137173284 laporan tutorial metabolisme
DESCRIPTION
laptutTRANSCRIPT
DAFTAR ISI
Daftar Isi ............................................................................................................ 1
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang ................................................................................. 2
2. Rumusan Masalah ............................................................................ 2
3. Tujuan ............................................................................................... 3
4. Manfaat ............................................................................................. 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 4
BAB III PEMBAHASAN
3.1 Mekanisme pembakaran karbohidrat di dalam tubuh ................... 7
3.1.1 Glikolisis ........................................................................ 7
3.1.2 Dekarboksilasi Oksidatif ............................................... 8
3.1.3 Siklus Krebs .................................................................. 9
3.1.4 Transfor Elektron atau Fosforilasi Oksidatif .... ........... 12
3.2 Hubungan Antara Peningkatan Pembakaran Energi dengan
Kelelahan saat Beraktivitas ............................................. 16
BAB IV KESIMPULAN ................................................................................. 18
Daftar Pustaka ................................................................................................... 19
BAB I
1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Metabolisme berasal dari kata metabole (Yunani) yang berarti berubah.
Secara keseluruhan, proses kimiawi dalam sel suatu organisme disebut
metabolisme. Sebagian besar reaksi kimia di dalam sel berkaitan dengan
pembuatan energy makanan untuk berbagai system fisiologi sel. Sebagai contoh,
energy tersebut digunakan untuk aktivitas otot, sekresi kelenjar, pembentukan zat-
zat di dalam sel, dan berbagai fungsi lainnya.
Semua sumber energi dari makanan dapat dioksidasi di dalam sel, dan
pada proses ini, dibebaskan sejumlah besar energy. Energy yang diperlukan oleh
proses fisiologis sel tidak berbentuk panas, melainkan sebagai energy untuk
menyebabkan pergerakan mekanik seperti menggerakkan fungsi otot atau untuk
memperbaharui fungsi-fungsi yang lainnya. Untuk menyediakan energy, reaksi
kimia harus berpasangan dengan rentetan proses yang rumit dan dengan bantuan
enzim selular khusus dan system pemindahan energy.
Adenosine trifosfat (ATP) adalah suatu senyawa kimia yang banyak
ditemukan dalam sitoplasma dan nukleotida sel. Pada dasarnya, semua mekanisme
fisiologis sel yang membutuhkan energy untuk bekerja, memperoleh energy
tersebut dari ATP. Makanan yang kita suplay untuk tubuh tersebut diproses dan
dioksidasi secara bertahap, dan energy yang dibebaskan dipakai untuk membentuk
ATP.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas, terdapat beberapa rumusan masalah yang muncul,
yaitu:
1. Bagaimana mekanisme pembakaran karbohidrat (Glikolisis,
Dekarboksilasi Oksidatif, Siklus Kreb, Transpor Elektron/Fosforilasi
Oksidatif) di dalam tubuh?
2
2. Apakah hubungan antara peningkatan pembakaran energi dengan
kelelahan saat beraktivitas?
1.3 Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan tutorial ini adalah:
1. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan dan memahami mekanisme
pembakaran karbohidrat (Glikolisis, Dekarboksilasi Oksidatif, Siklus
Kreb, Transpor Elektron/Fosforilasi Oksidatif) di dalam tubuh.
2. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan dan memahami hubungan
antara peningkatan pembakaran energi dengan kelelahan saat beraktivitas.
1.4 Manfaat
Manfaat dari pembuatan laporan tutorial ini adalah:
1. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami mekanisme pembakaran
karbohidrat (Glikolisis, Dekarboksilasi Oksidatif, Siklus Kreb, Transpor
Elektron/Fosforilasi Oksidatif) di dalam tubuh.
2. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami hubungan antara
peningkatan pembakaran energi dengan kelelahan saat beraktivitas
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Karbohidrat adalah senyawa-senyawa aldehida atau keton dengan banyak
gugus hidroksil. Karbohidrat bertindak sebagai sumber energi, bahan bakar, dan
zat antara metabolisme.(Lubert Stryer,2000)
Glikolisis adalah urutan reaksi –reaksi yang mengkonversi glukosa
menjadi piruvat bersamaan dengan produksi sejumlah ATP yang relatif kecil.
