1. Брюшной тиф. Паратифы А и В. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Атипичные формы. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

Брюшной тиф (Typhus abdominalis)Определение. Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с

фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое S. typhi, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки, в ряде случаев розеолезнрй сыпью и энтеритом.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — Salmonella typhi из рода Salmonella, семейства Entero-bacteriaceae морфологически не отличается от других сальмонелл. Бактерии содержат соматический О-антиген (термостабильный), жгутиковый Н-антиген (термолабильный), соматический термолабильный Vi-антиген и ряд других. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудитель подразделяется более чем на 100 стабильных фаготипов. Фаготипирование является удобным методом выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями для выяснения источника и путей передачи инфекции. Возбудитель способен к L-трансформации в иммунном организме. Он умеренно устойчив во внешней среде: в почве, воде может сохраняться до 1—5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед. На пищевых продуктах ти-фозная палочка сохраняет жизнеспособность от нескольких дней до нескольких недель, продолжительнее — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где, при температуре выше 18 °С, возбудитель брюшного тифа способен размножаться. При нагревании он быстро погибает. Дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.

Сальмонелла попадает в организм человека через рот, проникает в просвет тонкой кишки, далее в солитарные и групповые лимфатические фолликулы. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки она попадает в кровь, развиваются бактериемия и эндотоксинемия, вследствие которых формируется интоксикационный синдром. Одновременно развивается паренхиматозная диффузия возбудителя, поддерживающая вторичные волны бактериемии. Сальмонеллы выделяются из организма через почки и кишечник. При вторичном попадании в кишечник сальмонеллы вновь прони-кают в регионарную лимфатическую систему и вызывают аллергические реакции в ранее сенсибилизированных лимфатических образованиях. Некротизация последних ведет к развитию язв в тонкой кишке. Морфологические изменения в кишечнике проходят ряд стадий в определенных временных границах. На 1-й неделе болезни наблюдается «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на 2-й — их некротизация, на 3-й — образование язв и, наконец, к 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, что приводит к образованию так называемых «чистых» язв. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек -больной или бактерионоситель. Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационный период зараженный человек практически не опасен. Заразительность больного для окружающих наиболее велика на 2—3-й неделе болезни, когда бактерии выделяются с калом, мочой и обнаруживаются в поте, молоке, даже в носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1—2 нед

1

или ближайшие 2-3 месяца реконвалесценции. Примерно 3—5% переболевших остаются носителями на длительный срок, а некоторые на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, он реализуется водным, пищевым и бытовым путями, но в районах с повышенным уровнем заболеваемости инфекция распространяется в основном водным путем. Это происходит при использовании воды загрязненных неглубоких водоемов и технических водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водопроводных и канализационных сооружений. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, являющиеся хорошей средой для размножения возбудителя. Изредка заражение может произойти и через овощи, особенно при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей или больных со стертой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а затем и пищи.

Проявления эпидемического процесса. Для брюшного тифа характерно повсеместное распространение, но уровни заболеваемости на разных территориях существенно различаются, что зависит от наличия и активности водного пути передачи. Заболеваемость носит сезонный характер с подъемами в летне-осенний период, особенно в эндемичных районах. Более склонны к инфекциям лица молодого возраста. Описаны «молочные» вспышки среди маленьких детей и «купальные» водные среди школьников. Восприимчивость к болезни высокая, перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период в среднем равен 2 нед. Заболевание может начинаться постепенно (классический вариант), а также остро (современное течение). При постепенном развитии заболевания в течение 3—4 дней происходит нарастание температуры до 39—40 °С. Больные жалуются на головную боль, прогрессирующую слабость, анорексию, нарушение сна. Кульминация заболевания наступает на 4—5-й день болезни. Симптомы интоксикации усиливаются, больные становятся апатичными, заторможенными и безучастными к окружающему, односложно и не сразу отвечают на вопросы. В ряде случаев развивается тифозный статус с помрачением сознания и возможным двигательным беспокойством. Температура тела высокая, может быть посто-янной или волнообразной.

При остром развитии заболевания температура и другие признаки интоксикации достигают максимума в первые 1—2 дня.

При осмотре больного отмечают бледность кожных покровов. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям, покрыт налетом, края и кончик языка свободны от него («тифозный» язык). Живот вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника ослаблены. У части больных развиваются стойкие запоры, в некоторых случаях, особенно при тяжелом течении заболевания, может наблюдаться стул в виде горохового супа. При пальпации живота отмечают легкую болезненность, урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки) в правой подвздошной области. К 3—4-му дню болезни обычно увеличиваются печень и селезенка, они плотноватые на ощупь и безболезненные. Характерна относительная брадикардия, артериальное давление склонно к снижению. У 2/3 больных на 8—10-й день лихорадки появляется розеолезная сыпь на животе и в нижней части грудной клетки в виде немногочисленных элементов, которые могут возвышаться над уровнем кожи (roseolae elevatae). Через 3—4 дня розеолы исчезают, на фоне угасающих элементов могут образовываться новые (феномен «подсыпания»).

В период разгара болезни наиболее выражены все ее клинические признаки, уменьшается количество выделяемой мочи (важно следить за диурезом!). Этот период длится 1—2 нед. При благоприятном течении заболевания, снижении и нормализации температуры состояние больного постепенно улучшается.

