12.1 pemeriksaan umum - sarafambarawa.files.wordpress.com · web viewsekitar 1 jam sebelum masuk...
TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
STROKE INFARK DI PONTINE DAN CEREBELLUM DENGAN
PENURUNAN KESADARAN
Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Saraf RSUD Ambarawa
Disusun Oleh :
Lingga Etantyo Praditya
1910221036
Diajukan kepada :
Pembimbing :
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien
a. Nama : Tn. Budi Hariyanto
b. No RM : 0335**-20**
c. Umur : 49 tahun
d. Jenis Kelamin : Laki – laki
e. Status Perkawinan : Menikah
f. Pekerjaan : swasta
g. Pendidikan : SLTP
h. Agama : Kristen
i. Alamat : Ampel Gading 04/06 Bandungan, Kab. Semarang
j. Ruang Rawat : Wijaya Kusuma
k. Tanggal masuk : 25 Desember 2019
l. Tanggal keluar : 31 Desember 2019
2. Data Dasar
Anamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien pada tanggal 27 Desember
2019 (hari ke 2 perawatan) jam 16.00 WIB di Ruang Wijaya Kusuma RSUD
Ambarawa.
3. Keluhan Utama
Kelemahan kaki dan tangan kanan.
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Sekitar 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba - tiba terjatuh dan merasa
lemah pada anggota gerak kiri (lengan dan tungkai). Bibir pasien tampak merot kekiri
1
dan bicara pelo. Pasien mengeluhkan mual dan muntah. Muntah satu kali sebelum
masuk RS, isi muntah berupa makanan dan air dan pasien lemas setelah muntah.
Saat di IGD RSUD Ambarawa, pasien masih mengeluhkan lengan dan tungkai
yang lemah. Saat diperiksa dengan rangsangan rabaan oleh dokter, pasien mengakui
masih terasa dan tidak ada rasa baal pada kulit. Tampak kelemahan pada otot wajah
kiri dan bicara sedikit pelo. Keluhan lain dirasakan sepert mual dan muntah. BAB
dan BAK dalam batas normal.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan seperti pusing, nyeri kepala, kesemutan, demam, sesak nafas, pingsan,
riwayat penyakit jantung, hipertensi dan diabetes melitus disangkal oleh pasien.
a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat penyakit jantung dan paru : disangkal
d. Riwayat penyakit diabetes : disangkal
e. Riwayat kejang : disangkal
f. Riwayat keganasan : disangkal
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Saat dianamnesis, diketahui pasien memiliki riwayat merokok dan keluarga
(ayah) yang terkena stroke.
a. Riwayat stroke di keluarga : diakui
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat penyakit diabetes : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
7. Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi
Pasien bekerja sebagai pekerja swasta. Setiap hari pasien mulai bekerja pukul 8
pagi hari. Pasien tinggal dirumah bersama istri dan anak-anaknya. Pasien tinggal di
lingkukan padat penduduk dengan higienitas yang cukup baik menurut keluarga
2
pasien. Kesan ekonomi pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung pribadi. Pasien
memiliki riwayat merokok, pasien jarang berolahraga, suka memakan masakan yang
asin dan suka meminum secangkir kopi tiap pagi.
8. Anamnesis Sistem
a. Sistem serebrospinal : pusing (-), nyeri kepala (-)
b. Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kanan (+), bicara
pelo (+), perot (+), baal (-).
c. Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan
d. Sistem respirasi : tidak ada keluhan
e. Sistem gastrointestional : mual (+), muntah (+)
f. Sistem integumen : tidak ada keluhan
g. Sistem urogenital : tidak ada keluhan
9. Resume Anamnesis
Pasien seorang Laki - laki berusia 49 tahun datang dengan keluhan utama
anggota gerak kiri pasien terasa lemah. Sekitar 1 jam sebelum masuk rumah sakit,
pasien merasa tangan dan kaki kanan terasa lemah sehingga pasien sulit berjalan dan
menopang dirinya, bibir pasien tampak merot dan bicara sedikit pelo. Keluhan seperti
pusing, nyeri kepala, mual, muntah, pusing, kesemutan, demam, sesak nafas, pingsan
disangkal oleh pasien. BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien tinggal bersama
istri dan kedua anaknya. Pasien memiliki riwayat merokok, kurang berolahraga tetapi
suka makan makanan yang asin dan bersantan serta riwayat keluarga yang terkena
stroke.
