1. plausibilidade biológica da relação da periodontite com ... · 1. plausibilidade biológica...
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1. Plausibilidade
biológica da relação da periodontite
com outras doenças
2.Modulação na resposta do
hospedeiro no tratamento periodontal
Carlos Marcelo S Figueredo, PhD
Prof. Adjunto de Periodontia e Procientista da UERJ
Pesquisador bolsista da FAPERJ e CNPq
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O Impacto da doença
periodontal na saúde do seu
paciente
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Carlos Marcelo Figueredo
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8
CONSULTA INICIAL
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9Carlos Marcelo Figueredo
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10Carlos Marcelo Figueredo
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Doença Periodontal
Fatores de risco
Homeostasia sistêmica
Fumo
Diabetes
Fatores
genéticos
Síndrome de Down
Osteoporose AIDS
Doenças coronarianas
DII
Artrite reumatóide
Prematuros de baixo peso
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Gengivite
agressiva crônica
Periodontite
Doença periodontalSobre qual doença periodontal
estamos falando??????
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Classificação nova
Periodontite como manifestação de doenças
sistêmicas
Associada a discrasias sanguíneas: Neutropenia adquirida, leucemia
Desordens genéticas: neutropenia cíclica,
Síndrome de Down, Síndrome de Papillon-Lefèvre
Não específicas
Carlos Marcelo Figueredo
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Periodontite faz mal para a saúde?
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Microbiologia
Carlos Marcelo Figueredo
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“Bactérias ficam juntas quando estão ameaçadas. Quando se enfrenta uma
situação onde as bactérias são tratadas com antibióticos... Que
pode matá-las! Ou quando um sistema imunológico forte responde as bactérias através da produção de
citocinas, quimiocinas, ou outros agentes capazes de destruir bactérias
e eliminá-las do corpo... Essas bactérias têm uma escolha... Elas podem se manter como bactérias
individuais e morrer ou elas podem mudar suas formas, e ao invés de ser
uma bactéria planctônica, formar biofilmes..."
Wilmore Webley, PhDProfessor de Microbiologia da
Universidade de Massachusetts
Carlos Marcelo Figueredo
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“O que sabemos sobre essas
comunidades (biofilmes) é que
seria necessária uma
concentração tão grande de
antibióticos para se livrar delas
que não seria indicado... você
está falando sobre algo entre 500
e 5000 vezes a concentração que
normalmente é a concentração
inibitória mínima para matar as
bactérias do biofilme...”
Wilmore Webley, PhD
Professor de Microbiologia da
Universidade de Massachusetts Carlos Marcelo Figueredo
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Carlos Marcelo Figueredo
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COMPLEXOS MICROBIANOS
(Socransky et al., 1998)
P. gingivalis
T. denticola
B.forsythusP. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc vincentii
F. nuc nucleatum
F. nuc polymorphum
F. periodonticum
C. C. rectusrectusC. C. gracilisgracilis
S. S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum
C. C. showaeshowae
S. S. noxianoxiaA. A. actinoactino bb
A. A. naeslundiinaeslundii 22
V.parvula
A.odontolyticus
S.mitis
S.sanguis
S.oralis
S. gordonii
S.intermedius
Streptococcus sp.
A.actino a
E.corrodens
C.concisus
Capnocytophaga sp
P. gingivalis
T. denticola
B.forsythus
P. gingivalis
T. denticola
B.forsythusP. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc vincentii
F. nuc nucleatum
F. nuc polymorphum
F. periodonticum
C. C. rectusrectusC. C. gracilisgracilis
S. S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum
C. C. showaeshowae
S. S. noxianoxiaS. S. noxianoxiaA. A. actinoactino bbA. A. actinoactino bb
A. A. naeslundiinaeslundii 22A. A. naeslundiinaeslundii 22
V.parvula
A.odontolyticus
V.parvula
A.odontolyticus
S.mitis
S.sanguis
S.oralis
S. gordonii
S.intermedius
Streptococcus sp.
