DOLOR TORÁCICO DE CAUSANO CARDÍACA

J. Monés Xiol

1.2.3

61

APROXIMACIÓN CLÍNICA AL DIAGNÓSTICO

1

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 61

63

DOLOR TORÁCICO DE CAUSA NO CARDÍACA

1.2.3

DOLOR TORÁCICO DE CAUSA NO CARDÍACA

El dolor torácico es un síntoma que alarma al que lo padece ya que se relaciona con enfermedad car-díaca importante. Por tanto, es lógico que los pacientes acudan en primer lugar al cardiólogo directamenteo previo paso por urgencias. Pero, casi el 50% de pacientes con dolor torácico tendrán una coronariografíasin estenosis coronarias valorables. Los pacientes con dolor torácico y sin enfermedad cardíaca demostra-ble, se agrupan bajo el nombre de “dolor torácico no cardíaco”. Se define como “dolor retroesternal recu-rrente sin relación con enfermedad coronaria después de una evaluación cardíaca razonable, en que se in-cluye una coronariografía normal”. En este grupo de pacientes con dolor torácico de causa no cardíaca,más del 50% presenta alguna alteración funcional esofágica que podría explicar el origen del dolor.

El término “dolor torácico no cardíaco”, se mantiene en el lenguaje clínico habitual, aunque hay ex-pertos que recomiendan utilizar el término de “dolor torácico de causa desconocida”, ya que en el segui-miento de estos pacientes, en algunos se acaba demostrando angina microvascular (síndrome X), que nodeja de ser una forma de enfermedad isquémica cardíaca. Un estudio multicéntrico reciente, que incluye10.000 pacientes en USA con dolor torácico vistos en servicios de urgencia, en un seguimiento de 6 me-ses, en un 50% el dolor no fue finalmente de origen cardíaco, lo que indica su frecuencia actual. De todasmaneras, hay que asegurarse, en lo posible, de su origen no cardíaco. Esta seguridad no es fácil, inclusopara clínicos con experiencia, ya que el dolor torácico cardíaco y no cardíaco (sobre todo esofágico) sona menudo clínicamente indistinguibles. Un dato tranquilizador es el constatar que la mortalidad a los 10años es inferior al 1% en pacientes con “dolor torácico no cardíaco”.

Sin embargo, la morbilidad es alta, lo que conlleva limitaciones en las actividades laborales y socia-les, frecuentes visitas médicas, reiteradas visitas a servicios de urgencias e incluso ingresos en unidadescoronarias con repetición de coronariografías y, como consecuencia, un notable incremento de los costesmédicos.

Sintomatología El interrogatorio de los síntomas ayuda poco a discernir si el dolor torácico es o no de causa cardía-

ca, ya que en ambas etiologías los síntomas se expresan como opresión en garra o quemazón retroester-nal irradiada a mandíbula, cuello, brazo o espalda. En ambas causas el dolor mejora con nitritos o bloque-antes del calcio y pueden ser desencadenadas por el ejercicio, aunque este hecho es más específico delorigen cardíaco. La duración es variable de minutos a horas.

Síntomas acompañantes que sugieren origen esofágico son: dolor retroesternal sin irradiación, do-lor que aparece tras ingesta y al adoptar el decúbito supino, dolor que alivia con antiácidos, dolor quedespierta por la noche, dolor que rara vez se presenta con el esfuerzo. Favorece la posibilidad de que eldolor sea de causa esofágica si se acompaña de alguno de los síntomas de la enfermedad por reflujo gas-troesofágico (ERGE) como pirosis, odinofagia, regurgitación, disfagia y sialorrea. De todas maneras, hayque considerar que casi el 50% de pacientes con dolor torácico de origen coronario, tienen algún sínto-ma que sugiere alteración del esófago, por lo que hay que ser cauteloso antes de etiquetar como esofági-co un dolor torácico, dada la trascendencia clínica de ambos procesos. Un reciente estudio demostró unapHmetría patológica en el 40% de los pacientes con dolor torácico no cardíaco, pero también en el 20%de los pacientes con coronariopatía demostrada.

Además, pacientes con dolor torácico coronario y rebeldía al tratamiento cardiológico, pueden tenersíntomas sin relación con su proceso. Un trabajo realizado en Barcelona, estudió con manometría, pHme-

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 63

64

J. Monés Xiol

1.2.3

tría y valoración psicológica a 18 pacientes con dolor torácico, coronariografía patológica e ineficacia sin-tomática del tratamiento cardiológico correcto vs grupo control igual, pero tratamiento eficaz. En 9/18(50%) pacientes se demostró que los síntomas eran consecuencia de ataques de pánico, en 6/18 (33%)de ERGE, en 2/18 (11%) de trastorno motor esofágico (TME) y 1/18 (6%) de litiasis vesicular, mientrasque en los controles, el 65% no tenían otra alteración que no fuera la coronariopatía, mientras que en elresto se demostró ataques de pánico (20%) y disfunciones esofágicas (15%).

