194590379-infark-paru

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Respirasi yaitu suatu peristiwa ketika tubuh kekurangan oksigen (O2) dan kemudian

oksigen yang berada di luar tubuh akan dihirup (inspirasi) melalui organ pernapasan. Pada

keadaan tertentu tubuh kelebihan karbon dioksida (CO2), maka tubuh berusaha untuk

mengeluarkan kelebihan tersebut dengan menghembuskan napas (ekspirasi) sehingga terjadi

suatu keseimbangan antara O2 dan CO2 di dalam tubuh.

Sistem respirasi terbagi menjadi dua yaitu sistem respirasi atas yang terdiri dari

hidung dan faring dimana farng terbagi menjadi orofaring, nasofaring, fan laringofaring.

Selanjutnya pernafasan atas dari laring, trakea, brrpnkus dan paru (pulmo).

Sistem respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru. Udara akan

masuk ke saluran pernapasan kemudian akan terjadi pertukaran atau perfusi di dalam alveolus

dimana oksigen akan terikat dalam hemoglobin kemudian akan disebarkan keseluruh tubuh

untuk membantu proses metabbolisme dalam menghasilkan energi selain itu.

Fungsi bernapas sendiri yaitu mengambil O2 dari luara ke dalam tubuh, beredar

dalam darah selanjutnya terjadi proses pembakaran dalam sel atau jaringan, mengeluarkan

CO2 yang terjadi dari sisa hasil pembakaran dibawa oleh darah yang berasal dari sel yang

selanjutnya dikeluarkan kembali, membantu menyeimbangkan asam dan basa tubuh, sebagai

resonansi atau membantu dalam pembentukan bunyi atau suara.

Infark Paru

BAB 11

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Paru dan Bronkial

A. Gambaran Umum

Gambaran umumnya tunas paru terdiri dari tunas paru yang dapat berkembang

dapat dipandang sebagai tunas yang meluas ke dalam kavum pleura, mendorng

mesotelium sederhana pleura mediastinal ke depan tunas tersebut. Dengan cara ini, tunas

paru tertutup oleh mesotelium ( pleura viseral) dengan sebuah hubungan sepanjang

mediastinum (Lig. Pulmonal) yang dipetahankan menuju pleura parietal.

Meskipun paru kanan lebih pendek, karena hati berada pada sisi kanan sebagai

gantinya, paru kanan lebih lebar karena jantung berada di sisi kiri. Paru kanan

mempunyai kapasitas yang lebih sedikit lebih besar daripada paru kiri.

B. struktur eksternal paru

1. apeks terletak pada kupula, membentang di atas iga pertama menuju dasar leher.

Periksa ketuk dan periksa dengar paru pada dasar leher dan bahu dilaksanakan dengan

rutin waktu pemeriksaan thorax.

2. basis dibatasi oleh permukaan diafragmatik.

3. radiks atau akar berada pada permukaan mediatinal. Struktur yang memasuki atau

meninggalkan masing-masing paru pada hilus meliputi batang bronkus utama

(primer), A. Pulmonalis, Vv. Pulmonalis, pembuluh limfatik bronkus, dan nodus

limfatik hilar.

4. Lig. Pulmonal, yakni mesentrium paru, dibentuk oleh evaginasi tunas paru ke

dalam kavum torasis mudigah. Ikat ini memntang sepanjang permukaan mediastonal,

mulai dari hilus sampai basis dan menyangga paru pada kavum pleura.

5. lobus. Fisura pleura viseral membagi paru menjadi lobus

a. bronkus lobaris (sekunder) disertai cabang lobar A. Pulmonalis dan sebuah

cabang lobar V. Pulmonalis mensuplai masing-masing lobus.

Infark Paru

b. lingula paru kiri, yang sesuai dengan lobus medius paru kanan, dibentuk oleh

insisura kardiaka yang lebih nyata pada paru kiri.

c. lobus superior teletak lebih ke arah anterior, dan lobus inferior membentang ke

arah posterior.

6. segmen bronkopulmonal adalah unit fungsional paru.

a. struktur. Masing-masing segmen bronkopulmonal dicirikan oleh:

- struktur bronkus segmental (tersier), yang terletak di tengah.