A.actino a
E.corrodens
C.concisus
Capnocytophaga sp
A.actino a
E.corrodens
C.concisus
Capnocytophaga sp
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0 4 8 12 16
Actinos
Roxo
Amarelo
Verde
Laranja
Vermelho
Outros
Saudáveis Periodontite
0 4 8 12 16
Periodontite
Gengivite
Saudável
Níveis x 105
F, nucleatum ss polymorphum
A, gerencseriaeA, israeliiA, naeslundii 1A, naeslundii 2A, odontolyticusV, parvulaS, gordoniiS, intermediusS, mitisS, oralisS, sanguisA, actinomycetemcomitansC, gingivalisC, ochraceaC, sputigenaE, corrodensC, gracilisC, rectus C, showaeE, nodatumF, nucleatum ss nucleatum
F, nucleatum ss vincentiiF, periodonticumP, microsP, intermediaP, nigrescensS, constellatusT, forsythensisP, gingivalisT, denticolaE, saburreumG, morbillorumL, buccalisN, mucosaP, acnesP, melaninogenicaS, anginosusS, noxiaT, socranskii
*
*
***
******
***
***
******
******
***
***
***
**
*
*
Perfis Microbianos Médios (níveis x 105) das 40 Espécies Testadas nas 2
Categorias de Sítios do Grupo Saudável e nas 3 Categorias de Sítios do Grupo
Periodontite
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10/07/2013 27
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Os recentes avanços no campo da pesquisa periodontal são consistentes com
um novo modelo de patogênese, segundo o qual a periodontite é iniciada por
uma comunidade microbiana sinérgica e disbiótica (estado alterado da ecologia
microbiana) ao invés "periodontopatógenos“ selecionados, como o "complexo
vermelho".
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O modelo da sinergia polimicrobiana e disbiose (PSD)
Um dos requisitos fundamentais para uma comunidade
potencialmente patogênica surgir envolve a capacidade de
certas espécies, chamadas de "patógenos fundamentais ',
em modular a resposta do hospedeiro de forma a prejudicar
a vigilância imunológica e pender o equilíbrio da
homeostase para a disbiose”.
Na base dos conceitos fundamentais subjacentes a este
modelo de patogênese periodontal, isto é, sinergia
polimicrobiana e disbiose, temos o modelo de expressão da
PSD.
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PROBIÓTICOS NA TERAPIA
PERIODONTAL
Probióticos são alimentos funcionais, ricos em microorganismos vivos capazes de promover saúde quando administrados em quantidades adequadas (Guarner et al, 2005).
O mecanismo de ação parece estar relacionado à interferência de bactérias na resposta imunológica, através da inibição de colagenases, da modulação de caminhos pró-inflamatórios induzidos por patógenos e prevenção da apoptose induzida por citocinas (Bonifait & Chandad, 2009).
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Lactobacillus reuteri modulates the secretion of pro-
inflammatory cytokines by human macrophage-like cell
line U-937
Aim:
To assess the cytokine response patterns observed following stimulation of
the L. reuteri with human macrophage-like cell line U-937.
Results:E. coli induced the production of higher quantities of cytokines, whereas both negative control
and L. reuteri induced similar productions of IL-6, IL-8, INFg and TNF-α by human
macrophage-like U937. Pre-incubation of U937 cells with L. reuteri and subsequent incubation
with E. coli, induced lower concentrations of cytokines, when compared to negative control.
Conclusion:
Lactobacillus reuteri is a probiotic that downregulates the
production of pro-inflammatory cytokines by human
macrophage-like cell line U-937.
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Reação a infecção Periodontal:
Efeito apenas local ou sistêmico?
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Diminuição da
Eritropoietina
Medula óssea
Efeito supressor
de citoquinas
pró-inflamatórias
Anemia
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Sistema Hematopoiético
Efeito ativador
de citoquinas
pró-inflamatórias
CFU - Meg
Trombocitose
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CFU - GM
Neutrofilia
Efeito ativador
de citoquinas
pró-inflamatórias
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Modulação hepática
IL-6 IFN- IL-11 TGF-
Proteínas
da fase aguda
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Resposta de fase aguda
Modulação hepática pela doença
periodontal
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Resposta de fase aguda
Citocinas, como IL-1, IL-6, TNF-α, LIF
(leukemia inhibitory factor) e oncostatina M
(OSM) são produzidas no local de
inflamação e desempenham papel crucial na
resposta de fase aguda, induzindo a
produção de proteínas de fase aguda pelos
hepatócitos.
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Proteínas da fase aguda
Proteína Principal: Proteína C-reativa
Complemento: C2, C3, C5, fator B, C4-
binding protein
Coagulação: Fibrinogênio
Inibidores de protease: A1AT, A2MG, A1-
antiquimotripsia, Inibidor I do ativador
plasminogênico
Carlos Marcelo Figueredo
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Apresenta ligeira
especificidade
Opsoniza células cobertas
por C- polissacarídeos
Considerado uma forma
primitiva de anticorpo
Pode ativar o complemento
Proteína C-reativa
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PROTEÍNA C REATIVA - Ultra-sensível
Inferior a 0,80 mg/dL: são interpretados
como proteína de fase aguda (avaliação de
processos inflamatórios e ou infecciosos)
Inferior a 0,21 mg/dL: são interpretados
como indicador de risco de doença
vascular.