EtiopatogeniaEn un “dolor torácico no cardíaco”, las causas etiológicas posibles más frecuentes son:a) Trastornos motores esofágicos (TME).b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).c) Hipersensibilidad visceral esofágica.d) Alteraciones psicológicas.

a) Trastornos motores esofágicos (TME)Desde el inicio de los estudios manométricos clínicos en la segunda mitad de la década de los 60, se

pudo demostrar que trastornos motores tan bien definidos como la achalasia y el espasmo difuso de esó-fago, podían producir dolor torácico, pero esta circunstancia era y es realmente poco frecuente. Además,hay pacientes con achalasia vigorosa y dolor torácico, en que el dolor puede persistir durante años inclu-so después de tratamiento eficaz (mejoría sustancial de la disfagia), lo que sugiere que ambos síntomas,dolor y disfagia, deben de corresponder a factores diferentes.

De hecho, hay estudios que muestran por ecoendoscopia contracciones musculares esofágicasmantenidas antes del dolor torácico, contracciones que no ocluyen la luz y no producen cambios en laspresiones endoluminares, pero que podrían estimular receptores sensitivos de la pared esofágica y/oprovocar mioisquemia. Esta interesante aportación, que necesita ser confirmada, sugeriría al músculo li-so como causa o al menos consecuencia directa del dolor y una posible vía de tratamiento, es decir con-sidera la contracción muscular de fibras longitudinales como responsable directo o indirecto del dolortorácico.

Esta consideración va en la línea de los hallazgos manométricos a finales de los 70, en que se descri-be una alteración motora esofágica que consiste en ondas peristálticas propulsivas potentes que se descri-bieron en pacientes con dolor torácico. Se denominó “esófago en cascanueces” (“nutcracker esophagus”),ya que en el esofagograma con contraste las ondas potentes daban al esófago este aspecto. Sin embargo,hay autores que consideran más adecuado el término “peristalsis sintomática” ya que refleja mejor sus ca-racterísticas (Figura 1).

El hecho de encontrar “peristalsis sintomática” con más frecuencia en pacientes con dolor toráci-co no cardíaco que en controles, ha llevado a reafirmar la teoría de que el dolor torácico no coronariopueda deberse a estímulos sobre los mecanoreceptores esofágicos de las contracciones anormalmentepotentes. Sin embargo, a pesar de que es atractiva la teoría de que las alteraciones motoras pueden serla causa etiológica del dolor torácico, la mayoría de pacientes no presentan anormalidades motorasdestacables.

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 64

65

DOLOR TORÁCICO DE CAUSA NO CARDÍACA

1.2.3

Cuando se evalúan con manometría estacionaria pacientes con dolor torácico no cardíaco, hasta un30% de estos pacientes presentaran algún TME. Sin embargo, su presencia no indica necesariamente rela-ción causa-efecto, ya que hay pacientes con TME sin dolor torácico. Por ello, no es extraño que investiga-dores intentaran inducir la clínica mediante la estimulación esofágica con edrofonio. El edrofonio produ-ce alteraciones motoras esofágicas superponibles a la peristalsis sintomática (“esófago en cascanueces”),sin inducir vasoconstricción coronaria. La prueba se considera positiva si provoca dolor torácico. Se con-sidera negativa cuando no aparece dolor aunque se objetiven ondas peristálticas potentes en todo simila-res a la peristalsis sintomática ya que las alteraciones motoras esofágicas tras edrofonio también aparecenen un número considerable de controles. Sin embargo, la prueba de estimulación esofágica con edrofoniotiene una sensibilidad baja y solo reproduce el dolor torácico en alrededor del 20% de los pacientes, aun-que cuando es positiva la especificidad es alta del 80%.

b) Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)A finales de la década de los 70 se inician los estudios clínicos de pHmetría ambulatoria de 24 ho-

ras, para la objetivación de la ERGE y a principios de la década de los 80 en un clásico estudio prospecti-vo de 100 pacientes consecutivos con dolor torácico no cardíaco, la ERGE fue la causa sospechosa más co-mún llegando a más del 50% de los pacientes y unos años después otros estudios demostraron que lapHmetría de 24 horas era sin duda la prueba que definía mejor la posible etiología de esta patología(“gold standard”) superando al “test” de edrofonio y el de Berstein, aunque hay algunos estudios discor-dantes que no encuentran diferencias en cuanto a porcentaje de reflujo patológico entre controles y pa-cientes con dolor torácico.

