1. sistema digestivo boca y es+¦fago
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SISTEMA DIGESTIVO
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SISTEMA DIGESTIVO
Es un conjunto de órganos que, por medios químicos y mecánicos, transforman los alimentos en sustancias solubles simples que pueden ser asimiladas por los tejidos. Este proceso se denomina digestión
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4.5 horas5.5 horas
6.5 horas
9.5 horas
12 – 24 horas
El recto esta vacío normalmente, excepto justo antes de la defecación
Píloro: 1 – 5 minutos
Cardias: retraso de 3 segundos
STEPHEN Mc PHEE. Pathophysiology of Disease. 6th edit. 2010
6 segundos
Vaciamiento en 3 – 5 horas
TIEMPO DE
VACIAMIENTO DE
CADA PORCIÓN
DEL SISTEMA
DIGESTIVO
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ESTRUCTURA INTERNA DEL TUBO DIGESTIVO
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ESTRUCTURA INTERNA DEL INTESTINO
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División entérica del SN autonómico inerva al tracto digestivo. Neuronas sensitivas, inter-neuronas, y neuronas motoras se interconectan por sinapsis para formar los microcircuitos del SNE.
CONTROL MOTOR DEL TUBO DIGESTIVO
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EL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO (parte del SN autonómico), inerva el sistema digestivo. El nervio vago y los nervios pélvicos transmiten señales desde los centros para-simpáticos al sistema nervioso entérico. Las señales resultan en contracción (+) o relajación(-) del musculo digestivo
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CONTROL MOTOR DEL TUBO DIGESTIVO
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EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, también inerva el sistema digestivo. Las neuronas pre-ganglionares se proyectan al intestino desde las regiones torácica y lumbar superior. Las fibras simpáticas eferentes salen de la médula espinal para hacer sinapsis con neuronas en los ganglios paravertebrales en el abdomen y de allí a las neuronas del SN Entérico para inervar vasos sanguíneos, mucosa y regiones especializadas de la musculatura.
CONTROL MOTOR DEL TUBO DIGESTIVO
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CONTROL MOTOR DEL TUBO DIGESTIVO
El movimiento (peristalsis y relajación) del esfínter esofágico inferior es inducido por la deglución después de la excitación de los receptores de la faringe.Los estímulos aferentes viajan a los núcleos sensoriales , al núcleo solitario.La respuesta motora sale del núcleo dorsal del vago y del núcleo ambiguo.Las fibras vagales eferentes se comunican con las neuronas mientéricas que median en la relajación.Los transmisores post-ganglionares son el ON, el VIP.La contracción del diafragma crural es controlada por el centro inspiratorio en el tronco encefálico y el núcleo del nervio frénico
RAVINDER K. MITTAL , M.D. et al NEJM marzo 1997 La unión gastroesofágica
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SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
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Cinco niveles de control determinan momento a momento el comportamiento motor del sistema digestivo.
CONTROL MOTOR DEL TUBO DIGESTIVO
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FUNCIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO DIGESTIÓN SECRECIÓN MOVIMIENTO ABSORCIÓN DEFENSA REGULACIÓN DE LIQUIDOS y BALANCE
ELECTROLÍTICO EXCRECIÓN
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PROCESOS DIGESTIVOS EN LA BOCA
Masticación
Insalivación
Deglución
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LOBULILLO SALIVAL (Salivón)
Consiste de:Los acinos: son sacos ciegos que contienen principalmente: células acinares piramidales células acinares mioepiteliales que rodean a las células
piramidales y promueven el flujo de la saliva. células acinares serosa secretan enzimas digestivas y
contienen abundante REG que interviene en la síntesis de proteínas y numerosos gránulos de zimógenos.
La amilasa salival es una enzima importante sintetizada y almacenada en los gránulos de zimógeno y secretada por las células acinares serosas.
Las células acinares mucosas almacenan numerosas gotas de mucina. La mucina está compuesta de glucoproteínas de varios pesos moleculares
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LOBULILLO SALIVAL (Salivón)
GLÁNDULA SUBMAXILAR
El salivón es la unidad básica de la glándula salival. Esta formado por los acinos y el sistema ductal asociado (conducto intercalado, el conducto estraido y el conducto excretor).
