Pitting edema edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari. Derajat keparahan edemaa. Derajat I : kedalamannya 1- 3 mm dengan waktu kembali 3 detikb. Derajat I I : kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detikc. Derajat III : kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detikd. Derajat IV : kedalamannya 7 mm atau lebih dengan waktu kembali 7 detik Slough jaringan yang berwarna kuning atau putih yang melekat pada dasar luka. Jaringan granulasi jaringan yang berwarna merah muda, tampak lembab, bercahaya, dan adanya granular. Uji gula darah post prandial biasanya dilakukan untuk menguji respons penderita terhadap asupan tinggi karbohidrat 2 jam setelah makan (sarapan pagi atau makan siang). NILAI RUJUKAN Gula darah sewaktua. DEWASA:Serum dan plasma: sampai dengan 140 mg/dl;Darah lengkap: sampai dengan 120 mg/dlb. ANAK: sampai dengan 120 mg/dlc. LANSIA:Serum dan plasma: sampai dengan 160 mg/dl;Darahlengkap: sampai dengan 140 mg/dl. Gula darah puasaa. DEWASA:Serum dan plasma: 70 110 mg/dl;Darah lengkap: 60 100 mg/dl;Nilai panik: kurang dari 40 mg/dl dan > 700 mg/dlb. ANAK:Bayi baru lahir: 30 80 mg/dl;Anak: 60 100 mg/dlc. LANSIA: 70 120 mg/dl. Gula darah post prandiala. DEWASA:Serum dan plasma: sampai dengan 140 mg/dl;Darah lengkap: sampai dengan 120 mg/dlb. ANAK: sampai dengan 120 mg/dlc. LANSIA:Serum dan plasma: sampai dengan 160 mg/dl;Darah lengkap: sampai dengan 140 mg/dl Etiologi ulkus diabetikuma. Fator Endogen Genetik, metabolik. Angiopati diabetic (penyempitan pada pembuluh darah perifer yang utama pada penderita DM. Sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki. Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus/ luka terbuka yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi) Neuropati diabetic (Diabetic neuropati adalah kerusakan saraf sebagai komplikasi serius akibat diabetes. Kadar gula darah yang tinggi dapat mencederai serat-serat saraf, umumnya pada kaki. Tergantung dari tingkat kerusakan, diabetes neuropati dapat menimbulkan mati rasa)b. Faktor Ekstrogen Trauma. Infeksi. Obat.Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati, neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus Diabetikum.

MEKANISME LUKA DIABETIKUM1. Diabetes tipe IPada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.2. Diabetes tipe IIPada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi). Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yangmengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

Tanda-tanda Luka diabetikum Luka diabetikum biasanya muncul pada bagian-bagian tubuh sulit dijangkau oleh aliran darah seperti ujung jari kaki atau pun jari tangan. Biasanya pada luka diabetikum Masa penyembuhan luka mengalami fase penyembuhan sangat lambat dan sulit sulit disembuhkan. Luka biasanya mengalami pembusukan jaringan secara perlahan. Luka diabetikum biasanya menimbulkan aroma busuk Ada pula luka yang mengeluarkan gas.Luka pada penderita diabetikum biasanya menimbulkan gatal-gatal

Tanda dan Gejalaa. Poliuri (banyak kencing)Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.b. Polidipsi (banyak minum)Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.c. Polipagi (banyak makan)Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kuruse. Mata kaburHal ini disebabkan oleh gangguan lintas poliol (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.