Reaksi-reaksi pada jalur ini terjadi dalam sitosol sel. (Lubert Stryer,2000)
Setelah absorpsi sel, glukosa bisa langsung dipakai. Sedangkan apabila
tidak digunakan akan disimpan sebagai glikogen (polimer besar glukosa).
( Guyton, Arthur C., 1991)
Glikogenesis merupakan proses pembentukan glikogen. ( Guyton, Arthur
C., 1991). Glikogenolisis merupakan pemecahan glikogen menjadi bentuk
glukosa dalam sel , melalui proses fosforilasi dan dikatalis oleh fosforilase.
1. Pengaktifan fosforilase oleh epinefrindan glucagon
- Meningkatkan pembentukan adenosine monofosfat siklik
- Epinefrin: terdapat pada sel hati dan sel otot. Pada sel hidup berfungsi
untuk menyiapkan kerja
- Glucagon: sel alfa pangkreas: merangsang hati untuk mengeluarkan
glukosa
2. Transport glukosa keluar sel hati
Sel hati mengandung fosfate adalah enzim yang digunakan untuk
memecah glukosa 6 fosfat sehingga dapat ditransport kembali keluar sel
dan masuk cairan interstitial.
( Guyton, Arthur C., 1991)
4
Piruvat dioksidasi menjadi asetil-KoA oleh suatu kompleks multienzim,
piruvat dehidrogenase, yang bergntung pada kofaktor tiamin difosfat yang berasal
dari vitamin. Piruvat mengalami dekarboksilasi oleh enzim piruvat dehidrogenase
menjadi turunan hidroksietil cincin tiazol tiamin difosfat yang kemudian bereaksi
dengan lipoamida teroksidasi (dihidrolipoil transasetilase) membentuk asetil
lipoamida, lipoamida bereaksi dengan koenzim A membentuk asetil- KoA dan
lipoamida tereduksi. Lipoamida tsb direoksidasi flavoprotein (dihidrolipoil
dehidrogenase) yang mengandung FAD. Lalu, flavoprotein tereduksi dan
mengalami oksidasi oleh NAD+. (Deryl K. Granner,2009)
Siklus asam sitrat adalah jalur akhir untuk oksidasi karbohidrat, lipid, dan
protein. Metabolit akhir bersama ketiga zat tersebut, yaitu asetil-KoA, bereaksi
dengan oksaloasetat untuk membentuk sitrat. Melalui serangkaian reaksi
dehidrogenasi dan dekarboksilasi, terjadi penguraian sitrat, reduksi koenzim,
pembebasan 2CO2, dan pembentukan kembali okasloasetat.( Murray ,Robert K. ,
2009)
Kelelahan adalah suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh
terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah istirahat.
Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang kelelahan otot, yaitu teori kimia
dan teori saraf pusat.
1. Teori kimia
Secara teori kimia bahwa terjainya kelelahan adalah akibat berkurangnya
cadangan energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab
hilangnya efisiensi otot, sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan
saraf adalah penyebab sekunder.
2. Teori saraf pusat
Teori saraf pusat menyatakan bahwa perubahan kimia hanya penunjang
proses, yang mengakibatkan dihantarkannya rangsangan syaraf oleh syaraf
sensorikke otak yang disadari sebagai kelelahan otot. Rangsangan aferen
ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan gerakan sehingga
5
frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang.
Berkurangnya frekuensi ini akan menurunkan kekuatan dan kecepatan
kontraksi otot. ( Tarwaka, dkk (2004))
Jalur pentosa fosfat mengoksidasi glukosa 6-fosfat menjadi zat antara jalur
gilkolitik, dan dalam proses tersebut menghasilkan NADPH dan ribosa 5-fosfat
untuk siklus nukleotida. Jalur pentosa fosfat dapat dibagi menjadi dua fase, fase
oksidatif dan fase nonoksidatif. (Champe P. C. et al., 2008).