FISIOLOGÍA MÉDICA ROADES 2009. Figure 26.1
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LOBULILLO SALIVAL (Salivón)
La unidad básica, el lobulillo salival consiste de:
Los conductos intercalados. Formados por célula cuboidales pequeñas.
El conducto estriado. Formado por células columnares. Su función principal es modificar la composición iónica de la saliva
El tubo colector (excretor). Estructura y función similar al conducto estriado.FISIOLOGÍA MÉDICA ROADES 2009. Figure 26.1
Célula miopeitelial
Célula acinar
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SALIVA
La secreción primaria es producida en las células acinares, de composición similar a la del plasma
La saliva en el túbulo colector es hipotónica en relación al plasma, debido que tiene:
Menor cantidad de Na+ Menor cantidad de Cl- Mayor cantidad de K+ Mayor cantidad de bicarbonato (-)
FISIOLOGÍA MÉDICA ROADES 2009. Figure 26.1
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SALIVA
La propiedad hipotónica de la saliva protege contra ciertas infecciones. Los científicos han encontrado que la saliva mata a los leucocitos mononucleares infectados con VIH, para prevenir la transmisión posterior del virus.
FISIOLOGÍA MÉDICA ROADES 2009. Figure 26.1
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Características de cada tipo de glándula salival en los seres humanos
GlándulaTipo
histológico Secreción1
Porcentaje de Saliva Total en humanos2
(1.5 L/d)
Parótida Serosa Acuosa 20
Submandibular (submaxilar)
Mixta Moderadamente viscosa
70
Sublingual Mucosa Viscosa 5
1. Las células serosa secretan Ptialina; las células mucosas secretan mucina.
2. El 5% restante del volúmen de saliva es proprociionado por las glándulas linguales y otras glándulas de la cavidad oral
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SALIVALa amilasa se produce en las glándulas parótidas; cataliza la
hidrólisis de los polisacáridos (digestión del almidón)La mucina es producida principalmente por las glándulas
submaxilares y sublinguales. Es la proteína más abundante en la saliva y es responsable de la viscosidad de la saliva.
Otras enzimas: Muramidasa (lisa el ácido murámico del Staphilococcus
aureus), Lactoferrina, Factor de crecimiento epidérmico (estimula el crecimiento de
la mucosa gástrica), Ig (A), Sustancias del grupo ABO
FISIOLOGÍA MÉDICA ROADES 2009. Figure 26.1
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El Sistema Nervioso Parasimpático estimula la liberación de Bradikinina, la cual causa vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo
FISIOLOGÍA MÉDICA ROADES 2009. Figure 26.3
CÉLULA ACINAR SEROSA
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FUNCIONES DE LA SALIVAProtectora: Contra el ácido del contenido gástrico regurgitado Liza el ácido murámico de las bacterias La lactoferrina se une fuertemente el Fe, su disposición
para el crecimiento bacteriano Mata linfocitos infectados con VIH.Lubrica la superficie de la mucosa oralFacilita la formación del bolo alimenticio y su deglución
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DEGLUCIÓN
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DEGLUCIÓNETAPA VOLUNTARIAUna vez que los alimentos se encuentran preparados para la deglución, son empujados “voluntariamente” por la lengua en dirección hacia la faringe.
ETAPA INVOLUNTARIAEl bolo alimenticio estimula los receptores de la deglución, y sus impulsos pasan al tronco encefálico e inician una serie de contracciones automáticas de los músculos faríngeos:El paladar blando se eleva para evitar el reflujo de alimentos hacia las fosas nasalesLos pliegues palato-faríngeos (a cada lado de la faringe) se desplazan hacia la línea media, formando una hendidura sagital que impide el paso de objetos grandes a la parte posterior de la faringeLas cuerdas vocales se aproximan con fuerza, los músculos del cuello tiran con fuerza de la laringe hacia arriba y adelante ; la epiglotis cubre la glotis. Todo ello impide el ingreso de alimentos en la tráqueaEl esfínter esofágico superior se relaja, permitiendo pasar al alimento a la parte superior del esófagoEn la faringe se origina una onda peristáltica rápida que empuja el bolo alimenticio hacia el esófago superior.
