1modulo de cardiologia

Dr. Roberto Carlos Suarez Infante. Residente 4 año.Medicina Interna.

NODO SINUSAL“Keith y Flack”

•Impulso inicial•Elipse aplanada, 15 mm•Ubicado 1 mm por debajo del epicardio•Unión de la VCS y Porción sinusal de la AD•Arteria sinusal

•Rama de la coronaria derecha•Sensor de la presión sistémica.

•Ritmo de 60 – 100 x´

NODO AURICULOVENTRICULAR“Aschoff-Tawara”

•Vía única de transmisión de estímulos electricos

•Retardo en la velocidad de conducción•Contracción auricular

•Dimensiones de 8 x 3 mm•Ritmo de 40 – 60 x´•Velocidad de conducción de 20 cm/seg

HACES INTERNODALES

•Haz de Bachman•Haz de Wenckebach•Haz Thorel

FIBRAS DE PURKINJE•20 – 40 X•4 m/seg´

HAS DE HIZ•4 m/seg´

PACIENTE FEMENINA DE 73 AÑOS DE EDAD, QUIEN ACUDE AL SERVICO DE URGENCIAS HABER SUFRIDO 3 DESMAYOS PREVIOS A SU LLEGADA, TIENE COMO ANTECEDENTES DE IMPORTNACIA HABER COCINADO CON LEÑA DURANTE LA JUVENTUD, A LA EF SE ENCUENTRA CON UNA FRECUENCIA CARDIACA DE 40 LATIDOS POR MINUTO.

QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA PACIENTE?

A. Nodo de keith y flack.B. Nodo de aschof –tawara.C. Rama derecha del has de his.D. Fibras de purkinje.E. Has de kent.

LOS HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON:

A. P-R alargado mas de 20 msegB. Ausencia de onda PC. Presencia de 2 ondas P por un QRS.D. Disociación de ondas p con complejos QRSE. Presencia d QRS ensanchados mas de 12

mseg.

El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares, cual de los siguientes es el nombre que recibe este haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda:

A. A. Haz de KentB. Haz de bachmanC. Haz de WenckebackD. Haz de ThorelE. Haz de His

El nodo sinusal se comunica con la aurícula izquierda por fibras interauriculares, cual de los siguientes es el nombre que recibe este Haz que conduce el impulso eléctrico para despolarización auricular izquierda:

A. A. Haz de KentB. Haz de bachmanC. Haz de WenckebackD. Haz de ThorelE. Haz de His

PACIENTE FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD, SERA SOMETIDA A CIRUGIA ELECTIVA POR COLECISTITIS CRONICA LITIASICA, DENTRO DE SUS ANTECEDENTES MENCIONA QUE ES PORTADORA DE SINDROME DE PRE-EXITACION WOLF-PARKINSON WHITE. ELLA ES ENVIADA PARA VALORACION.SUS SIGNOS VITALES TA DE 120-80 mmHgFC:80x´FR: 20 x´ Temp: 36

Respecto al WPW, a que estructura anatómica anómala corresponde el mecanismo de pre excitación?

A. Haz de KentB. Haz de bachmanC. Haz de WenckebackD. Haz de ThorelE. Haz de His

En el WPW, que esperaría encontrar como hallazgo electrocardiografico?

A. P mayor de 0.4 mmB. P menor de 0.4 mmC. Ausencia de onda PD. Complejo QRS menor de 0.8E. Ausencia de onda T

Cual es el tratamiento definitivo para esta patología?