Sin embargo, hay suficientes evidencias como para asegurar que el reflujo ácido puede inducir do-lor torácico y que cuando la pHmetría demuestra una relación entre la objetivación de reflujo y el dolor

Figura 1. Manometría que corresponde a un paciente con dolor torácico de probableorigen no cardíaco y en el que se demostró la presencia de peristalsis sintomática,

con ondas propulsivas muy potentes con un tono medio de 250 mm de Hg.

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 65

66

J. Monés Xiol

1.2.3

torácico, el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es muy superior al placebo en eli-minar el dolor, de tal manera que hay expertos que recomiendan desde un punto de vista práctico, el rea-lizar una prueba terapéutica con IBP como primera opción en el diagnóstico y tratamiento de esta afec-ción, reservando la práctica de la pHmetría de 24 horas en pacientes que no han respondida a la pruebaterapéutica. El estudio de pHmetría debe hacerse procurando que el paciente realice, dentro de lo posible,su actividad normal sin restricciones, con lo que se consigue un menor número de falsos negativos. Cuan-do los episodios de dolor torácico son frecuentes y la pHmetría no muestra reflujo patológico, práctica-mente excluye a la enfermedad por reflujo como causa etiológica del dolor torácico (Figura 2).

c) Hipersensibilidad o hiperalgesia visceral esofágicaAlgunos pacientes con dolor torácico no cardíaco tienen reflujo patológico y responden a IBP

(25-50%). Otros pocos pacientes tienen alteraciones motoras esofágicas que se pueden considerar comoresponsables del cuadro clínico (10-20%) y algunos mejoran con el tratamiento. Por tanto, hay un consi-derable número de pacientes con dolor torácico no cardíaco (alrededor del 40%) en los que no se objeti-va alteración esofágica valorable. En la década de los 80 se demostró que pacientes con dolor torácico nocardíaco, tenían un incremento de la percepción visceral esofágica a la distensión de un balón. Sin embar-go, la estimulación de los mecano-receptores mediante distensión con balón intraesofágico mostraba unaconsiderable superposición en la sensación de dolor entre pacientes y controles. La sensibilidad a la dis-tensión con balón intraesofágico aumenta con edrofonio y disminuye con atropina.

La hipersensibilidad o hiperalgesia visceral es aquel mecanismo por el que el paciente tiene una sen-sación visceral aumentada. Recientes evidencias demuestran que la estimulación nerviosa eléctrica trans-cutánea (TENS) reduce la sensación dolorosa provocada por la distensión de un balón en pacientes con

Figura 2. Informe de pHmetría de dos canales de un paciente con dolor torácico no cardíacoen el que se demuestra reflujo patológico leve y concordancia de los eventos de dolor

con la existencia objetiva de reflujo.

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 66

67

DOLOR TORÁCICO DE CAUSA NO CARDÍACA

1.2.3

dolor torácico, lo que apoya el papel de la hipersensibilidad, como mecanismo patogénico del dolor torá-cico.Asimismo, algunos estudios sugieren que esta hipersensibilidad no se debe tanto a un incremento enla percepción de los mecano-receptores esofágicos, sino por alteraciones de la percepción de los núcleosnerviosos centrales. Además, se ha comprobado que la infusión ácida en el esófago incrementa la percep-ción tanto en pacientes con dolor torácico como en controles, es decir la acidificación sensibiliza a la dis-tensión mecánica del esófago. Para complicar un poco más todos estos mecanismos y a la vez para recor-dar sus interrelaciones, también se ha demostrado una hiperalgesia a la distensión con balónintraesofágico o a la prueba de Berstein (infusión de ácido en el esófago), en el 70% de pacientes con sín-drome X y en ellos la supresión del ácido con IBP resolvía la sintomatología en algo más de la mitad, in-cluso en pacientes sin reflujo patológico. Este hecho era más evidente en pacientes con correlación entresíntoma y reflujo fisiológico, lo que apoya la existencia del llamado “esófago sensible o irritable”.

d) Alteraciones psicológicasPacientes con dolor torácico no cardíaco tienen una mayor prevalencia de alteraciones psicológicas,

entre las que se incluyen ansiedad, depresión, ataques de pánico y otras somatizaciones. Los ataques depánico son sin duda las alteraciones mas frecuentes y se han descrito en casi la mitad de los pacientes condolor torácico.