6
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Mekanisme pembakaran karbohidrat di dalam tubuh.
Secara keseluruhan mekanisme metabolisme karbohidrat dalam tubuh
manusia dibagi menjadi beberapa tahap . Yaitu antara lain :
1. Glikolisis
2. Dekarboksilasi oksidatif
3. Siklus krebs
4. Transport elektron atau fosforilasi oksidatif
Glikolisis terjadi di sitoplasma tepatnya di sitosol dengan substrat 2
molekuk glukosa dan produk 3 molekuk ATP, 2 Asam piruvat, 2 NADH.
Dekarboksilasi oksidatif terjadi di mitokondria dengan substrat 2 asam piruvat,
dan produk 2 asetil Ko A dan NADH. Dekarboksilasi oksidatif disebut juga reaksi
antara (bukan reaksi utama) karena tidak menghasilkan ATP dan prosesnya
bergantung dengan ketersediaan O2. Siklus krebs terjadi di matrix mitokondria
dengan substrat 2 asetil Ko A dan prduk FADH2, NADH, ATP, 2 CO2. Dari reaksi
glikolisis sampai siklus krebs terdapat 4 ATP, lalu untuk transpor electron
dihasilkan 34 ATP. Sehingga jumlahnya adalah 38 ATP. Tetapi karena 2 ATP
digunakan untuk transpor aktif, maka jumla ATP bersih yang dihasilkan adalah 36
ATP.
3.1.1 GLIKOLISIS
- Glikolisis adalah urutan reaksi –reaksi yang mengkonversi glukosa
menjadi piruvat bersamaan dengan produksi sejumlah ATP yang relatif
kecil. Reaksi-reaksi pada jalur ini terjadi dalam sitosol sel.
- Proses glikolisis merupakan cara terpenting untuk pengeluaran energi
dari molekul glukosa
7
- ATP yang tersimpan 16.000 kalori, tetapi selama glikolisis, 56.000
kalori energy hilang dari glukosa, sehingga ATP tinggal 29%. 71%
hilang dalam bentuk panas
3.1.2 DEKARBOKSILASI OKSIDATIF
Dekarboksilasi oksidatif (De = pelepasan/pemecahan, Karboksil = gugus
karboksil (COOH), oksidatif = terjadi dalam suasana aerob). Jadi dekarboksilasi
oksidatif adalah peristiwa pelepasan gugus karboksil dari Asam piruvat (3 atom
C) dan penambahan molekul KoA sehingga menghasilkan Asetil KoA (2C) dalam
suasanan aerob yang berlangsung di membran krista mitokondria. Sebagai bukti
adanya pelepasan gugus karboksil dari 2 asam piruvat pada peristiwa ini adalah
dihasilkan 2CO2 dan 2NADH2 pada akhir reaksi. Reaksi dekarboksilasi oksidatif
dikatalis oleh enzim piruvat dehidrogenase.
Piruvat Dioksidasi menjadi Asetil Ko A dan CO2
a. KBH, as. Lemak, as. Amino dioksidasi mjd CO2 dan H2O dipecah dahulu
mjd asetil Ko A
b. Kompleks piruvat dehidrogenase y.i enzim yang berkelompok secara
teratur dalam piruvat yang mengalami dehidrogenasi menghasilakan asetil
Ko A dan CO2
8
Setelah absorpsi sel, glukosa bisa langsung dipakai. Sedangkan apabila
tidak digunakan akan disimpan sebagai glikogen (polimer besar glukosa).
3.1.3 SIKLUS KREBS
Siklus Krebs adalah proses utama kedua dalam reaksi pernafasan
sel. Siklus Krebs ini ditemukan oleh Hans Krebs (1900-1981). Reaksi pernafasan
sel tersebut disebut juga sebagai daur asam sitrat atau daur asam trikarboksila.