- sebuah arteri segmental yang menyertai bronkus segmental

- sekat jaringan penyambung antar segmen

- vena antar segmen, yang membentuk pleksus venosus perifer.

b. distribusi. Ada 8 bronkus segmen bronkopulmonal pada paru kanan dan

bergantung pada buku teks, dinyatakan ada 8, 9, atau bahkan 10 segmen

bronkopulmonal pada paru kiri.

Infark Paru

C. Pendarahan paru

Suplai arteri. Dua sistem pembuluh darah arteri yang terpisah mensuplai paru-

paru.

1. Trunkus pulmonalis berasal dari konus arteriosus ventrikel kanan jantung

sesudah kira-kira 5cm, batang ini bercababg menjadi dua Aa.Pulmonalis

kanan dan kiri. A. Pulmonalis mmensuplai parenkim pernapasan (alveolar),

membawa darah kurang oksigen dari ventrikel kanan jantung.

a. A.Pulmonalis kanan

- A.pulmonalis kanan melintas ke arah dorsal, menuju aorta asendens

dan vena cava superior.

- Pembuluh nadi ini menyilang batang bronkus utama kanan menuju

letaknya sebelah superior brinkus utama kanan menuju letaknya di

sebelah kanan bronkus.

- Pada hilus, pembuluh nadi ini terletak di sebelah posterior terhadap V.

Pulmonalis superior kanan.

- Pembuluh nadi ini bercabang menjadi tiga pembuluh nadi lobar,

selanjutnya bercabang segmental.

b. A. Pulmonalis kiri

- A. Pulmonalis kiri melintas di sebelah anterior terhadap lengkung aorta

desendens, di sini pembuluh nadi ini dihubungkan dengan arkus aorta

oleh Lig. Arteriosus ( sisa duktus arteriosus atau lengkung aortik ke 6

kiri) di sekeliling ikat ini melintasi cabang laringeus rekuren N. Vagus

kiri.

- Pembuluh nadi menyilang batang bronkus utama kiri menuju letaknya

di sebelah superior terhadap bronkus tersebut.

- Pada hilus, pembuluh nadi ini terletak di sebelah posterior terhadap V.

Pulmonalis superior kiri.

- Pembuluh nadi ini bercabang menjadi dua pembuluh nadi lobar,

selanjutnya bercabang menjadi 8 sampai 10 nadi segmental.

c. Arteri segmental dengan sebuah bronkus segmental, memasuki bagian

tengah masing-masing segmen bronko pulmonal. Arteri segmental ini

tetap bercabang untuk mensuplai pleksus kapiler sekitar masing-masing

alveolus.

Infark Paru

2. Arteri bronkialis mensuplai bagian konduksi (bukan respirasi) paru dengan

beroksigen.

- Arteri bronkialis kiri dan kanan berasal dari aorta desendens, setinggi

bifurkasi trakea (T4-T5).

- Selama perjalanan penyakit paru, arteri bronkialis beranastomosis

dengan sirkulasi pulmonal.

Vena

Sesudah pertukaran gas lintas alveolar, darah beroksigen kembali menuju atrium

kiri lewat vena pulmonalis.

a. Kapile vena berasal dari pleksus kapiler alveolar dan bergabung sebagai vena

antar segmen di perifer jaringan penyambung sekat segmen bronkopulmonal.

b. Vena antar segmen bergabung untuk membentuk vena lobar.

c. Vena lobar medius dan mediius atau lingular, bersatu untuk membentuk V.

Pulmonalis superior. Vena lobar inferior berlanjut sebagai V. Pulmonalis

inferior.

d. Vena pulmonalis superior dan inferior kiri dan kanan memasuki atrium kiri

secara terpisah, tetapi suatu hak yang umum bila ada variasi, sehingga

mungkin ada tiga sampai lima vena bermuara ke dalam atrium kiri. Vena

lobus kiri bersatu memasuki atrium kiri sebagai satu vena dan lobus paru

kanan memasuki atrium kiri secara terpisah.

Infark Paru

Limpatik paru

1. Nodus limfatik pulmonalis terkait dengan bronkus lobaris,mengalirkan

getah bening dari daerah alveolar

2. Nodus limfatik hilar, atau bronkpulmonal pada radiks paru menerima

getah bening dari nodus limfatik pulmonalis

3. Nodus limfatik trakeobronkial adalah nodus berikutnya sepanjang batang

bronkos utama.