Además la inhalación de dióxido de carbono (CO2) al 35% (conocido agente que provoca síntomasen todo similares a los ataques de pánico), reproduce el dolor torácico en el 50% de los pacientes. En lapoblación de Hong Kong se demostró una mayor frecuencia de dolor torácico no cardíaco, en asociacióncon episodios importantes de estrés relacionados con problemas laborales o de nivel económico, que apa-recieron durante la transición de soberanía. Dosis bajas de imipramina o trazodone (conocidos fármacosantidepresivos que a dosis bajas tienen pocos efectos en la esfera psíquica pero disminuyen la sensibilidadvisceral) se mostraron superiores al placebo en el alivio sintomático del dolor torácico, cualquiera quefuere la causa etiológica, lo que sugiere que las alteraciones psicológicas pueden incrementar la hipersen-sibilidad visceral.

De todas maneras, comparando pacientes con dolor torácico de origen cardíaco con otro grupo depacientes con dolor torácico no cardíaco, en ambos grupos las alteraciones psicológicas eran similares ycon una prevalencia del 70%, mientras que la incidencia de alteraciones motoras era claramente más ele-vada en los pacientes no coronarios. Asimismo se encontraron diferencias en cuando al reflujo ya que enlos pacientes con dolor torácico no cardíaco la pHmetría fue patológica en el 40% vs el 20% de los pa-cientes con dolor torácico de origen cardíaco.

Procedimientos diagnósticosPor definición, ante un paciente con dolor torácico hay que descartar el origen coronario y la prue-

ba de oro es sin duda la coronariografía. Es importante realizarla, ya que, cuando es normal, indica unpronóstico muy favorable incluso aunque no descarte al 100% el origen cardíaco del dolor (síndrome X).

Los estudios radiológicos del esófago con bario solo están indicados en caso de disfagia o sospechade achalasia. El papel de la endoscopia también es limitado y en el caso que nos ocupa solamente el diag-nóstico de esofagitis durante la endoscopia orienta en cuanto a la etiología del dolor, pero esofagitis en-doscópica solo se encuentra en el 15% de los pacientes con dolor torácico no cardíaco.

La combinación de manometría estacionaria y pHmetría de 24 horas se encuentra en todas las guíascomo las exploraciones más relevantes en el diagnóstico del dolor torácico no cardíaco, ya que las altera-

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 67

68

J. Monés Xiol

1.2.3

ciones funcionales esofágicas (ERGE,TME y “esófago irritable”) representan al menos el 50% de sus cau-sas y de entre ellas la más frecuente es la ERGE. La pHmetría es la exploración con más rentabilidad diag-nóstica y es tanto más eficaz cuanto más se puede demostrar la coincidencia de reflujo objetivo con pre-sencia de dolor (índice sintomático positivo) y este hallazgo tiene valor incluso cuando se produce enpacientes con reflujo fisiológico. Es decir pHmetría normal (pH<4 inferior al 4% del tiempo), pero coníndice sintomático positivo, que no es más que una demostración de la existencia de un “esófago sensibleo irritable” en este caso concreto al ácido.

Los TME como posible causa del dolor torácico no cardíaco, se encuentran en alrededor del 20% delos pacientes, siendo la peristalsis sintomática (“esófago en cascanueces”) el trastorno motor más fre-cuente seguido en orden decreciente por trastorno motor inespecífico, espasmo esofágico difuso, esfínteresofágico inferior hipertenso y achalasia. Sin embargo, el hallazgo de TME no necesariamente indica quesea la causa del dolor, ya que hay una pobre correlación entre dolor y alteración motora, entre severidaddel TME e importancia sintomática.

Finalmente en los TME la respuesta terapéutica es inconstante, de tal manera que a veces los sínto-mas mejoran con el tratamiento sin modificarse las alteraciones motoras y al revés. Varios estudios conmanometría ambulatoria de 24 horas, muestran que la asociación de dolor y anormalidades manométri-cas se produce en 1 de cada 4 pacientes con dolor torácico no cardíaco. La prueba de provocación coninfusión endovenosa de edrofonio, pretende correlacionar síntomas con trastornos motores provocados.Tiene una sensibilidad baja del 25%, aunque una aceptable especificidad del 80%. La baja sensibilidadhace que las pruebas de provocación sean poco utilizadas y por ello la Asociación Americana de Gastro-enterología no las recomienda al menos como una de las pruebas iniciales en el diagnóstico del dolor to-rácico.

