14 Març 2015

26º Curs de FormacióContinuada enGerontologia Clinica i Cures Pal.liatives

Maneig practic de la insuficiencia cardiaca en el pacient geriatric

Mutuam/Fundació Conviure Dr. Alfonso Fadeuilhe

Breve introducciónhistórica de la

insuficiencia cardíaca

Julio de 1799 un destacamento militar francés, bajo las órdenes del oficial Pierre-François Bouchard (1771-1822), se puso a desenterrar una antigua fortaleza egipcia, denominada Fort Julien

Jean-François

Champollion (1790-1832)

Decreto de Ptolomeo V, bajo tres formas de escritura diferentes: jeroglífica, demótica y griego

Rashid

Georg Ebers(1837-1898)

La mejor información conocida sobre el acto médico del antiguo Egipto

877 apartados que describen enfermedades y tratamie ntos

Tratado del corazón describe:La insuficiencia cardiacaAngor pectorisDisnea

Tratamientos cocción de cerveza con ajenjo, bayas de sauco y mal ta(efectos diuréticos)

Papiro Evert

Edwin Smith (1822 -1906)

Detectaron además los “latidos olvidados” ¿extrasístoles?), y “las inundaciones del corazón ”, que atribuían a la “ salivación excesiva” (¿edema pulmonar? )

También, registraron fenómenos importantes para los que encontraban una explicación lógica, como cuando el paciente se desmayaba y no detectaban su pulso o cuando notaron el desplazamiento de la zona de máximo impulso cardíaco hacia la izquierda de su posición habitual

Papiro de Edwin Smith

Papiro de Londres 1350aC

Se conserva en el British Museum de Londres

Contiene información de los conocimientos de la época sobre enfermedades del tórax, corazón y otros órganos del sistema urinario y digestivo.

Papiro de Beatty (1250 aC)

Antigua Grecia

Antigua Roma

Aulo Cornelio Celso (25 aC-50 dC)

Areteo de Capadocia (120 dC -200 dC)

Galeno de Pérgamo(129dC-200dC)

La obra de Galeno con más de 400 textos se basa fundamentalmente en los trabajos de Hipócrates (467 aC-377 aC), agregando conocimientos de Aristóteles (384 aC-322 aC), de Platón (428 aC - 347 aC) y, por supuesto, sus propias opiniones al respecto.

A través de la vena cava, la sangre llegaba desde e l hígado a la aurícula derecha y de ahí al ventrículo derecho. Una parte atravesaría el tabique interventricular, a través de unos “poros”, pasando al ventrículo izquierdo; el res to iría a los pulmones por la llamada “vena arteriosa” (la arteria pulmonar). Esta sangre que desde el ventrículo derecho se dirigiría al pulmón, serviría para alime ntarlo (y por tanto no retornaba al corazón). Contribuyó al conocimiento del aparato ca rdiovascular al describir las válvulas cardíacas, las diferentes estructuras de a rterias y venas y que por las mismas circulaba sangre, diferenciando la sangre ar terial (rojo brillante) y venosa (rojo oscuro) cada una con una función diferente. A demás, destacó la forma de preparar y conservar los fármacos, formando las bas es de la actual farmacia galénica.

La edad media

Avicena o Ibn Siná

Ibn Nafis o Ibn al-NafisNació en Damasco, Siria, en 1210.

Renacimie

nto

(1514-1564)

Andreas Vesalius o Andries van Wesel.

Fue médico imperial en la corte de Carlos V (1520-1558) y médico de la corte de Felipe II (1527-1598).

En 1538, publicó una obra sobre la flebotomía .

En el sexto tomo de su libro publicado en 1543 “De HumaniCorporis Fabrica” (El cuerpo humano, la fábrica) hace referencia al corazón y pulmones

William Harvey (1578-1657)

El médico inglés William Harvey en su libro llamado “de Motu Cordis“ dió nuevos conocimientos sobre la cardiología

El anuncio del descubrimiento del sistema circulatorio en 1616 fue publicado en 1628 en su libro “Exercitatio Anatomica de

Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus” (un estudio anatómico sobre el movimiento del corazón y de la sangre de los animales)

En 1649 en “Exercitatio anatomica de circulatione sanguinis” (Descripción anatómica de la circulación sanguínea), demuestra que la sangre era bombeada alrededor del cuerpo por el corazón conformando el sistema cardiocirculatorio.

