1.ok hemostasia2
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HEMOSTASIAHEMOSTASIAPRE-EVALUACIONPRE-EVALUACION
1.- 1.- El factor El factor Tisular es parte importante de las Cascadas de Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: la Coagulación: a)a) Falso Falso b)b) Verdadero Verdadero
2.- 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el con el FXaFXa aa) ) Falso Falso b)b) Verdadero Verdadero
3.- 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores VaVa y y
VIIIaVIIIa
a)a) ATIII ATIII d)d) Proteína C Proteína C
b)b) TFPI TFPI
c)c) HMWK HMWK e) e) Urokinasa Urokinasa
4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es 4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por:iniciada por:
a) FXIIa d) FVIIIaa) FXIIa d) FVIIIa
b) FXIb) FXI
c) FTPI e) FTc) FTPI e) FT
5.-Para que la circulación se restablezca 5.-Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por:en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por:
a) a) FIIaFIIa
b) Cofactor Vab) Cofactor Va
c) Plasmina. c) Plasmina.
d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisulard) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
RESPUESTAS1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e) 5.- c)
HEMOSTASIAHEMOSTASIAPRE-EVALUACIONPRE-EVALUACION
1.- 1.- El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: Coagulación: a)a) Falso Falso b) b) VerdaderoVerdadero
2.- 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el con el FXaFXa a a)) Falso Falso b)b) VerdaderoVerdadero
3.- 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores VaVa y y
VIIIaVIIIa
a)a) ATIII ATIII b)b) TFPI TFPI
c)c) HMWK HMWK
d)d) Proteína Proteína CC e) e) Urokinasa Urokinasa
4.-4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por:La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por:
a) FXIIaa) FXIIa
b) FXIb) FXI
c) FTPIc) FTPI
d) FVIIIad) FVIIIa
e) FTe) FT
5.-5.-Para que la circulación se restablezca en el vaso Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado el coágulo es disuelto por:lesionado el coágulo es disuelto por:
a) a) FIIaFIIa
b) Cofactor Vab) Cofactor Va
c) Plasmina.c) Plasmina.
d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisulard) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
H E M O S T A S I AH E M O S T A S I A
Dr.Carlos de la Cruz Dr.Carlos de la Cruz EstradaEstrada
El progreso de la El progreso de la CIRUGÍACIRUGÍA (ciencia y arte) (ciencia y arte) ha sido posible, gracias a ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares :sus Tres Pilares :
LA HEMOSTASIA.LA HEMOSTASIA. LA ANESTESIA.LA ANESTESIA.
LA ASEPSIA Y LA ANTISEPSIALA ASEPSIA Y LA ANTISEPSIA..
PilaresPilares de lade laCirugíaCirugía
LA CIRUGIA CIENCIA Y ARTELA CIRUGIA CIENCIA Y ARTE
Cuarto Pilar: Cuarto Pilar: LaLa CIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESOCIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESO
HEMOSTASIA
OBJETIVOS :
1.-Concepto
2.-Funciones de la Hemostasia
3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes
B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos
4.-Evaluación del proceso
HEMOSTASIA
OBJETIVOS :
1.-Concepto
2.-Funciones de la Hemostasia
3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes
B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos
4.-Evaluación del proceso
HEMOSTASIA HEMOSTASIA ::
Práctica de los medios Práctica de los medios conducentes a cohibir las hemorragiasconducentes a cohibir las hemorragias
a)Externa (Cirujano)a)Externa (Cirujano)
b)Interna (Natural)b)Interna (Natural)
COAGULACION :COAGULACION :
Solidificación de la sangre Solidificación de la sangre ( “coágulo” )( “coágulo” )
HEMOSTASIA (NATURAL)HEMOSTASIA (NATURAL)
Respuesta reactiva a la lesión arterial ovenosa destinada a:
1) Impedir o Detener la Hemorragia
2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado.
Respuesta reactiva a la lesión arterial ovenosa destinada a:
1) Impedir o Detener la Hemorragia
2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado.