Fungsi dari siklus Krebs (untuk dua molekul piruvat), yaitu megangkut elektron
dan hidrogen ke NAD+ dan FAD, menghasilkan NADH dan FADH2, juga
mengubah karbon organik menjadi CO2, membentuk dua ATP dari fosforilasi
tingkat substrat, dan menyusun kembali intermediet siklus Krebs menjadi
9
oksaloasetat. Hal tersebut penting karena sel mengandung banyak oksaloasetat
yang harus diregenerasi untuk menjaga kelangsungan reaksi.
Tahapan Reaksi dalam Siklus Krebs
Siklus Krebs terjadi di mitokondria dengan menggunakan bahan utama berupa
asetil-CoA, yang dihasilkan dari proses dekarboksilasi oksidatif. Ada delapan
tahapan utama yang terjadi selama siklus Krebs.
1. Kondensasi
Kondensasi merupakan reaksi penggabungan molekul asetil-CoA dengan
oksaloasetat membentuk asam sitrat. Enzim yang bekerja dalam reaksi ini adalah
enzim asam sitrat sintetase.
2. Isomerase sitrat
Tahapan ini dibantu oleh enzim aconitase, yang menghasilkan isositrat.
3. Produksi CO2
Dengan bantuan NADH, enzim isositrat dehidrogenase akan mengubah
isositra menjadi alfa-ketoglutarat. Satu molekul CO2 dibebaskan setiap satu reaksi.
4. Dekarboksilasi oksidatif kedua
Tahapan reaksi ini mengubah alfa-ketoglutara menjadi suksinil-CoA.
Reaksi dikatalisasi oleh enzim alfa-ketoglutarat dehidrogenase.menghasilkan CO-
2 dan NADH.
5. Fosforilasi tingkat substrat
Respirasi seluler juga menghasilkan ATP dari tahapan ini. Reaksi
pembentukan ATP inilah yang dinamakan dengan fosforilasi, karena satu gugus
posfat akan ditambahkan ke ADP menjadi ATP. Pada awalnya, suksinil-CoA akan
diubah menjadi suksinat, dengan mengubah GDP + Pi menjadi GTP. GTP
tersebut akan digunakan untuk membentuk ATP.
6. Dehidrogenasi
Suksinat yang dihasilkan dari proses sebelumnya akan didehidrogenasi
menjadi fumarat dengan bantuan enzim suksinat dehidrogenase.Menghasilkan
FADH.
10
7. Hidrasi dan regenerasi oksaloasetat
Dua tahapan ini merupakan akhir dari Siklus Krebs. Hidrasi merupakan
penambahan atom hidrogen pada ikatan ganda karbon (C=C) yang ada pada
fumarat sehingga menghasilkan malat. Malat dehidrogenase mengubah malat
menjadi oksaloasetat dan menghasilkan NADH. Oksaloasetat yang dihasilkan
berfungsi untuk menangkap asetil-CoA, sehingga siklus Krebs akan terus
berlangsung. Adapun hasil dari Siklus Krebs adalah ATP, FADH2, NADH dan
CO2. Siklus akan menghasilkan 2 molekul CO2, yang dilepaskan. Jumlah molekul
NADH yang dihasilkan adalah 6 molekul, sedangkan FADH adalah 2 molekul.
ATP yang diproduksi secara langsung ada sebanyak 2 molekul, yang merupakan
hasil dari reaksi fosforilasi tingkat substrat. FADH2 dan NADH adalah molekul
yang digunakan dalam tahapan transpor elektron. Setiap molekul NADH akan
dioksidasi lewat transpor elektron sehingga menghasilkan 3 ATP per molekul,
sedangkan satu molekul FADH2 menghasilkan 2 molekul ATP.
Enzim- enzim yang terlibat dalam siklus krebs :
1. Sitrat sintase
Bergabungnya oksaloasetat dengan asetil Ko-A dan H2O, menjadi sitrat
dan Ko-A. Dikatalisis oleh enzim sitrat sintase. Pada tahap ini mengalami
kondensasi.
