12 Β ∆ρόσου Αγακίδου...12 Β. ∆ρόσου -Αγακίδου 150 Πίνακας...

12 Β. ∆ρόσου-Αγακίδου

148

12. ΕΝ∆ΟΜΗΤΡΙΕΣ ΚΑΙ ΠΕΡΙΓΕΝΝΗΤΙΚΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ

Βασιλική ∆ρόσου-Αγακίδου

Στη διάρκεια της κύησης, η έγκυος µπορεί να προσβληθεί από διάφορες

λοιµώξεις, οι περισσότερες από τις οποίες είναι τοπικές λοιµώξεις του

αναπνευστικού ή πεπτικού συστήµατος, που δεν έχουν συνέπειες για το

κύηµα. Οι κύριοι λοιµογόνοι παράγοντες που µπορούν να µεταδοθούν στο

κύηµα και να προκαλέσουν συγγενείς λοιµώξεις, ενδοµήτριες ή

περιγεννητικές αναφέρονται µε το ακρωνύµιο TORCH, από τα αρχικά

Τoxoplasma, Others (ιός ανεµευλογιάς-ζωστήρα, ιός Parvo B19, HIV, κ.α.),

Rubella, Cytomegalovirus, Ηerpes simplex. Στον πίνακα 12.1 φαίνονται οι

λοιµογόνοι παράγοντες που µπορούν να προκαλέσουν συγγενείς λοιµώξεις.

Πίνακας 12.1. Κυριότεροι λοιµογόνοι παράγοντες που µπορούν να προκαλέσουν

ενδοµήτριες ή περιγεννητικές λοιµώξεις

• κυτταροµεγαλοϊός (cytomegalovirus, CMV)

• ιός ερυθράς

• ιός απλού έρπητα (HSV)

• ιός ανεµευλογιάς ζωστήρα (varicella zoster virus, VZV)

• ιός Parvo B19

• ιός ηπατίτιδας Β (HBV)

• ιός επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (human

immunodeficiency virus, HIV)

• Τοξόπλασµα Gondii

• Πλασµώδιο της ελονοσίας

• Ωχρά σπειροχαίτη

• Μυκοβακτηρίδιο φυµατιώσεως

• Λιστέρια

• Χλαµύδια

• Κοινά µικρόβια

Ιοί

Παράσιτα

Μικρόβια

Λοιµώξεις νεογνού-Συγγενείς λοιµώξεις 12

149

Μηχανισµοί και οδοί προσβολής του εµβρύου

Το κύηµα µολύνεται (α) ενδοµήτρια (αιµατογενώς διαµέσου του πλακούντα ή

µε κατάποση µολυσµένου αµνιακού υγρού), (β) στη διάρκεια του τοκετού από

τις µολυσµένες εκκρίσεις του κόλπου ή (γ) µετά τον τοκετό από την άµεση

επαφή µε τη µητέρα, µε το θηλασµό ή από το περιβάλλον.

Παράγοντες που καθορίζουν τη συχνότητα, το είδος και τη βαρύτητα

των συγγενών λοιµώξεων είναι :

I. Το είδος του παθογόνου (λοιµογόνος δύναµη, ιικό φορτίο, τροπισµός).

II. Η ηλικία κύησης. Κάθετη µετάδοση των λοιµώξεων από τη µητέρα στο

παιδί µπορεί να συµβεί σ΄ όλο το χρονικό διάστηµα από τη σύλληψη, ή

και πριν απ' αυτήν, µέχρι και την περιγεννητική περίοδο. Ωστόσο,

λοίµωξη της µητέρας πριν την εµφύτευση, δηλαδή κατά τις πρώτες 15

ηµέρες από τη σύλληψη, συνήθως δεν έχει συνέπειες για το κύηµα, γιατί

δύσκολα το προσβάλει, λόγω µη ανάπτυξης της πλακουντιακής

κυκλοφορίας. Μετά την εµφύτευση, η συχνότητα κάθετης µετάδοσης

είναι µεγαλύτερη αν η έγκυος προσβληθεί στο δεύτερο ήµισυ της κύησης,

ενώ η βαρύτητα της νόσου στο κύηµα και νεογνό είναι µεγαλύτερη σε

προσβολή της µητέρας στο πρώτο τρίµηνο.

III. Η κατάσταση ανοσίας της µητέρας. Η συχνότητα και η βαρύτητα

λοίµωξης του κυήµατος είναι µεγαλύτερη όταν πρόκειται για πρωτοπαθή

λοίµωξη της µητέρας στην κύηση. Αντίθετα, σε περιπτώσεις

υποτροπιάζουσας λοίµωξης της εγκύου, όπως π.χ. σε λοίµωξη από ιό

απλού έρπητα ή CMV, το ανοσιακό σύστηµα της µητέρα βρίσκεται σε

ετοιµότητα και παράγει αµέσως ειδικά IgG αντισώµατα, που, περνούν τον

πλακούντα και προστατεύουν το κύηµα, µε αποτέλεσµα η λοίµωξή του να

είναι λιγότερο συχνή και λιγότερο βαριά.

Η λοίµωξη του κυήµατος µπορεί να οδηγήσει σε (Πιν.12.2) :

1. Εµβρυονικό θάνατο και απορρόφηση. Όταν προσβληθεί το έµβρυο τις

πρώτες εβδοµάδες της κύησης, επέρχεται θάνατος και απορρόφησή του πριν

ακόµη γίνει αντιληπτή η κύηση. Η συχνότητα τέτοιας εξέλιξης δεν είναι

ακριβώς γνωστή.


150

Πίνακας 12.2. Κλινικές εκδηλώσεις γενικευµένης νόσου

Εκδηλώσεις Μ ι κ ρ ο ο ρ γ α ν ι σ µ ό ς

Ιός

ερυθράς

Κυτταρο-

µεγαλοϊός

Ερπητο-

ϊός ΙΙ

Τρεπόνηµα

το ωχρό

Τοξόπλα

σµα

Ηπατοσπληνοµεγαλία + + + + +

Ίκτερος + + + + +

Λεµφαδενίτιδα + - - + +

Πνευµονίτιδα + + + + +

∆ΕΡΜΑ

Πορφυρικό εξάνθ. + + + + +

Εξαν. blueberry-muffin + - - - +

Φυσαλίδες - + ++ + -

Βλατίδες - - + + +

ΚΝΣ

Μηνιγγοεγκεφαλίτιδα + + + + +

Μικροκεφαλία - ++ + - +

Υδροκεφαλία + + + - ++

Ενδοκραν. επασβεστ. - ++ - - ++

∆ιαταραχές ακοής + + - + -

ΚΑΡ∆ΙΑ

Συγγενείς καρδιοπάθ. ++ - - - -

Μυοκαρδίτιδα + - + - +

ΟΣΤΑ

Οστεοχονδρίτιδα + - - + -

Περιοστίτιδα - - - + -

ΜΑΤΙΑ

Χοριαµφιβληστροειδοπάθεια ++ + + - ++

Καταρράκτης ++ - + - +

Οπτ. ατροφία - + - - +

Κερατοεπιπεφυκίτιδα - - + - -


151

2. Αυτόµατη αποβολή ή τοκετό θνησιγενούς νεογνού. Αποδίδονται σε βαριά

γενικευµένη λοίµωξη ή σε πρόκληση δυσπλασιών ασυµβίβαστων µε την

επιβίωση του εµβρύου.

3. Προωρότητα ή τοκετό νεογνού µε χαµηλό βάρος γέννησης για την ηλικία

κύησης.

4. Συγγενείς δυσπλασίες. Προκαλούνται κυρίως στο πρώτο τρίµηνο της

κύησης (στάδιο οργανογένεσης), οπότε ο µικροοργανισµός δρα ως

τερατογόνο προκαλώντας χρωµοσωµικές βλάβες, νέκρωση κυττάρων και

διαταραχές της κυτταρικής αύξησης και του πολλαπλασιασµού. Μετά το

πρώτο τρίµηνο, οι συγγενείς δυσπλασίες είναι σπανιότερες και οφείλονται σε

καταστροφή ιστών από την ανάπτυξη φλεγµονώδους αντίδρασης και ινώδους

ιστού (π.χ. σύφιλη, τοξοπλάσµωση).

5. Γενικευµένη νόσο. Σ µε Η λοίµωξη του κυήµατος στο τελευταίο τρίµηνο

µπορεί να εµφανιστεί ως γενικευµένη λοίµωξη µε εκδηλώσεις νεογνικής

σηψαιµίας. Στον πίνακα 2 συνοψίζονται τα κλινικά σηµεία γενικευµένης

νόσου, που εµφανίζονται σε διαπλακουντιακή λοίµωξη από συγκεκριµένους

µικροοργανισµούς. Από τις εκδηλώσεις αυτές άλλες είναι παροδικές και

ιώνται µόνες τους άλλες είναι πολύ βαριές και προκαλούν το θάνατο του

νεογνού ή αφήνουν µόνιµες βλάβες.

6. Ασυµπτωµατική λοίµωξη. Μπορεί το κύηµα και νεογνό να µην εµφανίζει

κλινικές εκδηλώσεις στη γέννηση, αν και έχει προσβληθεί από τον

µικροοργανισµό.

7. Καθυστερηµένες εκδηλώσεις και επίµονη µετανεογνική λοίµωξη. Είναι

δυνατό µετά από µήνες ή χρόνια να εµφανιστούν καθυστερηµένες

εκδηλώσεις, ως συνέπεια ενδοµήτριων βλαβών ή επιµένουσας µετανεογνικής

λοίµωξης (Πίν. 12.3).