2

Брюшной тиф может протекать в атипичных формах: абортивной и стертой («амбулаторный тиф»), диагностика которых затруднена. Абортивная форма заболевания отличается кратковременной (несколько дней) лихорадкой, при ее снижении, нередко критическом, быстро исчезают другие признаки интоксикации. Для стертой формы характерны непродолжительный субфебрилитет, слабовыраженные интоксикация и изменения внутренних органов, отсутствие экзантемы. При утяжеленных вариантах — пневмо-, менинго-, коло- и нефро- тифе — преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем на фоне выраженных основных клинических проявлений брюшного тифа.

Обострения и рецидивы. Иногда на фоне снижения температуры и начинающегося выздоровления состояние больного вновь ухудшается: повышается температура, нарастают все признаки заболевания и могут появиться свежие элементы сыпи на коже. Такие состояния называют обострениями, они могут затянуть выздоровление на многие недели.

Рецидивы брюшного тифа возникают у 7—9% больных на 2—3-й неделе нор-мальной температуры, но иногда наступают и в более поздние сроки. Развитию рецидивов могут способствовать нарушения режима и диеты, психические травмы. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания. Рецидив начинается остро с быстрым развитием интоксикации. Уже в первые дни появляется брюшнотифозная сыпь, увеличиваются печень и селезенка.

Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф дифференцируют от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лабораторная диагностика. Типичными для брюшного тифа изменениями гемограммы считаются лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и умеренное повышение СОЭ, хотя эти изменения проявляются далеко не всегда. В анализе мочи на высоте интоксикации можно обнаружить повышенное количество белка и эритроцитов, цилиндры.

Бактериологическая диагностика проводится в виде посевов крови в течение всего периода лихорадки (гемокультура), каловых масс (копрокультура), мочи (уринокультура). Для выделения гемокультуры в стерильных условиях из вены берут 10 мл крови и засевают ее во флакон со 100 мл 10—20% желчного бульона или среды Раппопорт. Изменение указанных объемов крови и питательной среды, даже при сохранении их соотношения 1:10, может неблагоприятно сказаться на результатах исследования. При посевах каловых масс и мочи целесообразнее брать материал из горшка или судна больного и засевать на чашки Петри с плотными питательными средами, чем пользоваться пробирками с консервантом. Необходимо соблюдать правила асептики во избежание попадания в питательную среду посторонней микробной флоры.

Для серологической диагностики используют РИГА с эритроцитарным брюш-нотифозным О-диагностикумом при нарастании титров антител в парных сыворотках (минимальный диагностический титр 1:200). Для определения брюшнотифозного О-антигена в испражнениях или сыворотке крови могут применяться РКА, а также методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа. Вспомогательным методом выявления бактерионосительства служит РИГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом (титры 1:80 и выше).

Осложнения. Наиболее опасными осложнениями при брюшном тифе являются перфорация тонкой кишки, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Эти осложнения чаще наступают в конце 2-й и на 3-й неделе болезни. Диагностика перфорации кишечника при брюшном тифе имеет ряд трудностей. Основной симптом — боли в животе — может быть слабовыраженным и кратковременным. В первые часы перфорации отмечают легкое локальное напряжение мышц живота. В ряде случаев симптом Щетки на—Блюмберга может отсутствовать. В этой ситуации необходимо обратить особое внимание на такие симптомы, как наступление «гробовой тишины» при аускультации живота

3

(отсутствие перистальтики), падение температуры, развитие тахикардии.Кишечное кровотечение может быть бессимптомным, в этом случае оно

устанавливается по наличию крови в каловых массах и падению уровня гемоглобина. При массивном кровотечении температура тела внезапно снижается, возникает чувство жажды, учащается пульс, артериальное давление имеет склонность к снижению. Каловые массы становятся жидкими, черного цвета (мелена). В некоторых случаях возможно появление рвоты, рвотные массы приобретают вид кофейной гущи.

Инфекционно-токсический шок развивается на фоне гипертермии и нейротоксикоза. Наблюдаются резкое снижение температуры тела, тахикардия и падение артериального давления, олигурия или анурия, потливость.

Лечение. Больные с диагнозом брюшной тиф или подозрением на данное заболевание подлежат госпитализации. Щадящие режим и диета определяются сроками заболевания и должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, когда наступает репарация слизистой оболочки кишечника.

Питание больного соответствует диете № 4 с некоторыми модификациями (в инфекционном стационаре ее часто обозначают как стол № 4abt) и заключается в механическом и химическом щажении кишечника. Пшеничный хлеб употребляют в виде сухарей. Блюда должны быть отварными и протертыми через сито. Пищу лучше принимать малыми порциями несколько раз в день. Количество выпитой жидкости в сутки должно достигать 2—3 л (чай, соки, морсы и компоты).

Режим больного должен быть постельным. Необходимо избегать напряжения мышц живота, чтобы не спровоцировать перфорацию или кровотечение. На фоне лечения к 3-й неделе болезни исчезают или значительно уменьшаются симптомы интоксикации и больного становится трудно удержать на строгом постельном режиме. Однако к этому времени морфологические изменения в кишечнике остаются (язвы) и опасность развития осложнений не исчезает.

Необходимо тщательно следить за состоянием постельного белья. Наличие складок на простыне при длительном постельном режиме может привести к образованию пролежней, особенно у лиц пожилого возраста и у детей. Полость рта больного следует очищать с помощью влажных тампонов.