4. Nodus limfatis bronkomediastinal,atau trakealis bersatu dengan nodus

limfatik parasternal dan bermuara kedalam vena subklavicula

5. Kepentingan klinis. Jalur untuk penyebaran metastasis karsinoma paru

dilaksanakan oleh pembuluh limfatik. Jika ada keganasan, nodus limfatik

ini menjadi terbendung oleh pertumbuhan metastatik, mungkin ada

cadangan lintasan melalui hubungan limfatik menuju paru sisi

kontralateral atau menuju nodus limfatik seliakus pada daerah

epigastrikus abdomen.

POHON BRONKIAL

A. Trakhea. Trachea terletak pada mediastinum superior, kira-kira 12 cm

panjangnya dan lebarnya 2 cm.

1) Trakhea diperkuat dan di pertahankan tetap terbuka oleh cincin (cartilago

trachea) berbentuk huruf C, yang memungkinkan gerak ekspansi esophagus

kedalam trachea sewaktu penelanan ( proses menelan)

2) Trakhea terbagi menjadi 2 batang bronkus utama oleh karina (sekat),

dibelakang angulus sternum, setinggi T5.

B. Batang brokus utama( primer). Menempati sisi posterior hilus, dibelakang A.

pulmonalis antara dan V. pulmonalis anterior, masing-masing batang bronkus

utama mensuplai seluruh paru.

1) Batang bronkus utama

a) Batang bronkus utama kanan lebih besar, lebih pendek, dan lebih

tegak daripada batang bronkus utama kiri.

Infark Paru

b) Batang bronkus utama kanan paling mungkin menjadi tempat

menyangkut benda-benda besar yang tersedak (teraspirasi)

c) Secara eksternal batang bronkus utama kanan bercabang kedalam

parenkim paru menjadi tiga bronkus lobaris.

2.) Batang bronkus utama kiri

a) Batang bronkus utama kiri lebih sempit ( karena volume paru kiri

yang lebih kecil), lebih panjang, dan lebih datar daripada yang kanan

( karena jantung ke arah kiri)

b) Secara eksternal batang bronkus utama kiri bercabang kedalam

parenkim paru menjadi 2 cabang lobaris.

C. Bronkus lobaris (skunder). Masing-masing bronkus ini mensuplai satu lobus.

a) Ada tiga bronkus lobaris pada paru kanan dan 2 bronkus lobaris pada paru

kiri.

b) Bronkus lobus inferior kanan paling vertical, hampir paling bersinambung

dengan arah trachea, dan diameternya lebih besar dari pada bronkus yang kiri,

karena itu, bronkus lobus inferior kanan ini merupakan tempat menyangkut

tersering untuk benda-benda kecil yang teraspirasi. Mungkin benda-benda

asing tersebut menyumbat jalan hawa dan menyebabkan atelectasis ( kolaps

setempat), inflamasi, atau bahkan abses.

c) Bronkus lobaris bercabang menjadi bronkus segmental .

D. bronkus segmental (tersier). Masing-masing bronkus segmental mensuplai sebuah

segmen bronkopulmonal.

a) Bronkus lobaris memasuki bagian tengah segmen, disertai oleh sebuah

cabang lobaris A. pulmonalis.

b) Mungkin sebuah bronkus lobaris bercabang 6-18 kali

untukmenghasilkan 50-70 bronkiolus respirasi, yang selanjutnya

menjadi sakus alveolaris dan berakhir pada alveoli, yang menyusun

parenkim paru.

c) Karena bronkus segmental superior lobus inferior kiri dan kanan

adalah bronkus segmental yang paling posterior, bila mana tubuh

Infark Paru

terlentang, materi yang terhirup ( seperti muntah yang teraspimenrasi)

dengan mudah memasuki segmen bronkopulmonal superior lobus

inferior ini. Oleh karena itu, segmen ini merupakan salah satu segmen

yang tersering terlibatpada pneumonia aspirasi (sindrom mendelson).

Infark Paru

2.2 Infark Paru

- Definisi

Infark paru adalah kematian jaringan paru karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau

cabangnya oleh suatu embolus.

Sebenarnya infark dan emboli merupakan 2 hal yang tak dapat dipisahkan. Infark paru

merupakan penyakit dengan gambaran emboli paru yang disertai gejala utama berupa nyeri

pleuritik dan hemoptisis.

