10.- fisiopatologia do sistema reprodutor masculino.pdf
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29-12-2012
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Fisiopatologia do Sistema
Reprodutor Masculino
Nuno Correia 26/11/12
Objectivos
• Fisiopatologia e manifestações clínicas das
doenças mais comuns:
– Hipogonadismo
– Infertilidade
– Disfunção erétil
– Hiperplasia prostática
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Aparelho reprodutor masculino
• Funções– Produção de hormonas androgénicas
• Diferenciação embrionária
• Características sexuais secundárias (puberdade)
• Manutenção da libido e potência sexual
– Produção de 30 milhões de espermatozoides /dia
• Eixo hipotálamo-hipófise-testicular intacto (HHT)
• Alterações HHT ->> hipogonadismo (baixa de androgénios) ou infertilidade (alterações da espermatogénese)
• Androgénios testiculares -> hiperplasia prostática
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Insuficiência de androgénios
• Origem em:
– Insuficiência testicular - hipogonadismo primário
– Defeitos hipotálamo-hipofisários – hipogonadismo
secundário
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Hipogonadismo primário
• Níveis de testosterona baixos
• Níveis elevados das gonadotropinas (LH, FSH)
• Causa mais comum: Síndrome de Klinefelter (47, XXY)
• Insuficiência testicular primária adquirida– Orquite viral
– Traumatismo
– Criptorquidismo
– Lesão por radiação
– Doenças sistémicas (amiloidose; doença de Hodgkin; anemia de células falciformes; doenças granulmatosas)
– Parte de síndrome de insuficiência autoimune poliglandular
– Malnutrição
– SIDA
– Insuficiencia renal
– Distrofia miotónica
– Paraplexia
– Toxinas (álcool, marijuana, heroína, metadona, chumbo)
– Antineoplásicos; Quimioterápico
• Cetoconazol – bloqueia síntese de testosterona
• Espironolactona, cimetidina -> competem com receptor da testosterona
Hipogonadismo secundário
• Níves de testosterona e gonadotropinas estão ambos baixos (hipogonadismo hipogonadotrópico)
• Síndrome de Kallmann– Alteração da síntese da GnRH (hormona libertadora de
gonadotropinas) -> LH, FSH baixos + anosmia
• Deficiência congénita idioática de GnRH sem anosmia
• Outras causas: doenças graves; síndrome de Cushing; Hiperplasia supra-renal congénita; Hemocromatose; hiperprolactinémia (adenomas hipofisários ou fárcamos como fenotiazinas)
• Destruição hipofisária por tumores, infecção, traumatismo, doença metastática
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Manifestações clínicas
• Fases de desenvolvimento (puberdade, impulsos sexuais, etc)
• Características sexuais secundárias
• Proporções eunocóides: envergadura dos braços > 2cm que altura-> sugere insuficiência androgénica antes da fusão das epífises
• Varicocelo – palpação das veias testiculares
• Síndrome de Klinefelter – testículos pequenos e duros (1-2l ml de volume)
Diagnóstico
• Sintomas + Testosterona matinal < 200ng/dL -> sugere insuficiência de testosterona
• Medicação de testosterona livre se doenças que afectem globulina fixadora de hormonas sexuais
• LH, FSH – altos -> hipogonadismo primário
• LH baixo ou inapropiadamente normal -> hipogonadismo secundário
• Causa desconhecida -> estudo de cariótipo (Klinefelter?)
• Hipogonadismo secundário -> medir prolactina; RMN da região hipotalamica-hipofisária
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Ginecomastia na ausência de insuficiência androgénica
deve ser investigada
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Infertilidade masculina
• 25% dos casia inferteis (incapacidade de conceber apois 1 ano de prática de coito não protegido)
• Causas de IM:
– Hipogonadismo primário (30-30%)
– Distúrbios do transporte dos espermatozóides (10-20%)
– Hipogonadismo secundário (2%)
– Etiologia desconhecida (até 50%)
Infertilidade masculina
• Alteração da espermatogénese
– Com ou sem insuficiência de testosterona
– Microdelecções e substituições do cromossoma Y, orquite viral, tuberculose, DST, radiações, quimioterápicos, toxinas ambientais
• Elevações prolongadas da temperatura
– Varicocelo
– Criptorquidia
– Doença febril aguda
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Infertilidade masculina
• Obstrução da ejaculação
– Etiologia congénita
• Fibrose quística; exposição in utero a Dietilstilbestrol; causa idiopática
– Etiologia adquirida
• Vasectomia
• Laqueação acidental do canal deferente
• Obstrução do epidídimo
• Abuso de androgénios
– Atleas; ginásios, etc -> atrofia testicular, redução de espermatozoides
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Manifestações clínicas
• Sinais de hipogonadismo
• Tamanho anormal dos testículos
• Varicocelo?