10. Diskusi I
Dari data anamnesis pada pasien didapatkan kelemahan (paresis) pada anggota
gerak satu sisi atas dan bawah (hemiparesis) yaitu sebelah kiri yang terjadi tiba tiba
dan menetap. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga
gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang
3
terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset mendadak,
terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti mual, muntah.
Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien,
hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada
sisi kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer dextra mengingat adanya
penyilangan saraf motorik di batang otak. Defisit neurologis akut pada pasien ini
terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya
sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara
mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu keadaan yang disebut
stroke. Selain itu, diketahui bahwa terdapat dua jenis faktor resiko stroke, yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat di modifikasi
adalah usia, jenis kelamin, herediter, dan ras. Sementara, faktor yang dapat
dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, alkohol,
hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, rokok. Pasien ini
memiliki beberapa faktor risiko yang mendukung terhadap terjadinya stroke, gaya
hidup dari kebiasaan merokok dan riwayat herediter. Menurut WHO, stroke adalah
suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau
global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala
klinis pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke infark (Stroke Non Hemoragik),
namun untuk mendiagnosa stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak
hanya hanya dari anamnesa saja.
11. Stroke
11.1 Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health
Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung
4
lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak.2
11.2 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik
maupun stroke hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik dan 1/3
berupa stroke embolik, sedangkan stroke perdarahan terdiri dari perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarachnoid.
a. Stroke iskemik
Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal
yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri
otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien
atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak
disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri
ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat
disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama
jantung (terutama fibrilasi atrium).
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
1) Macam – macam stroke iskemik:4
TIA (Transient Ischemic Attack)
5
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam
waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan
resiko terjadinya stroke di masa depan.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Progressive Stroke
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke
di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat
Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat
onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.
b. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.
Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
Hemoragik subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak).
6
11.3 Faktor Resiko5
Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan :
a. Tekanan darah tinggi
b. Diabetes mellitus
c. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
d. Kegemukan (obesitas)
e. Kadar asam urat yang tinggi
f. Stress
g. Merokok
h. Alkohol
i. Pola hidup tidak sehat
Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan :
a. Usia tua
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Pernah menderita stroke
e. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)
7
f. Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak
di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak - anak dan atau
remaja).
11.4 Patofisiologi
Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2
a. Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang
menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah ke otak.
b. Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler tersebut dan
merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.
Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai dari
jaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark.
Penyumbatan pembuluh darah yang memasuki parenkim otak menyebabkan daerah
tersebut mengalami hipoksia sehingga terjadi daerah infark yang dikelilingi daerah
penumbra. Aliran darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan saat kritis untuk terjadi
kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20 ml/100gr/menit.
Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi interleukin
proinflamasi (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi reseptor pada
permukaan endotel mikrovaskuler dan leukosit. Dengan bantuan molekul adhesi
selektin leukosit, kemudian menempel dan menggelinding sepanjang permukaan
endotel, kemudian migrasi ke dinding pembuluh darah dengan bantuan molekul
adhesi CD-18, maka leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1 dan ICAM-2
dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh darah. Peristiwa
ini terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan penyumbatan arteriola kecil
dan menyebabkan area iskemik yang merangsang produksi sitokin proinflamatori
demikian seterusnya. Selain itu, sitokin dapat memacu terjadinya thrombosis dengan
mengikat antikoagulan yang terdapat dalam sirkulasi seperti protein - C, protein - S
dan antithrombin - III dan menghambat pelepasan tissue plasminogen activator.