Πίνακας 12.3. Καθυστερηµένες εκδηλώσεις συγγενών λοιµώξεων

• διαταραχές ακοής (νευρογενής βαρηκοΐα)

• διαταραχές όρασης (χοριοαµφιβληστροειδίτιδα, διαθλαστικές ανωµαλίες)

• ΚΝΣ (µικροκεφαλία, νοητική υστέρηση, σπασµοί)

• διαταραχές οδοντοφυΐας (κυρίως CMV, σύφιλη)

• βρεφικός ζωστήρας (VZV)

• επίµονη αποβολή του ιού


152

∆ιαγνωστική προσέγγιση των συγγενών λοιµώξεων

Την υποψία των συγγενών λοιµώξεων τη θέτουν τα κλινικά ευρήµατα, τα

οποία όµως είναι κοινά σε πολλές απ΄ αυτές, ενώ λείπουν τελείως σ' ένα

σηµαντικό ποσοστό νεογνών που έχουν προσβληθεί. Στην διάγνωση

µπορούν να βοηθήσουν:

1. Το ιστορικό της µητέρας. Το ιστορικό κλινικής λοίµωξης της µητέρας

κατά την κύηση είναι πολύ σηµαντικό για τη διάγνωση. Συνήθως, όµως, η

λοίµωξη στη µητέρα είναι ασυµπτωµατική ή εκδηλώνεται µε πολύ ήπια και

µη ειδικά συµπτώµατα. Έτσι, πρέπει να αναζητείται το ιστορικό επαφής της

µητέρας µε πάσχοντες κατά τη διάρκεια της κύησης και τα ευρήµατα

ενδεχόµενου προγεννητικού ελέγχου (υπερηχογραφικός, ορολογικός, PCR).

2. Τα ακτινολογικά ευρήµατα. Πριν τη γέννηση, µε τον υπερηχογραφικό

έλεγχο µπορεί να διαπιστωθούν ενδείξεις προσβολής του κυήµατος (π.χ.

υδροκέφαλος). Μετά τη γέννηση, ο ακτινολογικός έλεγχος µπορεί να

αποκαλύψει χαρακτηριστικά ευρήµατα, όπως είναι η πνευµονία, οι οστικές

βλάβες (διαυγαστικές περιοχές στις µεταφύσεις, οστεοχονδρίτιδα), οι

ενδοκρανιακές επασβεστώσεις. Περαιτέρω έλεγχος µε υπερηχογράφηµα

εγκεφάλου ή αξονική τοµογραφία µπορεί να αποκαλύψει την ύπαρξη

υδροκεφάλου, επασβεστώσεων ή φλοιικής ατροφίας.

3. Η αποµόνωση του µικροοργανισµού µε καλλιέργειες ή ανίχνευση του

DNA/RNA µε PCR. Η αποµόνωση µπορεί να γίνει µε καλλιέργεια αίµατος,

εγκεφαλονωτιαίου υγρού, ούρων, αµνιακού υγρού, υλικού από δερµατικές

βλάβες (ιός ανεµευλογιάς-ζωστήρα, απλού έρπητα). Τα τελευταία χρόνια η

ανίχνευση του DNA/RNA του ιού στο αµνιακό υγρό ή εµβρυϊκό αίµα την

αλυσιδωτή αντίδραση πολυµεράσης (PCR), έχει συµβάλλει σηµαντικά στη

διάγνωση των συγγενών λοιµώξεων (CMV, τοξόπλασµα, κ.α.).

4. Ανεύρεση ειδικών ιστολογικών αλλοιώσεων. Χαρακτηριστικές

ιστολογικές αλλοιώσεις είναι τα πολυπύρηνα γιγαντοκύτταρα και τα

ενδοπυρηνικά έγκλειστα σε λοιµώξεις από τους ιούς του απλού έρπητα και

της ανεµευλογιάς-ζωστήρα και τα ενδοπυρηνικά έγκλειστα στα επιθηλιακά

κύτταρα των ούρων σε συγγενή λοίµωξη από CMV.


153

5. Ορολογική διάγνωση. Αποτελεί το σηµαντικότερο τρόπο διάγνωσης των

συγγενών λοιµώξεων στην καθηµερινή πράξη και στηρίζεται στον

προσδιορισµό των ειδικών IgG και IgM αντισωµάτων.

Ι. Η διαπίστωση τετραπλασιασµού του τίτλου των ειδικών IgG αντισωµάτων

σε διαδοχικές µετρήσεις, µια αµέσως µετά τη γέννηση και η επόµενη 6-8

εβδοµάδες µετά είναι ένδειξη συγγενούς λοίµωξης. Αντίθετα, αν

παρατηρηθεί ελάττωση των επιπέδων τους, πρόκειται για παθητική δίοδο

µητρικών αντισωµάτων. Εναλλακτικά, µπορεί να γίνει ταυτόχρονος

προσδιορισµός των ειδικών IgG αντισωµάτων µητέρας και παιδιού 46 ή

περισσότερες ηµέρες από τη γέννηση (τουλάχιστον δυο ηµιπεριόδους

ζωής της IgG). Αν υπάρχει συγγενής λοίµωξη, τα επίπεδα στο βρέφος

είναι υψηλότερα από της µητέρας του.

ΙΙ. Η ανεύρεση ειδικών IgM αντισωµάτων θέτει τη διάγνωση της συγγενούς

λοίµωξης, αλλά η εξέταση έχει ένα σηµαντικό ποσοστό ψευδώς θετικών

και ψευδώς αρνητικών αποτελεσµάτων και πρέπει να επαναλαµβάνεται.

III. Avidity test. Όσο πιο πρόσφατη είναι η λοίµωξη τόσο πιο ασθενές είναι

το avidity test.

ΙV. Στη σύφιλη, αναζητούνται συνήθως τα µη ειδικά αντισώµατα κατά του

αντιγόνου καρδιολιπίνη µε τις µη τρεπονηµατικές δοκιµασίες VDRL

(Venereal Disease Research Laboratory) και RPR (Rapid Plasma Reagin).

Επιπλέον, γίνονται οι ειδικές τρεπονηµατικές δοκιµασίες FTA-ABS

(fluorencent treponemal antibody absorption) και MHA-TP

(microhemaglutination test for T. Pallidum), οι οποίες δεν αρνητικο-

ποιούνται µετά τη θεραπεία.

Συγγενής λοίµωξη από τον κυτταροµεγαλοϊό .

Η λοίµωξη από τον κυτταροµεγαλοϊό (cytomegalovirus, CΜV) είναι η πιο

συχνή συγγενής λοίµωξη λόγω της ευρείας διασποράς του ιού και της

µακροχρόνιας αποβολής του µετά από πρωτοπαθή ή υποτροπιάζουσα

λοίµωξη. Οι πιθανότητες προσβολής του κυήµατος µετά πρωτοπαθή λοίµωξη

της εγκύου είναι 15% - 50%, ενώ σε υποτροπή κατά την κύηση είναι 1%.

Μετάδοση µπορεί να συµβεί σ όλη τη διάρκεια της κύησης, αλλά ο κίνδυνος


154

βαριάς συγγενούς νόσου είναι µεγαλύτερος στους πρώτους 4-5 µήνες.

Επίσης, ο ιός µπορεί να µεταδοθεί µε το θηλασµό.

Κλινική εικόνα. Η συχνότητα συµπτωµατικής νόσου είναι περίπου 10%,

αλλά φθάνει µέχρι 58% (8%-58%), αν πρόκειται για πρωτοπαθή λοίµωξη της

εγκύου. Οι κυριότερες εκδηλώσεις είναι:

1. Ενδοµήτρια καθυστέρηση στην ανάπτυξη ή, σπανιότερα, προωρότητα.

2. Εκδηλώσεις γενικευµένης νόσου: Ηπατοσπληνοµεγαλία, ηπατίτιδα,

ίκτερος, θροµβοπενία, πετεχειώδη και άλλα εξανθήµατα.

3. ΚΝΣ: Μικροκεφαλία, περικοιλιακές επασβεστώσεις και, σπανιότερα,

σπασµοί, υδροκέφαλος και κυστικές βλάβες εγκεφάλου

4. Νευροαισθητηριακές: Νευρογενής βαρηκοΐα, χοριοαµφιβληστροειδίτιδα.

5. ∆ιαταραχές από τα δόντια, κυρίως τα νεογιλά (υποπλασία αδαµαντίνης).

6. Οι συγγενείς διαµαρτίες δεν είναι ιδιαίτερα συχνές και θεωρείται πιθανό

ότι πρόκειται για τυχαία εµφάνισή τους σε νεογνά µε συγγενή λοίµωξη

από CMV.

Πρόγνωση και µόνιµες βλάβες. Συµπτωµατική νόσο εµφανίζει το 10%

περίπου των προσβληµένων νεογνών, από τα οποία το 20%-30% έχει κακή

εξέλιξη. Η µακροχρόνια πρόγνωση των παιδιών µε συµπτωµατική συγγενή

λοίµωξη που επιζούν δεν είναι καλή, επειδή των 90-95% εµφανίζουν µόνιµες

βλάβες, όπως είναι η νευρογενής βαρηκοΐα (25-65%), νοητική υστέρηση

(47-61%), νευροµυϊκές διαταραχές (35-49%), σπασµοί (11%) και

χοριαµφιβληστροειδίτιδα (12-22%).

Θεραπεία. Τα συνήθη αντιϊικά φάρµακα δεν αποδείχθηκαν αποτελεσµατικά

για την αντιµετώπιση της συγγενούς λοίµωξης από CMV. Τα τελευταία

χρόνια δοκιµάζεται η γκανσικλοβίρη [9- (1, 3-διυδροξυπροποξυµεθυλ)

γουανίνη] σε νεογνά συµπτωµατική CMV λοίµωξη. Οι µελέτες µέχρι σήµερα

δείχνουν ότι µε τη γκανσικλοβίρη βελτιώνεται η σταθεροποιείται η

διαταραχή της ακοής και ελαττώνεται προσωρινά η αποβολή του ιού στα

ούρα, αλλά σε ποσοστό 19% εµφανίζεται τοξικότητα από το αίµα και το

ήπαρ.

