PROTOZOARIOS FLAGELADOS l: Giardia lamblia

Lic. Silvia Peccorini de Chavarría

UJMD

GENERALIDADES FLAGELADOS

Clase: Zoomastigophorea

Presentan varios filamentosmóviles que se mueven amanera de látigo

En el ciclo evolutivo seencuentran: quistes ytrofozoitos

Incluye los géneros:

Giardia

Chilomastix

Retortamonas

Enteromonas

Dientamoeba

Trichomonas

Tripanosoma

Leishmania

HISTORIA

1681: Anthony van Leewonhoek observó el primerprotozoo parásito, en una muestra de sus propiasheces. Envía una carta a la sociedad científica, perono se le toma en cuenta

1859: Vilém Lambl, observó el protozoo en lasmaterias fecales gelatinosas de un niño.Comparación con renacuajos: “Cercomonasintestinalis”

1885: Blanchard, parásitos similares en renacuajos“Giardia agilis” , en honor al zoólogo Alfred Giard.Ese mismo año se reconoce a Lambl como eldescubridor y lo denominó Lamblia intestinalis

1915: Stiles, le llama “Giardia lamblia”

1988: OMS propone denominar “Giardia intestinalis”al parásito del ser humano (Giardia duodenalis oGiardia lamblia)

EPIDEMIOLOGIAOMS: 280 mill de personas con Giardiasis sintomática

Parasitosis zoonótica, reemergente

Trasmisión: Hídrica, mayoría de casos

Mas frecuente en niños y viajeros

Epidemias en guarderías

GIARDIA INTESTINALIS

Forma trófica, responsable de lasmanifestaciones clínicas

Forma piriforme

Dos núcleos en el centro“anteojos”

Mide 15 µ de longitud x 7 µ deancho

Posee una cavidad o ventosa queocupa la mitad anterior de sucuerpo, para fijarse a la mucosaintestinal

TROFOZOITO

Posee un axostilo, de dondeemergen 4 pares de flagelos,uno anterior, dos laterales yuno posterior

Es cóncavo, ligeramenteasimétrico

Capacidad de traslación conmovimiento lento, vibratorioy a la vez rotatorio

El disco suctorio estácompuesto de tubulina,giardina y otras proteinascontráctiles

Forma de resistencia ytransmisión

Forma ovoide

Tamaño promedio 10 µ

Se compone de una capafilamentosa externa y unamembranosa interna

Se observan 2 a 4 núcleos,vacuolas, cuerpos basales,axonemas, fragmentos de discosuctorio y cuerpo medio

QUISTE

CICLO BIOLOGICO

Mecanismo de infección: Fecal-oral

Quistes salen con las heces dehumanos y animales

Dosis mínima infectiva: 10 quistes

Activación de quistes: inicia en elestómago; pH ácido

Desenquistación: ocurre en elduodeno; pH alcalino

Quistes pueden permanecer viablesen suelo húmedo o agua por variosmeses, son infectivos desde laexcreción

Trofozoitos se dividenasexualmente por fisión binarialongitudinal

Sales biliares y colesterolfavorecen su crecimiento,permitiendo la colonización enduodeno, yeyuno e íleon

Escasez de colesterol produceenquistamiento

Duración del ciclo: 6-20 h

CICLO BIOLOGICO

MECANISMOS PATOGENICOS

1. Traumáticos

2. Enzimático

3. Tóxico

4. Formación debarreramecánica

5. Competenciacon el huésped

6. Ruptura deunionescelulares

7. Apoptosis

TRAUMATICO Trofozoitos se adhieren a

enterocitos y colonizanintestino

1. Factores físicos: presiónnegativa del disco suctorio,flagelos ventrales.

2. Factores bioquímicos:proteínas contráctiles deldisco suctorio: giardinas,actina, miosina,tropomiosina, vinculina,lectinas (produce exfoliación,lisis y aplanamiento demicrovellosidades)

ENZIMATICO

Enzimas de trofozoitos:sulfatasas, fosfatasa ácida,hidrolasas,cisteinproteinasas, favorecenadherencia al epitelio(atacan glicoproteinas deenterocitos y alteranintegridad demicrovellosidades .