Migrasi leukosit ke dalam parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan memacu
pelepasan sitokin oleh mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi
8
neuronal cytotoxic injury.2,6
Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan
penggunaan energi dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedangkan pada keadaan
iskemia berat akan terjadi glikolisis anaerobik dengan menghasilkan asam laktat,
penurunan energi fosfat dan inhibisi sintesa protein akibatnya terjadi penurunan
adenosin trifosfat (ATP), pelepasan neurotransmitter (glutamat, aspartat), gangguan
metabolisme dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan diikuti
influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena kegagalan pompa
pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi enzim fosfolipase yang
memecah fosfolipid dan akan membentuk radikal bebas. Selain itu, akan memacu
mikroglia memproduksi nitrit oksida secara besar - besaran dan pelepasan sitokin
pada daerah infark yang akan menyebabkan kerusakan atau kematian sel. Beberapa
jam setelah serangan, daerah infark akan dikelilingi daerah penumbra yaitu sel yang
mengalami kerusakan tapi masih dapat hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi pada
kurang lebih 33% penderita pada 48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada
satu minggu pertama. Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi
jika terjadi keterlambatan akan menyebabkan kematian sel.2,6
Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan ketiga dari
semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial
biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah
otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser
dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai
merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang
terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.2,4
11.5. Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
9
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian
stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1 - 2 hari akibat
bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan
penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana
perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.
Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan dengan infark
hemisfer kanan (kanan) dan berhubungan dengan hemodinamik antara sirkulasi arteri
karotis kanan dan kiri. Perbedaan kompleks media intima dan kecepatan aliran di
arteri karotis kiri, mengakibatkan stres yang lebih tinggi dan kerusakan intimal di
dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan aterosklerotik, yang mengarah ke
kejadian iskemik LH yang lebih berat.13
Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang terkena.1,3
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
a. Arteria serebri media
Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral atau
disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi
Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan
sampai kelumpuhan total.
Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata
(afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia
sensorik)
Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang
pandang (hemianopsia homonim)
Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
Mulut perot
Pelo (disartria)
Merasa anggota badan sesisi tidak ada
10
b. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian
proksimal dapat terkena
Inkontinesia urine
Penurunan kesadaran.
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
c. Arteria serebri posterior
Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang
yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya
Kehilangan kemampuan mengenal warna
Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya
nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh
Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
d. Arteri vertebrobasilaris
Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
Vertigo
Nistagmus
e. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi
menjadi dua yaitu afasia motorik dan afasia sensorik. Afasia motorik
adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti
bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah
ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun masih
bisa mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian diantaranya
tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
11
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi
Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia
adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih
dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut
Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan
- gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari
(dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh
sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
11.6 Diagnosis
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non
hemoragik antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.8,2
Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana,
stroke hemoragik atau stroke non hemoragik. Untuk keperluan tersebut,
pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil
12
anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ + -
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ + -
Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.
Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark
Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda kernig,Brudzinsky ++ -
Skoring dan Algoritma
Siriraj Stroke Score (SSS) 9
Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)
13
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )
- ( 3 x ateroma ) – 12
Keterangan :
Kesadaran 0 : komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma
Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada
Muntah 0 : tidak ada 1 : ada
Ateroma 0 : tidak ada1 : ada
Hasil
Skore SSS > 1 : perdarahan supra tentorial
Skore SSS < -1 : infark serebri
Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan
Algoritma Gajah Mada
Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan)
14
untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu
pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.
Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam
otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan
penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10
jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)
Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar
yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan,
tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat
selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.
Tes jantung
15
Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien
stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan
gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan
microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada
selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang
abnormal.
Tes darah
Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan
untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri
yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat
meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga
diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang
dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes
darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan
abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
Pemeriksaan angiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi
atau aneurisma pada pembuluh darah.
16
Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke
Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
17
Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke
Pemeriksaan pungsi lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada
stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke
infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).