Ειδική πρόληψη δεν υπάρχει. Έχει παρασκευαστεί εµβόλιο από

εξασθενηµένους ιούς, µε το οποίο επιτυγχάνεται οροµετατροπή αλλά δεν


155

φαίνεται να ελαττώνει τη συχνότητα της συγγενούς λοίµωξης και δεν

συστήνεται προς το παρόν. Έτσι, το µόνο προληπτικό µέτρο που µπορεί να

εφαρµοστεί είναι η αποφυγή των εστιών µόλυνσης, που είναι οι

βρεφονηπιακοί σταθµοί και τα τµήµατα όπου νοσηλεύονται νεογνά ή

ανοσοκατασταλµένοι ασθενείς. Σε ύποπτη ή βέβαιη λοίµωξη της εγκύου,

µπορεί να γίνει διάγνωση των προσβεβληµένων εµβρύων µε υπερηχ-

γράφηµα και ανίχνευση του ιού µε καλλιέργειες ή PCR στο αµνιακό υγρό ή

το εµβρυϊκό αίµα και να δοθούν ανάλογες συµβουλές στους γονείς.

Συγγενής λοίµωξη από τον ιό ανεµευλογιάς - ζωστήρα

Ο κίνδυνος προσβολής του κυήµατος µετά από ανεµευλογιά της µητέρας

στην κύηση υπολογίζεται είναι περίπου 2% και εξαρτάται από την ηλικία

κύησης (Πίν. 12.4). Μετά από έρπητα ζωστήρα της µητέρας δε φαίνεται να

υπάρχει κίνδυνος ενδοµήτριας ή περιγεννητικής προσβολής του κυήµατος.

Πίνακας 12.4. Συχνότητα και βαρύτητα λοίµωξης κυήµατος µετά από λοίµωξη της

εγκύου από τον ιό ανεµευλογιάς ζωστήρα.

Ηλικία κύησης Συχνότητα

(%)

Εµβρυο-

πάθεια

Βρεφικός

ζωστήρας

Περιγεννητική

λοίµωξη

<12 εβδ. 0,4 + -- --

13-20 2 + + --

>20εβδ.-20 ηµ. προ

τοκετού

1 -- + --

Περιγεννητική

λοίµωξη

20-7 ηµ. προ τοκετού ; -- -- Ελαφριά

7 ηµ. προ – 2 ηµ. µετά

τοκετό

24-60 -- -- βαριά

Κλινική εικόνα

Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από την ηλικία κύησης (Πίν. 12.4).


156

1. Σε λοίµωξη κατά τις πρώτες 12 εβδοµάδες της κύησης µπορεί να

προκληθεί εµβρυοπάθεια από τον ιό ανεµευλογιάς-ζωστήρα, που

εκδηλώνεται µε ουλώδεις βλάβες του δέρµατος και υποπλασίες των

άκρων ή του κορµού, που συνήθως είναι οµόπλευρες των δερµατικών

βλαβών (Εικ.12.1). Η κατανοµή και το είδος των βλαβών θυµίζουν

έρπητα ζωστήρα και αποδίδονται σε νευροπάθεια λόγω βλάβης των

νωτιαίων γαγγλίων και των προσθίων κεράτων του νωτιαίου µυελού

(Πίν. 12.5). Η πρόγνωση είναι κακή.

2. Σε λοίµωξη κατά τη 13η-20η εβδοµάδα της κύησης µπορεί να προκληθεί

εµβρυοπάθεια ή βρεφικός έρπης ζωστήρας, που εκδηλώνεται τους

πρώτους µήνες της ζωής.

3. Εάν η µητέρα νοσήσει µετά την 20η εβδοµάδα της κύησης, η προσβολή

του παιδιού µπορεί να εκδηλωθεί στους πρώτους µήνες της ζωής σαν

βρεφικός ζωστήρας.

Εικόνα 12.1. Νεογνό µε εµβρυοπάθεια από τον ιό ανεµευλογιάς ζωστήρα.

Ηµιατροφία αριστερού άνω και κάτω άκρου (Α) και φυσαλιδώδης

δερµατική βλάβη, ζωστηροειδούς κατανοµής (Β) (δική µας περίπτωση).

ΕΕικόνα 12.2. Νεογνική ανεµευλογιά

Α

Β


157

Πίνακας 5. Εκδηλώσεις εµβρυοπάθειας από τον ιό ανεµευλογιάς ζωστήρα.

I. ∆έρµα: Ουλώδεις και φυσαλιδώδεις δερµατικές βλάβες,

ζωστηροειδούς κατανοµής

II. Νευρικό: υδροκέφαλος, φλοιώδης ατροφία, σπασµοί, µικροκεφαλία,

σύνδροµο Horner, παραλύσεις νεύρων, νοητική υστέρηση

III. Άκρα – σκελετός: υποπλασία, ατροφία

IV. Οφθαλµοί: ατροφία οπτικού νεύρου, µικροφθαλµία,

χοριοαµφιβληστροειδίτιδα, καταρράκτης

V. ∆ιαταραχές ακοής

VI. Γαστρεντερικό: ατρησία ή στένωση εντέρου, ανωµαλίες πρωκτικού

σφιγκτήρα

VII. Ουρογεννητικό: υδρονέφρωση, υδροουρητήρας

4. Σε λοίµωξη της µητέρας στην περιγεννητκή περίοδο προκαλείται

νεογνική ανεµευλογιά, η βαρύτητα της οποίας εξαρτάται από το

διάστηµα που µεσολαβεί µεταξύ της λοίµωξης της µητέρας και του

τοκετού. (α) Εάν το διάστηµα αυτό είναι τουλάχιστον 21-7 ηµέρες, το

νεογνό µπορεί να εµφανίσει µέσα στις 4 πρώτες ηµέρες της ζωής

ανεµευλογιά που είναι σχετικά ελαφριά µε καλή πρόγνωση, επειδή

προστατεύεται από τα αντισώµατα που ήδη δηµιούργησε η µητέρα. (β)

Εάν όµως η µητέρα νοσήσει µέσα στις τελευταίες 7 ηµέρες πριν τον

τοκετό ή στις πρώτες 2 ηµέρες µετά απ΄ αυτόν, το 50% των

προσβληµένων νεογνών εµφανίζει συµπτωµατική νεογνική λοίµωξη την

5η - 10η ηµέρα ζωής, που µπορεί να είναι πολύ βαριά µε πυρετό,

αιµορραγικό εξάνθηµα και γενικευµένη σπλαχνική προσβολή. Η

θνητότητα σ' αυτές τις περιπτώσεις, χωρίς θεραπεία µε ακυκλοβίρη,

κυµαίνεται µεταξύ 14% και 31% και ο θάνατος συνήθως οφείλεται σε

βαριά πνευµονική προσβολή (Εικ. 12.2).

∆ιάγνωση. Προγεννητικά: PCR ή καλλιέργειες του ιού από το αµνιακό υγρό

(πρώιµη διάγνωση), υπερηχογράφηµα εµβρύου (όψιµη διάγνωση).

Μετά τη γέννηση: Ανίχνευση ειδικών IgM αντισωµάτων ή PCR.


158

Θεραπεία. Χορηγείται το αντι-ιικό φάρµακο ακυκλοβίρη σε µεγαλύτερες

των συνηθισµένων δόσεις (30-60mg/Kg/H για 10-14 µέρες).

Πρόληψη. Πρόληψη νόσου στην έγκυο. Γίνεται προσπάθεια πρόληψης της

νόσου µε χορήγηση υπεράνοσης γ-σφαιρίνης µέσα στις πρώτες 4-6 ηµέρες

από την εκθέσή της στη νόσο. Αν παρά την πρόληψη η µητέρα εκδηλώσει

ανεµευλογιά, η υπεράνοση γ-σφαιρίνη δεν προφυλάσσει το έµβρυο από την

ιαιµία και λοίµωξη.

Πρόληψη νόσου στο νεογέννητο. Η χορήγηση υπεράνοσης γ-σφαιρίνης (125

µονάδες, εφ' άπαξ, ΕΜ) ενδείκνυται σε περιπτώσεις λοίµωξης της µητέρας

τις τελευταίες 7 ηµέρες πριν τον τοκετό ή αµέσως µετά απ΄ αυτόν. Η

υπεράνοση γ-σφαιρίνη µετριάζει τη βαρύτητα της νεογνικής ανεµευλογιάς

και ελαττώνει τον κίνδυνο θανατηφόρας έκβασης.

Γενικά προληπτικά µέτρα. Ο γενικευµένος εµβολιασµός όλων των παιδιών

κατά της ανεµευλογιάς εφαρµόζεται πλέον και στη χώρα µας. Το εµβόλιο

αποτελείται από ζωντανούς εξασθενηµένους ιούς.

Συγγενής ερυθρά

Κίνδυνος προσβολής του εµβρύου υπάρχει σ' όλη τη διάρκεια της κύησης

(Πίν. 12.6), ενώ ο κίνδυνος είναι µεγαλύτερος σε συµπτωµατική νόσο της

µητέρας σε σύγκριση µε την ασυµπτωµατική (37% έναντι 55%). Συγγενείς

διαµαρτίες εµφανίζονται σε λοίµωξη πριν την 11η εβδοµάδα, µε εξαίρεση τη

νευρογενή βαρηκοΐα, που µπορεί να προκληθεί σε λοίµωξη µέχρι τη 16η

εβδοµάδα, µέχρι την οποία το όργανο του Corti είναι ευάλωτο στον ιό.

Κλινικές εκδηλώσεις. Η ενδοµήτρια λοίµωξη από τον ιό της ερυθράς

µπορεί να προκαλέσει

1. Ενδοµήτριο θάνατο µε αποτέλεσµα αυτόµατη αποβολή ή τοκετό

θνησιγενούς νεογνού.