2. Akonitas
Sitrat mengalami isomerasi menjadi isositrat. Dikatalisis oleh enzim
akonitase. Pada tahap ini mengalami dehidrasi (pengurangan air).
3. Akonitase
CIS akonitas diubah menjadi isositrat dan mendapat penambahan H2O .
Dikatalisis oleh enzim akonitase .Pada tahap ini mengalami hidrasi
(penambahan air)
4. Isositrat dehidrogease
Pengubahan isositrat menjadi α-ketoglutarat. Dikatalisis oleh enzim
isositrat dehidrogenase. Pada tahap ini mengalami dekarboksilasi dan
oksidasi.
11
5. Kompleks α-ketoglutarat dehidrogenase
Perubahan α-ketoglutarat menjadi suksinil Ko-A dan CO2 . Dikatalisis
oleh enzim kompleks α-ketoglutarat dehidrogenase. Pada tahap ini
mengalami dekarboksilasi oksidasi.
6. Suksinil Ko-A sintetase
Perubahan suksinil Ko-A menjadi suksinat. Dikatalisis oleh enzim
suksinil Ko-A sintetase. Pada tahap ini mengalamifosforilasi tingkat substrat.
7. Suksinat dehidrogenase
Perubahan suksinat menjadi fumarat. Dikatalisis oleh enzim suksinat
dehidrogenase. Pada tahap ini mengalami oksidasi.
8. Fumarase
Hidrasi fumarat menjadi L. malat. Dikatalisis oleh enzim fumerase. Pada
tahap ini mengalami hidrasi ( penambahan air)
9. Malat dehidrogenase
Perubahan malat menjadi oksaloasetat kembali. Dikatalisis oelh enzim
malat dehidrogenase. Pada tahap ini mengalami oksidasi.
3.1.4 TRANSPOR ELEKTRON
Rantai respirasi juga disebut sistem transpor elektron karena terjadi proses
redoks secara terus menerus yang bertujuan untuk mengalirkan elektron. Sebagian
besar komponen sistem transpor elektron berupa protein yang mengandung besi,
disebut enzim sitokrom.
Besi memiliki daya ikat terhadap elektron-elektron. Tidak seperti koenzim
pembawa elektron NAD+ dan FAD, sitokrom tidak dapat berpindah dari satu
tempat ke tempat yang lain. Serangkaian sitokrom yang berbeda berikatan satu
terhadap yang lain di dalam membran sel membentuk rantai pembawa elektron.
Setiap sitokrom menerima pasangan elektron dari anggota sebelumnya secara
berurutan dan menyumbangkannya ke sitokrom berikutnya membentuk sistem
transpor elektron.
Sitokrom yang direduksi akan mentransfer pasangan elektron ke sitokrom
selanjutnya. Energi yang dilepaskan pada setiap reaksi redoks. Kemudian,
12
elektron-elektron bergerak ke tingkat energi yang lebih rendah. Setiap elektron
ditransfer hingga mencapai sitokrom terakhir. Energi yang dilepaskan digunakan
untuk menggerakkan ion hidrogen atau proton (H+) dalam satu arah melintasi
membran sel mitokondria.
FOSFORILASI OKSIDATIF
Berdasarkan teori kemiosmotik fosforilasi oksidatif, reaksi fosforilasi ini
berfungsi untuk membentuk ATP dalam jumlah besar.
Substrat makanan
NADH
2e NAD+ H+
2H+
2H+
6H+
2H+ H2O
2e + ½ O2
6H+
ATP
3 ADP difusi ADP
3ATP
Membran luar Membran dalam
13
FMNN
FeS
Q
b
FeS
C1
C
A
A3
ATPase
GLIKOGENESIS
Proses pembentukan glikogen, penyerapan flukosa yang melebihi
kebutuhan dan mengubahnya menjadi glikogen.