Pemeriksaan penunjang lain
Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen
kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi
hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.
11.7 Diagnosis Banding
a. Tumor otak
b. Abses otak
c. Sakit kepala migrain
d. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
e. Meningitis atau encephalitis
f.Overdosis karena obat tertentu
g. Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
11.8 Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
11.8.1 Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu
18
dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah dipertahankan pada
tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak
diturunkan dengan drastis), bila gawat balance cairan, elektrolit, dan asam basa harus
terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade
iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-
PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam
60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara
lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang
yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran
darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
dilanjutkan oral 300 mg/hari
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam
cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3
19
diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis
2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <
100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6
mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran.
Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti
oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah
stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque
tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah
memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc
selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam
Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah
terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
20
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg
& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin
dengan prothrombine time memanjang.
Perdarahan Sub Arachnoid
Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21
hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per
oral 360 mg /hari selama 14 hari,
Pengelolaan operatif
11.8.2 Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
11.8.3 Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan:
a Obat - obat anti platelet agregasi
b Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
11.8.4 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
21
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
a. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
b. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
c. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
d. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
22
12. Pemeriksaan Fisik (27/12/2019)
12.1 Pemeriksaan Umum
a. Kesan umum : Compos mentis, E4V5M6
b. Tanda-Tanda Vital :
Tekanan darah : 123/89 mmHg
Frekuensi nadi : 86x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular
Suhu tubuh : 37°C
Saturasi : 97% tanpa O2
12.2 Pemeriksaan Umum
a. Kepala
Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak
mudah dicabut.
b. Leher
Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk (-),
burdzinsky I (-)
c. Wajah
Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.
d. Mata
Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks kornea
(+/+)
e. Telinga
AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan dan
tarik (-). AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri
tekan (-)
f. Hidung
Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya sekret.
Tidak tampak nafas cuping hidung.
23
g. Mulut
Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),
sianosis (-), Perot (+).
12.4 Thoraks
a. Pulmo :
1) Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan
supraclavicula (-)
2) Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama
3) Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
4) Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)
Kesan : Paru dalam batas normal
b. Cor :
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
3) Perkusi : Batas kanan bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra
Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra
Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra
Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra
4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal
Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat
Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normal murmur (-),
gallop (-).
Kesan : Jantung dalam batas normal
12.5 Abdomen
1) Inspeksi : Datar, supel.
2) Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)