La distensión de un balón intraesofágico, identifica pacientes con hiperalgesia visceral esofágica,aunque la considerable superposición entre controles y pacientes, impide que se considere una pruebadiagnóstica asistencial. En cambio, tiene interés en estudios clínicos y terapéuticos por lo que debe reser-varse para estudios controlados.

Por tanto, en el dolor torácico no cardíaco, la ERGE es la causa más frecuente (40-50%), seguido delos TME (20%) y del “esófago irritable o sensible” (20%). Por ello y considerando la frecuencia etiológi-ca de la ERGE, se ha propuesto como método diagnóstico, sobre todo en atención primaria, el llamado“test de omeprazol”. La prueba es simple y consiste en realizar durante una semana un tratamiento conIBP a dosis al menos doble de las habituales (generalmente se utiliza omeprazol 60 mg/día). En algunosestudios, pero no en todos, la sensibilidad de la prueba de omeprazol fue del 87% y la especificidad del85%, con un valor predictivo positivo del 90%, y una buena relación coste-beneficio.

Hay autores que defienden una variante del “test de omeprazol” y es el tratamiento empírico conIBP 2-3 meses a dosis habituales o incluso desde el inicio a doble dosis. La consideran más costo-efectivaque la prueba de omeprazol. Hay estudios doble ciego que comparan la eficacia diagnóstica y terapéuticade IBP a dosis dobles vs placebo y de concluye que el tratamiento empírico tiene una sensibilidad diag-nóstica del 78% y la especificidad del 85%, porcentajes similares a los obtenidos con el “test de omepra-zol” en los estudios más favorables. Sin embargo, el tratamiento empírico con IBP y la “prueba de ompe-razol”, tienen limitaciones ya que solamente se deben indicar cuando el dolor torácico tiene una ciertafrecuencia. Además hay que considerar el notable número de pacientes con dolor torácico en que altera-ciones psíquicas juegan un papel. En ellos, el efecto placebo del fármaco podría hacer la prueba positiva(desaparición del dolor) sin relación con la inhibición ácida del fármaco. En un proceso crónico que an-

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 68

69

DOLOR TORÁCICO DE CAUSA NO CARDÍACA

1.2.3

gustia al paciente y que la alternativa diagnóstica fiable, poco molesta e inocua (manometría y pHmetríaesofágicas), la mayoría de autores prefieren el estudio funcional esofágico.

Diagnóstico diferencialAunque las causas de origen cardíaco hayan sido excluidas de forma razonable (incluida coronario-

grafía normal), el corazón puede ser responsable del “dolor torácico no cardíaco”. Un porcentaje peque-ño pero no despreciable de pacientes tienen angina microvascular o síndrome X, otros pericarditis o pro-lapso de la mitral que pueden dar dolor torácico de origen cardíaco y coronariografía normal. Además,hay pacientes con dolor torácico que pueden tener varias etiologías. Se ha comprobado que pacientes consíndrome X tienen respuesta anormal a la distensión de un balón intraesofágico, o a la perfusión de ácidoe incluso TME.

Estos hallazgos proporcionan nuevas evidencias demostrando que en el dolor torácico no cardíaco,hay una hiperalgesia visceral generalizada con sensibilidad aumentada a estímulos esofágicos y cardiacos.

Dentro del diagnóstico diferencial del dolor torácico no cardíaco, hay que considerar las alteracionespsicológicas como ataques de pánico, ansiedad, depresión o somatizaciones diversas o al menos contri-buir decisivamente a su aparición y mantenimiento. La alteración psicológica más frecuente en el dolortorácico, son los ataques de pánico. Así mismo, los pacientes con dolor torácico tienen una mayor preva-lencia de ansiedad, depresión y somatizaciones de forma similar a los pacientes con síndrome de intesti-no irritable y otras alteraciones funcionales del tubo digestivo caracterizadas por hiperalgesia visceral.

Hay causas infrecuentes que pueden producir dolor torácico, como: costocondritis, xifoiditis, cóli-co hepático, mediastinitis, aneurisma aórtico, pleuritis, etc. Se ha podido constatar que la fibromialgia es-ta presente en un 15% de los pacientes con dolor torácico no cardíaco.

Principios básicos del tratamiento.La forma más práctica de enfocar el apartado del tratamiento es tener presente la realidad clínica de

cada día. Por ello, se considerará que el paciente con dolor torácico suele acudir primero o bien al cardió-logo directamente o a través de uno o más ingresos en servicios de urgencia. Una vez descartado razona-blemente el origen cardíaco del dolor torácico, el cardiólogo suele remitir al paciente al médico de aten-ción primaria (AP) o al gastroenterólogo (GE).