I.-CONCEPTO
1) Controlar la Hemorragia en las Heridas
2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular
3) Participar en la Respuesta Inflamatoria
4) Participar en la Cicatrización
1) Controlar la Hemorragia en las Heridas
2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular
3) Participar en la Respuesta Inflamatoria
4) Participar en la Cicatrización
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
II.- FUNCIONES:
Interactúan de manera sucesiva : Interactúan de manera sucesiva :
AA)) MECANISMOS PROCOAGULANTESMECANISMOS PROCOAGULANTES
= = Promueven la Hemostasia LocalizadaPromueven la Hemostasia Localizada
B)B) MECANISMOS ANTICOAGULANTESMECANISMOS ANTICOAGULANTES = Impiden la Trombosis Generalizada= Impiden la Trombosis Generalizada
C)C) MECANISMOS FIBRINOLÍTICOSMECANISMOS FIBRINOLÍTICOS
= = Disuelven el CoáguloDisuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)=(permeabilizan el vaso)=
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
III.- COMPONENTESIII.- COMPONENTES
AA))
A) A) MECANISMOSMECANISMOS PROCOAGULANTESPROCOAGULANTES
= Promueven la Hemostasia Localizada=
A) A) MECANISMOSMECANISMOS PROCOAGULANTESPROCOAGULANTES
= Promueven la Hemostasia Localizada=
I ) FACTOR VASCULAR
II ) FACTOR PLAQUETARIO
III) FACTORES PLASMÁTICOS
I ) FACTOR VASCULAR
II ) FACTOR PLAQUETARIO
III) FACTORES PLASMÁTICOS
HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :
a) Vasoconstricción.
b) Acortamiento
c) Cambios en el Endotelio :
(Colágena Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)
.
a) Vasoconstricción.
b) Acortamiento
c) Cambios en el Endotelio :
(Colágena Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)
.
I.-I.-FACTOR VASCULARFACTOR VASCULAR
( Lecho Capilar )( Lecho Capilar )
HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :
A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES
HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :
a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena).
b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA”
a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena).
b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA”
El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento
El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento
II.-FACTOR PLAQUETARIO II.-FACTOR PLAQUETARIO
A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES
Se expone el Factor TisularSe expone el Factor Tisular
La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran
La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran
Esta ventana expone las Glucoproteinas de la Matriz subendotelial
y/o : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas
y/o : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas
Adherencia PLaquetaria Adherencia PLaquetaria
Las Plaquetas se Adhieren y se Activan
Las Plaquetas se Adhieren y se Activan
El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales
El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales
y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
Agregación PlaquetariaAgregación Plaquetaria
TapónTapónTapónTapón
Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la
“Agregación Plaquetaria”
Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la
“Agregación Plaquetaria”
El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario
El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario
Lesión VascularLesión Vascular
El Tapón PlaquetarioEl Tapón Plaquetario
La Red de FibrinaLa Red de Fibrina
EL COÁGULO
FibrinaFibrinaFibrinaFibrinaEl coágulo“Solidificado”El coágulo“Solidificado”
Reparación y Permeabilización
Reparación y Permeabilización
aa
bb
aabb
III.- FACTORES PLASMATICOS III.- FACTORES PLASMATICOS
Son los factores determinantes de la coagulación Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las sanguínea e integran las víasvías o....... o.......
““CASCADAS DE LA COAGULACION” :CASCADAS DE LA COAGULACION” :
Son los factores determinantes de la coagulación Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las sanguínea e integran las víasvías o....... o.......