3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan
(-), turgor baik
24
12.6 Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), CRT< 2 detik
13. Status Psikiatri
a. Tingkah Laku : Normoaktif
b. Perasaan Hati : Normotimik
c. Orientasi : Baik
d. Kecerdasan : Dalam batas normal
e. Daya Ingat : Dalam batas normal
14. Status Neurologis
a. Sikap tubuh : Simetris
b. Gerakan Abnormal : Tidak ada
c. Cara berjalan : Tidak bisa dinilai
d. Ekstremitas : Lateralisasi sinistra
14.1 Saraf Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius
Daya penghidu N N
N. II. Optikus
N. II. Optikus
Daya penglihatan N N
Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
N. III. Okulomotor
N. III. Okulomotor Ptosis - +
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
25
Refleks cahaya langsung + +
N. IV. Troklearis
N. IV. Troklearis
Strabismus divergen - -
Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
N. V. Trigeminus
N. V. Trigeminus
Menggigit N N
Membuka mulut N Tampak lemah
Sensibilitas muka N N
Refleks kornea + +
Trismus - -
N. VI. Abdusen
Gerakan mata ke lateral N N
Strabismus konvergen - -
N. VII. Fasialis
N. VII. Fasialis
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut Ddn Lebih rendah
Mengerutkan dahi Dbn Dbn
Menutup mata - +
Meringis NormalTampak
Kelemahan
Menggembungkan pipi Normal Normal
Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan
N. VIII.
Vestibulokoklearis
N. VIII.
Vestibulokoklearis
Mendengar suara bisik Dbn Dbn
Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan
Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan
26
N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan
Arkus Faring Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai
Reflek Muntah Dalam batas normal
Sengau Ya
Tersedak Tidak
N. X (VAGUS) Keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah Dalam batas normal
Bersuara Dalam batas normal
Menelan Sulit menelan
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalam batas normal
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan
Sikap lidah Deviasi ke kanan
Artikulasi Disartria
Tremor lidah Dalam batas normal
Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
27
Fasikulasi lidah Dalam batas normal
15. Fungsi Motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
16. Refleks Fisiologis
Refleks Biceps Normal Normal
Refleks Triceps Normal Normal
Refleks ulna dan radialis Normal Normal
Refleks Patella Normal Normal
Refleks Achilles Normal Normal
17. Refleks Patologis
Babinski - +
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
28
bebas
terbatas
terbatas
bebas
5/5/5
5/5/5 5
1/1/1
normal
normal
normal
1/1/1
normal
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -
18. Fungsi Sensorik
Kanan Kanan
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif Terasa Terasa
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Diskriminatif Terasa Terasa
Rasa gramestesia Terasa Terasa
Rasa barognosia Terasa Terasa
Rasa topognosia Terasa Terasa
d. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : negatif
Kernig sign : negatif
Pemeriksaan Brudzinski:
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif
Brudzinski III : negatif
Brudzinski IV : negatif
29
19. Fungsi Luhur
a. Fungsi Luhur : normal
b. Fungsi Vegetatif : BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan
20. Skor Siriraj
21. Algoritma Gajah Mada
a. Nyeri kepala (-)
b. Penurunan kesadaran (-)
c. Refleks Babinski (+)
Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke
yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik
22. Diagnosis Sementara
a. Diagnosis klinis
Kelemahan anggota gerak kiri secara mendadak dan menetap dan bicara pelo
b. Diagnosis Topik
Hemisfer cerebri dextra
c. Diagnosis Etiologi
Gangguan cerebrovaskular (Stroke infark dd stroke hemoragic) dd neoplasma
intrakranial (Stroke like persentation)
23. Pemeriksaan Penunjang
23.1 Hematologi
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
30
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 70 ) - ( 3 x 0 ) – 12 = -3
Hasil dari Siriraj < -1 yang berarti mengarah kepada stroke non hemoragik
Darah perifer lengkap
Hb 15.3 12,5 – 16,1 gr/dl
Ht 44.0 36 - 47%
Eritrosit 5.16 4,0– 5,2 juta/µL
MCV 86.8 78 – 95 fL
MCH 30.1 26 – 32 pg
MCHC 34.7 32 – 36 gr/dL
Trombosit 325.000 150.000 – 350.000/µL
Leukosit 11.2 3800 –10.600/µL
Hitung Jenis
Eosinofil 0.057 1-3 %
Basofil 1.12 0-1%
Neutrofil 82.9 52-76 %
Limfosit 10 20-40 %
Monosit 5.99 2-8 %
RDW-CV 14,7 <14,5
Kimia Klinik
GDS 105 74-106
SGOT 19 5-34 U/L
SGPT 35 0-55 U/L
Ureum 23 13-43 mg/dL
Kreatinin 1.04 0,6-1,2 mg/Dl
HDL DIRECT 32 28-63
LDL-
CHOLESTEROL
128 <150
ASAM URAT 6.74 2-7
CHOLESTEROL 180 <200
TRIGLISERIDA 100 70-140
31
23.2 CT Scan
Gambar X. Hasil CT Scan
Kepala Axial Tanpa
Kontras
Ekspertise:
- Tampak lesi
hipodens kecil pada
cerebellum kanan
dan pons
paramedian kanan
- Sulci corticalis dan
fissure sylvii kanan kiri tak menyempit
- Differensiasi white-grey matter jelas
32
- Tak tampak midline shifting
- Sistem ventrikel lateral kanan kiri, III dan IV normal
- Sisterna perimesensefalic normal
Kesan:
- Infark pada cerebellum kanan dan pons paramedian kanan
- Tak tampak tanda peningkatan tekanan intracranial
25. Diagnosis Akhir
Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra, parese N.VII dan N.XII
Diagnosis topis : Hemisfer dextra
Diagnosis etiologi : Stroke infark
26. Tatalaksana
26.1 Non Medikamentosa
Tirah baring
Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:
Diagnosis pasien
Tatalaksana yang akan dilakukan
Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
Rehabilitasi Medik
26.2 Medikamentosa
IVFD Asering 20 tpm
Inj. As. Tranexamat (Kalnex) 3 x 1 gr
Inj. Mecobalamin (Kalmeco) 1 x 1 amp
Inj. Citicolin (Brainact) 2 x 500 mg
Inj. Omeprazole 1 x 1 amp
P.o Ambroxol syr 3 x 1C
P.o Silostazole 1 x 1
P.o Clorpamazin 2 x 25 mg
33
27. Diskusi II
Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan
medikamentosa. Tata laksana non medikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan
rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase
akut dan fase pasca akut dilihat dari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena
onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase akut.