Dalam kamus kedokteran dorland pulmonary infarction merupakan nekrosis

terlokalisasi pada jaringan paru yang disebabkan oleh sumbatan aliran darah arteri, paling

sering akibat emboli pulmonal. Manifesatsi klinis bervariasi dari nyeri dada subklinis hingga

pleuritik, dispnea, hemoptisis, dan takikardia.

Sekitar 10% pasien menderita emboli paru dapat mengalami infark paru dimanapun

insidennya relatif konstan dengan jumlah 117 kasus per 100.000 orang per tahun.

Kejadian trombo emboli vena meningkat pada usia lebih dari 60 tahun baik laki-laki maupun

perempuan. Hampir 25% pasien dengan emboli paru dan infark paru mengalami kematian

mendadak.

- Etiologi

1. Emboli

Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering

pada vena profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini

terlepas dan terbawa aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava

dan kemudian ke jantung kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam

perjalanan karena pembuluh dan ruangan jantung berukuran besar. Darah akan

meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang utama arteria pulmonalis,

kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk selanjutnya ke

cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis ini,

emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria

pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka

sebagian besar suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak.Hal ini

dapat menimbulkan kematian mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis

Infark Paru

yang lebih kecil dapat tanpa gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder

pada paru karena kerusakan vascular atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian

dari paru.Emboli paru dengan berbagai ukuran dapat ditemukan pada sejumlah

besar pasien yang meninggal setelah beberapa lama berbaring di tempat tidur;

kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian pasien, kadang-kadang hanya

bersifat kebetulan. Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung lama dapat

menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul

pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan.

Infark paru biasanya merupakan kelanjutan dari emboli paru, di mana terjadi

nekrosis pada sebagian jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah

yang menuju jaringan paru tersebut oleh tromboemboli. Oleh karena jaringan

parenkim paru memperoleh aliran darah dari 2 jenis peredaran darah (cabang-

cabang arteri pulmonalis dan cabang arteri bronkialis), maka emboli paru jarang

berlanjut menjadi infark paru.

Jaringan parenkim paru diperdarahi oleh 2 peredaran darah, sehingga hanya

sebagian kecil pasien dengan emboli paru berlanjut menjadi infark paru. Infark

paru banyak terjadi pada keadaan infeksi dan gagal jantung kiri, tetapi banyak pula

pasien infark paru tanpa didahului dengan infeksi, penyakit jantung, ataupun

penyakit paru .

Perlu diingat bahwa paru tidak hanya mendapatkan oksigen dari arteri pulmonalis,

tetapi juga arteri bronkialis dan secara langsung dari udara di alveolus. Jika

sirkulasi bronkus normal dan ventilasi dipertahankan secara adekuat, maka

penurunan aliran darah yang terjadi tidak menyebabkan nekrosis jaringan.

Kejadian infark paru akibat tromboembolus paru terjadi hanya pada sekitar 10%

kasus. Infark paru dapat terjadi jika terdapat gangguan fungsi jantung atau sirkulasi

bronkus, atau jika bagian paru yang beresiko kurang mendapat ventilasi akibat

penyakit dasarnya.

2. Vaskulitis dan emboli septik

Vaskulitis yang terjadi di arteri bronkialis lama-lama akan menyebabkan

trombus karena peradangannya akan timbul proses penyembuhan yang dapat

menyebabkan trombosis dimana trombosis akan terlepas dan menyumbat

pembuluh darah bronkial dan menyebabkan infark. Sedangkan pada kasus emboli

Infark Paru

septik sering terjadi karena mikroorganisme yang dapat menyebabkan nekrosis

inflamasi.

3. Kanker paru

Kejadian infark paru terkadang dikaitkan pula dengan kanker paru. Kanker

paru dapat mengakibatkan infark paru jika terjadi metastase sel kanker ke arteri

dan vena pulmonal sehingga terjadi obstruksi. Sebuah kasus infark paru pernah

dilaporkan di Tokyo yang setelah dianalisis penyebabnya adalah adenosquamous

cell carcinoma paru-paru kanan. Kanker ini mengakibatkan infark paru multipel di

lobus superior dan medial dekstra.

- Patofisiologi Infark Paru

Gambaran mikroskopis infark paru menunjukkan adanya nekrosis koagulasi

pada dinding alveoli dan alveoli penuh dengan eritrosit serta sedikit reaksi inflamasi.

