1. Cules son las causas ms frecuentes de hiperkalemia?

I. Insuficiencia renalII. Traslocacin tisular Acidosis Hiperglucemia Intoxicacin digitalicaIII. Disminucin del flujo distal (como disminucin del volumen circulante arterial efectivo)IV. Disminucin de la secrecin de potasioA. Disminucin de la resorcin de sodio Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia, frmacos inhibidores de la ACE, NSAID y heparina. Resistencia de aldosterona: seudohipoaldosteronismo, enfermedad tbulo intersticial, frmacos diurticos que ahorran potasio, trimetoprim y pentamidina.B. Mayor resorcin de cloruro Sndrome de Gordon Ciclosporina 2. Qu rol jugara la espironolactona en este paciente? La espironolactona es un inhibidor competitivo de la aldosterona, origina perdida de sodio y agua, pero a su vez retiene potasio e hidrogeniones.Es as como el paciente consuma espironolactona para sus edemas, sin embargo ocasion una retencin de potasio causando su hiperpotasemia. Tambin fue la causa de la hiponatremia.

3. Qu sntomas genera la hiperkalemia?

4. Qu relacin existe entre insulina y potasio? La insulina es un factor regulador fisiolgico, sta se encarga de aumentar la captacin de potasio por la clula mediante la estimulacin de la bomba sodio potasio, estimulando as la entrada rpida del potasio al interior de las clulas provocando que disminuya la concentracin de potasio extracelular. As como la insulina, se debe tener en cuenta otros factores reguladores:

5. Correlacione los niveles de potasio elevado y los cambios electrocardiogrficos.

K+ entre 5.5-6.0 mEq/L: ondas T picudas (ms llamativas en precordiales) K+ entre 6.0-7.0 mEq/L: prolongacin del PR, menor voltaje de R, depresin del ST, prolongacin del QT y ensanchamiento del QRS K+ entre 7.0-7.5 mEq/L: aplanamiento de ondas T, prdida de ondas P (asistolia auricular) y mayor ensanchamiento del QRS K+ > 8.0 mEq/L: aparicin de onda bifsica que representa la fusin del QRS ensanchado con la onda T. La onda P desaparece asi como la conduccin auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rapidamente hacia la fibrilacin ventricular o la asitolia terminal.

BIBLIOGRAFIAhttp://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2000/337.pdfhttps://pqax.wikispaces.com/file/view/hiperpotasemia.pdfhttp://www.vademecum.es/principios-activos-espironolactona-c03da01file:///D:/Downloads/Emergencias-2010_22_2_152.pdf