1. Definisi

Defek septum ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah

adanya lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika

dinding antara kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa

gestasi(masa kehamilan). Defek ini adalah defek congenital jantung yang

paling sering terjadi. Ukuran defek menentukan keparahan gejala (Corwin,

2009).

Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak

terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara

keduanya terdapat lubang (tunggal dan multiple) yang saling menghubungkan.

Defek ini bisa muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendiri) atau muncul

bersama dengan malformasi congenital kardial lainnya, misalnya stenosis

pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, tetralogi Fallot,

transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain (Wahab, 2009).

VSD (ventricular septal defect) merupakan bentuk CHD (Congenital

Heart Disease) yang paling banyak ditemukan, merupakan lubang abnormal

antara ventrikel kiri dan kanan (Muscari, 2005).

Jadi dapat disimpulkan bahwa VSD (ventricular septal defect) adalah

kelainan jantung bawaan dimana septum/dinding antara ventrikel kanan dan

kiri tidak terbentuk/tidak menutup secara sempurna selama masa kehamilan

sehingga terdapat lubang abnormal diantara kedua ventrikel. Defek ini

merupakan defek yang paling sering terjadi.

2. Epidemiologi

Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar antara 6 sampai 10 per

1.000 kelahiran hidup (rata-rata 8 per 1.000 kelahiran hidup). PJB

diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu PJB non-sianotik dan sianotik.

Jumlah pasien PJB non-sianotik berkisar 3-4 kali PJB sianotik. Dari yang non-

sianotik, kelainan defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD)

merupakan kelainan terbanyak, yaitu antara seperempat sampai sepertiga dari

seluruh angka kejadian PJB.

Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang

tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan.

Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka

berkisar 1-7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek sekat

ventrikel. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada

mereka yang berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06

per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian ini rendah pada dewasa

karena defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur

pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun

Kasus ini sering ditemukan pada anak Indonesia. Salah satunya

disebabkan karena masih banyak masyarakat yang berada di bawah garis

kemiskinan sehingga saat hamil, tak bisa memenuhi kebutuhan asupan gizi dan

dengan lingkungan hidup yang sehat. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000

kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan

jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%)

dan muscular (20%) dari septum.

3. Etiologi

VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya

komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars

membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa

kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini.

Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang telah

diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD.The

National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for

Disease Control and Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para

ibu yang menggunakan marijuana sebelum masa konsepsi berhubungan erat

dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD.

Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan

dengan penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah

penelitian di Boston City Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh

melaporkan bahwa terdapat hubungan antara VSD tipe membranacea dengan

penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke jantung yang abnormal yang

disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah alasan yang paling

dapat diterima pada kasus-kasus VSD.

Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian

VSD. BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita

berhubungan dengan VSD tipe muskuler. Tidak ditemukan korelasi dengan

VSD tipe perimembranus. Sebuah riset dari Finlandia lebih lanjut menemukan

bahwa konsumsi alkohol berhubungan dengan peningkatan kasus VSD

sebanyak 50%.

Gangguan perkembangan pada penyakit ini disebabkan factor prenatal

seperti infeksi ini selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella,

influenza, chicken fox. Faktor prenatal seperti ibu menderita DM dengan

ketergantungan pada insulin serta factor genetic yang mempengaruhi ternya

kelainan tersebut. Faktor lingkungan seperti radiasi dan gizi ibu yang buruk

juga dapat mempengaruhi.

4. Faktor Resiko

Umumnya didiagnosis pada masa kanak-kanak (Huon H. Gray dkk, 2003)

dengan factor risiko nya adalah sebagai berikut :

