Respon inflamasi distimulasi oleh trauma atau infeksi, pusat pada inflamasi adalah menghambat inflamasi dan meningkatkan penyembuhan.Inflamasi dapatmenghasilkan nyeri setempat, bengkak, panas, merah, dan perubahan fungsi.Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan seluler oleh agen infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara peradangan akut adalah penting bagi respon kekebalan tubuh, peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan kerusakan jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit kardiovaskular).Gejala dan Tanda peradangan bervariasi disertai demam (pyrogenesis), kemerahan (rubor), nyeri bengkak (turgor), (dolor), dan jaringan / organ disfungsi (functio laesa).Urutan kejadian inflamasi adalah:Stimulasi oleh trauma atau patogen reaksi fase akuttrombosit adhesi, vasokonstriksi pembuluh eferen sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah (kemerahan, panas lokal) untuk terinfeksi / rusak daerahaktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem fibrinolitik , dan sistem kinin leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memungkinkan ekstravasasi protein serum (eksudat) dan leukosit ( neutrofil makrofag limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakanfagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanahRespon inflamasi adalah bagian dari respon imun bawaan , dan mempekerjakan agen seluler dan plasma yang diturunkan ( jalur ): complement system pelengkap sistem interferons (IFN) interferon (IFN) cytokines , lymphokines , monokines sitokin , limfokin , monokines prostaglandins and leukotrienes arachidonic acid derivatives prostaglandin dan leukotrien asam arakidonat derivatif platelet activating factor (PAF) faktor pengaktif trombosit (PAF) histamine histamin kinins ( bradykinin pain ) kinins ( bradikinin nyeri )Nyeri membangkitkan mediator proinflamasi termasuk sitokin , kemokin , proton, faktor pertumbuhan saraf , dan prostaglandin , yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel lokal. Protein faseakut berfluktuasisebagairesponsterhadapcederajaringandan infeksi. Merekadisintesis(olehhepatosit) menanggapipro-inflamasisitokindan mencakup: C-reactive protein ( CRP ), mannose-bindingprotein , complement factors , alpha-1 acid glycoprotein , alpha 1-antitrypsin, alpha 1-antichymotrypsin, alpha 2-macroglobulin, alfa 2-macroglobulin, serum amyloid P component( SAP , amyloid ), haptoglobins(alpha-2-globulins), ceruloplasmin, complement components C3, C4, faktorkoagulasi(fibrinogen, protrombin, faktorVIII, faktorvon Willebrand, plasminogen) feritin Pro-inflamasisitokin termasukIL-1 , IL-6 , IL-8 , TNF- (alfa nekrosisfaktortumor), dan TNF-(lymphotoxin, LT). Sebagairespon terhadapinfeksi, makrofag mensekresiIL-1 dan TNFs, yang spektrumluas sitokinyang merangsangrespon inflamasidarineutrofil, fibroblas, dan sel endotel. Fibroblast dan sel endotelmenanggapiIL-1 dan TNF denganmerekrutlebihbanyaksel kekebalanuntuksitus peradangan.Nyeri: Ketikajaringanhancurataudiserangolehleukositdalamperadangan, banyakmediator yang disampaikanolehsirkulasidan / ataudibebaskandaripendudukdan berimigrasisel padasitus.Mediator Proalgesictermasuk sitokinpro inflamasi, kemokin, proton, faktorpertumbuhansaraf, dan prostaglandin, yang diproduksidenganmenyerangleukositatausel penduduk. Mediator analgesik, yang melawanrasa sakit, jugadiproduksidi jaringanmeradang. Initermasukanti-inflamasi sitokindan peptidaopioid. Interaksiantaraleukosityang diturunkandaripeptidaopioid dan reseptoropioid dapatmenyebabkanampuh, penghambatanklinisyang relevandarinyeri (analgesik). Reseptoropioid yang hadirpadaujungperiferdarineuron sensorik.Peptidaopioid disintesisdalamsirkulasileukosit, yang bermigrasike jaringanmeradangdisutradaraiolehkemokindan molekuladhesi.Dalamkondisistresataudalammenanggapimelepaskanagen (misalnyakortikotropin-releasingfactor, sitokin, noradrenalin), leukositdapatmengeluarkanopioid. Merekamengaktifkanreseptoropioid periferdan menghasilkananalgesia denganmenghambatrangsangansarafsensorikdan / ataupelepasanneuropeptidarangsang. Konsepgenerasinyeri denganmediator dikeluarkandarileukositdan analgesia olehkekebalantubuhyang diturunkanopioid.Radangmempunyaitigaperanpentingdalamperlawananterhadapinfeksi: memungkinkanpenambahanmolekuldan sel efektorke lokasiinfeksiuntukmeningkatkanperformamakrofaga menyediakanrintanganuntukmencegahpenyebaraninfeksi mencetuskanproses perbaikanuntukjaringanyang