Наиболее распространен и достаточно эффективен в лечении больных брюшным тифом левомицетин, который назначают в дозе 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день нормальной температуры включительно, затем 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. При устойчивости тифозной палочки к левомицетину назначают ампициллин, рифампицин, доксициклин, цефалоспорины. Существенное место в лечении больных занимает мощная дезинтоксикационная терапия (обильное питье, внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов).

При кишечном кровотечении больному необходим абсолютный покой (в положении на спине) в течение 12—24 ч, в это время рекомендуют голод, питье больным дают в ограниченном количестве (до 500 мл) чайными ложками. В дальнейшем можно разрешить мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйцо всмятку, постепенно расширяя диету до № 4abt. Рекомендуется холод на живот — подвешивают пузырь со льдом таким образом, чтобы он не давил на брюшную стенку. Для остановки кровотечения применяют раствор L-аминокапроновой кислоты, кровезаменители, для профилактики повторного кровотечения используют викасол.

Профилактические мероприятия включают:- приведение источников водоснабжения в соответствие с санитарными

нормами и правилами, поддержание водопроводных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, проведение очистки и обеззараживания питьевой воды;

- очистку и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в водоемы, регулярную очистку и дезинфекцию помойных ям, надворных уборных, ликвидацию неорганизованных свалок;

4

- соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при сборе, обработке, приготовлении, транспортировке, хранении и реализации продуктов питания;

- создание условий для выполнения правил личной гигиены в местах общественного питания, сосредоточения народа (вокзалы, аэропорты, школы), массового отдыха населения (культурно-зрелищные учреждения);

- санитарное просвещение населения, овладение работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами санитарным минимумом.

Важнейшее значение имеет выявление бактерионосителей, в первую очередь среди работников пищевых предприятий и учреждений, обслуживающих детей, учет носителей и гигиеническое воспитание этих контингентов. С целью выявления носителей у лиц, поступающих на работу в пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РПГА с эритроцитами, О и Vi-диагностикумом и проводят однократное бактериологическое ис-следование кала. При отрицательных результатах обследования допускаются к работе. При положительном результате серологического обследования ставится проба с цистеином; при ее положительном результате к работе не допускаются. Если же эти лица имели в анамнезе брюшной тиф, сыворотка крови исследуется в РПГА с цистеином; кал, моча и желчь - однократно бактериологически. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований рассматриваются как хронические носители, ставятся на учет, к работе не допускаются.

Вспомогательное значение имеет профилактическая иммунизация, которую проводят: населению, проживающему на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс. населения; лицам, выезжающим в тропические страны Азии, Африки и Латинской Америки; членам семей хронических бактерионосителей, находящихся с последними в постоянном общении в гигиенически неблагоприятных условиях, способствующих заражению. Для прививок детей в возрасте от 7 до 14 лет используют брюшнотифозную спиртовую вакцину (инактивированные этиловым спиртом и лиофильно высушенные микробные клетки), обогащенную Vi-антигеном (вакцинация и ревакцинация однократно, по 0,5 мл, ревакцинация через 2 года); взрослых в возрасте от 15 до 55 лет прививают брюшнотифозной химической вакциной (антиген, сорбированный на гидроокиси алюминия), однократно по 1 мл, ревакцинация - не ранее чем через 6 мес.

Мероприятия в эпидемическом очагеИнформация о заболевшем направляется в территориальный центр

Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или от-менившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. О выявлении групповых заболеваний, охвативших 10 и более человек, республиканские (краевые, областные, городские) центры Госсанэпиднадзора направляют внеочередное донесение в Госкомитет санэпиднадзора РФ в течение 24 ч после получения информации с мест.

Карантин не накладывается.Эпидемиологическое обследование имеет целью выявление больного брюшным

тифом или носителя, послужившего источником возбудителя инфекции, а также факторов передачи возбудителя, включая лабораторные исследования воды и пищевых продуктов с целью разработки мер по их обеззараживанию.

Меры в отношении источника возбудителяГоспитализация больного в инфекционный стационар проводится в обязательном

порядке. Выписку проводят после клинического выздоровления, но не ранее 21-го дня с момента нормализации температуры при лечении антибиотиками (не ранее 14-го дня, если не применялись антибиотики). У реконвалесцентов троекратно бактериологически исследуют кал и мочу, а также ставят реакцию VI-агглютинации через 5 дней после установления нормальной температуры однократно желчь через 10 дней после исчезновения клинических явлений.

5

Дератизация не проводится.Меры в отношении других лиц в очагеРазобщение не проводится. За общавшимися с больным, а также за работниками

пищевых и приравненных к ним предприятий, если выявлена эпидемиологическая связь заболеваний с этими предприятиями, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня; проводят однократное исследование испражнений и сыворотки крови на бактерионосительство. Проживающие в очаге дети дошкольного возраста, посещающие детские учреждения, работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, отстраняются от работы и посещения дошкольных учреждений до получения однократного отрицательного результата исследований на носительство. При положительных реакциях в титрах, превышающих уровень нормальных антител, при отсутствии у обследуемого признаков острого заболевания брюшным тифом проводят исследование сыворотки крови в РА и РПГА с применением цистеина. При положительном результате этого исследования - многократные бактериологические исследования желчи до получения отрицательного результата.