• Lesão antes da puberdade-> testículos pequenos, <12ml, duros
• Lesão apos puberdade -> testículos moles
• Diagnóstico-> análise do esperma– Número <13 milhões/mL; mobilidade <32%; <9% com
morfologia normal
– Níveis de testosterona
Tratamento
• Hipogonadismo primário
– Androgenioterapia (se lesão tubulos seminíferos é minima)
• Hipogonadismo secundário
– Terapia com gonadotropinas
• Varicocelo
– Apos cirurgia ->50% de fertilidade
• Fecundação in vitro -> se defeitos ligeiros-moderados da qualidade dos espermatozóides
• Infecção intracitoplasmática de espermatozóides – se defeitos graves na qualidade dos espermatozoides
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Disfunção eréctil
• Incapacidade de conseguir a erecção , ejaculação ou ambas
• 10-25% dos homens de meia idade e idosos
• Resulta de 3 mecanismos básicos
– Incapacidade de iniciar: psicogénica, endocrinológica, neurogénica
– Incapacidade de perfusão (arteriogénica)
– Incapacidade de armazenar volume de sangue adequado dentro da rede lacunar (disfunção veno-oclusiva)
Etiologia da DE• Mais de 80%:
– Diabetes
– Aterosclerose
– Fármacos• Diuréticos tiazídicos
• B-bloqueadores
• Estrogénios
• Agnostias de GnRH
• Antagonistas de H2
• Espironolactona
• Antidepressívos, antipsicóticos (neurolépticos, tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina)
• Substâncias de abuso: etanol, cocaína, marijuana
• Distúrbio que afecte medula espinal sagrada ou fibras neurovegetativas para o pénis
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Manifestações clínicas
• Perda de libido
• Incapacidade de iniciar ou manter ereção (ereções parciais)
• Insuficiência ejaculatória
• Ejaculação precoce
• Incapacidade de atingir o orgasmo
• História de erecções matinais ou nocturnas para distinguir a DE de origem psicológica ou fisiológica
Co-morbilidades
• Factores de risco
– Diabetes mellitus
– Doença arterial coronária
– Dislipidémias
– Hipertensão
– Doença vascular periférica
– Tabagismo
– Alcoolismo
– Doença endócrina
– Doença neurológica
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Avaliação
• Exame físico geral e genital
• Anomalias penianas– Doença de La Peyronie
• Tamanho testicular
• Ginecomastia
• Pulsos perifericos, sopros, etc.
• Tónus do esfincter anal, sensação perineal, refluxo bulbocavernoso
• Níveis séricos de testosterona e prolactina
• Arteriografia peniana, electromiografia, eco-doppler peniano
Tratamento
• Correcção de co-morbiilidades
• Suspensão de fármacos responsáveis
• Inibidores orais da PDE-5 (fosfodiesterase 5)– sildenafil, vardenafil
• Após estimulação sexual
• Inicio de acção aos 60-120min
• Contra-indicações: se tomam nitratos, insuficiência cardíaca
• Dispositivos a vácuo
• Injecção de alprostadil nos corpos cavernosos ou uretra
• Prótese peniana – raramente indicada
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Hiperplasia benigna prostática
• Aumento de volume da próstata é
praticamente universal nos homens de idade
avançada
• Início por volta dos 45 anos
– Periuretral
– Obstrução da saída de urina
Manifestações clínicas
• Sintomas por volta dos 60-65 anos– Apresentação tardia (hiperplasia do detrusor da beiga
compensa a compressão ureteral)
• Hesitação miccional
• Gotajamento pós-miccional
• Disúria e miccção imperiosa - Sinais de irritaçao vesical (inflamação? Tumor?– Não se observam na hiperplasia prostática
• Nictúria ; incontinência por extravasamento
• Toque rectal
• PSA pode estar elevado ( < 10ng/mL)
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Tratamento
• Assintomáticos nao necessitam tratamento
• Abordagem expectante se sintomas ligeiros
• Fármacos– Bloqueadores alfa-1 adrenérgico – relaxa músculo liso do colo
vesical e aumenta débito urinário) (ex: tansulozina)
– Inibidores da 5 alfa reductase – bloqueia conversão da testosterona em diidrotestosterona e reduz prostata em ~24% (ex: finasteride)
• Ressecção transuretral (RTU) - indicações– Incapacidade de urinar
– Insuficiência renal
– Hematúria
– Cálculos vesicais freqentes