Pada infark paru yang terjadi tidak lengkap, timbul ekstravasasi eritrosit ke dalam

alveoli tanpa adanya nekrosis.

Embolus yang tersangkut di arteri paru berukuran sedang atau kecil. Dengan

sirkulasi dan aliran arteri bronkialis yang adekuat, vitalitas parenkim paru dapat

dipertahankan, tetapi rongga alveoli mungkin terisi oleh darah sehingga terjadi

perdarahan paru akibat kerusakan iskemik pada sel endotel.

Ketika terjadi iskemik ringan pada jaringan paru akan mengakibatkan

terjadinya dilatasi kapiler, arteriol, dan venula. Selain itu juga terjadi peningkatan

permeabilitas vaskular dengan kebocoran cairan dan eritrosit. Hal ini terjadi karena

sel endotel pembuluh darah sangat peka terhadap hipoksemia. Perdarahan paru yang

terjadi menyerupai infark paru, tetapi struktur jaringan paru dipertahankan dan

arsitektur sebelumnya kembali lagi setelah resorbsi darah.

Perdarahan paru yang disebabkan oleh infark paru dapat bersifat multipel dan

banyak ditemukan di lobus bawah, terutama paru kanan. Infark paru biasanya terletak

pada jaringan paru perifer, cenderung berbentuk kerucut (wedge-shaped). Daerah ini

berwarna gelap dan merah coklat dengan batas yang tegas. Pada infark paru, jaringan

nekrosis selalu hemoragis dan struktur paru asli rusak atau tidak ada. Pada

perjalanannya, warna infark paru berubah dari merah gelap menjadi coklat bila

eritrosit rusak dan pigmen hemosiderin difagositosis makrofag. Kemudian warnanya

berubah menjadi keabu-abuan bila terjadi fibrosis dan infark paru berubah menjadi

Infark Paru

jaringan parut. Retraksi daerah fibrotik ini menyebabkan cekungan pada permukaan

pleura.

Jika keadaan kardiovaskular kurang, seperti yang terjadi pada gagal jantung

kongestif, akan terjadi infark. Ukuran infark bervariasi dari yang sulit dilihat hingga

mengenai sebagian besar lobus. Biasanya infark berbentuk baji dengan dasar di

permukaan pleura dan puncak mengarah ke hilus paru. Permukaan pleura di

sekitarnya sering ditutupi oleh eksudat fibrinosa. Jika dapat diidentifikasi, pembuluh

yang tersumbat biasanya ditemukan di dekat apeks daerah yang infark.

Pada infark paru, hemoptisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli dan

sesudah 24 jam daerah infark berbatas tegas dengan daerah paru yang sehat karena

adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli

mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur histologis.

Dua minggu kemudian terjadi perubahan yang ditandai dengan adanya penetrasi

kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark.

Perdarahan secara perlahan-lahan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti

dengan jaringan ikat, yang selanjutnya berubah menjadi jaringan parut (fibrosis).

Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya

infark. Semakin luas infark, maka semakin lama terjadinya jaringan parut.

Timbulnya infark pada emboli paru tergantung pada tiga hal yaitu ukuran

massa emboli, ukuran arteri yang tersumbat, dan keadaan dari sirkulasi umum dan

sirkulasi paru. Emboli kecil mengenai arteri yang lebih perifer dan pada sirkulasi

kardiovaskular adekuat, arteri bronkialis dapat mencukupi vitalitas dari parenkim

paru, akan tetapi ruangan alveoli sering penuh dengan darah yang menyebabkan

perdarahan paru. Bila sirkulasi kardiovaskular tidak adekuat, seperti pada penyakit

bendungan jantung, maka penyumbatan arteri paru menyebabkan infark. Lebih dari

95% embolus paru berasal dari trombus di vena dalam tungkai bawah, biasanya

berasal dari vena poplitea dan vena besar di atasnya. Banyak material atau substansi

yang dapat membentuk emboli yang nantinya menuju ke sirkulasi paru. Termasuk

didalamnya adalah lemak, tumor, emboli septik, udara, cairan amnion, dan benda

asing lainnya.