Экстренная профилактика. Лица, общавшиеся больным в очагах, и выписывающиеся из больницы реконвалесценты подвергаются фагированию (брюшнотифозным бактериофагом) в два цикла: первый - сразу после выявления больного второй - после возвращения из больницы в семью или коллектив. Препарат дают каждые 3-5 дней в течение 15 дней.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю в первые два месяца и еще в течение одного месяца 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактери-ологического исследования в течение 3 мес после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное исследование кала и мочи и однократное желчи. При отрицательных результатах исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес ежемесячно бактериологически обследуют. К концу 3 мес однократно исследуют желчь и сыворотку крови с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах -однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес после выздоровления, у

6

таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерий брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуется желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним > предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Эпидемиологический надзор включает слежение за заболеваемостью брюшным тифом с учетом активности действия тех или иных путей передачи инфекции, определение фаготипов выделяемых возбудителей. Важное значение имеют систематический контроль за хроническими носителями брюшного тифа и их периодические лабораторные обследования.

Паратифы А и В (Paratyphus abdominalis А и В)Определение. Паратифы А и В — острые инфекционные заболевания с фекалы но-

оральным механизмом передачи, вызываемые S. paratyphi А и S. paratyphi В, сходные по патогенетическим механизмам и основным клиническим проявлениям с брюшным тифом.

Этиология и патогенез. Возбудители — S. paratyphi Аи В, относятся соответственно к серологическим группам сальмонелл А и В. Как и брюшнотифоз ные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигена. Их морфологические и культуральные свойства в основном аналогичны S. typhi, при посевах исследуемого материала на жидкие питательные среды обнаруживают способность паратифозных микробов образовывать газ.

Патогенез заболеваний идентичен таковому при брюшном тифе.7

Эпидемиология. Резервуарами и источниками инфекции при паратифе А являются больной человек и бактерионосители, при паратифе В — человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудителя с первых дней клинических проявлений и в течение всего периода заболевания и реконвалесценции (2—3 нед).

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и бытовой. При паратифе А преобладает водный, при паратифе В — пищевой (особенно молочный).

Проявления эпидемического процесса. Паратиф В распространен повсеместно, паратиф А встречается реже, главным образом в странах Юго-Восточной Азии и Африки. Заболевания регистрируются спорадически либо в виде ограниченных вспышек. Основные эпидемиологические признаки заболеваемости те же, что и при брюшном тифе.

Клиника. Основные клинические проявления паратифов сходны с таковыми при брюшном тифе. Отмечают некоторые отличия в симптоматике, которые позволяют, однако, дифференцировать паратифы от брюшного тифа.

Паратиф А может иметь более короткий инкубационный период — 6—10 дней. Заболевание чаще начинается остро, в начальный период можно наблюдать катаральные явления — насморк, кашель. В отличие от брюшного тифа, при паратифе А у больных отмечают гиперемию кожных покровов лица, часто герпетические высыпания на губах, инъекцию сосудов склер. Температурная реакция нередко сопровождается ознобом и потом, имеет неправильный характер. Сыпь появляется на 4—7-й день болезни, чаще она бывает розеолезной, но иногда кореподобной или петехиальной. Элементы сыпи могут появляться не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Синдром интоксикации, как правило, выражен слабо, чаще заболевание протекает как сред нетяжелое. Возможны рецидивы.

Инкубационный период паратифа В составляет 5—10 дней. Заболевание начинается остро, в начальный период оно может проявиться как гастроэнтерит, сопровождающийся болями в животе, рвотой и жидким стулом. Температурная реакция короткая. Сыпь может быть различной по виду, нередко обильной. В некоторых случаях паратиф В приобретает тяжелое течение с развитием гнойного менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Дифференциальная диагностика проводится с теми же заболеваниями, что и при брюшном тифе, кроме того, с сальмонеллезами, пищевыми токсикоинфекциями, острыми респираторными вирусными заболеваниями.

Лабораторная диагностика — см. Брюшной тиф.Осложнения возможны те же, что и при брюшном тифе.Лечение — см. Брюшной тиф.Профилактика и меры борьбы — см. Брюшной тиф.

2. Вирусные гепатиты А, Е, F. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Вирусные гепатиты (Hepatites v/rosae)Большая группа вирусных антропонозных заболеваний, протекающих с поражением

печени, имеющих различные этиологические, эпидемиологические и патогенетические характеристики, достаточно однотипные клинические проявления с исходами и последствиями, обусловленными особенностями этиопатогенеза.

8

Гепатит A (Hepatitis А)Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание,

характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой.

Этиология и патогенез. Возбудитель — энтеровирус 72-го типа рода Enterovirus семейства Picomaviridae. Во внешней среде он устойчивее типичных энтеровирусов. Может сохраняться во внешней среде несколько месяцев при 4 "С, несколько лет при —20 °С, несколько недель при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 с. При концентрации хлора 0,5~1 мл/л и рН 7,0 выживает в течение 30 мин и более, что определяет его способность сохраняться определенное время в водопроводной воде.

Вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию. В дальнейшем он реплицируется в гепатоцитах, оказывая на них прямое цитопатическое действие, в результате чего происходит дезинтеграция мембран гепатоцитов и внутриклеточных органелл. Выход из клеток гидролаз ведет к развитию цитолиза 21 некробиоза печеночных клеток. Одно-временно развивается воспалительный процесс в соединительной ткани печени и холестаз.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек с манифестными и инаппарантными проявлениями болезни. Больной человек опасен для окружающих со 2-й половины инкубационного периода с пиком в течение 1-й недели болезни. Заразительность больного с появлением желтухи значительно уменьшается. Хроническое носительство вируса не установлено.

Механизм передачи — фекально-оральный. Вирус выделяется с фекалиями. Люди заражаются при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом гепатита А, иногда контактно-бытовым путем. Через медицинский инструментарий возбудитель почти не передается. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, вызывает вспышки заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой. Пищевые вспышки чаще связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом, имеющим легкую форму болезни. Возможно также заражение овощей и ягод при использовании для их выращивания в качестве удобрения фекалий человека. Контактно-бытовой путь передачи, как правило, возможен в организованных дошкольных детских учреждениях.

Проявления эпидемического процесса. Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. Повышенная заболеваемость наблюдается в регионах с неудовлетворительным санитарно-коммунальным состоянием, где эпидемические вспышки имеют водное происхождение. Для многолетней динамики характерны периодические (через 4—6 лет) подъемы заболеваемости, в основном в летне-осенний сезон. Наиболее восприимчивы к вирусу гепатита А дети от 2 до 14 лет. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий напряженный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 3—4 нед. Начальный период заболевания (продромальный, дожелтушный) достаточно разнообразен по симптоматике: чаще встречается лихорадочное (гриппоподобное) течение, заболевание начинается остро с повышения температуры от субфебрильных до высоких цифр, с легкими катаральными симптомами и мышечными болями. Одновременно больные отмечают дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту после приема пищи. Возможны и астеновегетативные проявления. В ряде случаев уже в этот период можно обнаружить увеличенную печень и повышенные показатели аминотрансфераз. Продолжительность начального периода в среднем около 1 нед. Наблюдается плавный переход от дожелтушного периода к желтушному. К этому моменту нормализуется температура, исчезают катаральные явления, однако диспепсические симптомы сохраняются или становятся интенсивнее. Первым признаком наступления желтушного периода является потемнение мочи больного. Вскоре развивается желтуха, которую прежде всего можно

9

заметить на слизистой оболочке полости рта (под уздечкой языка) и на склерах, а затем на кожных покровах. Язык обложен, стул может обесцвечиваться. Печень увеличена, достаточно плотной консистенции, слегка болезненна при пальпации. В половине случаев можно обнаружить спленомегалию. На фоне желтухи, помимо диспепсических явлений, больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройство сна. Появляется брадикардия, артериальное давление склонно к снижению.

Течение гепатита А обычно легкое или сред нетяжелое, но не исключены тяжелые варианты и обострения. В некоторых случаях заболевание может приобрести затяжное течение.

Дифференциальная диагностика. В продромальный период необходимо дифференцировать гепатит А от острых респираторных и кишечных инфекций, гриппа. В желтушный период заболевание дифференцируют от обтурационных и гемолитических желтух, мононуклеоза, иерсиниоза и лептоспироза.

Лабораторная диагностика. Этиологию гепатита и оценку его тяжести уста-навливают лабораторными исследованиями. Вирус гепатита А можно выделить из фекалий, но в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА и РИА, которые обнаруживают нарастание титров IgM-антител к вирусу гепатита А в желтушный период и IgG-антител к периоду реконвалесценци и. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ. Интенсивность желтухи определяют по уровню билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз (АсАТ и АлАТ) увеличивается в несколько раз, по степени ее повышения судят об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белково-синтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), уменьшение уровня альбуминов в крови и показателей протромбинового индекса.

Осложнения при вирусном гепатите А отмечают редко, однако могут наблюдаться воспалительные процессы в желчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также другие вторичные инфекции — пневмонии и т.д.

Лечение. При установлении этиологического фактора лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях. Назначают постельный режим в период выраженного интоксикационного синдрома, полноценное питание с исключением тугоплавких жиров и дополнительным введением в пищевой рацион витаминов групп С и В. Интоксикацию снимают обильным питьем или введением инфузионных растворов. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры назначают препараты — производные лактулозы, вызывающие осмотическую диарею. Холестатический компонент купируют спазмолитиками (но-шпа, эуфиллин) и производными урсодезоксихолевой кислоты.

Профилактические мероприятия, как и при других кишечных инфекциях, направлены на нейтрализацию источника и факторов передачи возбудителя. Комплекс профилактических мер включает следующее:

- приведение источников водоснабжения в соответствие с санитарными нормами и правилами, поддержание водопроводных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, проведение очистки и обеззараживания питьевой воды;

- очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в водоемы, регулярная очистка и дезинфекция помойных ям, надворных уборных, ликвидация неорганизованных свалок;

- соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при сборе, обработке, приготовлении, транспортировке, хранении и реализации продуктов питания;

- создание условий для. выполнения правил личной гигиены в местах общественного питания, сосредоточения народа (вокзалы, аэропорты, школы), массового отдыха населения (культурно-зрелищные учреждения);

10

- выявление носителей, в первую очередь среди работников пишевых предприятий и учреждений, обслуживающих детей, учет носителей, гигиеническое воспитание этих контингентов;

- санитарное просвещение населения, овладение работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами санитарным минимумом.