A. Faktor maternal

1. Pada saat hamil Ibu menderita penyakit akibat infeksi Rubella pada

trimester 1

2. Pada saat hamil Ibu merupakan alkoholisme

3. Hamil disaat umur lebih dari 40 tahun

4. Ibu menderita penyakit DM dyang memerlukan insulin

5. Ibu mengkonsumsi obat-obatan penenang (Fentoin, Etanol)

B. Faktor Genetik

1. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down

2. Ayah atau Ibu menderita penyakit jantung bawaan

3. Anak sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

Tidak diketahui

Pertumbuhan jantung

Pertumbuhan jantung terganggu

5. Patofisiologi

Faktor Eksogen Faktor Endogen

Kehamilan bulan pertama

Sekat antara ventrikel tidak sempurna

Ada lubang pada sekat

Percampuran darah dari ventrikel kiri ke kanan

Peningkatan volume dan

tekanan ventrikel kanan

VSD

Penurunan volume dan tekanan ventrikel kiri

Peningkatan tekanan pemb. darah paru

Penurunan curah jantung

Penurunan

volume darah

sistemik

O2 ke jaringan berkuran

g (hipokse

mia)

Sianosis

Peningkatan

pengisian atrium kiri utk capai

Peningkatan

tekanan atrium kiri

Vena pulmonalis mengalami kongesti

Resistensi vaskuler pulmonal

Resistensi vaskuler

paru meningkat

Peningkatan tekanan ventrikel kanan

Hipertensi paru

Percampuran darah bolak-balik di ventrikel

Percampuran darah kaya O2 dgn CO2

Sesak

Hipoksemia

Hipoksia

KelemahanMudah lelah saat minum, makan, aktivitas

Intoleransi aktivitas

Penurunan nafsu makan

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

Ketidak-efektifan pola napas

Gangguan pertukaran gas

Resiko cidera

Suplay oksigen kedalam jaringan terganggu

Ketidak-efektifan perfusi jaringan perifer

6. Manifestasi Klinis

Pasien dengan ASD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan.

Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan

gejala klinis dini seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal

tumbuh, gagal jantung kongestif,  dan infeksi saluran pernapasan berulang.

Gejala klinis menurut ukuran VSD

1. VSD Kecil

Biasanya asimptomatik

Defek kecil 1-5 mm

Tidak ada gangguan tumbuh kembang

Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang

menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik

karena terjadi penutupan VSD

EKG dalam batas normal atau ada sedikit peningkatan aktifitas

ventrikel kiri

Ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit

meningkat

2. VSD sedang

Sering terjadi symptom pada bayi

Sesak nafas pada waktu beraktivitas terutama waktu minum,

memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak

mampu menghabiskan makanan dan minumannya.

Defek 5-10 mm

BE sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk

sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan

Takipneu

Retraksi bentuk dada normal

Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetpai kiri

lebih meningkat. Terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus

pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran

pembuluh darah di hilus

3. VSD besar

Sering timbul gejala pada masa neonatus

Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan paru kiri ke kanan

dalam minggu pertama setelah lahir

Pada minggu kedua atau tiga simptom mulai timbul akan tetapi gagal

jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke enam dan sering

didahului infeksi saluran nafas bagian bawah

Pada bayi, tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak

sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

Gangguan tumbuh kembang

Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

Pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak

menonjol, pembuluh darah hillus membesar dan peningkatan

vaskularisasi paru perifer.

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

1. Perimembranous 

Merupakan tipe paling sering terjadi sekitar 60%. Bila lubang terletak di 

daerah pars membranaceae septum interventrikularis.Dibelakang septum dari 

katup trikuspid.Berdasarkan peluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran 

ini dibagi lagimenjadi yang dengan perluasan ke outlet (jalan keluar ventrikel)

,dengan perluasan ke inlet (dekat katup atrioventrikular), dan defek 

perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular.

2. Subarterial doubly commited (defek subpulmonal)

Bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas 

defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal. 

Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supra

ventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonik, 

atau defek Oriental, karena banyak terdapat di Jepang dan Negara-negara timu

r jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup aorta

pulmonalis  terletak  pada  ketinggian  yang sama, dengan defek 

septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut (dalam keadaan normal,

katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta, sehingga pada defek

perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari 

katup pulmonal).

3. Defek Arterioventrikuler

Disebabkan karena kekurangan komponen endikardial dari septum interve

ntrikuler.

4. Muskuler 

Bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. 

Terjadi dibagian manapun dari septum otot.

Adanya lubang pada septum interventrikularis memungkinkan terjadinya a

liran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan v

entrikel kanan lebih besar dari ventrikel kiri, sehingga aliran darah ke paru ber

tambah.