Kejadian infark paru terkadang dikaitkan pula dengan kanker paru. Akan

tetapi, kejadiannya jauh lebih jarang jika dibandingkan dengan infark akibat emboli

paru. Kanker paru dapat mengakibatkan infark paru jika terjadi metastase sel kanker

Infark Paru

Trombus vena dalam tungkai bawah

Penyebab non-embolus: vaskulitis, infeksi

angioinvasif, penyakit sickle-cell, embolisme

tumor, pulmonary torsion,dll.Trombus ikut aliran darah

ke jantung

Trombus masuk ke dalam peredaran darah paru

Penyumbatan di arteri pulmonalis dan/atau arteri

bronkialis

Emboli Paru

Aliran darah ke parenkim paru

terganggu

INFARK PARU

1. Ukuran massa emboli

3. Keadaan sirkulasi umum dan sirkulasi paru

2. Ukuran arteri yang tersumbat

dipengaruhi

ke arteri dan vena pulmonal sehingga terjadi obstruksi. Sebuah kasus infark paru

pernah dilaporkan di Tokyo yang setelah dianalisis penyebabnya adalah

adenosquamous cell carcinoma paru-paru kanan. Kanker ini mengakibatkan infark

paru multipel di lobus superior dan medial dekstra.

- Gejala Infark Paru

Infark Paru

1. Nyeri pleuritik.

Dirasakan di dinding dada daerah paru yang terkena atau menjalar sampai ke

daerah bahu ipsilateral. Nyeri pleuritik tadi menyebabkan pergerakan dada daerah

yang terkena menjadi berkurang sehingga pasien merasakan sesak. Penyebab nyeri

pleuritik yaitu karena persarafan pleura sama dengan paru-paru yaitu nervus vagus

kemudian perdarahan paru berasal dari bronkialis.

2. Hemoptosis

Hemoptosis disebabkan oleh dua hal yaitu yang pertama jika infark mengenai

perdarahan bronkialis, paru akan mengalami kerusakan diantaranya terjadi

kerusakan endotel kolaps alveolis dan proses perfusi tidak terjadi yang menyebabkan

darah ke alveoli dan terjadi hemoptosis selain itu jika terjadi infark karena emboli

yang berasal dari pulmonalis darah yang akan mengalami pertukaran akan menjadi

menumpuk/ terbendung sampai ke alveoli yang menyebabkan refleks batuk yang

menyeluarkan darah.

3. Sesak napas mendadak

Terjadi karena infark yang menyumbat pembuluh darah secara tiba-tiba dan perfusi

di paru menjadi turun.

4. Takipneu

Diakibatkan karena adanya nyeri pleuritk yang menyebabkan pernapasan ditahan

supaya nyeri pleura bisa di tekan.

5. Atelektasis

Disebabkan karena infark yang menyebabkan iskemia yang selanjutnya

menyebabkan kerusakan endotel dan surfaktan yang kemudian menyebakan paru

menjadi kolaps.

6. Pada pemeriksaan

Pemeriksaan fisik pasien infark paru ditemukan adanya suara gesekan pleura pada

paru yang mengalami nekrosis (pleural friction rub), pekak pada saat perkusi karena

terjadinya kolaps paru pada daerah infark, dan menurunnya suara paru.

7. Elevasi diafragma

Terjadi karena paru mengalami atelektasis pada daerah infarknya.

- Pemeriksaan penunjang

Infark Paru

1. Foto Rontgen Toraks

Tanda utama infark paru adalah nekrosis koagulasi parenkim paru di daerah

perdarahan. Kelainan patologis ini secara radiologis tampak sebagai infiltrat, dan

berlangsung kira-kira 1 minggu kemudian menyembuh, dan akhirnya meninggalkan

garis-garis fibrosis (scar). Apabila infark yang terjadi tidak lengkap, secara

radiologis akan tampak sebagai infiltrat yang akan menyembuh dalam waktu 2-4

hari, tanpa meninggalkan sisa garis-garis fibrosis pada gambaran radiologis.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan sputum ditemukannya eritrosit karena gagal terjadinya pertukaran di

alveoli dan karena iskemia surfaktan hilang sehingga darah merembes ke alveoli yang

kolaps , laju endap darah yang meningkat pada penderita yang emboli karena stasis atau

hiperkoagulan, leukosit yang meningkat pada area infark disebabkan karena ketika terjadinya

infark darah yang terperangkap akan mengalami hemolisis oleh makrofag.

- Tata Laksana

Infark Paru

a. Tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien

- Perbaiki oksigen untuk pasien yang sesak karena infark paru

- Meberikan cairan infus untuk mempertahankan kestabilan

keluaran ventrikel kanan dan aliran darah pulmonal.