““CASCADAS DE LA COAGULACION” :CASCADAS DE LA COAGULACION” :
1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA
1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA
HEMOSTASIA-COMPONENTES:HEMOSTASIA-COMPONENTES:
Circulan como precursores inactivos. Son dos los tipos principales :
1) Factores Inactivos,Pro-enzimas o Cimógenos
2) Co-factores Inactivos
Circulan como precursores inactivos. Son dos los tipos principales :
1) Factores Inactivos,Pro-enzimas o Cimógenos
2) Co-factores Inactivos
A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES
FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I .- Fibrinògeno Forma la Fibrina II .- Protrombina Forma la TROMBINA III.- -Factor Tisular o Inicia Vía Externa Tromboplastina al unirse al Fac.VII IV.- Ca ++ Calcio iónico V .- Co-Factor. Pro- Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Trombina
FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I .- Fibrinògeno Forma la Fibrina II .- Protrombina Forma la TROMBINA III.- -Factor Tisular o Inicia Vía Externa Tromboplastina al unirse al Fac.VII IV.- Ca ++ Calcio iónico V .- Co-Factor. Pro- Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Trombina
HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :
A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES
III.- FACTORES PLASMATICOS (1de3)
III.- FACTORES PLASMATICOS (2de3)
VII.- Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco -. Activando directamente al factor X
y al F IX ,que también activa al FX
VIII.- Co-Factor -Junto con el factor IXa activa - (F Antihemofílico) -al FX en la Via Común
IX.- Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con
el Co- VIIIa activa al X.
III.- FACTORES PLASMATICOS (2de3)
VII.- Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco -. Activando directamente al factor X
y al F IX ,que también activa al FX
VIII.- Co-Factor -Junto con el factor IXa activa - (F Antihemofílico) -al FX en la Via Común
IX.- Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con
el Co- VIIIa activa al X.
HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :
A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
FACTORESFACTORES PLASMATICOS (3 de 3) PLASMATICOS (3 de 3)
XI.- XI.- Se activa por el F XIIa Activa al F IX Se activa por el F XIIa Activa al F IX
XII.-XII.- Fact. Fact. HagemanHageman Iniicia la Via - - Iniicia la Via - - Intrínseca Intrínseca - - XIIIXIII .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina. .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina.. Forma enlaces covalentes con los Monómeros . Forma enlaces covalentes con los Monómeros - de la fibrina y la estabiliza. - de la fibrina y la estabiliza.
XX .- Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y .- Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia VIIa Inicia lala Vía Común - Vía Común -
HEMOSTASIA-COMPONENTES :HEMOSTASIA-COMPONENTES :
A) MECANISMOS PROCOAGULANTESA) MECANISMOS PROCOAGULANTES
Los Zymógenos activados(Factores), a su vez activan a otros Zymógenos y éstos a otros mas.
Se establece así,una reacción en cadena, que es amplificada a cada paso, hasta terminar en la formación de la FIBRINA del coágulo.
Los Zymógenos activados(Factores), a su vez activan a otros Zymógenos y éstos a otros mas.
Se establece así,una reacción en cadena, que es amplificada a cada paso, hasta terminar en la formación de la FIBRINA del coágulo.
EN RESUMENEN RESUMEN
HEMOSTASIA-COAGULACIONHEMOSTASIA-COAGULACION
La La formación de fibrinaformación de fibrina es el desideratum es el desideratum de de los los procesos de la coagulaciónprocesos de la coagulación
CASCADAS DE LA COAGULACION CASCADAS DE LA COAGULACION
VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA
Superficie Activante Lesión TisularSuperficie Activante Lesión Tisular
