ANTIHIPERTENSIVOS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Enfermedad cardiovascular más común. Factores Condicionantes (multifactorial)

Hereditario (30% de factibilidad) Estrés Ambientales Alimentarios ( NaCl, K, Ca++)

Efecto: Daña vasos sanguíneos de riñones – corazón – encéfalo. Insuficiencia renal, trastornos coronarios, insuficiencia cardiaca,

evento vascular cerebral

PA = GC x RVP Factores

Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica Corazón Riñones

Regulado Barorreceptores: SNA Mecanismos humorales: Sistema renina-

angiotensina

Óxido nítrico

ArteriolasVénulasPost capilarVasos de capacitancia

SITIOS ANATÓMICOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN

ARTERIAL

CENTRO REFLEJO BARORRECEPTOR

SITIOS DE ACCION DE LOS

ANTIHIPERTENSIVOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

Hidroclorotiazida: Hipertensión leve, moderada.

reserva de Na corporal

Inicio: Vol. Sanguíneo, GC, RVP

Luego 6-8 sem. se normaliza el GC, RVP

PA: 10-15 mmHg.

Hipertensión severa: Diurético de mayor potencia: ASA

SIMPATICOLÍTICOS

Resistencia vasc. periférica Función cardiaca Estasis venoso Acción central :

Metildopa: metil norepinefrina, estimula receptor 2, es un adrenérgico central

Clonidina: Derivado 2-Imidazolina. 1ro estimula 1 postsináptica (vasoconstricción). Luego estimula 2 central Ambos reducen el tono del simpático, predominando el

parasimpático. Concentración de catecolaminas. Deprimen barorreceptores.

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

Guanetidina: Simpatectomía farmacológica Hipotensión postural Diarrea, trastornos de la eyaculación. Es polar no ingresa al

SNC. Inhibe liberación de N.E. periférico. Es recaptado semejante a N.E., ingresa a las vesículas

reemplazándolo disminuyendo su reserva. Bloquea actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas,

puede aumentar efectos simpático mimético por vía oral. Reduce GC por bradicardia y relajación de vasos de

capacitancia.

Reserpina

Alcaloide de las raíces de la rauwolfia serpentina (India). Bloquea captación y capacidad de almacenar aminas biógenas

de la vesículas adrenérgicas. Depleción en todo el organismo de N.E., dopamina y serotonina

central y periférica, igualmente en médula suprarenal pero en menor proporción.

Interfiere captación que depende Mg++ y ATP. Reflejos simpáticos intactos. Reduce PA tanto supina como erecta. Hipotensión postural leve. Causa sedación, depresión, síndrome parkinsoniano.

ANTAGONISTAS RECEPTORES

B1 – B2

Timolol

Propranolol

Metoprolol

Nadolol

Pindolol

Vida media prolongada (1 dosis/D)

B1

Acebutolol

Atenolol

Betaxolol

Bisopropol

Esmolol

Practolol

NO SELECTIVOS SELECTIVOS

Hipertensión arterial

Angina pecho

Arritmias

Migraña

Tirotoxicosis

Glaucoma

Insuficiencia cardiaca

Asma

Transtornos de la conducción

Diabéticos

Depresión

Angiopatía periférico

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

As Arg Val Tir Ile His Pro Fen

His Leu

Val Lle His Asn

-R

ANGIOTENSINOGENORENINA

As Arg

Val

Tir Ile His Pro

Fen

His LeuANGIOTENSINA I

ECA (Dipeptidilcarboxipeptidasa)

As Arg

Val

Tir Ile His Pro

Fen

ANGIOTENSINA II

AMINOPEPTIDASA

Arg

Val Tir Ile His Pro

Fen

ANGIOTENSINA III

ANGIOTENSINASAS

FRAGMENTOS PEPTIDICOS

ANGIOTENSINA II

40 veces > potente que N.E.: VC.

Estimula liberación suprarenal: AD-NA

Inotrópico positivo

Estimula liberación aldosterona

Estimula biosíntesis de corticoides

Vasoconstrición renal

Aumenta reabsorción de sodio

Captopril

Enalapril

Lisinopril

Quinapril

Trandolapril

Ramipril

Losartan

Valsartan

Candescartan

Eprosartan

Irbesartan

ANGIOTENSINA (ECA) BLOQUEADORES DE RECEPTORES

INHIBIDORES