Tratamiento de la ERGEEl GE o más frecuentemente el médico de AP una vez recibe el paciente con estudio cardiológico

normal (incluida coronariografía), debe reinterrogarle, para delimitar bien la sintomatología. Si no haysíntomas de alarma (disfagia, odinofagia, anemia, etc.), es limitada la utilidad de realizar una radiología eincluso una endoscopia de esófago en pacientes con dolor torácico no cardíaco. De todas maneras, si laendoscopia se realiza y demuestra la presencia de esofagitis (alrededor del 15% de pacientes) se debe ini-ciar tratamiento con IBP. Por tanto, considerando el pequeño porcentaje de pacientes que se benefician dela endoscopia, es cuanto menos discutible su realización y la mayoría de autores recomiendan iniciar laestrategia o bien con la “prueba de omeprazol” o “prueba de IBP” o bien como otros indican iniciar tra-tamiento con IBP y ver resultado en unos 2-3 meses. Personalmente preferimos recomendar la “prueba deIBP”, porque en una semana se pueden diferenciar aquellos pacientes en que la prueba es positiva (desa-parición del dolor), es decir la ERGE como muy probable causa del dolor torácico (casi el 50% de pacien-tes con dolor torácico no cardíaco).

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 69

70

J. Monés Xiol

1.2.3

Si la “prueba de IBP” es negativa (persistencia del dolor) el médico de AP debe referir al paciente alGE. Se recomienda iniciar tratamiento de prueba con IBP, sin previo “test de omeprazol” de una semana,en aquellos pacientes en que la aparición de dolor torácico es irregular o esporádica, en los que como eslógico la sensibilidad y especificidad de la prueba desciende considerablemente.

Hay estudios aleatorizados, doble ciego de IBP vs placebo, en los que los fármacos consiguieron de-jar asintomáticos entre el 50-70% de los pacientes con dolor torácico no cardíaco frente al 6-20% delgrupo placebo.

Cuando hay una buena respuesta a IBP, se puede deducir que se trata de una ERGE con manifestaciónpreferente en forma de dolor torácico y por tanto se seguirán los parámetros terapéuticos establecidos enla ERGE, que pueden resumirse en consejos de alimentación (evitar alimentos que tienden a favorecer elreflujo, evitar el sobrepeso y el estreñimiento, abandonar el hábito de fumar, etc.), tratamiento de mante-nimiento o a demanda con IBP y en último término tratamiento quirúrgico (preferentemente por vía la-paroscópica) de la ERGE. Es obvio, que es muy conveniente antes de decidir las diferentes opciones de tra-tamiento de mantenimiento a largo plazo o la indicación quirúrgica, el confirmar mediante pHmetría lapresencia de reflujo patológico.

Cuando el paciente llega a la consulta del GE, puede hacerlo en primera instancia o generalmente re-mitido del médico de AP. En esta última circunstancia probablemente el paciente habrá realizado trata-miento con IBP sin resultado favorable. Por ello, es muy recomendable la realización de un estudio fun-cional esofágico mediante manometría y pHmetría de 24 horas, aunque se puede considerar como válidoun tratamiento de prueba durante 2-3 meses con dosis dobles de IBP. Preferimos claramente la realizacióndel estudio funcional, que nos delimitará con bastante nitidez la presencia de ERGE, con lo que estará in-dicada la continuidad del tratamiento con IBP a dosis dobles o bien la no presencia de ERGE que marcaráun camino terapéutico diferente. La decisión del GE de tratar con IBP a dosis dobles con o sin pHmetría,puede producir un efecto terapéutico favorable confirmando a la ERGE como la probable etiología del do-lor torácico. Caso de que no se obtuviera respuesta, se recomienda la práctica de una pHmetría pero man-teniendo el fármaco antisecretor. Si la pHmetría es normal hay que tener presente que además de la ERGEpuede haber otras causas productoras del dolor (hiperalgesia, alteraciones psicológicas, etc.).

Si la pHmetría continua patológica a pesar de los IBP, podría tratarse de escapes ácidos nocturnos,que pueden ser controlados añadiendo a los IBP, ranitidina 150/300 mg/noche. Como paso más defini-tivo considerar la cirugía antirreflujo.