2. Ενδοµήτρια καθυστέρηση στην ανάπτυξη σε ποσοστό πάνω από 50%.

3. Τοκετό ασυµπτωµατικού νεογνού. Σ΄ ένα σηµαντικό ποσοστό (68%) η

λοίµωξη είναι ασυµπτωµατική στη νεογνική περίοδο και εκδηλώνεται σε

άλλοτε άλλο χρονικό διάστηµα µέσα στα 5 πρώτα χρόνια της ζωής.


159

Πίνακας 12.6. Συχνότητα κάθετης µετάδοσης ιού ερυθρά ανάλογα µε τη διάρκεια

της κύησης (θετικές ορολογικές δοκιµασίες)

Ηλικία κύησης (εβδοµάδες) Συχνότητα κάθετης µετάδοσης (%)

<13 81

13-16 64

17-22 36

23-30 30

31-36 60

>36 100

4. Κλινική λοίµωξη. Οι κλινικές εκδηλώσεις της συγγενούς ερυθράς

ταξινοµούνται σε 3 οµάδες: (1) παροδικές εκδηλώσεις στη νεογνική ή

βρεφική ηλικία,. (2) µόνιµες που µπορεί να υπάρχουν στη γέννηση ή να

εµφανιστούν µέσα στον πρώτο χρόνο της ζωής. και (3) σε αναπτυξιακές και

καθυστερηµένες εκδηλώσεις.

I. Παροδικές εκδηλώσεις. Περιλαµβάνουν τα κλινικά σηµεία της

γενικευµένης νόσου, που είναι η (α) ηπατοσπληνοµεγαλία, ηπατίτιδα,

ίκτερο, λεµφαδενοπάθεια, (β) αναιµία, θροµβοπενία, (γ) εξανθήµατα

(πορφυρικά και σαν σταφιδόψωµο ή blueberry muffin) (Εικ.12.3),

Εικόνα 12.3. Εξάνθηµα σαν σταφιδόψωµο σε νεογνό µε συγγενή ερυθρά (δική

µας περίπτωση)


160

(δ) εστιακές εντοπίσεις, όπως µηνιγγοεγκεφαλίτιδα, διάµεση

πνευµονίτιδα, µυοσίτιδα, οστεΐτιδα µε χαρακτηριστικές διαυγαστικές

εικόνες στις µεταφύσεις των µακρών οστών (Εικ. 12.4), (ε) διάµεση

κερατίτιδα µε θολερότητες του κερατοειδή (Εικ. 12.5). Οι παροδικές

εκδηλώσεις υποχωρούν σε λίγες ηµέρες ή εβδοµάδες.

II. Μόνιµες εκδηλώσεις. Αυτές αφορούν διαταραχές του

καρδιαγγειακού, των οφθαλµών, του κεντρικού νευρικού συστήµατος και

της ακοής.

Εικόνα 12.5. Οφθαλµικές εκδηλώσεις συγγενούς ερυθράς: καταρράκτης (Α)

και διάµεση κερατίτιδα (Β)

Εικόνα 12.4. ∆ιαυγαστικές γραµµές στις µεταφύσεις των µακρών οστών σε

οστεοχονδρίτιδα από συγγενή ερυθρά

Α

Β


161

1. Συγγενής καρδιοπάθεια υπάρχει σε ποσοστό µεγαλύτερο του 50%

των παιδιών που προσβλήθηκαν τις πρώτες 8 εβδοµάδες της κύησης.

Συχνότερες καρδιοπάθειες είναι ο ανοικτός αρτηριακός πόρος, η στένωση

της πνευµονικής αρτηρίας και η στένωση της πνευµονικής βαλβίδας.

Επίσης, µπορεί να εµφανιστούν στενώσεις στεφανιαίων, εγκεφαλικών,

νεφρικών και περιφερικών αρτηριών.

2. Από τις µόνιµες οφθαλµικές διαταραχές πιο συχνή είναι η

µελαγχρωµατική χοριοαµφιβληστροειδίτιδα (εικόνα αλατοπιπέρου) και ο

καταρράκτης που συχνά συνοδεύεται από µικροφθαλµία. Οι οφθαλµικές

βλάβες µπορεί να είναι ετερόπλευρες ή αµφοτερόπλευρες.

3. Από το ΚΝΣ συχνό εύρηµα του συνδρόµου είναι η µικροκεφαλία

και η ψυχοκινητική καθυστέρηση.

4. Νευρογενής βαρηκοΐα ή κώφωση εµφανίζεται στο 80% των

προσβεβληµένων παιδιών και µπορεί να υπάρχει από τη γέννηση ή να

εµφανιστεί αργότερα.

III. Καθυστερηµένες και αναπτυξιακές εκδηλώσεις. Αυτές αποδίδονται

σε επίµονη λοίµωξη, αναζωπύρωση του ιού, αγγειακή ανεπάρκεια ή

ανάπτυξη αυτοαντισωµάτων. Περιλαµβάνουν ενδοκρινοπάθειες (σακχα-

ρώδη διαβήτη, υπερθυρεοειδισµό, υποθυρεοειδισµό, θυρεοειδίτιδα, κ.α),

νευρογενή βαρηκοΐα ή κώφωση, οφθαλµικές διαταραχές (γλαύκωµα,

κερατόκωνο, κ.α.), υπέρταση (λόγω στένωσης αορτής ή νεφρικών αρτη-

ριών) και διαταραχές από το ΚΝΣ (νοητική υστέρηση, αυτισµός, διατα-

ραχές συµπεριφοράς και εξελικτική θανατηφόρος πανεγκεφαλίτιδα).

Η διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση των ειδικών IgM αντισωµάτων

και των επιπέδων των ειδικών IgG αντισωµάτων στη µητέρα και το

παιδί.

Για την πρόληψη της νόσου εφαρµόζεται ο αντιερυθρικός εµβολιασµός

όλων των παιδιών που γίνεται στην ηλικία των 15 µηνών και

επαναλαµβάνεται τον 4ο-6ο χρόνο. Συνιστάται, ακόµη, εµβολιασµός όλων

των επίνοσων γυναικών, τουλάχιστον 3 µήνες πριν τη σύλληψη. Σε τυχαίο

εµβολιασµό της εγκύου δε συστήνεται διακοπή της κύησης, γιατί δεν έχει

αναφερθεί συµπτωµατική λοίµωξη του βρέφους ή µόνιµα υπολείµµατα από


162

τον ιό του εµβολίου. Ωστόσο, έχει αναφερθεί µετάδοση του ιού του εµβολίου

στο κύηµα και αποβολή του από τις εκκρίσεις του βρέφους για 8 µήνες

τουλάχιστον.

Συγγενής λοίµωξη από ιό PARVO B19

Ο ιός PARVO B19 είναι ο αιτιολογικός παράγοντας του λοιµώδους

ερυθήµατος, που είναι γνωστό και ως 5η νόσος. Άλλες νοσολογικές

οντότητες που έχουν συνδεθεί µε λοίµωξη από ιό PARVO B19 είναι

πολυαρθροπάθεια, χρόνια αναιµία σε ανοσοκατασταλµένους ασθενείς και

θροµβοπενία. Ο κίνδυνος κάθετης µετάδοσης υπολογίζεται σε 16%-33%

ανάλογα µε την ηλικία κύησης.

Κλινική εικόνα. Ο ιός προκαλεί καταστροφή των ερυθροβλαστών στο

έµβρυο, µε αποτέλεσµα ενδοµήτριο θάνατο (3-9%) και µη άνοσο εµβρυϊκό

ύδρωπα (18%). Σοβαρή νόσος του κυήµατος προκαλείται αν προσβληθεί

πριν την 29η εβδοµάδα της κύησης.

Αντιµετώπιση. Αν η µητέρα παρουσιάσει ύποπτη κλινική εικόνα

υποβάλλεται σε ειδικό ορολογικό έλεγχο και, αν είναι παθολογικός, το

έµβρυο παρακολουθείται υπερηχογραφικά. Αν εµφανιστεί εµβρυϊκός

ύδρωπας, η διόρθωση της αναιµίας µε ενδοµήτρια µετάγγιση βελτιώνει την

έκβαση της κύησης.

Λοίµωξη από τον ιό του απλού έρπητα

Το 60-70% των περιπτώσεων ενδοµήτριας και περιγεννητικής ερπητικής

λοίµωξης οφείλεται στον ερπητοϊό τύπου 2, που ευθύνεται κυρίως για

λοιµώξεις του ουρογεννητικού συστήµατος. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια

αυξάνεται η συχνότητα αποµόνωσης του ερπητοϊού τύπου 1 σε λοιµώξεις

του ουρογεννητικού συστήµατος. Ο ιός µεταδίδεται στο βρέφος συνήθως

κατά τον τοκετό, από µολυσµένες κολπικές εκκρίσεις σε συµπτωµατική ή

ασυµπτωµατική λοίµωξη της µητέρας, ή σπανιότερα µετά τον τοκετό από

πάσχοντες του περιβάλλοντός του. Η ενδοµήτρια µετάδοση είναι σπάνια (4-

9% των περιπτώσεων συγγενούς ερπητικής λοίµωξης), αλλά είναι ιδιαίτερα

βαριά. Η συχνότητα προσβολής του κυήµατος σε πρωτοπαθή λοίµωξη της


163

µητέρας κατά την κύηση είναι 40-60%, ενώ σε υποτροπιάζουσα λοίµωξη από

τον ίδιο τύπο (1 ή 2) του ιού είναι µόλις 3%.

Κλινική εικόνα.