7. Pemeriksaan Diagnostik

Langkah Diagnostik (Health Technology Assessment Indonesia

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007)

A. Anamnesis

1. DSV kecil umumnya menimbulkan gejala yang ringan, atau tanpa gejala

(asimtomatik). Umumnya pasien dirujuk karena ditemukannya bising

jantung (murmur) secara kebetulan. Anak tampak sehat. Pada auskultasi

S1 dan S2 normal, teraba thrill, bising pansistolik derajat IV/6 dengan

punktum maksimum di interkostal 3-4 pada garis parasternal kiri.

2. DSV sedang dapat menimbulkan gejala yang ringan berupa takipnea dan

takikardia ringan. Bayi sering mengalami kesulitan minum dan makan,

dan sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan fisis ditemukan takipnea,

retraksi interkostal atau suprasternal. Pertambahan berat badan sangat

lambat. Ditemukan thrill. S1 dan S2 normal, ditemukan bising pansistolik

intensitas keras di interkostal 3-4 parasternalis kiri. Bising mid-diastolik

sering ditemukan di apeks.

3. DSV besar, gejala timbul setelah 3-4 minggu. Terlihat gejala dan tanda

gagal jantung kiri. Bayi mengalami takikardia, takipnea, hepatomegali.

Pasien tampak sesak, tidak biru, gagal tumbuh, banyak keringat dan

sering mengalami ISPA berulang. Bising pansistolik akan terdengar

bernada rendah dan tidak terlokalisasi.

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi (EKG)

Pada DSV kecil, gambaran EKG normal. Pada DSV besar akan

ditemukan LVH atau BVH.

2. Foto Rontgen toraks

Tidak spesifik. Pada defek kecil, ukuran jantung normal dengan corakan

vaskular paru normal. Pada DSV sedang, terdapat kardiomegali dan

peningkatan corakan vaskular paru dan tampak penonjolan segmen

pulmonal. Pada DSV besar, terdapat kardiomegali, peningkatan corakan

vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan.

3. Ekokardiografi

Dengan pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan Doppler berwarna

dapat ditentukan besar defek, arah pirau, dimensi ruang jantung dan

fungsi ventrikel.

4. Kateterisasi jantung

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada DSV besar untuk menilai

besarnya pirau dari kiri ke kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi

vaskular paru agar dapat ditentukan apakah masih bisa ditutup atau

tidak.Saat ini kateterisasi pada DSV lebih ditujukan pada tindakan

penutupan transkateter.

Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium(Muscari, 2005):

1. Ekokardiografi dengan Doppler ultrasound atau MRI menyatakan adanya

hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal akibat

peningkatan aliran darah.

2. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel kanan.

Pemeriksaan diagnostic menurut Hayes (1997):

1. Foto toraks : vaskularisasi pulmonal menonjol.

2. EKG : bisa normal atau hipertropi ventrikel kiri

3. Ekokardiografi : terlihat defek septum ventrikuler pada sebagian kasus,

pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan kanan pada

kasus dengan pintas yang besar

4. Doppler : menunjukkan aliran darah dari kiri ke kanan

8. Penatalaksanaan

A. Farmakologi

1. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak

dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.

2. Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan

sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada

tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika

yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk

mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).

3. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan

tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan

sistolik.

B. Non Farmakologi:

1. Pemberian nutrisi yang adekuat: anak dengan defek besar lelah saat

makan, untuk mengatasinya:

a. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI.

b. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik untuk mengurangi

kelelahan karena mengisap susu botol atau ASI.

2. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular

Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal

jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif

dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka

tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang ireversibel

akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak ditunda

sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi vaskular

pulmoner progresif.

Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan

penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa

pada bagian atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan dokter

bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid.

Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron

atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan

langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan

yang dilakukan tadi diangkat dan setiap defornitas karenanya diperbaiki.

9. Pencegahan

Pencegahan terjadinya kelainan dapat dilakukan dengan memiliki kehamilan

yang sehat. Tindakannya:

a. Dapatkan perawatan prenatal dini, bahkan sebelum hamil

Berhenti merokok, kurangi stress.

b. Diet seimbang

Selama masa kehamilan ibu menjaga asupan gizi dengan baik. Sertakan

suplemen vitamin yang mengandung folat, juga batasi kafein.

c. Olahraga secara teratur

d. Menghindari risiko

Termasuk zat berbahaya seperti alkohol, rokok, dan obat-obatan terlarang.