Tratamiento de la hipersensibilidad o hiperalgesia visceral esofágicaEl tratamiento de la hipersensibilidad visceral se utiliza en pacientes con dolor torácico no cardíaco

de forma similar a otros procesos funcionales del tubo digestivo, como el síndrome de intestino irritable(SII) o la Dispepsia Funcional (DF). Los antidepresivos tricíclicos a dosis más bajas de las utilizadas en ladepresión, son eficaces por sus propiedades analgésicas viscerales. Se ha documentado eficacia en el 75%de pacientes con dolor torácico no cardíaco que no habían respondido a IBP. Los tricíclicos más usadosson: amitriptilina (10-25mg/noche), nortriptilina (25mg/mañana) o imipramina (25-50 mg/día).También se ha utilizado la trazodona (25-100 mg/noche, ya que tiene efectos sedativos) y esta indicadoen pacientes con dolor torácico y trastornos del sueño.

Tratamiento de las alteraciones psicológicasLas benzodiazepinas son fármacos que controlan con cierta facilidad los ataques de pánico (altera-

ción psicológica más frecuente en el dolor torácico), sin embargo su potencial dependencia condiciona eltratamiento a largo plazo. Alprazolan (0.5 mg cada 8-24 horas) y buspirona (10 mg cada 8-12 horas) se

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 70

71

DOLOR TORÁCICO DE CAUSA NO CARDÍACA

1.2.3

usan con aceptables resultados, en la ansiedad y ataques de pánico.También se utilizan con algún éxito losinhibidores selectivos de serotonina (fluoxetina 20 mg/día, paroxetina 20 mg/día) y la trazodona (50-100 mg/noche) cuando además de la ansiedad y/o ataques de pánico hay componentes depresivos.Cuando los factores psicológicos se sospechan importantes o complejos es necesario considerar la ayudade psicoterapeutas.

Tratamiento de las alteraciones motorasLos inhibidores de los canales del Ca se han utilizado como relajantes musculares de la fibra lisa en

pacientes con dolor torácico y alteraciones motoras. En la peristalsis sintomática (“esófago en cascanue-ces”) nifedipina decrece la amplitud de las ondas, pero no consigue efectos sintomáticos destacables,mientras que Diltiazen decrece tanto las ondas como los síntomas. Nifedipina sublingual se ha mostradoeficaz, en algunos pacientes de espasmo difuso esofágico (EDE) o esfínter esofágico inferior hipertensocon síntomas intermitentes o infrecuentes.

Atención Primaria. Atención Especializada.

DOLOR TORÁCICO NO CARDÍACO DOLOR TORÁCICO NO CARDÍACO

Síntomas frecuentes Síntomas infrecuentes

Tratamiento IBPs2-3 meses

Prueba IBP(una semana)

ManometríapH.metría

Dosisbajas

Normal Patológica

No respuestaIBPs

AnsiedadDepresión

Estrés

Considerarpsicotropos

ERGE - ERGE +IBPs

doble dosis

HiperalgesiaDismotilidad Bloque-

antes Ca++

Cirugía antirreflujo

No respuesta

IBPs +Ranitidina

pH.metríacon IBPs

Respuesta No Respuesta Respuesta

Considerarotras causas

No respuesta

ReferirGastroenterólogo

Respuesta

No respuesta Respuesta

Seguir protocoloERGE

Radiología?Endoscopia?

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 71

72

J. Monés Xiol

1.2.3

Hay una limitada experiencia en el tratamiento endoscópico con toxina botulínica en pacientes conalteraciones motoras del esófago con disfagia y dolor torácico rebeldes al tratamiento médico. Sin embar-go, en estudios con un número limitado de pacientes se ha conseguido mejorías significativas en al me-nos el 50% de los pacientes y con un seguimiento de un año.

BIBLIOGRAFÍA– Balaban DH,Yamamoto Y, Liu J, et al. Sustained esophageal contraction: a marker of esophageal chest pain identified

by luminal endosonography. Gastroenterology 1999;116:29-37.

Estudio que correlaciona mediante ultrasonografía intraluminal de alta frecuencia, la mayor prevalencia de contracciones esofágicas sostenidas en pa-

cientes con dolor torácico no coronario y la demostración de un mayor grosor de las capas musculares lisas esofágicas. Estas contracciones no oclu-

yen la luz y no producen cambios en las presiones endoluminares, pero podrían estimular receptores sensitivos de la pared esofágica y/o provocar mio-

isquemia. Es decir consideran la contracción muscular de fibras longitudinales como responsable directo o indirecto del dolor torácico.

– Botoman VA. Noncardiac chest pain. J Clin Gastroenterol 2002;34:6-14.

Artículo de revisión que defiende, en el escenario de la atención primaria, la prueba de una semana con IBPs a altas dosis, como un método cómodo,

barato y eficaz, para demostrar a la ERGE como causa etiológica del dolor torácico.