Эффективна иммуноглобулинопрофилактика (в период интенсивного формирования очагов), которая обеспечивает защиту в течение 3-4 мес. Срок проведения прививок не должен превышать 10-15 дней. Охват прививками 50-60% детей дошкольных детских учреждений и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости в этих контингентах в 2-3 раза («допрививку» детей, отсутствующих в день введения препарата, не проводят). Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин в дозе 0,75 мл, школьникам начальных классов - в дозе 1,5 мл (не более 4 раз в течение жизни с интервалом не менее 1 года). Студентам строительных отрядов, учащимся старших классов, участвующим в сельско-хозяйственных работах, и лицам, выезжающим в неблагополучные по этой инфекции территории, перед выездом вводят иммуноглобулин в дозе 4 мл.

Разработаны культуральные вакцины против гепатита А. Однократное введение такой вакцины «защищает» более 90%, а трехкратное - 100% привитых.

Мероприятия в эпидемическом очагеИнформация о заболевшем или о носителе направляется в территориальный центр

Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позднее чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, Уточнившее, изменившее или отменившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. При групповых заболеваниях (50 человек и более) направляется внеочередное донесение в Госкомитет санэпиднадзора РФ.

Карантин. В детских дошкольных учреждениях при выявлении вирусного гепатита А перевод детей из одной группы в другую и в другие детские учреждения запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Прием новых детей в эти учреждения допускается по разрешению врача-эпидемиолога при условии предварительного введения им иммуноглобулина. Дети, посещающие детские коллективы (в том числе школы, летние оздоровительные учреждения), общавшиеся в семье с больным гепатитом, допускаются в коллективы при условии своевременного введения им гамма-глобулина и обеспечения медицинского наблюдения за ними.

В течение 2 мес со дня изоляции последнего больного в детском дошкольном учреждении (группе), школе (классе) не должны проводиться плановые профилактические прививки, диагностические пробы, а также стоматологические манипуляции.

Эпидемиологическое обследование в первую очередь направлено на поиск источника возбудителя, т.е. больных и хронических носителей в семье, коллективе. При выявлении путей и факторов передачи возбудителя обращают внимание на санитарное состояние населенного пункта, прежде всего на способ водоснабжения и качество потребляемой воды, систему сброса и обезвреживания нечистот, а также систему снабжения пищевыми продуктами.

Меры в отношении источника возбудителяГоспитализация больного. Заболевшие острой формой вирусного гепатита А, а

также больные хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпита-лизации в инфекционную больницу или отделение, а с подозрением на это заболевание - в диагностическое отделение (палату) или боксы.

Больные вирусным гепатитом А не допускаются одновременно с другими больными в общие перевязочные, процедурные, специальные кабинеты (стоматологические, рентгенологические, гинекологические и др.): выделяются специальные часы приема, обеспечивается соответствующий режим (смена предметов ухода, инструментов и т.д.).

Выписка реконвалесцентов и допуск их на работу (в том числе работников пищевых

11

предприятий и лиц, к ним приравненных) или в детские учреждения осуществляются по клиническим показаниям.

Дератизация не проводится.Меры в отношении факторов передачи возбудителяДезинфекция, При текущей дезинфекции выделения больного (фекалии, моча,

рвотные массы и др.) засыпают сухой хлорной известью, известью белильной или ДТСГК, НГК в соотношении 200 г/кг, перемешивают и выдерживают 60 мин или засыпают калиевой (натриевой) солью дихлоризоциануровой кислоты из расчета 100 г/кг, перемеши-вают и выдерживают 120 мин. Посуду из-под выделений (горшки, ведра, судна, баки и др.) погружают на 30 мин в З/о раствор хлорной извести и т.д. Чайную, столовую посуду боль-ного после освобождения от остатков пиши кипятят 15 мин в 2% растворе питьевой соды или погружают на 60 мин в перечисленные ранее дезинфицирующие растворы. Таким же образом обеззараживают ветошь, мочалки для мытья посуды и протирания столов. Остатки пиши кипятят или засыпают сухой хлорной известью (20 г/кг), ДТСГК, НГК (100 г/кг) с экспозицией 60 мин. Игрушки также кипятят (в 2% растворе соды) или погружают на 30 мин в один из дезинфицирующих растворов. В домашних условиях игрушки моют в 2% горячем мыльном или содовом растворе, затем ополаскивают кипятком.

Нательное, постельное белье, полотенца, марлевые повязки, спецодежду обеззараживают кипячением в растворе любого моющего средства, 29с мыльно-содовом растворе или погружают на 30 мин в раствор хлорамина (39с), натриевой (калиевой) соли ДХЦК (0,3%), хлорамина (19с), хлорцина (19о), дезама (19с), дезоксона (0,19с) из расчета 4 л на 1 кг сухого белья. При меньшей концентрации дезинфицирующих растворов (\9о рас-твор хлорамина, 0,59с раствор хлорцина, 0,59о раствор дезама и т.д.) экспозицию увеличивают до 1 ч. После обеззараживания белье полощут и стирают. В таких же растворах замачивают предметы ухода за больными (подкладные пеленки, клеенчатые чехлы матрацев, мешки, нагрудники). Белье, загрязненное выделениями больного, перед замачиванием отстирывают в тех же растворах. Уборку помещений проводят через 60 мин после обработки.