Leonhardt Fuchs

1501-1566

Botánico de Tübingen

Describió por primera vez la digital o dedalera (1542)

Giorgio Baglivi (1668-1707)

1785

René Théophile Hyacinthe Laënnec (Quimper, Bretaña 17 d e febrero de 1781- 13 de agosto de 1826), médico francés, inventor del estet oscopio

Mostrar escritorio.scf

Willem Einthoven

Nació el 21 de mayo de 1860, Semarang en la isla de Java

Murió el 28 de septiembre de 1927, Leiden, Países Bajos

ECGPremio Nobel en 1924

EinthovenGalvanometer1898

Otto Frank 1865-1944 Ernest Starling 1866-1927Mecanismo intrínseco de compensación en fallo cardí aco

1954 Inge Edler y Hellmuth hertz utilizan el ultrasonidopara producir imágenes de las estructuras cardiacas.

Historia de los marcapasos implantables

En 1958, Arne Larson (1915-2001) se convirtió en la primera persona en recibir un marcapasos implantable . Durante su vida tuvo un total de 26.

1958

1958Los suecos Elmquist y Senning implantan por primera vez un marcapasos totalmente implantable. Está

fundido en resina epoxy; la fuente de energía es un acumulador de níquel y cadmio que se tiene que recargar externamente.

1960Los acumuladores del marcapasos llevan cinc y óxido de mercurio, y llegan a durar hasta 14 meses.

1962Primer prototipo de marcapasos bicameral

1962-1965Desarrollo y utilización de un electrodo que se desliza hasta el corazón a través de una vena.

1965Primer marcapasos que solo envía estímulos cuando son necesarios

1972-1979Se optimizan el tamaño y el peso con ayuda de la tecnología microelectrónica para aumentar la

comodidad de los pacientes1979

La telemetría permite al médico comprobar el estado de la batería y el funcionamiento de los electrodos sin necesidad de intervención quirúrgica..

1983Marcapasos con sensor de movimiento.

1991El electrodo de recubrimiento fractal permite una transmisión óptima de la señal entre los electrodos y

el corazón.1995

Estimulación de dos cámaras con un electrodo.Marcapasos con sensor de temperatura.

1999Se utiliza por primera vez la estimulación de tres cámaras.

Marcapasos sin cables

2 de mayo de 1960

René Favaloro

El Dr. Forssmann

1929 La primera cateterización cardiaca humana documentada es la realizada por el Dr. Werner Forssman en Eberswald, Alemania.

1977 en Zurich, Suiza un joven físico llamado Andreas Gruentzig insertó un catéter en la arteria coronaria de un paciente y logró inflar un diminuto balón, abriendo con éxito una obstrucción y reestableciendo el flujo de sangre hacia el corazón siendo la primera Angioplastía Coronaria con Balón en un humano (Doctor Andreas Gruentzig, Myler y Hanna ) en San Francisco.

Los cirujano estadounidense Richard Lower y su colega Norman Shumway, de la Universidad de Stanford en San Francisco (California), desarrollaban con animales las técnicas que pocos años después inspiraron a los pioneros del trasplante en humanos.

En 1967, tras diez años de investigación, habían conseguido que

varios perros superasen el año de vida con un corazón trasplantado, pero no pudieron eliminar por completo el problema del rechazo del nuevo órgano, único responsable del fracaso de sus experimentos.

En 1964, el equipo del Dr. James Hardy, de la Universidad de Mississippi en Jackson (Mississippi), trasplantó el corazón de un chimpancé a un paciente hunano moribundo. El corazón estuvo latiendo 90 minutos antes de pararse. Esta operación, que fue muy criticada por sus colegas de profesión, suscitó un intenso debate ético, moral, social, religioso e incluso legal. Sin embargo, abrió las puertas a los futuros trasplantes.

Beaufort West, 1922 - Chipre , 2001

Receptor Washkansky

Donante Dénise Darvall

3 de diciembre de 1967, Dr. Christian Barnard, realizó el

primer transplante de corazón humano, falleciendo el

paciente de una neumonía el día 21 del mismo mes.

Un mes después repitió la operación, aunque esta vez con más éxito.

El trasplantado, el doctor Philip Blaiberg , sobrevivió 563 días prácticamente un año y medio.

18 DE SEPTIEMBRE DE 1968

Se realizó el primer trasplante cardiaco en la Clínica de la Paz, Madrid. Cirujano Dr. Cristóbal Martínez Bordiú

Donante Sr. Manuel Valenzuela y receptor, Juan Alfonso Rodríguez Grillé , “”que sufría hasta veinte crisis taquicárdicas diarias, que moría varias veces todos los días”” según expresó gráficamente el doctor Martínez Bordíu, había consentido en ser sometido a un trasplante, como única solución a su estado, una semana atrás.