- Melakukan intubasi atau memasukkan suatu lubang atau pipa

melalui mulut atau melalui hidung, dengan sasaran jalan napas bagian

atas atau trakhea pada pasien dengan atelektasis dan tanda eksudat

dalam paru-paru.

b. Pengobatan atas dasar indikasi khusus

- Karena ini merupakan keadaan gawat darurat ada indikasi

untuk pemberian obat vasopressor

- Obat inotropik

- Antiaritmia untuk jantung jika infark luas.

- Digtalis untuk meningkatkan kontraksi jantung supaya tidak

terjadi sesak.

c. Pengobatan utama untuk infark paru

- Pemberian antikoagulan

a. Heparin adalah obat yang sering digunakan intravena secara

terus-menerus untuk mengencerkan darah sehingga kecendrungan

penggumpalan darah menurun dari sebelumnya. Biasanya hanya

diberikan di rumah sakit. Setelah pemberian heparin dihentikan,

mekanisme pembekuan darah alami ke kekuatan aslinya (biasanya

dalam waktu enam jam setelah obat dihentikan). Heparin juga

dapat diberikan melalui suntikan dibawah kulit (subkutan) untuk

tindakan pengenceran yang berkelanjutan. Heparin 50 mg IM/IV,

tiap 4 jam per hari

b. Warfarin efektif pada pemberian oran dan harganya terjangkau.

Yang harus diingat selama menggunakan warfarin adalah

terjadinya perdarahan, oleh karena itu pengawasan masa

protrombin harus dilakukan 1-1,5 kali dari pengawasan yang

normal. Warfarin harus terus diberikan sampai didapat tidak ada

kekambuhan lagi. Dalam praktek paling sedikit pemakaian

warfarin adalah selam 4 bulan.

Infark Paru

- Pengobatan trombolik yang berfungsi untuk melarutkan

trombus yang sudah terbentuk. Agar efektif harus diberikan sedini

mungkin.

- Komplikasi

1. Peningkatan kerja jantung

Terjadi pada pasien infark paru dengan hipoksia jaringan yang berkepanjangan

sehingga paru mengompensasi dengan meningkatkan frekuensi jantung untuk

mencukupi kebutuhan tubuh. Hal ini bisa menyebabkan disritmia.

2. Perdarahan paru

disebabkan karena terjadinya infark menyebabkan vasodilatasi kapiler dan darah

masuk ke interstitial.

3. Hipertensi paru

Disebabkan karena paru yang mengalami emboli menyebabkan darah terkumpul dan

pembuluh darah menjadi semakin teregang.

- Prognosis

Prognosisnya baik jika emboli cepat ditangani atau jika terjadi gajela langsung dapat

ditangan oleh dokter dan pengontrolan terhadap emboli rutin dilakukan untuk

mencegah terjadinya infark paru namun infark paru jarang terdeteksi. Pasien dengan

infark paru biasanya akan terdeteksi ketika sudah meninggal.

BAB III

Infark Paru

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Infark paru adalah kematian jaringan paru karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau

arteri bronkialis oleh suatu embolus. Dimana gejalanya berupa takipneu, sesak secara

tiba-tiba, nyeri pleuritik, hemoptosis, dan pada pemeriksaan fisik terjadi perubahan

seperti paru yang menjadi pekak atau kadang hipersonor.

KATA PENGANTAR

Infark Paru

1. Ali Nafiah. 2007.reposity.usu.ac.id/bitstream/123456789/3845/1/09E00735.pdf(akses

17-12-2013)

2. Ernest.2012.Anatomi Klinik Jilid 1. Tangerang:Binarupa Aksara

3. Jes lisyana.2013.Trombolitik.www.scribd.com/doc/52837429/trombolitik.(akses 17-12-

2013)

4. Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Vol.1 edisi 6.Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)

5. Paulsen & waschke.2012.SOBOTTA Atlas Anantomi Manusia edisi 23 jilid

2.Jakarta:EGC

6. Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Pusat Penerbitan

IPD FKUI : Jakarta.

7. Tabrani Rab.2013.Ilmi Penyakit Paru.Jakarta:Trans Info Media

Infark Paru

http://www.scribd.com/doc/52837429/trombolitik

194590379-infark-paru

Documents