1. Σε ενδοµήτρια λοίµωξης από τον ιό του απλού έρπητα µπορεί να

προκληθεί αυτόµατη αποβολή, πρόωρος τοκετός ή γενικευµένη νόσος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της γενικευµένης νόσου εµφανίζονται στη

γέννηση και αφορούν κυρίως το δέρµα (φυσαλίδες, ουλές, δερµατικές

επασβεστώσεις, ελλείψεις δέρµατος), τα µάτια (χοριοαµφιβληστροειδίτι-

δα, µικροφθαλµία, κερατοεπιπεφυκίτιδα, καταρράκτη, δυσπλασία του

αµφιβληστροειδή) και το ΚΝΣ (υδρανεγκεφαλία, εγκεφαλική και

παρεγκεφαλιδική νέκρωση). Στα βρέφη που επιζούν παραµένουν µόνιµα

νευρολογικά υπολείµµατα.

2. Η περιγεννητική µετάδοση του ιού του απλού έρπητα προκαλεί νεογνική

λοίµωξη, που µπορεί να εκδηλωθεί (α) σαν εντοπισµένη λοίµωξη του

δέρµατος ή των βλεννογόνων (20%), (β) σαν εντοπισµένη λοίµωξη του

ΚΝΣ µε ή χωρίς εκδηλώσεις από το δέρµα ή τους βλεννογόνους (30%)

και (γ) σαν γενικευµένη λοίµωξη, µε εκδηλώσεις από πολλά όργανα

(λήθαργο, πυρετό ή αστάθεια θερµοκρασίας, επιπεφυκίτιδα, διάχυτη

ενδαγγειακή πήξη, πνευµονία, ηπατίτιδα, εγκεφαλίτιδα). Οι κλινικές

εκδηλώσεις εµφανίζονται µεταξύ 9ης και 20ης ηµέρας ζωής (Εικ.12.6).

Εικόνα 12.6. Περιγεννητικός έρπης (δική µας περίπτωση)


164

Η πρόγνωση της νόσου είναι βαριά αν παραµείνει χωρίς θεραπεία, µε υψηλή

θνητότητα (50-80%) και υψηλή συχνότητα νευρολογικών υπολειµµάτων

στους επιζώντες (µέχρι 100%).

Πίνακας 12.7. Πρόληψη και αντιµετώπιση λοίµωξης κυήµατος και νεογνού από τον

ιό του απλού έρπητα.

1. Αντιµετώπιση της νόσου στην έγκυο

Ακυκλοβίρη (ασφαλής στο τέλος της κύησης)

2. Προληπτικά µέτρα στην κύηση και τοκετό

Ι. Προσεκτική εξέταση της εγκύου για ορατές βλάβες

ΙΙ. Καλλιέργεια κολπικού επιχρίσµατος όταν υπάρχουν : ερπητικές βλάβες,

ιστορικό υποτροπιάζοντα έρπητα, έρπητας γεννητικών οργάνων

σεξουαλικού συντρόφου

ΙΙΙ. Τοκετός:

(α) Καισαρική τοµή, αν την τελευταία εβδοµάδα προ του τοκετού βρεθούν

ερπητικές βλάβες κόλπου – περινέου ή αποµονωθεί ο ιός από τον

κόλπο.

(β) Κολπικός, αν δεν υπάρχουν οι παραπάνω προϋποθέσεις.

3. Μέτρα στο νεογέννητο που γεννήθηκε από µητέρα µε ερπητικές βλάβες ή

θετικές καλλιέργειες κολπικού επιχρίσµατος

Ι. Αν γεννήθηκε µε καισαρική τοµή :

α. καλλιέργειες επιφανειών σώµατος, ούρων και παρακολούθηση

ΙΙ. Αν γεννήθηκε µε κολπικό τοκετό από µητέρα µε υποτροπιάζοντα έρπητα

στην κύηση :

α. καλλιέργειες επιφανειών σώµατος, ούρων, αίµατος και ΟΝΠ

β. παρακολούθηση

γ. ακυκλοβίρη αν εκδηλώσει συµπτώµατα

ΙΙΙ. Αν γεννήθηκε µε κολπικό τοκετό από µητέρα µε πρωτοπαθή έρπητα

στην κύηση :

α. καλλιέργειες επιφανειών σώµατος, ούρων, αίµατος και ΟΝΠ

β. ακυκλοβίρη

Η διάγνωση της συγγενούς λοίµωξης από τον ιό του απλού έρπητα µπορεί

να γίνει (α) ορολογικά, µε την ανεύρεση των ειδικών IgM αντισωµάτων, και

(β) ιστολογικά, µε την ανεύρεση των χαρακτηριστικών γιγαντοκυττάρων και


165

ενδοπυρηνικών εγκλείστων σε επιχρίµατα δερµατικών βλαβών (γ) ανίχνευση

του DNA του ιού µε PCR. Γενικά, η υποψία της νόσου πρέπει να τίθεται σε

κάθε νεογνό µε εικόνα σήψης αλλά καλλιέργειες αίµατος αρνητικές για

µικρόβια.

Πρόληψη. Για την πρόληψη της µετάδοσης του ιού στο κύηµα γίνεται

προσπάθεια αντιµετώπισης της νόσου στην έγκυο µε χορήγηση αντιιικών

φαρµάκων, όπως της ακυκλοβίρης. Η ακυκλοβίρη θεωρείται ασφαλής για το

κύηµα στο τελευταίο τρίµηνο. Εφ' όσον η µητέρα εµφανίζει ενεργείς

ερπητικές βλάβες των γεννητικών οργάνων ή θετικές καλλιέργειες κολπικού

επιχρίσµατος κατά τον τοκετό, γίνεται προγραµµατισµένη καισαρική τοµή,

υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει ρήξη των εµβρυϊκών υµένων για

περισσότερες από 6 ώρες (Πίν. 12.7).

Θεραπεία. Ο νεογνικός έρπητας αντιµετωπίζεται µε χορήγηση ακυκλοβίρης

(10-15 mg/kg/8ωρο για 7-10 ηµέρες, ΕΦ) ή ριβαµπιρίνης (15-30mg/Kg/H σε

αργή 12ωρη έγχυση για 10-14 µέρες). Και τα δυο φάρµακα ελαττώνουν τη

θνητότητα της νόσου καθώς και τη συχνότητα των µόνιµων νευρολογικών

υπολειµµάτων. Η µικρή τοξικότητα της ακυκλοβίρης την καθιστά το

φάρµακο εκλογής (Πίν. 12.7).

Ηπατίτιδες

Μέχρι σήµερα έχουν αναγνωριστεί έξη τύποι ιού ηπατίτιδας, οι Α, B, C, D, E

και G. Απ΄ αυτούς, ο ιός ηπατίτιδας Α µεταδίδεται κυρίως από την πεπτική

οδό, οι ιοί B και C µεταδίδονται κυρίως παρεντερικά. Από τους ιούς που

περιγράφηκαν πιο πρόσφατα, η επιδηµιολογία του ιού ηπατίτιδας Ε είναι

παρόµοια µ΄ εκείνη του ιού ηπατίτιδας Α, ο πολλαπλασιασµός του ιού της

ηπατίτιδας D εξαρτάται από τη συνύπαρξη λοίµωξης µε τον ηπατίτιδας Β,

ενώ ο ιός της ηπατίτιδας G συνήθως συνυπάρχει µε λοίµωξη µε τους ιούς

ηπατίτιδας Β, ηπατίτιδας C και HIV.

Ηπατίτιδα Α. Είναι συνήθως ελαφρά και αυτοϊάσιµη νόσος και δεν ενέχει

σοβαρό κίνδυνο για το κύηµα, εκτός αν η κατάσταση της µητέρας είναι πολύ

σοβαρή. Μόνο µεµονωµένες περιπτώσεις κάθετης µετάδοσης έχουν


166

περιγραφεί, που ήταν ασυµπτωµατικές ή εκδηλώθηκαν µε πολυυδράµνιο και

ασκίτη.

Ηπατίτιδα Β. Μεταδίδεται στο παιδί κυρίως κατά τον τοκετό, ενώ η

ενδοµήτρια µετάδοση είναι εξαιρετικά σπάνια (<10% των περιπτώσεων). Αν

το νεογέννητο δεν πάρει ανοσοπροφύλαξη, οι πιθανότητες προσβολής είναι

10-20% και φθάνουν µέχρι 90%, αν η µητέρα νοσήσει στο τρίτο τρίµηνο ή

είναι οροθετική και για τα δυο αντιγόνα, το HBsAg και HBeAg. Το 90%

των νεογέννητων που έχουν προσβληθεί είναι ασυµπτωµατικά, αλλά το 80%

απ΄ αυτά γίνονται χρόνιοι φορείς του ιού. Σπάνια η νόσος εκδηλώνεται σαν

βαριά ηπατίτιδα µε κακή πρόγνωση.

Προφύλαξη. Τα νεογνά που γεννιούνται από οροθετικές µητέρες πρέπει να

πάρουν ανοσοπροφύλαξη µε υπεράνοση γ-σφαιρίνη (0.5 ml ενδοµυικά) και

εµβόλιο (Recombivax ή Engerix, 0.5 ml ενδοµυικά) µέσα σε 12 ώρες από τη

γέννηση. Επαναληπτικές δόσεις του εµβολίου γίνονται σε 1 και 6 µήνες. Αν

και ο ιός µπορεί να µεταδοθεί κατά το θηλασµό από πρόσµιξη αίµατος ή

ορού από ραγάδες θηλής, δεν αντενδείκνυται ο θηλασµός, εφ΄ όσον έχει γίνει

ανοσοπροφύλαξη.

Ηπατίτιδα C. Η περιγεννητική µετάδοση της ηπατίτιδας C ποικίλλει από

10% µέχρι 44%. Στο νεογέννητο είναι ασυµπτωµατικό ή εκδηλώνεται όπως

η ηπατίτιδα Β. ∆εν υπάρχει πρόληψη.