Selain itu, hindari sinar-x, hot tub, dan sauna.

e. Menghindari infeksi

Pastikan menerima vaksinasi sebelum hamil. Beberapa infeksi berbahaya

bagi janin yang sedang berkembang. Setiap wanita yang merencanakan

untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella.

f. Menjaga diabetes di bawah kontrol

g. Kehamilan tidak terjadi diatas usia 40 tahun.

10. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi yaitu:

1. Endokarditis

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan

endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit

yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau

pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi.

Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis

yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis noninfektif biasanya sering

didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan

(Hersunarti,2003; Alwi, 2007).

Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi

pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural

(Alwi, 2007).

2. Obstruksi Pembuluh Darah pulmonal

3. Hipertensi Pulmonal

Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vascular pulmonal

yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena

peningkatan afterload ventrikel kanan (Diah et al, 2006).Hipertensi

pulmonal dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, jika Hipertensi

Pulmonal tidak diatasi maka dapat mengakibatkan menurunnya regangan

vaskular, peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang progresif dan

akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian.

4. Aneurisma septum membranous

Suatu keadaan di mana ada daerah yang lemah dan menonjol pada

pembuluh darah. Penonjolan ini hanya terjadi di bagian dalam dinding

pembuluh darah atau biasa juga membuat pembuluh darah itu setipis

balon. Inilah keadaan yang membahayakan, karena sewaktu-waktu

aneurisma dapat pecah.

5. Syndrome Eisenmenger

Eisenmenger syndrome adalah suatu kondisi yang mempengaruhi

aliran darah dari jantung ke paru-paru pada beberapa bayi yang memiliki

masalah structural jantung. Jika defek septum ventrikel besar tidak

diobati, peningkatan aliran darah ke paru-paru menyebabkan tekanan

darah tinggi di dalam arteri paru-paru (hipertensi pulmonal). Seiring

waktu, kerusakan permanen pada arteri paru-paru berkembang dan

hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel. Komplikasi ini, yang

disebut sindrom Eisenmenger.

Cacat jantung lain yang dapat menyebabkan sindrom Eisenmenger

meliputi:

Atrioventrikular kanal cacat

Atrial septal defect

Cyanotic penyakit jantung

Patent ductus arteriosus

Truncus arteriosus

Seiring waktu, peningkatan aliran darah dapat merusak pembuluh

darah kecil di paru-paru. Hal ini menyebabkan tekanan darah tinggi di

paru-paru. Akibatnya, darah tersumbat dan tidak pergi ke paru-paru

untuk mengambil oksigen. Sebaliknya, darah berjalan dari sisi kanan ke

sisi kiri jantung, sehingga miskin oksigen darah untuk melakukan

perjalanan ke seluruh tubuh.

Eisenmenger syndrome biasanya berkembang sebelum anak mencapai

pubertas. Namun, juga dapat berkembang di masa dewasa muda. Gejala –

gejalanya yaitu:

Kebiruan bibir, jari, jari kaki, dan kulit (sianosis)

Nyeri dada

Batuk darah

Pusing

Pingsan

Merasa lelah

Sesak napas

Pembengkakan pada sendi yang disebabkan oleh asam urat terlalu

banyak.

KONSEP DASAR

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN VSD

1. Pengkajian

Ventrikel Septal Defek (VDS)

Kardiovaskular

a. Ringan : terdengan murmur holosistolik pada batas sternum bawah kiri.

b. Sedang sampai berat : murmur holosistolik (sama seperti terdapat

kelainan ringan), tanda gagal jantung(takipnea, takikardia, kegelisahan,

peningkatan tekanan vena sentral, peningkatan berat badan, penurunan

haluaran urin, diaphoresis), kegagalan untuk berkembang, pembesaran

hati, penurunan energy, kesulitan makan, dan berat badan meningkat

akibat retensi cairan.