Limite de detecção da técnica : 0,01 mg/dL
Carlos Marcelo Figueredo
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Carlos Marcelo Figueredo
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Patil et al.2013
“Dentro das limitações do presente estudo,
pode ser concluído que o nível de PCR
aumenta progressivamente desde a saúde à
doença periodontal. Também foi observada
uma diminuição nos níveis de PCR com o
tratamento periodontal.”
Carlos Marcelo Figueredo
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D'Aiuto. 2013
“A terapia periodontal desencadeia uma resposta
inflamatória a curto prazo seguida de (a) uma
redução progressiva e consistente de inflamação
sistêmica e (b) uma melhora na função endotelial.
Há, porém, evidências limitadas de que essas
mudanças agudas e crônicas irão aumentar ou
reduzir a longo prazo a doença cardiovascular de
indivíduos que sofrem de periodontite.”
Carlos Marcelo Figueredo
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“A terapia periodontal
reduziu significativamente
os níveis de Proteína C-
Reativa, IL-6,
fibrinogênio, pressão
arterial, massa ventricular
esquerda e rigidez arterial,
reduzindo o risco
cardiovascular em
pacientes hipertensos
refratários.”
Vidal F, Cordovil I, Figueredo CM, Fischer RG. Non-surgical periodontal treatment
reduces cardiovascular risk in refractory hypertensive patients: a pilot study. J Clin
Periodontol. 2013 Apr 18. Epub ahead of print
Carlos Marcelo Figueredo
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Seria a periodontite uma doença crônico
inflamatória de manifestação oral?
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“O objetivo primário do tratamento
desses pacientes é o controle da
atividade da doença, preservando-se os
danos físicos, sociais e emocionais, e
minimizando-se as possíveis seqüelas”.
Sztajnbok et al. 2001
Carlos Marcelo Figueredo
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•IL-18 parece estar envolvida na ocorrência de perda de inserção
precoce nesses pacientes.
• Os resultados de uma flora similar sugerem que
parece haver alguma alteração na resposta imune desses pacientes,
tornando-os mais suscetíveis a perda de inserção.
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Carlos Marcelo Figueredo
Doença inflamatória intestinal
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Conclusões
A periodontite parece ser uma doença
crônico-inflamatória ativada localmente por
bactérias gram negativas.
Dependendo da carga local de citoquinas,
pode haver a ativação sistêmica e,
consequente, quebra de homeostasia.
Carlos Marcelo Figueredo
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Modulação do hospedeiro no tratamento
da periodontite: como e quando utilizar
antipropeolíticos, anti-oxidantes e
derivados do omega-3
Carlos Marcelo Figueredo
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Carlos Marcelo Figueredo
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REPARO DEGRADAÇÃO
Gingivite
Bacteria
Carlos Marcelo Figueredo
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Periopatógenos
Reparo Degradação
Gingivite
Carlos Marcelo Figueredo
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Periopatógenos
Fator genéticodesconhecido
Destruição tecidual
Periodontite
Carlos Marcelo Figueredo
Reparo
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Diabetes
Fumo
Reparo
Periopatógenos
Fator genéticodesconhecido
Destruição tecidualCarlos Marcelo Figueredo
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Polimorfismode citoquinas
Stress
Diabetes
Fumo
Reparo
Periopatógenos
Fator genéticodesconhecido
Destruição tecidualCarlos Marcelo Figueredo
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Cytokine-genepolymorphism
Tra
tam
ento
Per
iod
on
tal
Stress
Diabetes
FumoPeriopatógenos
Fator genéticodesconhecido
Carlos Marcelo Figueredo
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Modulação da resposta do
hospedeiro:
O futuro para o tratamento das Periodontites
severas?
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Anti-proteolíticosE seu impacto na terapia periodontal
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Anti-protease
São substâncias que inibem a ação de enzimas
proteolíticas.
Na periodontite, são fundamentais para a redução do dano
tecidual causado pela hiper-resposta inflamatória.
Os mais conhecidos são:
Alpha – 1 – Antitripsina: A1AT
Alpha – 2 – Macroglobulina: A2MG
TIMP
Tetraciclina de baixa dose
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Periostat® www.periostat.com
Doxiciclina 20 mg em comprimidos.
Não possui atividade antibiótica.
Inibidor da metaloproteinase 8 (colagenase).
Posologia: 2 vezes ao dia durante 3 meses, porém é segura em até 1 ano de uso contínuo.