Glikogen
Uridin difosfat glukosa
Glukosa 1 fosfat
(Glukokinase)
Glukosa 6 fosfat
(fosfatase)
Glikolisis
glukosa darah
senyawa tertentu yang lebih kecil: asam laktat, gliserol, asam piruvat, dan
beberapa asam amino yang mengalami deaminasi terlebih dahulu diubah menjadi
glukosa atau senyawa sejenisnya kemudian baru diubah menjadi glikogen.
GLIKOGENOLISIS
Pemecahan glikogen menjadi bentuk glukosa dalam sel , melalui proses fosforilasi
dan dikatalis oleh fosforilase.
3. Pengaktifan fosforilase oleh epinefrindan glucagon
- Meningkatkan pembentukan adenosine monofosfat siklik
14
- Epinefrin: terdapat pada sel hati dan sel otot. Pada sel hidup berfungsi
untuk menyiapkan kerja
- Glucagon: sel alfa pangkreas: merangsang hati untuk mengeluarkan
glukosa
4. Transport glukosa keluar sel hati
Sel hati mengandung fosfate adalah enzim yang digunakan untuk
memecah glukosa 6 fosfat sehingga dapat ditransport kembali keluar sel
dan masuk cairan interstitial.
JALUR PENTOSA FOSFAT
Jalur pentosa fosfat mengoksidasi glukosa 6-fosfat menjadi zat antara jalur
gilkolitik, dan dalam proses tersebut menghasilkan NADPH dan ribosa 5-fosfat
untuk siklus nukleotida. Jalur pentosa fosfat dapat dibagi menjadi dua fase, fase
oksidatif dan fase nonoksidatif.
Fase oksidatif jalur pentosa fosfat
Pada fase pertama oksidatif dari jalur pentosa fosfat, glukosa 6-fosfat
mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi gula pentosa, ribulosa 5-fosfat.
Glukosa 6-fosfat dehidrogenase, mengoksidasi aldehida di Cl dan mereduksi
NADP+ menjadi NADPH. Glukonolakton yang terbentuk dengan cepat
mengalami hidrolisis menjadi 6-fosfoglukonat, suatu asam gula dengan sebuah
gugus karboksil menggantikan gugus aldehida di Cl. Langkah oksidasi
selanjutnya membebaskan gugus karboksil ini sebagai CO2, dan kembali
memindahkan elektron ke NADP+. Dalam bagian ini, dihasilkan dua mol
NADPH per mol glukosa 6-fosfat.
Fase nonoksidatif jalur pentosa fosfat
Terdiri dari serangkaian penyusunan ulang dan reaksi pemindahan yang
mengubah ribulosa 5-fosfat menjadi ribosa 5-fosfat dan xilulosa 5-fosfat, lalu
menjadi zat antara pada jalur glikolitik. Isomerase mengubah ribulosa 5-fosfat
15
menjadi ribosa 5-fosfat. Epimerase mengubah ribulosa 5-fosfat menjadi xilulosa
5-fosfat. Transketolase mengambil fragmen 2-karbon dari xilulosa 5-fosfat
dengan memutuskan ikatan karbon-karbon antara gugus keto dan karbon di
dekatnya, sehingga terjadi pembebasan gliseraldehida 3-fosfat. Transketolase juga
memindahkan eritrosa 4-fosfat untuk membentuk fruktosa 6-fosfat.Transaldolase
memindahkan fragmen keto 3-karbon dari sedoheptulosa 7-fosfat ke
gliseraldehida 3-fosfat untuk membentuk eritrosa 4-fosfat dan fruktosa 6-fosfat.
Hasil bersih dari metabolisme 3 mol ribulosa 5-fosfat dalam jalur pentosa
fosfat menghasilkan perubahan 3 glukosa 6-fosfat menjadi 6 NADPH, 3 CO2, 2
mol fruktosa 6-fosfat dan 1 mol gliseraldehida 3-fosfat, yang kemudian dapat
melanjutkan diri dalam jalur glikolitik disertai pembentukan NADH, ATP, dan
piruvat.