Paru : Berat : edema paru

2. Diagnosa Keperawatan

1) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kesulitan

makan akibat dispnea

2) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d berkurangnya aliran darah ke

seluruh jaringan

3) Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat curah jantung menurun

4) Gangguan pertukaran gas b/d sesak

5) Ketidakefektifan pola nafas b/d kurangnya oksigen dalam tubuh

6) Resiko cidera b/d kelelahan

3. Perencanaan

1. Dx. 1 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat

Kriteria hasil : - Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi masukan

oral adekuat

- Tidak terjadi penurunan BB

Intervensi :

a) Kaji apakah pasien mendapat masukan oral

R/ Masukan oral yang adekuat dapat menunjukkan adanya perbaikan

nutrisi

b) Berikan makanan lembek / cair

R/ Makanan lembek / cair memudahkan pasien untuk mencerna

makanan

c) Anjurkan orang tua agar memberikan makanan pada anak dalam posisi

tegak/semi fowler

R/ Posisi tegak menghindarkan terjadinya sesak nafas

d) Berikan HE pada orang tua pasien tentang pentingnya nutrisi untuk

anak

R/ Dengan orang tua mengetahui tentang pentingnya nutrisi

diharapkan lebih memperhatikan masukan oral pada anak.

2. Dx. 2 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Tujuan : Perfusi jaringan kembali normal

Kriteria hasil : - Pasien tidak mengalami sianosis

-          Kulit pasien tidak pucat

-          Kapiler refill kembali < 3 detik

Intervensi :

a)      Kaji adanya sianosis

R/ Mengetahui adanya sianosis atau tidak pada pasien sehingga dapat

dilakukan tindakan yang tepat

b)      Batasi aktivitas pasien

R/ Aktivitas pasien dapat meningkatkan kebutuhan oksigen

c)      Berikan terapi O2 pada pasien

R/ Apabila kebutuhan O2 terpenuhi maka sianosis dapat diatasi

d)     Kaji kapiler refill pada pasien

R/ Menunjukkan adanya kecukupan O2 pada tingkat jaringan

3) Dx. 3 Intoleransi aktivitas b/d kelelahan

Tujuan : Aktivitas pasien dapat kembali dengan normal

Kriteria hasil : - Pasien tidak lemah

-      Pasien dapat beraktivitas sesuai dengan usia

-      Kekuatan otot

Intervensi :

a)      Kaji adanya kelemahan pada pasien

R/ Dengan mengetahui keadaan pasien dapat dinilai seberapa besar

kemampuan beraktivitas pasien

b)      Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

R/ Untuk meminimalkan aktivitas pasien

c)      Kaji kekuatan otot pasien

R/ Untuk mengetrahui sejauh mana kemampuan otot pasien guna

untuk aktivitasnya

d)     Beri motivasi keluarga agar pasien melakukan aktivitas sesuai dengan

kemampuan secara bertahap

R/ Agar pasien dapat melakukan aktivitas secara bertahap

e)      Anjurkan keluarga agar pasien beristirahat yang cukup

R/ Mencegah agar pasien jangan sampai kelelahan

4.      Implementasi

Implementasi keperawatan disusun sesuai dengan rencana keperawatan.

5.      Evaluasi

Evaluasi keperawatan dibuat berdasarkan dari rencana tujuan.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, C. L. dan Linda A Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri.

Jakarta: EGC.

Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta : EGC.

Hayes, Peter. 1997. Buku Saku Diagnosis Dan Terapi. Jakarta: EGC.

Health Technology Assessment Indonesia Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. 2007. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa

Bedah.

Mayoclinic. 2011. Ventricular septal defect (VSD) (Online)

http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septal-defect/DS00614/

DSECTION=prevention (Diakses tanggal 6 April 2012 pukul 12.00

WIB)

Milliken JC, Galovich J. 2010. Ventricular septal defect (Online)

http://emedicine.medscape.com/article/162692-print (Diakses tanggal 4

April 2013 pukul 17.00).

Muscari, M. E. 2005. Panduan Belajar: Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC.

Sri Endah R. 2011. Hubungan antara defek septum ventrikel dengan status gizi

(Online) www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=754

Wahab, A. S. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak

Sianotik. Jakarta: EGC.