XII XIIa XII XIIa Factor TisularFactor Tisular (FT)(FT) XI XI XIa XIa VIIVII
Ca++
IX IX IXa IXa VIIa/FTVIIa/FT
Va /Ca++LPP
II IIaII IIa XIII XIII XIIIa XIIIa
LPP VIIIa
Ca++ X X Xa Xa X X
FI FI M.FibrinaM.Fibrina CoáguloCoágulo
FT
FVIICa 2+
FVIIa
FT/FVIIa/Ca2+
CAE-FX
FXFXa
FIX
FIXaFLP
FVIIIa Ca 2+
FIXa/FLP/FVIIa/Ca2+
CAI-FX
FXFLP FVa
Ca 2+
FXa/FLP/FVa/Ca2+
CPT
FII FIIa
FI MF
FXIII
FXIIIa
Coágulo
Concepto actual de la Cascada de la Coagulación (Extrínseca)
FTFT
FVIIFVIICaCa2+2+
FVIIaFVIIa
CaCa2+2+
Complejo Complejo Activador Activador Extrínseco Extrínseco
del FXdel FX
FXFX
FXaFXa
FIXFIX
FIXa FIXa
FLPFLP
Co-Co-FVIIIaFVIIIa Complejo Complejo Activador Activador Intrínseco Intrínseco
del FX del FX
FLPFLP
Co-Co-FVaFVa
CaCa2+2+
Complejo Complejo ProtrombinasaProtrombinasa
ProtrombinaProtrombina COAGULOCOAGULO
Los Complejos de la HemostasiaLos Complejos de la Hemostasia
Trombina
HEMOSTASIA-COAGULACION HEMOSTASIA-COAGULACION
I.-EFECTOS PRO-COAGULANTESI.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : :
1.- Favorece la liberación del Factor Tisular1.- Favorece la liberación del Factor Tisular
2.- Activa los cofactores 2.- Activa los cofactores VIIIVIII y y VV
3.- Activación del factor de V. Willebrand3.- Activación del factor de V. Willebrand
4.- Activación de PAF (4.- Activación de PAF (Factor activador de plaquetasFactor activador de plaquetas)) 5.- Transforma el 5.- Transforma el Fibrinógeno en Fibrina.Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES
I.-EFECTOS PRO-COAGULANTESI.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : :
1.- Favorece la liberación del Factor Tisular1.- Favorece la liberación del Factor Tisular
2.- Activa los cofactores 2.- Activa los cofactores VIIIVIII y y VV
3.- Activación del factor de V. Willebrand3.- Activación del factor de V. Willebrand
4.- Activación de PAF (4.- Activación de PAF (Factor activador de plaquetasFactor activador de plaquetas)) 5.- Transforma el 5.- Transforma el Fibrinógeno en Fibrina.Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES
PROCOAGULACION -ANTICOAGULACIONPROCOAGULACION -ANTICOAGULACION
La La TROMBINATROMBINA poseeposee ambas propiedadesambas propiedades::La La TROMBINATROMBINA poseeposee ambas propiedadesambas propiedades::
1.-1.- Activación del complejo P Activación del complejo P CC-S-S ( X Complejo:Trombina / Trombomodulina)( X Complejo:Trombina / Trombomodulina)
2.-2.- Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) 3-Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la-Trombina)
Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación(moduladoras) del proceso de la coagulación::
B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES
1.- ANTITROMBINA1.- ANTITROMBINA III (AT III) III (AT III)
2.-COMPLEJO2.-COMPLEJO PROTEINAPROTEINA CC--SS
3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL
FACTOR TISULAR. ( TFPIFACTOR TISULAR. ( TFPI ) )
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
1.- 1.- ANTITROMBINAANTITROMBINA III III ( HEPARINA LIKE -ATIII ) : ( HEPARINA LIKE -ATIII ) :
Después de que el coágulo ha sido constituido,Después de que el coágulo ha sido constituido,
la ATIII,,forma la ATIII,,forma complejoscomplejos con las enzimas for- con las enzimas for- madoras del coágulo (madoras del coágulo (F IIa F VIIa;; F IXa;F IIa F VIIa;; F IXa;
F Xa;F Xa;) y ) y las inactivalas inactiva
B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES
SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES
2.-2.-COMPLEJO PROTEINA C / PROT. S : : ((P P CC/S/S)) Actúa Actúa inhibiendoinhibiendo a los Cofactores a los Cofactores VVaa y y VIIIVIIIaa..
2.-2.-COMPLEJO PROTEINA C / PROT. S : : ((P P CC/S/S)) Actúa Actúa inhibiendoinhibiendo a los Cofactores a los Cofactores VVaa y y VIIIVIIIaa..