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PROCESOS DIGESTIVOS EN
EL ESÓFAGO
DEGLUCIÓN
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CONTROL MOTOR DEL ESÓFAGO
El movimiento (peristalsis y relajación) del esfínter esofágico inferior es inducido por la deglución después de la excitación de los receptores de la faringe.Los estímulos aferentes viajan a los núcleos sensoriales , al núcleo solitario.La respuesta motora sale del núcleo dorsal del vago y del núcleo ambiguo.Las fibras vagales eferentes se comunican con las neuronas mientéricas que median en la relajación.Los transmisores post-ganglionares son el ON, el VIP.La contracción del diafragma crural es controlada por el centro inspiratorio en el tronco encefálico y el núcleo del nervio frénico
RAVINDER K. MITTAL , M.D. et al NEJM marzo 1997 La unión gastroesofágica
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ACTIVIDAD MOTORA DEL ESÓFAGO
El esófago tiene 2 tipos de movimientos peristálticos:1. PERISTALSIS PRIMARIA
Es una continuación de la onda peristáltica iniciada en la faringe. Esta onda recorre todo el tramo, desde la faringe hasta el estómago.
2. PERISTALSIS SECUNDARIASe produce por la distensión del esófago cuando la onda peristáltica no ha logrado mover el alimento hacia el estómago.
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Peristalsis primaria del esófago. Los trazados muestran las presiones en las regiones indicadas del esófago en el descanso y en varios momentos después de la deglución. UES, esfínter esofágico superior; LES, esfínter esofágico inferior.
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Patrones de movimiento en enfermedades del músculo liso del esófago
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DESÓRDENES ESOFÁGICOS MOTORESDISFAGIA.Dificultad para tragar (deglutir). Sensación que se produce cuando no logra avanzar el bolo deglutido.Debe ser diferenciada de :Odinofagia (dolor al deglutir, sugestivo de un defecto en la integridad
de la mucosa esofágica, ej: trauma, irradiación, inflamación,infección)
Afagia (incapacidad para deglutir, generalmente sugestivo de obstrucción en pacientes con cuadros agudos)
Pirosis (dolor torácico subesternal intermitente, de tipo quemante, llamado también agrura y acidez; sugiere lesión del epitelio esofágico distal a causa del reflujo del ácido y pepsina del estómago)
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DESÓRDENES ESOFÁGICOS MOTORES
DISFAGIA.1. Disfagia orofaríngea. Se origina en desórdenes que
afectan la orofaringe, laringe y el esfínter esofágico superior. Las complicaciones mayores de esta disfagia son: aspiración pulmonar, neumonía, desnutrición y pérdida de peso.
2. Disfagia esofágica. Que nace en el esfínter esofágico inferior o unión gastro-esofágica: acalasia
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DESÓRDENES ESOFÁGICOS MOTORES
DISFAGIA.A. Obstructiva. Debida a estrechamiento en el diámetro
de la luz del esófago (generalmente < 1.3 cm). Es de mayor importancia para alimentos sólidos que para los líquidos. Ej.: estrechez fibrosa; membranas mucosas, cáncer de esófago, lesiones por cáusticos.
B. Motora. Consecuencia de un trastorno motor en el cual está mal coordinada la peristalsis esofágica. Generalmente es intermitente. Es igual para sólidos que para líquidos. Ej.: espasmo esofágico difuso, ERGE, dolor torácico esofágico.
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Nature Cinical Practice GASTROENTEROLOGY& HEPATOLOGY. Ian J. Cook. july 2008 vol 5 no 7
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DESÓRDENES MOTORES DEL ESÓFAGO
Acalasia. Es un estado patológico en el cual el esfínter muscular liso falla en relajarse. La causa más frecuente es la pérdida del SNE y su inervación complementaria motora inhibitoria.
La acalasia esta asociada con Síndromes paraneoplásicos, Enfermedad de Chagas Enfermedad degenerativa del SNE (neuropatía inflamatoria del SNE)
En los síndrome paraneoplásicos, los antígenos expresados por el carcinoma (generalmente carcinoma de células pequeñas) en el pulmón tienen similitud suficiente a los epítopes antigénicos expresados por las neuronas entéricas. El sistema inmune ataca simultáneamente al tumor y a las neuronas entéricas del paciente.
En la enfermedad de Chagas con acalasia, en combinación con el carcinoma de células pequeñas de pulmón, los pacientes tienen auto-anticuerpos de IgG que reacción con y destruyen a sus neuronas entéricas.
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Uptodate 17.1 Clinical Teaching Project of the American Gastroenterological Association©.