A. Cateterismo cardiacoB. Ablación quirúrgicaC. Ablación eléctricaD. SotalolE. Digoxina

• Fase 1– Repolarización rápida y

Temprana con movimiento transitorio hacia el exterior de iones de Potasio

• Fase 0– Despolarización Rápida

despolarización con afluencia de iones de sodio hacia el interior de la célula

• Fase 2 – Fase de Meseta (Plateau):

Afluencia contínua de & Sodio con afluencia lenta de Calcio

• Fase 3 – Repolarización: Salida

de Potasio

• Fase 4 – Fase de relajación o Descanso

5 Fases

PRA – Periodo Refractario Efectivo / Absoluto

Fases 0, 1, 2 y parte inicial de la Fase 3

Una despolarización no puede ser iniciada por un impulso de cualquier magnitud

Periodos Refractarios

PRR – Periodo Refractario Relativo

Fase 3 Tardía e inicio de la fase 4

Un impulso fuerte puede causar una despolarización, posiblemente con aberrancia

Periodos Refractarios

DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA DE LA CELULA CARDIACA?

A. Sodio B. Potasio C. Cloro D. Calcio E. Magnesio

EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA CARDIACA?A. Nodo sinusalB. Nodo auriculoventricularC. Fibras de pukinjeD. Fibras ventriculares

QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION ENTRE (-55 A -60 mmV)?

A. SodioB. CalcioC. PotasioD. MagnesioE. Cloro

CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA?

A. Sodio B. CalcioC. Magnesio D. Potasio E. Cloro

-Miocardio formado por células musculares estriadas.

-La unidad de contracción miocardica es la sarcomera.

Filamentos finos formados por actina. Principalmente, también contiene troponina y tropomiosina.

Filamentos gruesos formados por miosina. La tropomiosina impide la interacción entre los

dos filamentos , en la relajación.

Luz polarizada

Microscopia electrónica

Sarcómera…

CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA , MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA CARDIACA.

A. Ley de laplaceB. Ley de frank starlingC. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminasD. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva.E. Activación del sistema renia angiotensina

aldosterona

La tensión de contracción es directamente proporcional a la longitud de la fibra.

Esta relación longitud – tensión es la llamada ley de FRANK- STARLING.

Esta determina la precarga.

CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES, DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION CARDIACA?

A. CronotropismoB. InotropismoC. LusotropismoD. DromotropicoE. Batmotropico

PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA (

inotropismo) POSTCARGA.

CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA PRECARGA?

A. IECAS, ARA II Y NITRATOSB. IECAS, ARA II, NITATOS Y DIURETICOSC. IECAS, ARA II NITRATOS Y DIGITALICOSD. IECAS,ARA II, NITRATOS DIURETICOS Y

BETABLOQUEADORESE. IECAS,ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS

PRECARGA: Equivale al volumen telediastólico del

ventrículo. Relacionada con la volemia. Retorno venoso. Contracción auricular.

CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON INOTROPICOS NEGATIVOS?

A. Digitalicos , diureticos, IECAS, calcioantagonistas.

B. Betabloqueadores , calcioantagonistasdopaminergicos, colinergicos.

C. Colinergicos ,betabloqueadores, calcioantagonistas,

D. Colinergicos, betabloqueadores,digitalicos.E. Alcohol, antagonistas del calcio y

betabloqueadores

CONTRACTILIDAD CARDIACA: Aumenta por acción farmacológica:

Inotrópicos positivos (digitálicos,metilxantinas,catecolaminas y con extrasístoles cebadoras).

Disminuye con la hipoxia,hipercapnia,acidosis e inotropicosnegativos.(calcioantagonistas,betabloqueadores, antiarrítmicos,alcohol, miocardiopatias).

EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA

A. Estenosis aortica B. Insuficiencia aorticaC. Doble lesión aorticaD. IAM no complicadoE. Aneurisma de raíz aortica

POST CARGA: Equivale a la tensión de la pared ventricular

durante la sístole. LEY DE LAPLACE: La tensión parietal es directamente

proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared.

POST CARGA: INFLUYEN: Las resistencias vasculares periféricas. Cualquier obstrucción a la salida libre del

ventrículo izquierdo.(estenosis aortica , miocardiopatia hipertrófica obstructiva)

CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN INDIVIDUO NORMAL?

A. 4,200 a 5000 ml x’B. 2,5 a 3,5 litros por metro cuadrado de SC x’C. Mayor del 60% de eyeccion ventricularD. 2,0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’E. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta

potencia.

