100058831 mekanisme pembekuan darah
TRANSCRIPT
HEMOSTASIS
“SISTEM PEMBEKUAN DARAH”
D
I
S
U
S
U
N
OLEH :
KELOMPOK 1
ABDIANSYAH
AGUSTY AYU VIRGITA
ALAPTIA SURLA
ANIS REFIANA
APRETA HUSNUL HOTIMA
AYU DWI HARYATI
BILLY BETHA NAGARA
BRENDA FELLICIA SUNDANA
1
Dosen Pembimbing : dr. Nurhayati Ramli, M.Kes.
POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah hemostasis
“system pembekuan darah” .
Kami sadar bahwa dalam penulisan makalah hemostasis ini masih jauh dari
sempurna, karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi
kesempurnaan penulisan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat.
Wassalamualaikum wr.wb.
Palembang, Mei 2012
Penulis
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ………………………………………………………….... 2
Daftar isi ……………………………………………………...................... 3
BAB I
Pendahuluan …………………………………………………….. 4
BAB II
Hemostasis ……………………………………………….............. 5
Mekanisme pembekuan darah ……………………………... …….. 10
BAB III
Penutup……………………………………………..…………….. 15
Daftar pustaka …………………………………………………………….. 16
3
BAB I
PENDAHULUAN
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan
pendarahan secara spontan. luka pada dinding system kardiovaskuler harus
dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya
dapat mengalir. Darah harus tetap cair,pada tempat-tempat atau keadaan yang
memerlukan hemostatis, darah menjadi beku. Baik hemostasis maupun upaya untuk
memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling berkaitan.
Kegagalan dalam proses hemostasis menyebabkan pendarahan, kegagalan
dalam memelihara viskositas darah supaya tetap cair mengakibatkan trombosis
baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau
membahayakan penderita.Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat menyebabkan
pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat mengakibatkan
atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis.
Koagulasi dan fibrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama
lain sangat erat. Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur supaya
kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats fsktor-
faktor penghambat (intibitor). Seluruh proses merupakan mekanisme terpadu
antara aktivitas pembuluh darah,fungsi trombosit,interaksi antara prokoagulan,dlam
sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin dan akivitas intibitor. Gangguan
keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan masalah.Efek dalam
hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan efek dalam komponen fibrinolitik
dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.
4
BAB II
HEMOSTASIS
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang
menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan
bekuan fibrin pada tempat cedera. Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan
stasis (berhenti), merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus
menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan
pendarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini mencakup
pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit
(platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang
melarutkan bekuan.
Teori – teori Pembekuan Darah
• Teori klasik koagulasi darah Morawitz (1904)
Tromboplastin, Ca++
Protrombin Trombin
Trombin
Fibrinogen Fibrin
• Dua jalan ke koagulasi ( jalur instrinsik dan ekstrinsik )
• Teori Cascade atau Waterfall oleh Mac Farlane, Davie dan Ratnoff.
Hemostasis terdiri dari 3 tahap:
A. Hemostasis Primer.
Jika terjadi desquamasi dan luka kecil pada pembuluh darah, akan terjadi
hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima
pembuluh darah dan trombosit. Luka akan menginduksi terjadinya
5
vasokonstriksi dan sumbat trombosit. Hemostasis primer ini bersifat cepat
dan tidak tahan lama. Karena itu, jika hemostasis primer belum cukup untuk
mengkompensasi luka, maka akan berlanjut menuju hemostasis sekunder.
B. Hemostasis Sekunder.
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain,
vasokonstriksi dan sumbat trombosit belum cukup untuk mengkompensasi
luka ini. Maka, terjadilah hemostasis sekunder yang melibatkan trombosit
dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder ini mencakup pembentukan
jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini bersifat delayed dan long-term
response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka proses
berlanjut ke hemostasis tersier.
6
C. Hemostasis Tersier.
Hemostasis tersier ini bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi
tidak berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.
Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah:
SISTEM VASCULAR
Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi
pembuluh darah (Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembekuan darah.
Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mula-
mula secara reflektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh faktor local seperti
5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin.
Vasokonstriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada
daerah yang luka. Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan
pendarahan, sedangkan pada pembulu darah besar masih diperlukan sistim-sistim
7
lain selain trombosit dan pembekuan darah. Pembuluh darah dilapisi oleh sel
endotel . Apabila lapisan endotel rusak maka jaringan ikat dibawah endotel seperti
serat kolagen, serat elastin, membrana basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas
trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit
disamping itu terjadi aktivitas factor pembekuan darah baik jalur intrinsic maupun
jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin.
SISTEM TROMBOSIT
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:
• Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-
trauma kecil yang terjadi sehari-hari.
• Pembentukan sumbat trombosit dan stabilisasi sumbat hemostasis.
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi
trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Adesi Trombosit
• Trombosit melekat pada permukaan asing, serat kolagen.
• Tergantung pada factor von Willebrands jembatan antara trombosit dan
jaringan subendotel.
Agregasi Trombosit
• Trombosit melekat pada trombosit lain.
• Dicetuskan oleh ADP ( yang dikeluarkan oleh trombosit ).
• Agregasi terjadi karena adanya pembentukan ikatan antara fibrinogen yang
melekat pada dinding trombosit dengan perantara ion kalsium.