Ηπατίτιδα D. Περιγεννητική µετάδοση της ηπατίτιδας D έχει περιγραφεί

αλλά είναι εξαιρετικά σπάνια, γιατί η ανοσοπροφύλαξη κατά της ηπατίτιδας

Β προστατεύει και από την ηπατίτιδα D.

Ηπατίτιδες Ε και G. Οι δυο αυτοί ιοί µπορούν να µεταδοθούν από τη

µητέρα στο παιδί, αλλά ακόµη δεν είναι γνωστοί οι παράγοντες που

σχετίζονται µε τη συχνότητα της κάθετης µετάδοσής τους και οι εκδηλώσεις

στα νεογνά που έχουν προσβληθεί.

Λοίµωξη από τον ιό της επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (HIV)

Η κάθετη µετάδοση του ιού HIV είναι υπεύθυνη για το 90% των

περιπτώσεων του συνδρόµου επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (acquired

immunodeficiency syndrome, AIDS) στα παιδιά. Η κάθετη µετάδοση του ιού


167

HIV µπορεί να συµβεί προγεννητικά, κατά τον τοκετό και από το γάλα της

µητέρας. Η συχνότητα της µετάδοσης από τη µητέρα στο παιδί ποικίλλει από

35% µέχρι κάτω του 8%.

Ο χρόνος επωάσεως είναι συνήθως 4-6 µήνες, ενώ σπανίως φθάνει τα 5

χρόνια.

Κλινική εικόνα. Η νόσος είναι συνήθως ασυµπτωµατική στη γέννηση και

είναι πολύ δύσκολο να γίνει διάκριση µεταξύ προσβεβληµένων και µη

νεογνών ακόµη και εργαστηριακά. Εκδηλώνεται µε καθυστέρηση της

ανάπτυξης, χρόνιο διαρροϊκό σύνδροµο, γενικευµένη λεµφαδενοπάθεια,

ηπατοσπληνοµεγαλία και ευκαιριακές λοιµώξεις από µύκητες,

κυτταροµεγαλοϊό, µυκοβακτηρίδιο της φυµατίωσης, τοξόπλασµα και

πνευµονοκύστη carinii. Καθοριστική για την πρόγνωση είναι η πνευµονία

από πνευµονοκύστη Carinii. Ακόµη, ο ιός προκαλεί προοδευτικά ατροφία

του εγκεφάλου που εκδηλώνεται µε προϊούσα έκπτωση των νοητικών

λειτουργιών.

∆ιάγνωση. Εργαστηριακά, ανευρίσκονται διαταραχές της χυµικής

(αυξηµένα επίπεδα ανοσοσφαιρινών, ιδιαίτερα της IgG, ή σπανιότερα

υπογαµµασφαιριναιµία) και κυτταρικής ανοσίας (αναστροφή του πηλίκου

Τ4/Τ8, λόγω ελάττωσης των Τ4 κυττάρων).

Η ορολογική διάγνωση τους πρώτους µήνες της ζωής δεν είναι εύκολη, γιατί

η ανεύρεση ειδικής IgG πιθανώς να είναι µητρικής προέλευσης, η οποία

ανιχνεύεται µέχρι και 18 µήνες από τη γέννηση, ενώ η ανίχνευση ειδικών

IgM αντισωµάτων δεν είναι αξιόπιστη. Πιο ακριβής είναι η αποµόνωση του

ιού µε ειδικές καλλιέργειες και η ανίχνευση του DNA του ιού µε την PCR.

Πρόγνωση. Η πρόγνωση του AIDS είναι κακή και ο θάνατος στις

περισσότερες περιπτώσεις επέρχεται µέσα στα 2 πρώτα χρόνια της ζωής. Η

εµφάνιση πνευµονίας από πνευµονοκύστη Carinii επιβαρύνει σηµαντικά την

πρόγνωση.

Πρόληψη – Θεραπεία. Η χορήγηση θεραπείας κατά του ρετροϊού

(Zidovudine, nevirapine) στη µητέρα στη διάρκεια της εγκυµοσύνης και κατά

τον τοκετό καθώς και στο νεογέννητο ελαττώνει σηµαντικά τη συχνότητα

προσβολής του παιδιού περίπου από 33% σε 8%. Ο συνδυασµός


168

αντιρετροϊικής θεραπείας και καισαρικής τοµής συµβάλλει στην περαιτέρω

µείωση της συχνότητας κάθετης µετάδοσης. Τα βρέφη µε AIDS πρέπει να

εµβολιάζονται κανονικά όπως τα φυσιολογικά βρέφη, αλλά οι εµβολιασµοί

κατά των ιογενών λοιµώξεων πρέπει να γίνονται µε αδρανοποιηµένους ιούς.

Ο θηλασµός δε συστήνεται στα νεογνά µητέρων φορέων του ιού ή

πασχόντων, εκτός αν οι κοινωνικοοικονοµικές συνθήκες καθιστούν

απαγορευτική τη διατροφή µε ξένο γάλα.

Συγγενής σύφιλη

Το ενδιαφέρον για τη σύφιλη έχει αναζωπυρωθεί τα τελευταία χρόνια, διότι

παρατηρείται µία βαθµιαία αύξηση του κρουσµάτων της νόσου µετά το

1977. Το τρεπόνηµα το ωχρό, ο αιτιολογικός παράγοντας της σύφιλης,

µπορεί να περάσει τον πλακούντα και να προσβάλλει το κύηµα σ' όλη τη

διάρκεια της κύησης. Ωστόσο, κλινική προσβολή του κυήµατος είναι

απίθανη πριν τη 16η – 18η εβδοµάδα, πιθανώς λόγω της αδυναµίας του

κυήµατος να αναπτύξει φλεγµονώδη αντίδραση κατά τους πρώτους µήνες

της κύησης. Η συχνότητα µόλυνσης του κυήµατος εξαρτάται από το στάδιο

της νόσου στη µητέρα και τη λήψη επαρκούς θεραπείας απ’ αυτήν.

Πρακτικά, όλα τα νεογνά µητέρων µε µη θεραπευθείσα πρωτογενή ή

δευτερογενή σύφιλη µολύνονται, αν και µόνο τα µισά απ' αυτά εµφανίζουν

συµπτωµατική λοίµωξη. Η συχνότητα προσβολής του κυήµατος πέφτει στο

40% κατά το πρώιµο στάδιο της τριτογενούς σύφιλης και στο 6% - 14%

κατά τα όψιµα στάδια της τριτογενούς σύφιλης.

Κλινική εικόνα. Αν η προσβολή του κυήµατος συµβεί ενωρίς στην κύηση

και δε γίνει θεραπεία η πιθανότητα ενδοµητρίου θανάτου είναι 66%. Σ΄

αυτά που γεννιούνται ζωντανά είναι υψηλό το ποσοστό ενδοµήτριας

καθυστέρησης στην ανάπτυξη, πρόωρου τοκετού και νεογνικού θανάτου.

Η συγγενής σύφιλη διακρίνεται σε πρώιµη, που συµπεριλαµβάνει τις

εκδηλώσεις που εµφανίζονται κατά τα δύο πρώτα χρόνια της ζωής, και

όψιµη. Όµως, υπάρχει επικάλυψη των δύο σταδίων.

Α. Πρώιµη συγγενής σύφιλη

Χαρακτηρίζεται από:


169

1. Τα κλινικά σηµεία της γενικευµένης λοίµωξης, όπως

ηπατοσπληνοµεγαλία, ίκτερο, γενικευµένη λεµφαδενοπάθεια, αναιµία,

θροµβοπενία και πετεχειώδες ή κηλιδοβλατιδώδες εξάνθηµα.

2. Χαρακτηριστική είναι η ρινίτιδα µετά την πρώτη εβδοµάδα της ζωής,

που µπορεί να συνοδεύεται από εξέλκωση του ρινικού διαφράγµατος και

πιθανή επακόλουθη καθίζηση της βάσης της µύτης. Μεταξύ των

βλεννογονο-δερµατικών εκδηλώσεων, χαρακτηριστική είναι η

συφιλιδική πέµφιγα στις παλάµες και τα πέλµατα και οι πλατέα

κονδυλώµατα γύρω από τη µύτη, το στόµα και τον πρωκτό.

3. Προσβολή διαφόρων οργάνων. Σ’ αυτά συµπεριλαµβάνονται τα οστά

(οστεοχονδρίτιδα, περιοστίτιδα, ψευδοπαράλυση του Parrot), οι νεφροί

(νεφρωσικό σύνδροµο το 2ο - 3ο µήνα ζωής συνήθως,

σπειραµατονεφρίτιδα), µατιών (χοριοαµφιβληστροειδίτιδα, γλαύκωµα)

και το ΚΝΣ (παθολογικά ευρήµατα στο ΕΝΥ, λεπτοµηνιγγίτιδα τον 3ο -

6ο µήνα ζωής).

Β. Όψιµη συγγενής σύφιλη. Οι εκδηλώσεις της όψιµης συγγενούς σύφιλης

εµφανίζονται µετά το 2ο χρόνο της ζωής και µπορεί να οφείλονται σε

συνεχιζόµενη ενεργό νόσο ή να αντανακλούν βλάβες που έγιναν κατά την

ενδοµήτρια ζωή. Αυτές είναι :

1. Συφιλιδικά στίγµατα. Αντιπροσωπεύουν ουλοποιήσεις των αρχικών

βλαβών ή διαταραχές της ανάπτυξης διαφόρων οργάνων, που

προκαλούνται από την πρώιµη λοίµωξη (εφιππιοειδής µύτη, κυκλοτερείς

ουλές του Parrot γύρω από το στόµα, µύτη και ορθό, οδόντες του

Hutchinson).