3.2 Hubungan Antara Peningkatan Pembakaran Energi dengan Kelelahan
saat Beraktivitas
Kelelahan menurut Tarwaka, dkk (2004) adalah suatu mekanisme
perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga
terjadi pemulihan setelah istirahat. Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang
kelelahan otot, yaitu teori kimia dan teori saraf pusat.
1. Teori kimia
Secara teori kimia bahwa terjainya kelelahan adalah akibat berkurangnya
cadangan energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab
hilangnya efisiensi otot, sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan
saraf adalah penyebab sekunder.
2. Teori saraf pusat
Teori saraf pusat menyatakan bahwa perubahan kimia hanya penunjang
proses, yang mengakibatkan dihantarkannya rangsangan syaraf oleh syaraf
sensorikke otak yang disadari sebagai kelelahan otot. Rangsangan aferen
ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan gerakan sehingga
frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang.
16
Berkurangnya frekuensi ini akan menurunkan kekuatan dan kecepatan
kontraksi otot.
Kelelahan menurut Tarwaka, dkk (2004) adalah suatu mekanisme
perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga
terjadi pemulihan setelah istirahat. Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang
kelelahan otot, yaitu teori kimia dan teori saraf pusat.
1. Teori kimia
Secara teori kimia bahwa terjainya kelelahan adalah akibat berkurangnya
cadangan energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab
hilangnya efisiensi otot, sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan
saraf adalah penyebab sekunder.
2. Teori saraf pusat
Teori saraf pusat menyatakan bahwa perubahan kimia hanya penunjang
proses, yang mengakibatkan dihantarkannya rangsangan syaraf oleh syaraf
sensorikke otak yang disadari sebagai kelelahan otot. Rangsangan aferen
ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan gerakan sehingga
frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang.
Berkurangnya frekuensi ini akan menurunkan kekuatan dan kecepatan
kontraksi otot.
17
BAB IV
KESIMPULAN
Pembakaran karbohidrat di dalam tubuh manusia terbagi menjadi 4 proses,
antara lain glikolisis, dekarboksilasi oksidatif, siklus krebs, transport elektron.
Glikolisis terjadi di sitoplasma, tepatnya di sitosol dengan bahan dasar
glukosa atau C6H12O6 menjadi dua molekul asam piruvat. Pada proses ini juga
terjadi proses glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis. Glikogenesis
merupakan peristiwa dimana glukosa disimpan dalam bentuk glikogen karena
jumlahnya yang berlebihan di dalam tubuh. Glikogenolisis adalah pemecahan
glikogen menjadi glukosa karena jumlah glukosa dalam tubuh menurun.
Glukoneogenolisis merupakan peristiwa sintesis glukosa dari senyawa bukan
karbohidrat misalnya asam laktat dan beberapa asam amino yang terjadi di dalam
hati. Hasil akhir dari proses glikolisis adalah 2ATP, 2 NADH, dan 2 Asam
Piruvat. Dekarboksilasi oksidatif terjadi di mitokondria dengan bahan dasar 2
molekul asam piruvat yang menghasilkan 2 CO2, 2 NADH, dan 2 Asetil Ko A.
siklus krebs terjadi di matriks mitokondria dengan bahan dasar 2 asetil Ko A yang
menghasilkan 2ATP, 6 NADH, 2 FADH2, 4 CO2. Transport electron terjadi di
Krista mitokondria dengan bahan dasar electron dari proses sebelumnya yang
akan diubah menjadi 36 ATP dan H2O.
Kelelahan adalah akibat dari berkurangannya energi dan meningkatnya
sistem metabolisme sebagai penyebab hilangnya efisiensi. Faktor dari kelelahan
antara lain: pengosongan ATP, pengosongan glikogen otak, akumulasi asam
laktat, rendahnya glukosa darah yang dipengaruhi oleh insulin, serta dehidrasi dan
kurangnya elektrolit.
18
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. , 1991.Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC
Karmana, Oman.2008.Biologi. Bandung: Grafindo Media Pratama
Murray , Robert K.& Daryl Granner, Victor Rqdwell. 2009. Biokimia Harper ed.
27.Jakarta : EGC.
19