18 DE SEPTIEMBRE DE 1968

Murió a las 27 horas de la interv ención por fallo multiorgánico

Sr.Juan Alfonso Rodríguez Grillé

Dr- Martínez Bordiu

19 de mayo de 1984

57

1979Estudio MDC sobre supervivencia

por betabloqueantes

Terapia de resincronización cardíaca (TRC)

En 1991 se publicaron los resultados del estudio SOLVD que extendióel uso de inhibidores ECA a pacientes con insuficienci a cardiaca crónica

no tan comprometidos como los de CONSENSUS

1996

GRANDES ENSAYOS CLÍNICOS ββββBLOQUEANTES EN IC

ESTUDIOS FÁRMACO CLASE NYHA

MORTALIDAD (%)

INGRESOS IC (%)

NPT

MERIT-HF MetoprololI-III -34 -- 25

CIBIS-II Bisoprolol III -34 -32 19

USA-Carvedilol

Carvedilol II-III -65 -27 22

COPERNICUS Carvedilol IV -35 -24 15

CAPRICORN Carvedilol I-II -23 -14 43

USA (N=1094): 1996; MERIT-HF (N=3991) y CIBIS II (N=2647):1999

Se interrumpieron por disminución mortalidad global y muerte súbita

TODOS EN IC CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA

1999IC Grave

FR normal

K normal

2003

2009

Estudio RE-LY ROCKET AF

2009ARISTOTLE

2011

NACOsNACOs

Evolución histórica de las explicaciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca

Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y

tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica

2012

FisiopatologíaInsuficiencia cardiaca

Función VentricularV.M.

Frecuencia cardiaca Contractilidad

Precarga Postcarga

Mecanismo Frank-Starling

Fallo cardiaco

Sistema neurohumoralActivación de los mecanismo compensadores

Fallo cardiaco

Vías alternativas de síntesis de angiotensina II

Fallo cardiaco

Sistema calicreína-bradicina

Sistema calicreína-bradicina

Vasoconstricción renal

Efectos vasodilatadores

Síntesis quininas

Fallo cardiaco

Sistema Arginina-Vasopresina

Sistema Arginina-Vasopresina

Potente respuesta vasoconstrictora

Angiotensina II

Hormona Antidiuretica (ADH)Argipresina

Disminución H2O nivel renal

Fallo cardiaco

Prostaglandinas

Péptidos natriuréticos

Prostaglandinas (PG)

Potente efecto vasodilatador Aumenta la natriuresis

Péptidos natriuréticos

Glomérulo-vasoconstricción arteria eferente-vasodilatación arteria aferente

-disminuye liberación aldosterona-Disminuye liberación renina

Endotelina 1ET1

Potente efecto vasoconstrictor

Efectos mitogénicos sobre las células musculo liso

vascular

Estimula secreción aldosterona

Citoquinas inflamatorias

inductora a proceso de caquexia

Inductora apoptosisFunción depresora

miocárdica

Factor Necrosis Tumoral alfaTNF-alfa

Fisiología Vascular en el Anciano

Fisiologia Cardíaca en el Anciano

93

ELECTROFISIOLOGIA

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL

ANCIANO

HTA

Cardiopatía Isquémica

Patología valvular

MECANISMOS FISOPATOLÓGICOSFUNDAMENTALES EN LA INSUFICIEWNCIA

CARDIACA EN EL ANCIANO

IC con FEVI deprimida

IC con FEVI preservada

Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca

Exploración

SINTOMATOLOGIA

Exploraciones iniciales esenciales

ECGRx tórax

Ecocardiograma dopplery

pruebas de laboratorio

El 25% de los ECG de Insuf. cardiaca presentan un QRS ancho

El 50% de este último el 80% QRS>160ms

de este 25% el 80% presenta imagen de BCRIHH

El

50

>QRS <SUPERVIVENCIA

RX TÓRAX

Redistribución vascular

ICT>0,5%Derramepleural

Derrame Pleural

Patrón Intersticial Lineal, líneas A y B de Kerley

Patrón alveolar difuso

ANALÍTICA

NT Pro-BNP fragmento n-terminal inactivo

BNP que es la molécula activa

Acciones fisiológicas del BNP:Riñón: aumenta la natriuresis y diuresis e inhibe la renina y aldosterona

Vasos:relajación musculatura lisa vascular con dilatación arterial secundaria

Otras acciones:inhibición de la fibrosis miocárdica y de la producción de plasminógeno

Péptidos natriuréticos: tipo-B y el N-terminal pro-BNP

NT-ProBNP> 1.335pg/ml se confirma la ICCNT-ProBNP> 76 ng/ml se descarta al 100% la ICC

Ecocardiografia

Tratamiento en la insuficiencia cardiaca

Aliviar los síntomas y signos

Evitar el ingreso en el hospital

Mejorar la supervivencia.

