TIROKSIKOSIS

A. Definisi

Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan

kelebihan hormon tiroid. Keadaan ini dikarenakan stimulasi tiroid oleh

suatu globulin darah yang memiliki aktivitas TSH. Selain itu disebabkan

adanya benjolan kecil didalam kelenjar. Biasanya diderita oleh penderita

yang kelebihan minum obat yang mengandung iod / iodide atau

makan makanan dengan kadar iod tinggi, dalam hal ini penyakit tsb disebut

iod-struma atau iod-Basedow.

Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:

1. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme

2. kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari

produksitiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit

Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik.

Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium

yang berlebihan, atau obat hormon tiroid

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang

paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien

dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan

berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras

beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid,

terapi I ,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit

serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

Etiologi dan Patologi

Penyakit Graves

Umumnya dianggap sebagai penyakit otoimun sistemik dengan

tirotoksikosis, eksoftalmus, dan miksedema pretibialis. Tiroid membesar

secara difus, permukaannya halus/licin, hiperplastik secara mikroskopik,

dengan epitel kolumnar dan koloid minimal.

Toksik multinodular goiter

Biasanya tumpang tindih dengan nontoksik multinodular goiter yang

sudah berlangsung lama. Nodul terdiri dari set-set besar tak beraturan dan

koloid yang sedikit. Bersifat otonom, tak tergantung dari TSH.

Adenoma toksik

Tumor folikuler yang tak tergantung TSH.

Manifestasi klinis

Tidak tahan panas, peningkatan keringat dan rasa haus, berat badan menurun

dengan meningkatnya nafsu makan. Eksitabilitas, gelisah, hiperkinesia dan

ketidakstabilan emosi, insomnia, kelemahan otot-otot proksimal, tremor jari-jari

yang ekstensi dan abduksi, refleks tendon dalam yang hiperaktif. Kulit hangat,

lembab, merah, rambut halus dan rontok, menstruasi tidak ada atau sedikit. Diare.

Pada pasien lanjut usia: takikardi, fibrilasi atrium yang sering, dan respons yang

buruk terhadap digitalis.

Penyakit Graves

Paling umum pada orang-orang muda, rasio pria:wanita 1:6, kelenjar membesar,

halus, dan bruit terdengar.

Tanda-tanda mata minimal sampai berat: (1) spasme kelopak mata atas dengan

retraksi dan gerakan kelopak mata yang lamban, (2) oftalmoplegia eksterna, (3)

eksoftalmus dengan proptosis, (4) pembengkakan supraorbital dan infraorbital, (5)

kongesti dan edema, tanda dari keadaan yang berat.

Toksik multinodular goiter

Biasanya setelah usia 50 tahun, beberapa nodul yang dapat dipalpasi. Eksoftalmus

jarang.

Adenoma toksik

Usia 30-50 tahun. Riwayat adanya massa yang tumbuhnya lambat; tirotoksikosis

tidak lazim, kecuali jika lesi berdiameter 3 cm.

Diagnosis

1. Penemuan diagnostik Kadar T4 dan/atau T3 dan indcks tiroksin bebas (FTI)

meningkat.

2. Penyakit Graves Goiter difus dengan eksoftalmus dan peningkatan fungsi tiroid

adalah diagnostik. Ambilan yodium radioaktif 45% sampai 90%. Uji supresi T3

dapat dipakai; menurun 50% atau kurang adalah diagnostik.

3. Toksik multinodular goiter dan adenoma toksik Ambilan RAI 40% sampai

55%. Sken memperlihatkan area panas tunggal atau multipel yang berhubungan

dengan nodul yang dapat dipalpasi.

Penderita yang dicurigai krisis tiroid

• Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan

turun, perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea

• Pemeriksaan fisik:

- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain

- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma

- Demam tinggi sampai 40°C

- Takikardia sampai 130-200 x/menit

- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus

• Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik

normokrom, limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat,

azotemia prerenal

• EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat

Diagnosis Banding

• Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma

toksik, metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH,

obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow )

• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi

tiroid, (karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid

berlebihan (tiritoksikosis factitia )

• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom

resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.

Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila

timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)

• Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari

penyakit Graves dengan komponen nodosa

• EKG

• Foto toraks

Terapi

Tata laksana penyakit Graves:

Obat anti tiroid

• Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000

mg/hari.

• Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari

• Indikasi:

- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda

dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis

- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah

pengobatan yodium radioaktif

- persiapan tiroidektomi

- pasien hamil, usia lanjut

- krisis tiroid

    Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien

menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-

200 mg dalam 4 dosis

pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid,

pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta

Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti

tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih

memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan

dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1

tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun

kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Tindakan Bedah

Indikasi:

• pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid

• wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi

• alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif

• adenoma toksik, struma multinodosa toksik

• graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Radioablasi

Indikasi :

• pasien usia 35 tahun

• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi

• gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid

• tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid

• adenoma toksik, struma multinodosa toksik

Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)

1. Perawatan suportif:

kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )

memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus

dextros 5% dan NaCl 0,9%

mengataasi gagal jantung: O2, diuretik, digitalis

2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:

Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO

Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaan sangat

berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT). PTU 600 –

1.000 mg atau metinazole 60-100 mg

Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of

potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam

Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan

respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) • Glukokortikoid:

Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam • Bila refrakter terhadap

reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal. 3. pengobatan terhadap

faktor presipitasi: antibiotik, dll. KOMPLIKASI • Penyakit Graves:

penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,

infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid •

Krisis tiroid: mortalitas source 

Daftar Pustaka

De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G, et al. Graves’s Disease and the Manifestations of Thyrotoxicosis, pubmed editors, South Dartmouth, 2000

Djokomoeljanto, R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke 4. Jakarta: FK UI. Hal 1961-5.2006.

Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM. Hal 37-41.2004.