150623 hic

19
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA (HIC) Conf. Dr. Dana Craiu Clinica Neurologie Pediatrica, Sp. Al Obregia

Upload: theo-gabriel

Post on 18-Feb-2016

242 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

neuro-ped obregia

TRANSCRIPT

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA (HIC)

Conf. Dr. Dana CraiuClinica Neurologie Pediatrica, Sp. Al Obregia

CAUZE FRECVENTE DE HIC

1. MODIFICARI ALE CUTIEI CRANIENE- Craniosinostoze primare (boala Crouzon, sd. Apert, craniosinostoze izolate)

2. LEZIUNI PARENCHIMATOASE si spatiu interstitial, meninge- procese inlocuitoare de spatiu intracraniene - orice cauza de edem cerebral- meningite bacteriene / virale

3. AFECTAREA COMPARTIMENTULUI VASCULAR- hemoragii intraparenchimatoase- hemoragii extra-/ subdurale

4. AFECTAREA SPATIILOR CE CONTIN LCR- hidrocefalii

5. AFECTIUNI GENERALE- encefalopatia hipoxic-ischemica- sindrom Reye- boli metabolice congenitale- cetoacidoza diabetica- coma hepatica

Clasic se descrie triada: cefalee, varsaturi, edem papilar.

Manifestarile clinice ale HIC difera in functie de - vârsta (difera proprietatile cutiei craniene), - afectiune, - rapiditatea progresiunii.

MANIFESTARILE CLINICE ALE HIC

?

CEFALEEA- localizare:

- fronto-temporala în tumorile supratentoriale (prin tractiunea durei, inervate de trigemen)

- occipitala în tumorile subtentoriale

- exacerbata de actiuni care cresc presiunea intracerebrala: tuse, stranut, Valsalva, sau de ridicarea brusca a capului din pat (dimineata)

- durata: zile, saptamâni

- analgezicele ajuta putin sau deloc;

- la copiii mici, largirea suturilor poate duce la disparitia cefaleei (sau cefaleea poate sa nu apara deloc, daca cresterea presiunii este foarte lenta.)

Varsaturile- sunt “în jet”, fara efort- amelioreaza cefaleea

Pareza de nerv VI - semn indirect de HIC- cauza: compresiunea n.VI (cel mai lung traiect intracranian- fals semn de localizare- uni- sau bilateral- diplopie binoculara ce se agraveaza când pacientul priveste

spre muschiul paretic

Afectarea privirii în sus

- Cauze: - presiune asupra regiunii pretectale - afectarea functiei mezencefalice produce retractia usoara a pleoapei superioare prin hiperactivitate simpatica

- Efect: privirea “în apus de soare”

Cresterea dimensiunilor craniului

- la copiii care au înca dehiscente suturile si fontanelele cerebrale- sunt necesare masuratori seriate ale perimetrului cranian

Modificari ale personalitatii: - iritabilitate- schimbari bruste ale comportamentului- apatie, letargie.

Edemul papilar - este cel mai sigur indicator de HIC, atunci când exista- lipsa sa nu infirma HIC- cauza: edematierea stratului fibros al nervului optic- uni- sau bilateral în leziuni supratentoriale - bilateral în leziuni subtentoriale

INVESTIGATII:

1. FO - este obligatoriu în caz de suspiciune de edem cerebral; - se pot vizualiza 4 stadii: staza papilara, edem papilar, hemoragii

retiniene, decolare retiniana.2. PL - se interzice formal în caz de edem papilar

- se poate efectua cu precautii: decubit lateral (scade presiunea intracraniana), sau dupa administrare de depletive.

3. CT cerebrala:- hipodensitate difuza sau localizata în jurul cauzei de HIC (tumora,

hemoragie, TCC)- stergere a diferentelor între substanta alba si cea cenusie- diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care sunt comprimati

4. RMN: hiposemnal T1 si hipersemnal T2 localizat sau difuz5. Radiografia craniana

- dehiscenta suturilor- subtierea lui dorsum sellae si largirea seii turcesti la copiii mari, stergerea

proceselor clinoide- impresiuni digitate

COMPLICATIILE HIC ACUT

1. Circulatorii - produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu aparitia fenomenelor de ischemie cerebrala

2. Mecanice (herniile cerebrale) - prin foramen magnum: amigdalele cerebeloase producând

compresia bulbului, arterelor vertebrale si radacinilor nervilor spinali.Clinic: cefalee occipitala, torticolis, tulburari,de ritm cardiac si vasomotorii; prognosticul este sever

- hernii la nivelul incizurii tentoriale – uncusul hipocampului în jos sau uneori lobul anterior al cerebelului în sus, rezultând compresia arterelor comunicante cerebrale, cu aparitia de midriaza pe partea angajarii, tulburari vizuale, rigiditate prin decerebrare.

- herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli, nu au expresie clinica

c

• c

TRATAMENTUL

- obiective: combaterea agentului cauzal (tratament etiologic) si tratamentul edemului cerebral acut propriu-zis (tratament simptomatic).

• Tratamentul simptomatic se poate face prin:1. Mijloace fizice:

- Restrictia de lichide - Ridicarea capului deasupra planului corpului - Hiperventilatia - Administrarea de oxigen hiperbar

2. Tratament medicamentos:- Corticoterapia: Dexametazona 0,6-1mg/kg/zi, divizat în 4 doze;- Agenti osmotic activi – Manitol (1-2 g/kg/zi în mai multe doze divizate,

de preferat la 3-4-6 ore). - Diureticele de ansa (furosemid si acid etacrinic) 0,5-1mg/kg.

3. Tratament chirurgical- craniotomie decompresiva- drenajul LCR;

EDEMUL CEREBRAL

DEFINITIE:

edemul cerebral (EC) este definit ca o crestere a volumului cerebral datorata cresterii volumului sau de apa.

EC vasogenic• etiologii - infecţii

- traumatisme- toxine - Pb- convulsii focale- HTA malignă

• mecanism : - creşterea permeablităţii endoteliului capilar - alterarea BHE

exudarea în substanţa albă a unui lichid bogat în albumina şi macromolecule (edem extracelular).

EC hidrostatic

• etiologie - HTA +/- hipecapnie

• mecanism - creşte TA eflux de apă din patul

capilar în spaţiul extracelular

(edem extracelular).

EC citotoxic• etiologii - agresiune hipoxic-ischemică

- infecţii severe- toxine – uremia normotensivă- status epilepticus- scăderea fluxului sanguin cerebral

• mecanism - scade energia intracelulară (ATP, PC) - funcţionarea deficitară a pompelor ionice

membranare - balonizarea cu apă a celulelor

(edem celular).

EC hipoosmolar• etiologii – hiponatremia

- administrarea excesivă de fluide în cetoacidoza diabetică- sindromul de dezechilibru în dializă

• mecanism - dezechilibru hipoosmolaritate plasmatică / hiperosmolaritatea glială - acumulare de apă în astrocite (edem celular).

EC intestiţial

• etiologie – hidrocefalie şi hipertensiune intracraniană consecutivă

• mecanism – resorbţia transependimară a LCR în spaţiul extracelular (zona lucens).