Objetivos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Estrategia terapéutica según guías internacionales

Diuréticos

Efectos adversos a largo plazoDeplección de electrolitos

HipopotasemiaHiponatremiaHipocalcemiaHipomagnesiemiaAlcalosis metabólica Intolerancia a los hidratos de carbonoHiperuricemia y producción de gota

Activación neurohormonal(aumento significativo de TA, Resistencias vasculares sistémicas aumento de la actividad renina y noradrenalina plasmática)

HipotensiónInsuficiencia renal

IECAS

El motivo fundamental para su elección es:

Aliviar los síntomas

Mejorar el estado clínico de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica

Disminuir el riesgo de muerte, así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización

Pruebas clave que avalan el uso de IECA

Bloqueadores del receptor de la angiotensina II

ESPIRONOLACTONAAntagonistas de la aldosterona.

BETABLOQUEANTES

Disminuyen los síntomas

Mejoran la situación clínica de los pacientes coninsuficiencia cardíaca crónica

Diminuyen el riesgo de muerte y el combinado demuerte y hospitalización.

Estudios con Betabloqueantes

CIBIS II

COPERNICUS

MERIT-HF

Paciente Anciano

SENIORS

Combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida

Antiarritmicos

Todos los fármacos antiarrítmicos pueden ser capaces desuprimir la actividad ectópica ventricular pero esteefecto no se acompaña de una reducción en el riesgo demuerte súbita

La mayoría de los fármacos antiarrítmicos tienen efectoinotrópico negativo y pueden aumentar el riesgo dearritmias graves, en especial en pacientes condisfunción sistólica severa

Por tanto, no se recomienda de forma generaleltratamiento antiarrítmico a los pacientes con arritmiasventriculares asintomáticas o no sostenidas

Alternativa a la amiodarona

Dronedarona (derivado del Benzofrano)

Menos efectos secundarios sobre tiroides y pulmones

Vida media de eliminación 1-2 días (30-55 de la amiodarona)

Ensayos clínicos: Euridis y Adonis N. Engl J Med 2007; 357-98799

Andromeda (no puede recomendarse en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada por aumento de mortalidad)

Intervención quirúrgica válvula aortica

Tratamiento valvulopatía aórtica50% de loa pacientes con EAo tienen >70 añosSi aparecen síntomas presagian un mal pronóstico (disnea, angor y sincope)

Estudio PARTNER (Placementof AorticTranscheter Valves)Pacientes no aptos o con riesgo para cirugía IVAVP fue superior tratamiento medico

Valvuloplastia aórtica

HTARecomendaciones de ACC/AHA

69-79 años objetivo <140/90 mmHg

80 años objetivo <145 mmHg

Study SHEP (media 72 años) reducción del riesgo del 36% de riesgo relativo ICTUS

Study HYVET (>80 años) reducción del 21% mortalidad

SHEP HYVET

Diuretico diuretiico

Atenolol perindopril

ValvulopatíaInsuficiencia mitral

Cardiopatía isquémica

Fibrilación auricularTratamiento frenador

TratamientoPrevención embolias

Inconvenientes y Riesgos del Acenocumarol

2009

Estudio RE-LY ROCKET AF

2009ARISTOTLE

2011

Recientemente se ha publicado que BAYER lleva 11.000.000 de tratamientos

Congreso AHA 2014Antídotos NACOs

inhibidor del Factor Xa

Estudio ANNEXA-A

Andexanet alfa

Reversión a los 2-3 minutos de la inyección

Inhibidor de la trombina II EstudioRe-Verse AD

Idaricizumab

¿Qué es la asincroníadel ventrículo izquierdo?

