioe trasporto del glucosio nel muscolo in vitro
citocalasina B
contrazioni (48/min)riposo+insulina (10mU/ml)
0
1 00
2 00
3 00
4 00
0 10 2 0 3 0
(da Nesher et al, 198
contrazioni+insulina
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EFFETTI DELLA CONTRAZIONESUL TRASPORTO DELGLUCOSIO NEL MUSCOLO
Aumentatorapporto
AMP/ATP
AttivazioneKinasi AMP-dipendente
TraslocazioneGLUT4
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Nucleus
PGC-1a, SIRT1
FAT/CD36CPT
FA - OX
Mitochondrion
P-AMPK
LCFAFAT/CD36
FAT/CD36
LBP
LCFA
LCFA
LBP
P-ACC
PPARd
GENES INVOLVEDIN
MITOCHONDRIALBIOGENESIS/FATTY ACIDOXIDATION
Gastrocnemius Muscle
UCP3
GLUCOSE
GLUT4
![Page 61: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/61.jpg)
5/11/2018 03 Apparato locomotore - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/03-apparato-locomotore 61/68
Nucleus
PGC-1a, SIRT1
CPT
FA - OX
Mitochondrion
LBP
GLYCOLYSIS
PPARd
GENES INVOLVEDIN
MITOCHONDRIALBIOGENESIS/FATTY ACIDOXIDATION
Gastrocnemius Muscle
P-Akt
GLUCOSE
PFK
HIF-1a
HIF-1a
GLUT1
P-Akt
UCP3
HIF-1a PFK
In genere le vie di Akt e AMPK non vengono attivate contemporaneamente.
GLUCOSE
GLUT4
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5/11/2018 03 Apparato locomotore - slidepdf.com
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Nucleus
PGC-1a, SIRT1
FAT/CD36CPT
FA - OX
Mitochondrion
P-AMPK
LCFAFAT/CD36
FAT/CD36
LBP
LCFA
LCFA
LBP
P-ACC
PPARd
GENES INVOLVEDIN
MITOCHONDRIALBIOGENESIS/FATTY ACIDOXIDATION
Gastrocnemius Muscle
P-Akt
GLUCOSE
PFK
HIF-1a
HIF-1a
GLUT1
P-Akt
UCP3
HIF-1a PFK
In genere le vie di Akt e AMPK non vengono attivate contemporaneamente.
GLYCOLYSIS
GLUCOSE
GLUT4
![Page 63: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/63.jpg)
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Nucleus
PGC-1a, SIRT1
FAT/CD36CPT
FA - OX
Mitochondrion
P-AMPK
LCFAFAT/CD36
FAT/CD36
LBP
LCFA
LCFA
LBP
P-ACC
PPARd
GENES INVOLVEDIN
MITOCHONDRIALBIOGENESIS/FATTY ACIDOXIDATION
Gastrocnemius MuscleFasting
UCP3
Ad esempio, a digiuno, c’è solo la via di AMPK, perché il glucosio è risparmiato
![Page 64: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/64.jpg)
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Principali risposte ormonali all’esercizio fisico
Si riduce: Insulina
Aumentano: GlucagoneCatecolamine
CortisoloGH
iperglicemia
ipoglicemia
Regolazione endocrina della mobilizzazione
![Page 65: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/65.jpg)
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Catecolamine GH Glucagone Cortisolo
gdelle riserve energetiche
T. adiposo Fegato Muscolo
Lipolisi
acidi grassi
Produzione ATP Sintesi proteica
chetoni glucosio aminoacidi
GH
Proteolisiglicogenolisi
neoglucogenesichetogenesi
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Ruolo degli ormoni controinsulari nell’adattamento all’esercizio fisico
Effetti emodinamici • aumento gettata cardiaca• ridistribuzione del flusso sanguigno
Effetti metabolici • aumento glicogenolisi muscolare• aumento produzione epatica di glucosio• aumento lipolisi e chetogenesi
• riduzione utilizzazione del glucosio
Effetti ventilatori • broncodilatazione
• aumento frequenza respiratoria
Significato della riduzione dell’insulinemia nell’adattamento all’esercizio
![Page 67: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/67.jpg)
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Significato della riduzione dell insulinemia nell adattamento all esercizio
fisico
• favorisce l’effetto di stimolo degli ormonicontroinsulari su produzione epatica diglucosio e lipolisi
• non impedisce l’aumento della captazione
di glucosio nel muscolo in attività
• modula l’effetto iperglicemizzante degli ormoni controinsulari
• riduce la captazione di glucosio nei
muscoli non impegnati nella contrazione
![Page 68: 03 Apparato locomotore](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022020718/5571fda94979599169999e3d/html5/thumbnails/68.jpg)
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Effetti acuti dell’esercizio fisico sulla produzione e utilizzazione diglucosio
• Aumento utilizzazione muscolare di glucosio,malgrado la riduzione dei livelli di insulina
(aumento sensibilità periferica all’insulina)
• Nell’esercizio protratto riduzione progressiva della glicemia
• Graduale sostituzione del glucosio con gli acidigrassi come substrato energetico muscolare
• Aumento produzione epatica di glucosio
(glicogenolisi + neoglucogenesi), a bilanciarel’aumentato consumo e garantire l’apporto del substrato per muscolo e SNC