– Castell DO. Noncardiac chest pain. On the Horns of a dilemma. Clin Gastroenterol 2002;34:3-5.

Excelentes comentarios críticos en cuanto a las decisiones que comportan las numerosas posibilidades en el manejo del dolor torácido de origen no co-

ronario.

– Dhiman RK, Saraswat VA, Naik SR. Ambulatory Esophageal pH monitoring.Technique, interpretation and clinical

indications. Dig Dis Sci 2002;47:241-250.

Revisión de las posibilidades diagnósticas en países en vías de desarrollo (India), demostrando que como la ERGE también es la causa etiológica más

frecuente en el dolor torácico no cardiaco (50-60%), la prueba de IBPs es muy adecuada en primera línea y reservar las pruebas funcionales eso-

fágicas (manometría y pH.metría de 24 horas) para los pacientes con prueba de IBPs negativa o rebeldía a los tratamientos habituales.

– Eckarrdt VF, Staud B, Bernhard G. Chest pain in achalasia. Gastroenterology 1999;116;1300-1304.

En una revisión de 101 pacientes con acalasia , el 60% referian dolor torácico, sobre todo en los más jovenes. Su origen es desconocido.Tanto la dila-

tación neumática como la miotomía mejoran sustancialmente la disfagia, pero no mejoran de forma significativa el dolor. Sin embargo, con el paso

de los años disminuye tanto su frecuencia como su intensidad.

– Fang J, Bjorkman D.A critical approch to noncardiac chest pain: Pathophysiology, diagnosis and treatment.Am J Gas-

troenterol 2001;96:958-968.

Aproximadamente un 30% de las coronariografias practicadas en USA por dolor torácico, resultan normales y estos pacientes se clasifican como de

dolor torácico no coronario.Tienen un buen pronóstico con mortalidad baja, sin embargo esta entidad provoca una notable morbilidad, angustia y cos-

tos sanitarios por lo que hay que considerar los aspectos de facilidad diagnóstica y de tratamiento como de primer orden sanitario.

– Frobert O, Funch-Jensen P, Bagger PD. Diagnostic value of esophageal studies in patients with angina-like chest pain

and normal coronary arteries. Ann Intern Med 1996;124:959-969.

Se estudiaron de forma completa (manometría esofágica, pH.metría de 2 canales, prueba de provocación con edrofonio y perfusión acida del esófago

y Holter de electrocariografia), 63 pacientes con coronoriografia normal y dolor torácico, llegando a la conclusión que realizar todas estas explora-

ciones como rutina no aporta ventajas sobre el proceso diagnóstico basado en un proceso escalonado, y en relación con la clínica y circunstancias de

cada paciente.

– Patti MG, Molena D, Fisichella PM, Perretta S, Way LW. Gastroesophageal reflux disease (GERD) and chest pain. Re-

sults of laparoscopic antireflux surgery. Surg Endosc 2002;16:563-566.

Notable trajajo en que se revisan los resultados de 487 pacientes intervenidos de reflujo gastroesofágico de los que 165 (34%) tenían dolor toráci-

co no coronario. La intervención quirúrgica antirreflujo se practicó por via laparoscópica. Los pacientes con un índice sintomático alto (coincidencia

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 72

73

DOLOR TORÁCICO DE CAUSA NO CARDÍACA

1.2.3

de dolor y demostración de reflujo en la gráfica de pH, superior al 40%) los resultados fueron excelentes (96% de curaciones).Ahora bien, en aque-

llos que no se dió esta relación o fue pobre, los resultados fueron menos brillante, aunque buena con una curación del dolor torácico de alrededor del

70%.

– Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency depart-

ment. N Engl J Med 2000;342:1163-1170.

Estudio multicéntrico en 10 hospitales de USA y sobre 10.689 pacientes que ingresaron en el servicio de urgencias por dolor torácico. El 55% de

los pacientes con dolor torácico la causa que les llevó a urgencias era de origen no coronario.

– Rosen SD, Paulesu E,Wise RJS, Camici PG. Central neural contribution to the perception of chest pain in cardiac syn-

drome X. Heart 2002;87:513-519.

Trabajo de inverstigación que intenta demostrar la contribución neural en el dolor torácico del síndrome X (cambios en el ECG durante el estrés con

coronariografia normal). En los pacientes con síndrome X, los autores demuestran un incremento en la actividad (tomografia de positrones) en zonas

frontales cerebrales, lo que puede contribuir a una anormal percepción de dolor.

1.2.3_ok 7/7/03 08:59 Página 73