La asincronía es la modificación del patrón de contracción de diferentes regiones del ventrículo izquierdo

“” Modus operandi: la activación septo-anterior precede a la activación inferoseptal , finalizando la activación en la región inferior y lateral izquierda del VI, lo que produce “”

Disminución volumen latidoReducción gasto cardíaco

Retraso de la apertura del cierre válvular aórticoRetraso de la apertura valvular mitralDisminución del tiempo de llenado ventricular izquierdoAumento del volumen telesistólico y telediastólico VI

Facilita la regurgitación mitralAumento del estrés de pared ventricularRetraso la relajación ventricular izquierda

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASINCRONÍA

Asincronía auriculoventricularProduce un alargamiento de los tiempos isovolumétricos(de contracción yrelajación) y disminuye la contribución auricular al llenado ventricular, con lo queaumenta la presión de la aurícula izquierda y el volumen telediastólico del ventrículoizquierdo

Asincronía intraventricularSupone una desincronización de la contracción del septo con respecto a la paredlateral, lo que causa un peor rendimiento hemodinámico debido a ineficacia de lacontracción de parte del ventrículo, y puede ocasionar una insuficienciamitral porafectar a la contractilidad de los músculos papilares. Esto se traduceen una reducciónde la fracción de eyección y de la dP/dT, y promueve situaciones anormalesde estrés depared.

Asincronía interventricularDetermina que la contracción del ventrículo izquierdo se demore respecto a la delventrículo derecho.

Indicaciones de la estimulación biventricular

Pacientes afectos de una miocardiopatía dilatada con

FEVI ≤ 35%Duración del complejo QRS ≥ 130 msDiámetro telediastólico del VI ≥ 55 mmClase funcional III-IV de la NYHA, a pesar del tratamiento

optimizado*Asincronía definida por bloqueo avanzado de rama izquierda

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Recomendaciones Guías 2012 Resincronizador

30% NO RESPONDEDORESCardiopatía isquémica

Insuficiencia mitral significativa

Diámetro telediastólico del VI ≥ 75 mm.

Clase funcional IV que requieren soporte inotrópico permanente.

Experiencia previa del operador (curva de aprendizaje un mínimo de 30-50 implantes previos) y utilizar un material de

implante adecuado

Indicaciones de desfibrilador automático implantable asociado a un dispositivo de resincronización

Pacientes con cardiopatía isquémica, IAM previo y FE < 30%

Pacientes con cardiopatía isquémica, IAM previo y FE del 30-40%

con TVNS en el Holter y TV sostenida en el EEF, candidatos a TRC

Pacientes con MCD y síncope de origen no aclarado candidatos a TRC

Pacientes en lista de espera de trasplante cardíaco candidatos a TRC

Pacientes con MCD idiopática y FE < 35% candidatos a TRC

DAI: desfibrilador automático implantable; EEF: estudio electrofisiológico; FE: fracción de eyección; IAM: infarto agudo de miocardio; MCD: miocardiopatía dilatada; TRC: terapia de resincronización cardíaca; TV: taquicardia ventricular; TVNS: taquicardia ventricular no

sostenida.

Desfibrilador AutomaticoImplantable

(DAI)

Ensayo SCD-HeFT

COMORBILIDADES

COMORBILIDADESCÁNCER

COMORBILIDADESEPOC

Los betabloqueantes está contraindicados en el asma

Los corticoides orales causan retención de líquido y sodio pudiendo empeorar la insuficiencia cardiaca

EPOC factor predictivo independiente de peores resultados de la IC

COMORBILIDADESDEPRESION

Tratamiento farmacológico es útil

inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son

seguros

Antidepresivos tricíclicos pueden producir hipotensión,

arritmias y empeoramiento de la IC

COMORBILIDADESDiabetes

Se asocia a un peor estado funcional y pronóstico

Los betabloqueantes no están contraindicados

Las tiazolidinedionas (glitazonas) causan retención de sodio y líquidos

Metforminas seguro en insuficiencia cardiaca que no tengan insuficiencia real o hepática asociada

Insuficiencia cardíacaFracción de eyección preservada

El factor de riesgo más frecuente de la IC con FEP en el anciano es la HTA

Gracias por su atención

La medicina es el arte de conservar la salud y eventualmente de curar la enfermedad ocurrida en el cuerpo

Avicena Avicena Avicena Avicena IbnIbnIbnIbn SináSináSináSiná(980(980(980(980----1037)1037)1037)1037)

La medicina es el arte de conservar la salud y eventualmente de curar la enfermedad ocurrida en el cuerpo

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Dibujo de Andreas VesalioLibro De Humani Corporis Fabrica (1543)