La fracción de expulsión ventricular es del 70% del volumen tele diastólico.

Gasto cardiaco es= volumen sistólico x frecuencia cardiaca.

Es de aproximadamente 70 ml x latido. 4,200ml a 5000ml x´ El índice cardiaco por metro cuadrado de

superficie corporal es de 2,5 a 3,5 litros x´

Figure 20.17

SON DETERMINANTES DE LA TENSION ARTERIAL?

A. Índice cardiaco y resistencias periféricasB. Gasto cardiaco x volumen minutoC. Gasto cardiaco por resistencias vasculares

periféricasD. Presión capilar pulmonar por resistencias

vasculares pulmonaresE. Gasto cardiaco por volumen ventricular

derecho.

ESTA DETERMINADA POR TRES COMPONENTES:

Gasto cardiaco. Volemia Resistencias vasculares periféricas (arterias,

arteriolas).

La presión arterial normal es con cifras menores o iguales de 120/80mmhg.

La presión arterial media optima en jóvenes y adultos jóvenes es de 90 a 100mmhg

PA MEDIA= (PA sistólica +2 x PA diastólica)/3.

ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA TENSION ARTERIAL, CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL MECANISMO REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO.

A. Sistema renina angiotensina- aldosteronaB. Activación del factor natriuretico auricularC. Activación del sistema adrenérgicoD. Redistribución de flujoE. Secreción de péptido cerebral tipo B

REGULACION RAPIDA: se realiza mediante el sistema nervioso central.

Barorreceptores aórticos y carotideos: detectan el aumento de la PA. Mediante el vago y Hering envían la señal al tronco encefálico, produciendo bradicardia e inhibición del centro vasoconstrictor.

Quimiorreceptores: sensibles a la hipoxemia, mediante estimulación simpática producen taquicardia y aumento de la tensión arterial.

Receptores de baja presion: ubicados en las auriculasy arterias pulmonares, sensibles a volumen.

RENINA: enzima producida y almacenada en gránulos del aparato yuxtaglomerular.

Actúa sobre el angiotensinogeno (producido en el hígado) transformándolo en angiotensina I

Transformado por la ECA ( principalmente en endotelio vascular del pulmón) en angiotensinaII.

Esta ultima estimula síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.

LA LIBERACION DE LA RENINA CONTROLADA X 5 FACTORES:

Estímulos de presión( hipo perfusión renal) Quimiorreceptores de macula

densa.(sensibles a Na y Cl en túbulo distal) Sistema nervioso simpático ( bipedestación) Potasio. La angiotensina II (feed back negativa sobre

renina).

Funciones de la angiotensina II. Vasoconstrictor muy potente. Homeostasis del Na. Reabsorción de sal en túbulo proximal. Estimula liberación de aldosterona. Estimula la sed y la liberación de la ADH (

vasopresina). Precipita colágeno tipo II a nivel muscular

cardiaco.

VASOPRESINA: Secretada en la pars posterior de la hipófisis. Responde aumentos de la osmolaridad,

disminución de volumen y disminución de la tensión arterial.

Efectos en el receptor V1 ( vasoconstrictor directo)

Efectos en el v2 aumentando la reabsorción de agua en el túbulo colector renal.

MECANISMOS PRIMARIOS DE CONTROL DE ALDOSTERONA:

Sistema renina- angiotensina-aldosterona. Potasio plasmático. Y la ACTH.

LA ALDOSTERONA REALIZA DOS FUNCIONES PRINCIPALMENTE:

Regulador de volumen mediante el transporte renal tubular de Na.

Metabolismo de K, actuando sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de Na y eliminando K ( e hidrogeniones) en la orina.

Definición: síndrome caracterizado por la disminución en la perfusión tisular, inferiores a sus demandas.

Diagnostico:-hipotensión arterial.-hipo perfusión tisular.-Disfunción orgánica.

HIPOVOLEMICO:-El mas frecuente de todos.-Disminución del volumen sanguíneo en los

vasos.-CAUSAS: Sangrado evidente y u oculto,

deshidratación, secuestro en tercer espacio, perdidas digestivas, urinarias o insensibles.