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y ( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y VIIIa -VIIIa -AnticoagulanteAnticoagulante-,es capaz de -,es capaz de favorecer favorecer la la FibrinolisisFibrinolisis al bloquear al al bloquear al Activador /Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1) Activador /Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1)
Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la Trombina-Activable a partir de la Trombina- y al Factor Tisular(-coagulación) y al Factor Tisular(-coagulación)
Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades antiinflamatorias)antiinflamatorias)
HEMOSTASIA-HEMOSTASIA-
3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR
( TFPI )
Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos,
primero con FXa y después con el complejo
FVIIa / Factor
Tisular..
3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR
( TFPI )
Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos,
primero con FXa y después con el complejo
FVIIa / Factor
Tisular..
B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTESB.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES
SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
MODULADORES DE LA COAGULACION : MODULADORES DE LA COAGULACION : MODULADORES DE LA COAGULACION : MODULADORES DE LA COAGULACION :
Lesión TisularLesión Tisular
Factor Tisular Factor Tisular (FT)(FT)
VIIVII
VIIa/FTVIIa/FTIXIX IXaIXa
X X Xa Xa X X
Va /Ca++LPP
II IIaII IIa FI M.FibrinaFI M.Fibrina
XIII XIII XIIIa XIIIa
CoáguloCoágulo CoáguloCoágulo
LPP VIIIaCa++
Ca++Ca++
AT-III
FTPI
PROTEINA C/S
PLASMINA
LISIS
Finalmente,constituido el coágulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR ACTIVADOR TISULAR
DEL DEL PLASMINÓGENOPLASMINÓGENO, el que , el que ttransforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo y la circulación.....se restablece.
Finalmente,constituido el coágulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR ACTIVADOR TISULAR
DEL DEL PLASMINÓGENOPLASMINÓGENO, el que , el que ttransforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo y la circulación.....se restablece.
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS
SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACIONSISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
=Modulación de la fibrinolisis=Modulación de la fibrinolisis
FIBRINOLISIS
Lesión Tisular VascularLesión Tisular Vascular
Activador Tisular del Activador Tisular del Plasminógeno/ UroquinasaPlasminógeno/ Uroquinasa
PlasminógenoPlasminógeno
Activador /Activador /InhibidorInhibidor del del Plasminógeno(PAI-1)Plasminógeno(PAI-1)Activador /Activador /InhibidorInhibidor del del Plasminógeno(PAI-1)Plasminógeno(PAI-1)
Alfa 2Antiplasmina – Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina Alfa2Macroglobulina
CoáguloCoáguloCoáguloCoáguloPlasminaPlasmina Disolución Disolución del Coágulo del Coágulo
INHIBICION
CoáguloCoáguloCoáguloCoágulo
Modulación de la Fibrinolisis
2.-Dinámica de la Fibrinolisis
MODULACION DE LA FIBRINOLISIS
Lesión /Hemorragia
Formación del - CoáguloDetención de la Hemorragia
FIBRINOLISIS SISTEMA ANTI-FIBRINOLITICO
Activador Tisular del Plasminógeno/Urokinasa
Plasminógeno
Lisis del Coágulo
Re-Circulación
PAI-1
a2 – APa2 - MG
Detención de laFibrinolisis
PLASMINA
Amicar-Acido Tranexámico
GRACIAS
EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA ISANGUINEA I
EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA ISANGUINEA I
I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA)
Investigar Antecedentes de:Investigar Antecedentes de:
* Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor
* Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental)
* Hemorragia Espontánea
* Antecedentes hemorragíparos familiares
* Lista de fármacos y padecimientos subyacentes.
I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA)
Investigar Antecedentes de:Investigar Antecedentes de:
* Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor
* Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental)
* Hemorragia Espontánea
* Antecedentes hemorragíparos familiares
* Lista de fármacos y padecimientos subyacentes.
2.-LABORATORIO:
Recuento de Plaquetas = (Púrpuras)Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetarioTiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. (Vía Extrínseca)Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Vía Intrínseca)Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulaciónPruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ).
2.-LABORATORIO:
Recuento de Plaquetas = (Púrpuras)Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetarioTiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. (Vía Extrínseca)Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Vía Intrínseca)Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulaciónPruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ).
EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA IISANGUINEA II
EVALUACION DE LA COAGULACION EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA IISANGUINEA II