2. Παραµένουσα ενεργό νόσο µε εξελισσόµενη φλεγµονή, που προκαλεί

διάµεση κερατίτιδα, νευρογενή βαρηκοΐα και παραµόρφωση αρθρώσεων

(αρθρώσεις του Clutton) και

3. Επίµονα θετικές ορολογικές δοκιµασίες παρά την έλλειψη κλινικά

εµφανούς νόσου.

∆ιάγνωση. Η διάγνωση της συγγενούς σύφιλης στηρίζεται στο ιστορικό της

µητέρας, στην ύπαρξη κλινικών ή ακτινολογικών σηµείων στο βρέφος και

στη διαπίστωση θετικών ορολογικών δοκιµασιών. Η ανίχνευση του

τρεπονήµατος στους ιστούς του παιδιού θέτει µε βεβαιότητα τη διάγνωση,


170

αλλά αυτό σπάνια είναι δυνατό να γίνει. Από τις ορολογικές εξετάσεις,

συνήθως χρησιµοποιούνται η VDRL ή η RPR, που ανιχνεύουν το µη ειδικό

αντιγόνο καρδιολιπίνη, καθώς και δοκιµασίες που ανιχνεύουν ειδικά

αντιτρεπονηµατικά αντισώµατα, όπως η FTA-ABS (Fluorescent Treponemal

Antibody - Absorption). H διαπίστωση αυξηµένου τίτλου VDRL στο

νεογέννητο, σε επίπεδα τουλάχιστον τετραπλάσια εκείνων στη µητέρα, είναι

ενδεικτικά λοίµωξης του νεογνού.

Πρόληψη – θεραπεία. Η συγγενής σύφιλη µπορεί να προληφθεί µε την

έγκαιρη διάγνωση και αντιµετώπιση της νόσου στη µητέρα. Μετά τη

γέννηση, γίνεται λεπτοµερής κλινικός και εργαστηριακός έλεγχος στο νεογνό

(οσφυονωτιαία παρακέντηση, ορολογικός και ακτινολογικός έλεγχος). Η

χορήγηση θεραπείας στο νεογέννητο εξαρτάται από την ύπαρξη

συµπτωµάτων στο νεογνό, τη λήψη επαρκούς θεραπείας από τη µητέρα και

τα αποτελέσµατα του εργαστηριακού ελέγχου.

α) Συµπτωµατικά νεογνά: θεραπεύονται ανεξάρτητα από τη λήψη θεραπείας

από τη µητέρα.

β) Ασυµπτωµατικά νεογνά. Αν η µητέρα πήρε ατελή ή καθόλου θεραπεία,

αρχίζουν αµέσως αγωγή µε κρυσταλλική πενικιλίνη G (50.000 µονάδες /

kg/Η, ΕΜ ή ΕΦ, σε 2 δόσεις) ή προκαϊνούχο πενικιλίνη G (50.000 µονάδες /

kg/Η, ΕΜ, σε 1 δόση), για 10 ηµέρες. Αν η µητέρα πήρε επαρκή θεραπεία

µε πενικιλλίνη, δε χρειάζονται καµία θεραπεία, εκτός αν η τακτική

παρακολούθησή τους είναι αβέβαιη. Στην τελευταία περίπτωση, συστήνεται

µια δόση βεζανθινικής πενικιλίνης, 50.000 µονάδες, ΕΜ, αφού αποκλειστεί η

νευροσύφιλη µε οσφυονωτιαία παρακέντηση.

Η παρακολούθηση περιλαµβάνει ορολογικό έλεγχο στους 1ο, 2ο, 4ο, 6ο και

12ο µήνα ζωής. Η VDRL αρνητικοποιείται µέχρι τον 3ο - 6ο µήνα, αν

πρόκειται για παθητική δίοδο αντισωµάτων, και µέχρι τον 9ο µήνα σε βρέφη

µε συγγενή λοίµωξη. Τον 6ο µήνα πρέπει, επίσης, να γίνει οσφυονωτιαία

παρακέντηση και µέτρηση της VDRL στο ΕΝΥ. Αν είναι θετική, το βρέφος

πρέπει να ξαναπάρει θεραπεία.


171

Συγγενής φυµατίωση

Η συγγενής φυµατίωση είναι σχετικά σπάνια, αλλά µε την έξαρση της νόσου

που παρατηρείται στους ενήλικες τα τελευταία χρόνια αυξάνονται οι

πιθανότητες εµφάνισης της νόσου σε νεογέννητα. Η νόσος µπορεί να

µεταδοθεί στο παιδί ενδοµήτρια, κατά τον τοκετό ή µετά απ΄ αυτόν. Η

ενδοµήτρια µόλυνση είναι σπάνια και µπορεί να γίνει αιµατογενώς, από τον

πλακούντα ή µε κατάποση µολυσµένου αµνιακού υγρού. Το ήπαρ και οι

πνεύµονες είναι τα όργανα που κυρίως προσβάλλονται στη συγγενή

φυµατίωση, ενώ µπορεί, ακόµη, να προσβληθούν ο µυελός των οστών, τα

οστά, το γαστρεντερικό, τα επινεφρίδια, ο σπλήνας, οι νεφροί, οι

ενδοκοιλιακοί λεµφαδένες και το δέρµα.

Κλινική εικόνα . Η νόσος συνήθως εκδηλώνεται µέχρι τη 2η ή 3η εβδοµάδα

της ζωής και τα κύρια συµπτώµατα είναι αναπνευστική δυσχέρεια, πυρετός,

ηπατοσπληνοµεγαλία και περιφερική λεµφαδενοπάθεια. Η ακτινογραφία

θώρακα δείχνει κεχροειδή διασπορά που µπορεί να εξελιχθεί σε πιο αδρές

πνευµονικές διηθήσεις ή ακόµη σε δηµιουργία σπηλαίου.

∆ιάγνωση. Η συγγενής φυµατίωση έχει υψηλή θνητότητα, που πλησιάζει το

50% και οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι οι γιατροί δύσκολα υποψιάζονται

τη νόσο. Τα κριτήρια για τη διάγνωσή της συµπεριλαµβάνουν:

1. Αποµόνωση του µυκοβακτηριδίου της φυµατίωσης.

2. Ύπαρξη πρωτοπαθούς συµπλέγµατος στο ήπαρ.

3. ∆ιαπίστωση των βλαβών από τις πρώτες ηµέρες της ζωής.

4. Αποκλεισµό επίκτητης µόλυνσης. εφ' όσον λείπουν τα κριτήρια 2 και 3.

Η δερµοαντίδραση Mantoux αρχικά είναι αρνητική σ' όλες σχεδόν τις

περιπτώσεις και θετικοποιείται 6 εβδοµάδες έως 4 µήνες µετά τη γέννηση. Ο

βάκιλος της φυµατίωσης µπορεί να αναζητηθεί µε άµεση µικροσκοπική

εξέταση, µετά ειδική χρώση, ή µε ειδικές καλλιέργειες διαφόρων βιολογικών

υγρών (γαστρικό υγρό, ούρα, τραχειοβρογχικές εκκρίσεις, υγρό µέσου ωτός,

κ.α.) ή ή ιστών του νεογνού (µυελός των οστών, δερµατικές βλάβες, βιοψία

ήπατος, κ.α.).

Πρόληψη. Σηµαντική για την πρόληψη της συγγενούς ή νεογνικής

φυµατίωσης είναι η αντιµετώπιση της νόσου στη µητέρα. Τα αντιφυµατικά


172

που χορηγούνται κυρίως στην κύηση είναι η ισονιαζίδη και η αιθαµπουτόλη,

τα οποία δεν έχουν τερατογόνο δράση. Άλλα αντιφυµατικά, όπως η

στρεπτοµυκίνη, ριφαµπυκίνη, πυριζιναµίδη και κυκλοσερίνη, είναι

τερατογόνα ή δεν έχει διευκρινιστεί η επίδρασή τους στο κύηµα.

Θεραπεία. Η αντιµετώπιση της φυµατίωσης στα νεογνά είναι ίδια µε αυτήν

που εφαρµόζεται στα µεγαλύτερα παιδιά µε συνδυασµό ισονιαζίδης και

ριφαµπυκίνης. Αν το µυκοβακτηρίδιο είναι ανθεκτικό στα αντιµικροβιακά

αυτά χορηγείται κάποιο άλλο αντιφυµατικό, όπως η στρεπτοµυκίνη,

πυριζιναµίδη και αιθαµπουτόλη.

Συγγενής τοξοπλάσµωση

Είναι ανθρωποζωονόσος που οφείλεται στο πρωτόζωο τοξόπλασµα gondii,

µε κύριο ξενιστή τη γάτα και ενδιάµεσους ξενιστές τα βοοειδή, αιγοπρόβατα

κ.α. Ο άνθρωπος µολύνεται από κατανάλωση µη καλά ψηµένου κρέατος που

περιέχει τους τροφοζωίτες του παρασίτου ή από επαφή µε περιττώµατα

γάτας που περιέχουν τις ωοκύστεις του.

Στη µητέρα η λοίµωξη διαδράµει ασυµπτωµατικά στο 80% - 90% των

περιπτώσεων. Στο κύηµα µεταδίδεται µόνο κατά το στάδιο της

παρασιταιµίας της µητέρας. Η κάθετη µετάδοση είναι δυνατή σ' όλη τη

διάρκεια της κύησης, αλλά οι συνέπειες στο κύηµα είναι τόσο σοβαρότερες

όσο νωρίτερα κατά την κύηση νοσήσει η µητέρα.

Κλινική εικόνα. Σε ένα σηµαντικό ποσοστό τα νεογέννητα µε ενδοµήτρια

λοίµωξη από τοξόπλασµα είναι ασυµπτωµατικά, αλλά τα περισσότερα από

αυτά θα εκδηλώσουν αργότερα µόνιµες βλάβες από τα µάτια ή το ΚΝΣ. Οι

κλινικές µορφές εκδηλώνονται µε:

1. Εικόνα γενικευµένης νόσου µε εξανθήµατα (πορφυρικά και "blueberry

muffin"), ηπατοσπληνοµεγαλία, ίκτερο, αναιµία, θροµβοπενία.