CARDIOGENICO INTRISNSECO:-Causado por fallo en la estructura miocardica

cualquiera que sea su etiología, el mas frecuente IAM donde se compromete la función de bomba.

CARDIOGENICO EXTRACARDIACO U OBSTRUCTIVO:

-Causado por una compresión extrínseca del corazón con fallo diastólico del mismo.(tamponade cardiaco, neumotórax a tensión, grandes hernias diafragmáticas, embolia, ventilación mecánica).

CHOQUE DISTRIBUTIVO:-choque séptico.-choque neurogenico.-choque anafiláctico.-choque toxico.-( choque asociado a endocrinopatías)

EN TODOS LOS TIPOS DE CHOQUE, EL OBJETIVO PRINCIPAL ES RECUPERAR LA PRESION ARTERIAL.

Obviamente se tiene asegurada la vía aérea en todos los casos.

El inicio del tratamiento es con volumen. Drogas vasoconstrictoras. Causal. Esteroide, antibióticos,

descompresión torácica según sea la etiología del mismo.

PACIENTE MASCULINO DE ´54 AÑOS ANTECEDENTE DE ETILISMO CRONICO, CON CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE PANCREATITIS AGUDA, SE INICIA TRATAMIENTO, PERO EVOLUCIONA TORPIDAMENTE, CURSA CON HIPOTENSION ARTERIAL, SE REALIZA MONITOREO HEMODINAMICO, MOSTRANDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: GASTO CARDIACO DE 3,200´mlx INDICE CARDIACO DE 2,1 X’ RVP DE 1800 dinas , PVC DE 4.

ULTIMA GASOMETRIA CON po2 58% pco2 18%HCO3 14mmol

Respecto al caso clínico anterior , cual de los siguientes tipos de choque es compatible con los datos proporcionados.

A. Choque sépticoB. Choque cardiogenico intrínsecoC. Choque cardiogenico extrínsecoD. Choque hipovolemicoE. Choque distributivo

RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR ,CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A ESTABLECER?

A. Administración de antibióticosB. Administración de aminas vaso activasC. Administración de soluciones coloides y

cristaloidesD. Inicio de aminas vaso activas y nitratosE. Administración de soluciones y aminas vaso

activas

TIPOS DE CHOQUE

PVC GC RVP SAT 02

Hipovolémico Muy baja Bajo Altas Baja

Cardiogénico Alta Muy baja Alta Baja

Obstructivo Muy alta Baja Alta Baja

Séptico hiperdinámico

Alta o baja Alta Baja Alta

Séptico hipodinámico

Alta o baja Bajo Alta o baja

Neurogénico Baja Baja Baja Baja

Anafiláctico Baja Baja Muy baja Baja

ES UN SINTOMA Consiste en perdida transitoria de la

conciencia con recuperación espontanea y completa, debida a una disminución transitoria del flujo cerebral.

Puede haber síntomas premonitorios o no haberlos.

El dx. principalmente es por la historia clínica. Auxiliares diagnósticos: Rx de tórax, ECG,

holter ,eco cardiografía.

CAUSA TIPOS

Neuromediado Vasovagal ( neurocardiogenico)Hipersensibilidad del seno carotideo.Neuralgia glosofaríngeaSituacional (tusígeneo, deglutorio, postprandial, post ejercicio, miccionaletc.)

Hipotensión ortostática Fallo autonómico primario(parkinson)secundario,(neuropatía diabética o amiloide)Fármacos (alfa bloqueadores, alcohol).Depleción de volumen(hemorragias, addison, deshidratación).

Arritmias cardiacas Difusión sinusal, bloqueos AV taquiarritmias, canalopatias, fármacos pro arrítmicos, disfunción de marcapasos o desfibriladores.

Enfermedad estructural cardiopulmonar Valvulopatias ,TEP,IAM, tamponade etc.

Cerebro vasculares Síndrome del robo de la subclavia

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