a. IVFD Asering 20tpm
Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid
secara intravena
b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak
melalui potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan
kemampuan untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline
diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka
pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak.
c. Inj Omeprazole 1 x 1 amp
Pemberian Omeprazole ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah
terjadinya stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya
lewat parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan
asam lambung
d. Inj Meticobalamin 1 x 1
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai
koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini
berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.
Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya
terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan S-adenosilmethione (SAM)
dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini
menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi
stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat
34
dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan
status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).
28. Follow Up
26/12/19
HP 2
S : lemah anggota gerak kiri, lidah celat ke kiri, kontak mata dan
mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual
(-), muntah (-), pelo (+), saat makan tidak tersedak, BAB (+)
N, BAK (+) N.
O :
KU : Compos mentis. E3M6V5
TD :130/70 mmHg
Nadi :82 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,4 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A :
Stroke Infark dd SOP II
P :
- INF Asering 20 tpm
- INF aminofluid 20 tpm
- INF KN3B 20 tpm
- INF Manitol 4 x 125 ml
(tapp aff)
- Inj. kalnex 4x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
CT Scan Axial
Konsul Rehabilitasi
Medik
27/12/19
HP 3
S : lemah anggota gerak kiri, kontak mata saat dipanggil dan
mengerti pembicaraan (+), mengantuk (+), nyeri kepala (-),
pusing(-), mual (-), muntah (-), pelo (+), Batuk (+) saat
makan tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N.
O :
KU : KU Lemah Kes: GCS E3M5Vx
TD :135/80 mmHg
Nadi :80x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,4 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2
P :
- INF Asering 20 tpm
- INF aminofluid 20 tpm
- INF KN3B 20 tpm
- INF Manitol 4 x 125 ml
(tapp aff)
- Inj. kalnex 4x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
DC + NGT
35
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
Hasil CT Scan terlampir
A :
Stroke Infark H-3
28/12/19
HP 4
S : lemah anggota gerak kiri, penurunan kesadaran (+), napas
grok grok (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah
(-), DC + NGT on
O :
KU : KU Lemah. E3M5Vx
TD :120/80 mmHg
Nadi :80x/mnt
RR : 18x/mnt
Suhu : 36,3 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motorik kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2
A :
Stroke Infark H-4
P :
- INF Asering 20 tpm
- INF aminofluid 20 tpm
- INF KN3B 20 tpm
- INF Manitol 4 x 125 ml
(tapp aff)
- Inj. kalnex 4x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- P.o Ambroxol 3x1C
- P.o Silostazole 1x1
29/12/19
HP 5
S : lemah anggota gerak kiri, kontak mata dan mengerti
pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah
(-), pelo (+), batuk (+), pasien mampu mengucapkan kalimat
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD : 134/78 mmHg
Nadi : 82x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motorik kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2
A : Stroke Infark onset H – 5
P :
- INF Asering 20 tpm
- INF aminofluid 20 tpm
- INF KN3B 20 tpm
- INF Manitol 4 x 125 ml
(tapp aff)
- Inj. kalnex 4x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- P.o Ambroxol 3x1C
- P.o Silostazole 1x1
Bila stasioner BLPL
tanggal 31
36
30/12/19
HP 6
S : lemah anggota gerak kiri, kontak mata dan mengerti
pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah
(-), pelo (+), batuk (+), pasien mampu mengucapkan kalimat
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :137/87 mmHg
Nadi :78x/mnt
RR : 18x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motorik kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2
A :
Stroke Infark onset H-6
P :
- INF Asering 20 tpm