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Mecanismo del reflujo debido a hernia hiatal. Una hernia hiatal es una herniación adquirida de parte del estómago a través del diafragma (A).Después de un episodio de reflujo (B), una contracción peristáltica del esófago limpia al bolo de ácido desde el esófago © dentro de la hernia hiatal (D). Subsecuentemente, la deglución induce la relajación del esfínter esofágico inferior, lo que resulta en reflujo de ácido desde el saco herniario dentro del esófago (E). Esta secuencia puede ser repetida varias veces lo cual resulta en permanencia prolongada del ácido en el esófago.
NEJM Volume 336 Number 13. March 27, 1997
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
Existen dos tipos principales de hernias hiatales:hernia deslizante (95%): la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma conjuntamente con una porción del estómago. hernia paraesofágica: parte del estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica.Un tercer tipo de hernia hiatal se describe como una combinación de las anteriores.
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
EtiologíaEl debilitamiento o desgarre del hiato esofágico del diafragma puede ser causado por contribución de diversos factores: Obesidad Tos crónica, Estreñimiento, Posturas (doblarse con frecuencia o levantamiento constante de objetos pesados)Causas genéticasTabaquismoEstrés
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Fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Nicholas E. Diamant. GI Motility online (2006). American Gastroenterological Assoc.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
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Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. Nicholas E. Diamant. GI Motility online (2006). American Society of Gastroenterology
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Esófago de Barrett.
Epitelio escamoso
Epitelio columnar
Unión escamo-columnar normal remarcada por la línea negra.
Definición del esófago de BarrettEs un proceso metaplásico premaligno donde el epitelio normal escamoso estratificado del esófago distal es reemplazado por epitelio columnar más resistente al ácido y a la bilis.
A la endoscopia es reconocido por un desplazamiento de la unión escamo-columnar con segmentos del epitelio columnar extendiéndose proximalmente en el esófago.
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Esófago de Barrett mostrando el desplazamiento de la unión escamo-columnar remarcada por la línea negra.
Unión escamo-columnar normal remarcada por la línea negra.
Epitelio escamoso
Epitelio columnar
Definición del esófago de BarrettEs un proceso metaplásico premaligno donde el epitelio normal escamoso estratificado del esófago distal es reemplazado por epitelio columnar más resistente al ácido y a la bilis.
A la endoscopia es reconocido por un desplazamiento de la unión escamo-columnar con segmentos del epitelio columnar extendiéndose proximalmente en el esófago.
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Patofisiología del esófago de Barrett
El esófago de Barrett parece ser una adaptación de la mucosa esofágica a la exposición prolongada y excesiva de ácido y bilis que causan esofagitis crónica.
El proceso metaplásico ocurre durante el proceso de reparación durante el cual el epitelio escamoso estratificado es reemplazado por epitelio columnar.
El mecanismo detrás de este proceso metaplásico y la razón por la que sólo ocurre en ciertos individuos son desconocidos.
Esofagitis por reflujo tipo C. Segmento corto de esófago de Barrett.
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acidpepsinbicarbonateNerve ending
1 2 3
Tight celljunction
Widened cell
junction
Acid–peptic attack (1) weakens cell junctions (2) leading to a wideningof cell gaps and thus allowing increased acid penetration (3)
Acid is central to GERD symptoms
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acidpepsinbicarbonate
4 5
Nerveending
Penetration of acid and pepsin allows contact of acid with nerve endings (4)and disrupts intracellular mechanisms leading to cell rupture and further
mucosal damage (5)
Acid is central to GERD symptoms
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Individuos con riesgo de desarrollar esófago de Barrett
El esófago de Barrett se diagnostica en aproximadamente 5-13% de pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico y en menos del 1% de pacientes no seleccionados a quienes se les practica una endoscopia alta.
El esófago de Barrett es más frecuente en caucásicos y menos frecuente en países del Africa y poblaciones asiáticas.
El esófago de Barrett es generalmente diagnosticado en pacientes de edad media o avanzada; es poco frecuente en niños y muy raro antes de los 5 años.
El esófago de Barrett es más frecuente en fumadores.
La obesidad ha sido asociada con adenocarcinoma del esófago y esta parece ser un factor de riesgo para el desarrollo del Barrett. La excesiva grasa abdominal aumenta la presión intra-abdominal y esta a su vez puede aumentar la frecuencia de los episodios de reflujo.
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MUCHAS GRACIAS