TÓXICO

No se ha logradoidentificar una toxina.Aunque trofozoitos,causan alteraciones enel epitelio intestinal.(atrofia de vellosidades)

BARRERA MECÁNICA

Trofozoitos semultiplican de formavertiginosa impidiendola absorción denutrientes

COMPETENCIA CON EL HUESPED

Compite por sales biliares,nutrientes, aminoácidos,hierro y zinc

Disminución de sales biliaresproduce malaabsorción degrasas y esteatorrea

Hay atrofia de vellosidades yrecambio acelerado deenterocitos

FISIOPATOLOGIALESIONES DE LA MUCOSA

Pueden ser:

1. Por atrofia

2. Inflamación con aumento de linfocitos

Presencia de productossecretorios y excretores delos parásitos que lesionanlos enterocitos

FACTORES LUMINALES

Aumento de florabacteriana (capacidad dedesdoblar las sales biliares)

Disminución de enzimas(disacaridasas, tripsina ylipasa) aumenta laeliminación de grasa ymalaabsorción deelectrolitos, solutos y agua

MANIFESTACIONES CLINICASFASE AGUDA

P I: 12-19 días.

Período de infección: semanas a meses.

Puede ser:

1. asintomática,

2. sintomática en fase aguda o crónica.

Dolor abdominal: epigastrio y postprandialinmediato; meteorismo, flatulencia, nauseas,vómitos.

Evacuaciones explosivas, blancas, profusas, acuosasy con esteatorrea, fétidas, sin sangre ni moco.

MANIFESTACIONES CLINICASFASE CRONICA

Puede durar varios meses, efectos severos en niños

Alternar con estreñimiento o evacuaciones deconsistencia normal

Malabsorción de vitaminas A y B₁₂, hierro, lactosa,proteínas

Diagnóstico diferencial: Enfermedad celíaca, úlceraduodenal, hernia hiatal

30-50% de los casos

Trofozoito emergiendo de un quiste

RESPUESTA DEL HUESPED A LA INFECCION

Mecanismos inespecíficos y específicos

Sales biliares actúan como detergentes. Ácidosgrasos libres dañan las membranas citoplasmáticas.Oxido nítrico (nitratos y nitritos) actúa comoantiparasitario, regula el tono vascular del intestino

Vía alterna del complemento, IgG e IgM lisantrofozoitos en presencia de complemento

IgA secretora: eliminación del parásito

Anticuerpos circulantes se mantienen hasta 6 meses

MECANISMOS DEL PARASITO QUE CONTRARRESTAN LA RESPUESTA DEL

HUESPED

Necesita colesterol para la biogénesis de membranas

Trofozoitos producen inhibidor de lipasa pancreática

Evitan el ataque proteolítico mediante dos vías:

Inhiben la tripsina.

Se protegen con proteínas variables de superficie.

DIAGNOSTICO Historia clínica, examen físico

Estudio coproparasitológico:

1. Heces blanda o diarréicas: examen directo alfresco (trofozoitos)

2. Heces de consistencia formada: estudioscualitativos de concentración , flotación osedimentación (quistes)

Sensibilidad aumenta si se analizan variasmuestras de diferentes días

Número mínimo de estudios: Tres:

1 muestra: 76 – 86%

2 muestras: 90%

3 muestras: 97.6%

Sondeo duodenal o biopsia deintestino delgado

Estudio inmunológico: pequeñasconcentraciones de antígenos enheces (ELISA Ag. GSA-65),fluorescencia

Estudio molecular: Detección deADN de Giardia en heces mediantePCR

Anticuerpos en suero (IgG)

TRATAMIENTO

Secnidazol

Metronidazol

Tinidazol

Furazolidona

Nitazoxanida

PREVENCIONMejorar servicios públicos

Promover hábitos dehigiene personal

Desinfectar frutas yverduras

Consumo de agua potable,ebullición

Evitar el riego de hortalizascon agua contaminada

CHILOMASTIX MESNILI Prevalencia: 1 – 3 %

Hábitat: Colon de animales y delhombre sin producir patología

Posee dos estadíos:

1. Trofozoito: Piriforme. Mide 10 a15 µ. Presenta surco en forma deespiral a lo largo del cuerpo,visible en preparaciones al fresco.Movimiento de traslación yrotación

En el extremo anterior: Boca ocitostoma, núcleo. Cuatroflagelos

2. Quiste: Piriforme o redondoMide de 6 a 9 µ. Poseedoble membrana gruesa yun núcleo, “limón”

Aparece en las materiasfecales sólidas o blandas

Forma infectante al entrarpor la vía oral

Epidemiología es similar al resto de amibas

No requiere tratamiento