- INF aminofluid 20 tpm
- INF KN3B 20 tpm
- INF Manitol 4 x 125 ml
(tapp aff)
- Inj. kalnex 4x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- P.o Ambroxol 3x1C
- P.o Silostazole 1x1
- Bila stasioner BLPL
tanggal 31
31/12/19 Pasien Meninggal pada jam 05.30 WIB
24. Diskusi III
Pada pemeriksaan fisik status generalisata tidak didapatkan adanya penurunan
kesadaran yaitu dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata dan membuka
spontan, motorik pasien dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal
yang masih baik karena masih dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.
Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 123/89 mmHg hasil ini menunjukkan
bahwa pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, nadi 86x/menit dengan irama regular
dan isi cukup, laju nafas 20x/mnt dalam batas normal, suhu 37 derajat (afebris), dan
saturasi dalam keadaan baik namun dengan penggunaan oksigen. Pada pemeriksaan
fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status
37
psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau
hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya
parese nervus XII yang mempersarafi lidah dengan adanya deviasi lidah kearah
kanan. Ditemukan juga adanya deviasi sudut bibir yang merot, hal ini menunjukkan
adanya kelemahan nervus VII. Ditemukkan adanya lesi nervus IX dan X yang
ditandai adanya kesulitan mengunyah dan menelan makanan.
Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas,
kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada lengan dan tungkai kiri. Hal ini
di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.
Peningkatan refleks fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami
kelemahan, hal ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron.
Didapatkan adanya refleks patologi yang positif pada ekstremitas yang mengalami
kelemahan diantaranya refleks Babinski (+), chaddock (+). Temuan-temuan diatas
merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper motorik neuron.
Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris seperti berkurangnya
kepekaan pada rangsang yang diberikan atau rasa baal. Hal ini kemungkinan kortkes
somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.
Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran,
ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada
pasien ini adalah -3, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah stroke non
hemoragik. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,
kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan
terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan dalam batas normal dan tidak ada nilai yang signifikan.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang
merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT
Scan menunjukkan adanya infakr pada cerebellum kanan dan pons paramedian kanan.
kelainan pada hemisfer dextra inilah yang menyebabkan hemiparesis sinistra karena
jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis
sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.
38
Pada hari perawatan ke 3 tiba-tiba pasien mengalami penurunan kesadaran
sehingga pasien kemudian direncanakan menggunakan alat bantu makan dan miks
dengan NGT (nasogastric tube) dan DC (kateter urin). Hal ini bisa terjadi akibat
infark yang dialami oleh pasien terletak pada pons dimana dapat mengakibatkan
penurunan kesadaran.
Pada hari perawatan ke 7 ditemukan bahwa pasien meninggal dunia setelah
ditemukannya perbaikan keadaan umum dihari ke 5 dan 6. Hal ini dapat terjadi
karena pemberatan stroke di pons dapat diakibatkan oleh cardioembolism, emboli
arteri atau atesklerosis pada percabangan arteri basiler yang dapat memperburuk
prognosis mortalitas pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus
Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :
Dian Rakyat.
4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke
39
2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-
6.
7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli 2008
10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 & 485-90.
11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75
12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 359.
13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke More Common?. University of Florida. USA. Halaman 97.
40