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Drogas anti-inflamatórias
E sua aplicação na doença periodontal
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Anti-inflamatórios
Esteróides
Não-esteróides
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Antiinflamatórios não-esteróides
(AINEs)
É um grupo variado de fármacos que têm em
comum a capacidade de controlar a inflamação,
causar analgesia, e de combater a hipertermia.
Carlos Marcelo Figueredo
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Mecanismo de ação
Os AINEs são inibidores específicos da enzima
ciclooxigenase (COX).
A COX possui duas formas ligeiramente
diferentes, designadas COX-1 e COX-2.
Estas transformam o ácido araquidônico, uma
substância formada a partir de lípidos presentes na
membrana celular pela ação da fosfolípase A2, em
dois tipos de compostos, as prostaglandinas e os
tromboxanos.
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Inibidores não seletivos da COX-2
Aspirina: ácido acetilssalicílico.
Ibuprofeno: Derivados dos ácidos propiônico, sendo naproxeno, fenoprofeno, cetoprofeno, flurbiprofeno, fembufeno, indoprofeno, suprofeno e oxaprozin.
Paracetamol: pouca atividade antiinflamatória, mas alto poder analgésico. Atua por inibição da síntese das prostaglandinas.
Diclofenac: comercializado como Voltarem® e Cataflam® entre outros
Piroxicam: Inflamene ®
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Nimesulida
A nimesulida é um inibidor selectivo da enzima que
sintetiza as prostaglandinas na cascata do ácido
araquidónico, a ciclooxigenase (COX).
A nimesulida é um inibidor preferencial da COX-2,
dado que não é totalmente semelhante aos inibidores
selectivos da COX-2, pois tem muito menos afinidade
para esta enzima.
Após a administração única de 100 mg de nimesulida
atinge-se o nível plasmático máximo de 3–4 mg/L no
adulto, após 2-3 horas.
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Um dos problemas dos inibidores de COX-2 seria
a consequente inibição de mediadores lipídicos,
como a PGE2, reduzindo a produção de lipoxinas
necessárias para a homeostasia tecidual. (Levy et al. 2001)
Uma inflamação de baixa intensidade resultante da
inibição poderia explicar um aumento do risco de
infarto do miocardio em pacientes recebendo
inibidores de COX-2 por longo períodos. (FitzGerald et al. 2007)
Carlos Marcelo Figueredo
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Mediadores lipídicos pró-
resolução da inflamação
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Mediadores lipídicos pró-resolução da inflamação:
A principal idéia seria utilizar drogas que agiriam
na restauração da homeostasia e não apenas como
anti-inflamatórios.
LIPOXINA:
Molécula endógena produzida a partir do acido
araquidônico.
Age como agonista na fase aguda da inflamação e
promove cicatrização.Van Dyke et al. 2008
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Moduladores lipídicos pró-resolução
Resolvina e protectina:
Derivados do ácido graxo ômega-3, possuem
propriedades similares a lipoxina.
São proteínas descobertas recentemente, e com
grande potencial na resolução da inflamação.
Podem não possuir os efeitos co-laterais dos
AINEs.
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Moduladores lipídicos pró-resolução
Resolvina e protectina:
Mecanismos de ação:
Limitação da migração de neutrófilos para o
sítio da inflamação
Ativação de macrófagos sem a produção de
superóxido.
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Moduladores lipídicos pró-resolução
Resolvina e protectina:
A administração de aspirina aumenta a
estabilidade e duração da ação de resolvinas
e protectinas.
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As melhores fontes de omega 3 são os
peixes, algumas espécies possuem maior
quantidade. Peixes com maior quantidade
de omega 3:
Cavala
Arenque
Sardinha
Salmão
Atum
Bacalhau
Outras importantes fontes de omega 3:
Semente de linhaça
Castanhas e nozes
Óleos vegetais (azeite, óleo de soja,
canola)
Vegetais de folhas verdes escuro.
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OMEGA-3 SOURCE ANTI-INFLAMMATORY VALUE
MOXXOR Mussel Oil 79.0 Potency
Fish Oil 0.50 Potency
Salmon Oil 0.32 Potency
Evening Primrose Oil 0.25 Potency
Flax Oil 0.2 Potency
MOXXOR MUSSEL OIL HAS AN ANTI-INFLAMMATORY VALUE THAT IS
158 times more effective than Fish Oil
247 times more effective than Salmon Oil
316 times more effective than Evening Primrose Oil
395 times more effective than Flax Oil
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Stress oxidativo
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Oxidantes x anti-oxidantes
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Fontes de anti-oxidantes
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Conclusão
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E nossa última dica...
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