1.1 fisiopatologia de la infeccion-2009
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FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
DR. HECTOR UGARTE E.MEDICO INTERNISTA-INTENSIVISTA
HOSPITAL DE COQUIMBOUNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE
Bases Científicas-2009
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OBJETIVOS
• DEFINICIONES.
• FISIOPATOGENIA.
• CITOKINAS.
• ENDOTELIO.
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DEFINICIONES
• COLONIZACIÓN BACTERIANA=
Capacidad de las bacterias para establecerse y multiplicarse en la piel y/o mucosas del huésped en cantidades suficientes que permitan mantener un cierto número poblacional; sin que su presencia determine respuestas clínicas ni inmunológicas.
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DEFINICIONES
• INFECCIÓN INAPARENTE o SUBCLÍNICA (ASINTOMÁTICA) :
Es aquel establecimiento de bacterias , que si bien induce una respuesta orgánica específica, no va seguida de manifestaciones clínicas. Esto se debe a que hay un escaso nº de bacterias; a que éstas son poco virulentas o a que el huésped presenta un normal funcionamiento de sus defensas.
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DEFINICIONES
• PATOGENICIDAD O PODER PATÓGENO = Es la capacidad de producir daño o enfermedad por parte de una determinada especie de microorganismo. Hace referencia a la especie.
• VIRULENCIA = Es el mayor o menor grado de patogenicidad que posee un microorganismo. Hace referencia a la cepa de determinado microorganismo.
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DEFINICIONES
FLORA BACTERIANA NORMAL : Es la población de microorganismos que
residen en piel y/o mucosas de las personas sanas.
La composición de la FN es variable y depende de factores como las características zonales del organismo, la edad, el sexo, su alimentación, la higiene personal, el clima, las condiciones socioeconómicas de la población y el grado de saneamiento ambiental.
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DEFINICIONES
IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL =
-Sirve como barrera frente a microorganismos patógenos u oportunistas.
- En el tubo digestivo es beneficiosa para la digestión de productos no atacables por los fermentos digestivos del sujeto, así como también contribuyen a la síntesis de algunas vitaminas como la vit. K.
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DEFINICIONES
• INFECCIÓN BACTERIANA=
Es la entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie o interior del huésped que va asociada a una respuesta específica ; pudiendo o no ser acompañada de manifestaciones clínicas.
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DEFINICIONES
• ENFERMEDAD INFECCIOSA :
Son aquellas enfermedades causadas por múltiples agentes patógenos (bacterias, virus, hongos y parásitos). Dichos agentes interactúan con el organismo humano de diferentes maneras, resultando así una relación que está dada por :
- Gran número de bacterias.- Son muy virulentas.- Depresión de los mecanismos defensivos.
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INFECCION
Mecanismos defensivos:
• La integridad de piel y mucosas.
• Los movimientos peristálticos.
• Presencia de fluidos orgánicos.
• Flora normal.
• Sistema Reticuloendotelial.10
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FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION
Endotoxina= Lípido A
Bacterias Gram Negativos
INFLAMACION=INFECCION11
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FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION
Endotoxina= Lípido A
INFLAMACION=INFECCION
CONTROL DE LA INFECCION
ACTIVACION DE MECANISMOS DE REPARACION
NIVEL LOCALMACROFAGO
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FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION
Endotoxina= Lípido A
UNION A PROTEINA LIGANTE DE LIPOPOLISACARIDO
TORRENTE SANGUINEO
ACTIVACION CELULAR
MONOCITO
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ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO
Receptor de membrana
Proteína detransmembrana
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CARACTERISTICAS PRINCIPALES DEL TNFα :
- Se produce proceso de up regulation.
- Pick máximo a las 2 hrs.
- Desaparece entre las 4-6 hrs.
- El TNFα actúa sobre receptores de membrana: TNF-R1 y TNF-R2.
- Activa la cascada de la inflamación.
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- Estimula la síntesis de IL-1, IL-6, IL-8,
leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas.
- Estimula la producción de monocitos e induce
su activación.
- Activa la cascada de la coagulación y sistema
del complemento.
- Induce la activación del endotelio,
promoviendo la aparición de moléculas de
adhesión.
EFECTOS DE TNFα
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• Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad.
• Incrementa la producción de PMN por la médula ósea, estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación.
• Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda.
• Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis, entre otras.
EFECTOS DE TNFα
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ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO
TNFα-LPS
MONOCITO MACROFAGO
IL-1
IL-1α
IL-1ß
IL-1RA18
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1. Estimula la síntesis de TNFα, IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, además de su propia síntesis.
2. Estimula la marginación de neutrófilos activados. 3. Estimula la expresión de genes para colagenasas y
fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular.
4. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial.
5. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. 6. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. 7. Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinámicas por
inducción de síntesis de Oxido Nítrico.
EFECTOS DE LA IL-1
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• Es una glicoproteína.• Su transcripción y liberación se incrementa en
respuesta a IL-1 y TNFα.• Produce diferenciación de linfocitos B,
linfocitos T citotóxicos, células plasmáticas y médula ósea.
• Estimula activación de PMN.• Estimula síntesis de proteínas de fase aguda, a
nivel hepático.
EFECTOS DE INTERLEUKINA-6
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• Citoquina quimiotáctica y que activa neutrófilos, capaz de producir daño celular y disfunción de órganos secundarios.
• Actúa preferentemente sobre neutrófilos.
• Producida en la mayoría de las células de la economía.
EFECTOS DE INTERLEUKINA-8
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• IL-10
• Interferón.
• Eicosanoides.
• PAF.
OTROS MEDIADORES
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FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
Activación del Endotelio:
Su acción se refleja a tres niveles:
- Regula la microvasculatura.
- Modula la coagulación.
- Favorece fenómenos de adhesión y migración celular.
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