• Selama proses agregasi terjadi perubahan bentuk trombosit menjadi granula
trombosit berkumpul di tengah terjadi reaksi pelepasan.
• Zat agregator : thrombin, kolagen, epinefrin, TxA2
• Masa agregasi trombosit melekat pada endotel merupakan sumbat trombosit
yang permeable terhadap RBC sumbat trombosit yang stabil dengan
permukaan fibrin.
8
SISTEM PEMBEKUAN DARAH
Rangkaian enzimatik yang melibatkan :
• Protein plasma : factor koagulasi ( factor pembekuan darah I – XIII )
• Fospolipid
• Ion kalsium
Faktor – factor Pembekuan Darah :
• Faktor I ( Fibrinogen )
Disintese hati, kadar hemostatik minimal 50 – 100 mg%.
• Faktor II ( Protrombin )
Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 40%.
• Faktor III ( Tromboplastin Jaringan / Tissue Factor )
Terdapat pada seluruh jaringan tubuh.
• Faktor IV ( Calsium )
Calsium yang rendah mudah terjadi perdarahan.
• Faktor V ( Proaccelerin )
Disintese hati , konsentrasi 5 – 10%
• Faktor VI ( Accelerin )
Tidak lagi digunakan.
• Faktor VII ( Proconvertin )
Di sintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 5 – 10%
• Faktor VIII ( Anti Hemophilic A Factor )
Dihasilkan sel retikuloendotelial dan limpa, labil pada pernapasan,
konsentrasi 30%.
• Faktor IX ( Plasma Tromboplastin Component ) PTC , Christmas factor
Disintese di hati, perlu vitamin K, konsentrasi 30%, stabil pada 4oC.
• Faktor X ( Stuart Factor )
Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 8 – 10%.
9
• Faktor XI ( Plasma Tromboplastin Antecendent ) PTA
Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 20 – 30%.
• Faktor XII ( Hagema factor )
Tempat sintese belum diketahui.
• Faktor XIII ( Fibrin Stabilizing Factor )
Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 1 %.
High Molecular Weight Kininogen ( HMWK ), fitzgerald Factor.
Pre Kalikrein (PK), Fletcher Factor.
MEKANISME PEMBEKUAN DARAH
Jalur Intrinsik
Jalur intrinsik, memerlukan faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI,
dan faktor XII. Juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium
dan fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Mula- mula jalur intrinsik terjadi
apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII terpapar ke permukaan
pembuluh darah adalah stimulus primer untuk fase kontak.
Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah prekallikrein
menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa.
Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein,
membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi faktor
XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu vasodilator
yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa mengaktifasi faktor IX
menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X menjadi faktor Xa.
Jalur Ekstrinsik
Jalur ekstrinsik, yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin
jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks
lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan
10
hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X
yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga
dengan faktor V untuk membentuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.
Jalur Bersama
Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik
dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada
permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase
yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan
protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah
faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang sangat
spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul fibrin dengan
membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus ε mino
residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan
peningkatan resistensi terhadap proteolisis.
11
Skema Sistem Pembekuan Darah
12
Mekanisme Kontrol Pembekuan Darah
Berfungsi mencegah aktivasi dan pemakaian factor pembekuan darah secara
berlebihan.
System inhibitor terdiri dari :
• Aliran darah :
Menghilangkan dan mengencerkan factor pembekuan darah yang aktif dari
tempat luka.
• Mekanisme pembersihan seluler oleh hati :
• RES : Menghilangkan tromboplastin jaringan, fibrin.
• Hepatosit : menghilangkan factor IXa, factor Xa , factor VIIa
• Inhibitor alamiah
• Anti thrombin III
Menghambat aktivitas thrombin, factor XIIa , factor Xia, factor Xa,
factor IXa, factor VIIa, plasmin dan kalikrein, disebut juga kofaktor
heparin.
• Alfa 2 makroglobulin
Akan membentuk kompleks dengan enzim proteolitik Sehingga
aktivitas enzim proteolitik akan menurun.
• C1 esterase inhibitor
Menghambat komponen pertama dari system komplemen,
menghambat factor XIIa, factor Xia, kalikrein.
• Alfa 1 antitripsin ( inhibitor protease yang paling tinggi kadarnya)
13
Berfungsi menginaktifkan thrombin, factor Xia, kalikrein, HMWK.
• Protein C (akan diaktifkan dulu oleh thrombin dengan adanya
kofaktor trombomodulin yang dikeluarkan oleh sel endotel )
Menginaktifkan factor Va, factor VIIIa.
14
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan :
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya
atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium
yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan
darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein
plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Ada
beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah: System vaskuler, system
trombosit dan system pembekuan darah.
15
DAFTAR PUSTAKA
www.google.com
http://Mandarrena Kurniasih » Blog Archive » Mekanisme Pembekuan Darah.com
http://dhilahloetoe.wordpress.com/2010/03/21/test-agregasi-trombosit-tat/
http://girl_village.com/HEMOSTASIS
http:// Hemostasis (Pembekuan Darah) « 4uliedz’s Blog.com
http:// Calon Dokter.com/ Proses Pembekuan Darah
16