2. Προσβολή του ΚΝΣ (υδροκεφαλία ή µικροκεφαλία, σπασµοί, αυξηµένη

τάση της µεγάλης πηγής και ενδοκρανιακές επασβεστώσεις), που είναι

ιδιαίτερα συχνή και µπορεί να αποτελεί και τη µοναδική εκδήλωση της

νόσου κατά τη γέννηση.

3. Οφθαλµική προσβολή (χοριοαµφιβληστροειδίτιδα, καταρράκτη,

µικροφθαλµία).


173

4. Καθυστερηµένες εκδηλώσεις µπορεί να εµφανιστούν ακόµη και στις

ασυµπτωµατικές περιπτώσεις. Συχνότερες είναι οι συνέπειες της

χοριοαµφιβληστροειδίτιδας (νυσταγµός, στραβισµός, τύφλωση) και της

προσβολής του ΚΝΣ (υδροκέφαλος, σπασµοί κ.λ.π.), νευρογενής

βαρηκοΐα.

∆ιάγνωση. Η διάγνωση της συγγενούς τοξοπλάσµωσης βασίζεται στην

ανίχνευση των ειδικών IgM αντισωµάτων στο νεογνό και του DNA του ιού

µε PCR. Χαρακτηριστικά ευρήµατα µπορούν να προκύψουν από τον

ακτινολογικό έλεγχο εγκεφάλου (διάχυτες επασβεστώσεις, κυρίως φλοιικές,

και υδροκέφαλος).

Θεραπεία. Η θεραπεία συνίσταται στη χορήγηση πυριµεθαµίνης (1

mg/kg/Η , ΣΤ, σε 1 δόση), σουλφαδιαζίνης (50 -100 mg/kg/Η, στ, σε 2

δόσεις), φυλινικού οξέος (5-10 mg 3 φορές την εβδοµάδα) και

σπειραµυκίνης (100mg/kg, Η, ΣΤ, σε 2 δόσεις) για ένα χρόνο, σύµφωνα µε

το θεραπευτικό σχήµα που απεικονίζεται στον πίνακα 7.

Πίνακας 7. θεραπευτικό σχήµα συγγενούς τοξοπλάσµωσης

Ι. Συµπτωµατική νόσος :

Ια. Για τους πρώτους 6 µήνες ζωής πυριµεθαµίνη µαζί µε σουλφαδιαζίνη

και φυλινικό οξύ.

Ιβ. Για το δεύτερο 6µηνο ζωής : σπειραµυκίνη για 4 εβδοµάδες, που

εναλλάσσεται µε πυριµεθαµίνη + σουλφαδιαζίνη + φυλινικό οξύ για άλλες

4 εβδοµάδες, µέχρι το τέλος του πρώτου χρόνου ζωής.

ΙΙ. Ασυµπτωµατική νόσος : πυριµεθαµίνη + σουλφαδιαζίνη + φυλινικό οξύ για 6

εβδοµάδες που εναλλάσσεται µε σπειραµυκίνη για άλλες 6 εβδοµάδες,

µέχρι το τέλος του πρώτου χρόνου ζωής.

Πρόληψη. Προληπτικά, συνιστάται στην έγκυο η αποφυγή των εστιών

µόλυνσης (γάτες) και της κατανάλωσης µη καλά ψηµένου κρέατος. Η νόσος

στην έγκυο αντιµετωπίζεται µε χορήγηση σπειραµυκίνης πριν τη 16η

εβδοµάδα της κύησης και µε συνδυασµό σπειραµυκίνης µε πυριµεθαµίνη

µετά τη 16η εβδοµάδα και εφ΄ όσον υπάρχει υποψία προσβολής του


174

κυήµατος. Η χορήγηση πυριµεθαµίνης αντενδείκνυται πριν τη 16η εβδοµάδα

κύησης, γιατί είναι δυνητικά τερατογόνος. Πρόσφατα προτάθηκε

εναλλακτικά η χορήγηση κοτριµοξαζόλης, αλλά δεν υπάρχουν ακόµη

αρκετές µελέτες για την ασφάλεια και αποτελεσµατικότητά της.

Περιγεννητική λοίµωξη από Χλαµύδια

Η λοίµωξη από το Chlamydia trachomatis στην εγκυµοσύνη ενοχοποιείται

για πρόωρο τοκετό, πρόωρη ρήξη εµβρυϊκών υµένων και γέννηση νεογνών

µικρών για την ηλικία κύησης. Το νεογνό µολύνεται κατά τη διάρκεια του

κολπικού τοκετού και η συχνότητα κάθετης µετάδοσης είναι 60-70%.

Κλινικές εκδηλώσεις. Από τα νεογνά που θα µολυνθούν το 30-50% θα

εµφανίσει πυώδη επιπεφυκίτιδα και το 10-20% πνευµονία.

Η επιπεφυκίτιδα εκδηλώνεται συνήθως τη 2η εβδοµάδα (3η ηµέρα - 6η

εβδοµάδα) µε πυώδη έκκριση, οίδηµα βλεφάρων και σχηµατισµός

ψευδοµεµβρανών. Αν δε θεραπευθεί κατάλληλα, υποχωρεί σε 2-3 εβδοµάδες

αλλά υποτροπιάζει και µεταπίπτει σε ήπια χρόνια µορφή. Η πνευµονία

εµφανίζεται την 3η-16η εβδοµάδα. Το νεογνό είναι απύρετο, µε καλή γενική

κατάσταση αλλά ταχυπνοεί και έχει επίµονο βήχα.

Η διάγνωση γίνεται µε την αποµόνωση του χλαµυδίου σε ειδικά

καλλιεργητικά υλικά.

Η διαφορική διάγνωση της χλαµυδιακής επιπεφυκίτιδας πρέπει να γίνει

κυρίως από τη γονοκοκκική ή άλλες µικροβιακές, ενώ της πνευµονίας από

άλλες µικροβιακές πνευµονίες (βαριά κατάσταση, λευκοκυττάρωση).

Η ύπαρξη χλαµυδίων στον κόλπο της µητέρας δεν αποτελεί ένδειξη

καισαρικής τοµής, επειδή η λοίµωξη στα νεογνά είναι ήπιας µορφής και

απαντά στη θεραπεία. Η τοποθέτηση ερυθροµυκίνης στα µάτια αµέσως µετά

τη γέννηση, προφυλάσσει από την επιπεφυκίτιδα, όχι όµως από την

πνευµονία.

Η θεραπεία της επιπεφυκίτιδας απαιτεί συστηµατική χορήγηση

ερυθροµυκίνης (50 mg/kg/Η) για 14 ηµέρες. Η ίδια θεραπευτική αγωγή

ακολουθείται και για την πνευµονία. Εναλλακτικά, χορηγείται


175

σουλφισοξαζόλη (150mg/kg/Η). Τα νεογνά πρέπει να αποµονώνονται για τον

κίνδυνο µετάδοσης της νόσου σε άλλα νεογνά και στο νοσηλευτικό

προσωπικό.

Βιβλιογραφία

1. Bale JF. Congenital infections. Neurol Clin N Am 2002;20:1039-60.

2. Brown DL, Frank JE. Diagnosis and management of syphilis. Am Family

Physic 2003;68:

3. Centers for Disease Control and Prevention. Update: Congenital syphilis

- United States, 1998. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999; 48: 757-61.

4. Connor EM, Sperling RS, Gelber R, et al. Reduction of maternal infant

transmission of human immunodeficiency virus type 1 with zidovudine

treatment. N Engl J Med 1994; 331:1173-80.

5. Duff P: Hepatitis in pregnancy. Semin Perinatol 22:277-83; 1998.

6. Enright AM, Prober CG. Herpesviridae infections in newborns: varicella

zoster virus, herpes simplex virus and cytomegalovirus. Pediatr Clin N

Am 2004;51:889-908.

7. Figueroa-Damian R, Arredondo-Garcia JL: Perinatal outcome of

pregnancies complicated with varicella infection during the first 20

weeks of gestation. Am J Perinatol 1997;14:411-4.

8. Hofmann J, Kortung M, Pustowoit B, Faber R, Piskazeck U, Liebert UG:

Persistent fetal rubella vaccine virus infection following inadvertent

vaccination during early pregnancy. J Med Virol 2000; 61:155-8.

9. Kuhlmann RS. An approach to nonbacterial infections in pregmancy.

Clin Fam Pract 2001;3:

10. Liesnard C, Donner C, Brancart F, Gosselin F, Delforge M, Rodesch F:

Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection: prospective

study of 237 pregnancies at risk. Obstet Gynecol 2000; 95: 881-8.

11. Lindsay MK, Nesheim SR: Human immunodeficiency virus infection in

pregnant women and their newborns. Clin Perinatol 1997; 24:161-80.

12. Markenson GR, Yancey MK: Parvovirus B19 infections in pregnancy.

Semin Perinatol 1998; 22:309-17.


176

13. Naessens A, Casteels A, Decatte L, Foulon W. A serologic strategy for

detecting neonates at risk for congenital cytomegalovirus infection. J

Pediatr 2005;146:194-7.

14. Starke JR: Tuberculosis. An old disease but a new threat to the mother,

fetus and neonate. Clin Perinatol 1998; 24:107-27.

15. Thorn C, Newell M-L. Epidemiology of HIV infection in the newborn.

Early Hum Develop 2000; 58:1-16.

12 Β ∆ρόσου Αγακίδου...12 Β. ∆ρόσου -Αγακίδου 150 Πίνακας...

Documents