rusak.Responperadangandapatdikenalidarirasa sakit, kulitlebam, demamdll, yang disebabkankarenaterjadiperubahanpadapembuluhdarah di area infeksi: pembesarandiameter pembuluhdarah, disertaipeningkatanalirandarah di daerahinfeksi. Hal inidapatmenyebabkankulittampaklebamkemerahandan penurunantekanandarahterutamapadapembuluhkecil. aktivasimolekuladhesiuntukmerekatkanendoteliadenganpembuluhdarah. kombinasidariturunnyatekanandarahdan aktivasimolekuladhesi, akanmemungkinkansel darahputihbermigrasike endoteliumdan masukke dalamjaringan. Proses inidikenalsebagaiekstravasasi.Bagiantubuhyang mengalamiperadanganmemilikitanda-tandasebagaiberikut Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan. Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal. Dolor (Nyeri) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya. Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial. Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuhMekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu: Perubahan vaskularRespon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing. Pembentukan cairan inflamasiPeningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit.Tahapan3 faseinflamasi1. Perubahandalamsel-sel dan sistemsirkulasi, adacederapadabagiantubuhterjadipenyempitanpembuluhdarahuntukmengendalikanperdarahan, sehinggaterlepaslahhistamin yang gunanyauntukmeningkatkanalirandarah ke daerahyang cedera. Padasaatyang sama dikelurkan kininuntukmeningkatkanpermeabilitaskapileryang akanmemudahkanmasuknyaprotein, cairan, dan leukosituntuksuplai daerahyang cedera. Setelahcukupalirandarahsetempatmenurununtukmenjagaleukositagar tetap di daerahyang cedera.2. pelepasaneksudat, terjadisetelahleukositmemakanbakteri2yang ada di daerahcedera, kemudianeksudatdikeluarkan.3. regenerasi, yaitufasepemulihanperbaikanjaringanataupembentukanjaringanbaru.ResponInflamasiSelamatahapawaldari infeksi virus, sitokindiproduksiketikapertahanankekebalanbawaandiaktifkan.Pelepasansitokinyang cepatdi tempat infeksimemulaitanggapanbaru dengankonsekuensiyang luasyang meliputiperadangan.Salahsatuyang paling awalsitokinyang dihasilkan tumor necrosis factor alpha (TNF-), yang disintesisoleh monositdan makrofag teraktivasi. Sitokininimengubahkapilerdi dekatnyasehingga sirkulasisel darahputihdapatdenganmudahdibawake tempat infeksi.TNF-jugadapatmengikatreseptorpadasel yang terinfeksidan merangsangrespon antivirus.Dalamhitungandetik, serangkaiansinyalmulaiadayang menyebabkankematiansel, sebuahusahauntukmencegahpenyebaran infeksi.Ada empattanda-tandakhasperadangan: eritema(kemerahan), panas, bengkak, dan nyeri. Iniadalahkonsekuensidarimeningkatnyaalirandarahdan permeabilitaskapiler, masuknyasel-sel fagositik, dan kerusakanjaringan.Peningkatanalirandarahinidisebabkanoleh penyempitankapileryang membawadarahdari daerahyang terinfeksi, dan menyebabkan pembengkakandarijaringankapiler.Eritemadan peningkatansuhujaringanmenemanipenyempitankapiler. Selainitu, permeabilitaskapilermeningkat, sel-sel dan cairanyang memungkinkanuntukpergidan memasukijaringandi sekitarnya. Cairaninimemilikikandunganprotein lebihtinggidaricairanbiasanyaditemukandalamjaringan, menyebabkan pembengkakan.Fiturlain dariperadanganadalahadanyasel-sel kekebalantubuh, fagositmononuklearsebagianbesar, yang tertarikpada daerahyang terinfeksioleh sitokin. Neutrofiladalahsalahsatujenisyang paling awaldarisel-sel fagositikyang masuk ke situs infeksi, dan tandaklasikdarirespon inflamasi(ilustrasi).Sel-sel iniberlimpahdalamdarah, dan biasanyaabsendarijaringan. Bersamadengansel yang terinfeksi, sel dendritik, dan makrofag, merekamenghasilkansitokinyang dapatlebihmembentukrespon terhadap infeksi, dan jugamemodulasirespon adaptifyang dapatmengikuti.Sifatyang tepatdarirespon inflamasitergantungpadavirus dan jaringanyang terinfeksi.Virus yang tidakmembunuhsel virus noncytopathic- tidakmenyebabkanrespon inflamasiyang kuat. Karenasel-sel dan protein darirespon inflamasiberasaldarialirandarah, jaringandenganaksespadadarahtidakmengalamikehancuranyang terkaitdenganperadangan. Namun, hasildari infeksisedemikianistimewa situs otak, misalnya- mungkinsangatberbedadibandingkandenganjaringanlain.Salahsatukomponenpentingadalahinflammasome struktursitoplasmayang sangatbesardengansifatreseptorpoladan pemrakarsasinyal(misalnyaMDA-5dan RIG-I ). Temuaneksperimentalterakhirmenunjukkanbahwainflammasomesangatpentingdalamrespon imunbawaanterhadap infeksivirus influenza, dan moderator parupatologipadapneumonia influenza.