Раковины и стены около них в горшечных, санузлах, комнатах для грязного белья орошают дезинфицирующими растворами и протирают смоченной в них ветошью. Протирают также ручки Дверей, санитарно-техническое оборудование. Надворные са-нитарные установки засыпают через очко сухой хлорной известью или известью белильной термостойкой из расчета 0,5 кг/м2, деревянные части внутри уборной ежедневно орошают 10% раствором хлорной извести, 0,59с раствором ДТСГК или НГК. Уборочный инвентарь кипятят в 29с мыльно-содовом растворе, растворе любого моющего вещества или замачивают в течение 60 мин в дезинфицирующем растворе.

Мусор сжигают или заливают на 2 ч в соотношении 2:1 раствором хлорной извести (10%), ДТСГК или НТК и др. Проводят мероприятия по борьбе с мухами. После каждого соприкосновения с выделениями больного или с загрязненным бельем, посудой, после осмотра больного моют руки, а затем протирают их ватным тампоном, смоченным 0,5?о раствором хлорамина или 0,5% спиртовым раствором гибитана в течение 2 мин.

Заключительную дезинфекцию проводят с применением камерного метода. Постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), верхнюю одежду обеззараживают в дезинфекционных камерах по паровоздушному, пароформалиновому или паровому режиму при температуре соответственно 80-9СГС (экспозиция 10-20 мин), 49-59°С (экспозиция 45-90 мин), 104-11 ГС (экспозиция 40 мин).

Если нет возможности провести камерную обработку, вещи чистят щеткой, обильно смоченной в 3?о растворе хлорамина или 0,5% активированном растворе хлорамина.

Дезинсекция не проводится. Меры в отношении других лиц в очагеРазобщение. За лицами, общавшимися с заболевшим вирусным гепатитом А,

устанавливают медицинское наблюдение в течение 35 дней и вводят им иммуноглобулин в

12

течение 21 дня (не реже 1 раза в неделю проводят термометрию и контроль за цветом мочи, размером печени). В детских дошкольных учреждениях эти мероприятия осуществляют ежедневно. Лабораторные обследования общавшихся (определение уровня аланинаминотрансферазы, фруктозо-1-фосфаталъдолазы) проводят при наличии показаний (появление в коллективе повышенного числа больных ОРВИ, особенно с увеличением печени, наличием гепатолиенального синдрома, повышением температуры тела и др.).

Экстренная профилактика: общавшимся с больным вирусным гепатитом А детям, беременным вводят иммуноглобулин, подросткам и взрослым - по эпидемиологическим показаниям (до 10 лет - 1 мл, старше 10 лет - 1,5 мл).

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Переболевших вирусным гепатитом А врач стационара осматривает через 1 мес после выписки; при отсутствии клинических и биохимических отклонений их снимают с учета, при наличии остаточных явлений через 3 мес их передают в КИЗ для диспансеризации.

Гепатит Е (Hepatitis E)Определение. Антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным ме-

ханизмом передачи, характеризующееся поражением печени, остроциклическим течением и тяжелым проявлением у беременных.

Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус гепатита Е — содержит РНК и сходен с калицивирусами. Возможно цитопатогенное действие вируса на гепатоциты, однако детально механизмы заболевания не изучены. Косвенно эпидемиологические данные свидетельствуют о значительно большей заражающей дозе возбудителя, чем вируса гепатита А.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной или носитель. Период заразительности источника точно не установлен, вероятно, он такой же, как и при гепатите А.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи преимущественно водный. Гепатит Е широко распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом, а также в среднеазиатском регионе. Ежегодно около 1 млн человек заболевает гепатитом Е, а в странах Азии на его долю приходится более половины случаев острого гепатита.

Клиника. Клиническая картина напоминает течение гепатита А. Гепатиту Е свойственно избирательное поражение беременных, что особенно опасно во второй половине беременности. При этом течение желтушного периода скоротечно и быстро переходит в ОПЭ. Фазы ОПЭ быстро сменяют друг друга, и больные впадают в глубокую кому. Выражен геморрагический синдром. Смерть плода наступает до рождения. Летальность беременных во второй половине, заболевших гепатитом Е, может достигать 50%.

Лабораторная диагностика основывается на исключении гепатитов А, В,С и дельта, а также на определении антител к антигену Е-вируса.

Лечение: такое же, как при вирусном гепатите А.Профилактические мероприятия такие же, как при вирусном гепатите А.Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при вирусном гепатите А.Диспансерное наблюдение за переболевшим такое же, как при вирусном гепатите

А.

3. Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции. (ЕСНО, Коксаки А и В). Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге.

13

Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (ENTEROV1ROSIS)Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболевания, вызываемые

кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней—неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornavindae, род Enter-ovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотиггов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А (см. вирусные гепатиты). Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инак-тивируется при обработке 0,3%-ным раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата харак-терна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.

Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусные болезни характеризуются многообразием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с определенной группой энтеровирусов. Заболевания начинаются остро. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2,3,4, 6,7 и 10) и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39-40°С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 2-5 дней. Боли в горле выражены умеренно или отсутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1-2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной

14

жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на нёбе, язычке, нёбных миндалинах. К 4-7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А-9 и возможно некоторыми вирусами ECHO (типы 1,6,9). Заболевание начинается внезапно. Появляется озноб, повышение температуры тела (до 39-40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгаи продолжаются 5-10 мин и повторяются через 30-60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1-2 сут). Лихорадка чаще длится 2-3 дня. У половины больных отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит — одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2,4,7,9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6,9,11,16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39—40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1 -го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Спинномозговая жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4,7,10,14) и В (типы 1-6), а также вирусами ECHO (типы 2,4,6,7,9,11,16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы.и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2-5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60-80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки: лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, не резко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хореоподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2-5) и вирусами ECHO (типы 1,6,8,9,19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость пе-рикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4,5,9,12,16,18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3). Заболевание начинается остро. По-

15

вышается температура тела до 38-39°С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухе- или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3-4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1 -7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы—заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss —• Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения тем-пературы тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1-3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5,10,16).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки- и ЕСНО-лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1-3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции, обусловленной вирусом Коксаки А-21, эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни в таких случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусиая диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочета-ются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен эн-теровирусом-70. Заболевание начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, через 1 -3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговица поражается редко. Нормализация наступает через 10-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, спинномозговой жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая—после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы (с

16

серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусными диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).

Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно назначение преднизолона, начиная с 30-40 мг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5-7 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2-3 нед, выписка производится после полного клинического выздоровления и санации спинномозговой жидкости.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге проводится комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оралъным механизмом передачи (см. Грипп, Дизентерия). Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14дней переводят на другую работу.

4. Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

ПОЛИОМИЕЛИТ (POLIOMYELITIS)(Синонимы: детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич,

болезнь Гейла-Медина.)Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) — острое вирусное

заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейне в 1840 г.Этиология. Возбудитель (Poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к

семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки - и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается I тип. Размеры вируса—8-12 нм, со-держит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах,обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействи-ем ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают

17

преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4-х лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре): Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3-7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 3/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения со стороны внутренних органов незначительные—в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспептическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3-х дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4-х дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего со-стояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, веге-тативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с

18

частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловищаишеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм: спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы), бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности), понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры), энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга) и смешанную (множественные очаги поражения). Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1 -2 нед.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии у больного типичных проявлений паралитической формы распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм. Диагноз устанавливается на основании клинической симп-томатики (менинтеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Лечение. В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3-0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяются противоотечные. седативные, болеутоляющие, антигипоксанты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осложнениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактические мероприятия. Высокая эффективность плановой иммунизации против полиомиелита позволила 41-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1988 г. принять резолюцию о ликвидации полиомиелита в мире. В России плановые

19

прививки живой аттенуированной тривалентной полиомиелитной вакциной проводятся детям с 3-месячного возраста и до 15 лет включительно. Схема применения вакцины состоит из трех вакцинирующих прививок с интервалами в 1,5 мес между ними и четырех ревакцинаций, из которых первая - от 1 года до 2 лет - и вторая - от 2 до 3 лет - проводятся двукратно с интервалом в 1,5 мес, а третья - от 6 до 7 лет - и четвертая - от 14 до 15 лет - проводятся однократно. Таким образом, каждый ребенок к 2 годам жизни должен получить 5, к 3 годам - 7, а к 16 годам - 9 прививок.

Мероприятия в эпидемическом очагеИнформация о заболевшем направляется в территориальный центр

Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или от-менившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. Главные санитарные врачи республик, краев, областей, городов Москвы и Санкт-Петербурга о каждом случае полиомиелита обязаны в течение 24 ч после получения информации с мест известить внеочередным донесением Госкомитет санэпиднадзора РФ. Туда же направляют карту эпидемиологического обследования, а в случае летального исхода - копию карты болезни.

Карантин не накладывается.Эпидемиологическое обследование направлено на выявление больного

полиомиелитом в окружении заболевшего и возможных носителей возбудителя.Меры в отношении источника возбудителяГоспитализация больного и подозрительного на заболевание обязательна. Изоляцию

прекращают после исчезновения острых клинических симптомов болезни, но не ранее 40-го дня от начала заболевания. Больных легкими паралитическими форма ми изолируют не менее чем на 20 дней.

Дератизация не проводится.Меры в отношении факторов передачи возбудителяДезинфекция проводится 2-3% раствором хлорамина или хлорной извести, 1,5%

раствором гипохлорита кальция. При обработке выделений больного (моча, кал, рвотные массы) и посуды концентрация дезинфицирующих веществ и экспозиция увеличиваются в 2 раза.

Дезинсекция: проводится противомушиная обработка надворных туалетов, мусоросборников, жилых помещений.

Меры в отношении других лиц в очагеРазобщение. Дети в возрасте до 15 лет, а также взрослые на пищевых и

приравненных к ним предприятиях отстраняются от посещения этих предприятий на 20 дней с момента общения с больным. При появлении полиомиелита в детском коллективе (группе) устанавливают разобщение на 20 дней с медицинским наблюдением (осмотр, термометрия 2 раза в день). При появлении повторных заболеваний по усмотрению эпидемиолога группу или детское учреждение переводят на круглосуточное пребывание. За общавшимися с больным в школе устанавливают медицинское наблюдение на 20 дней.

Экстренная профилактика. Общавшимся с больным детям до 4 лет вводят 3 мл гамма-глобулина. Дети в возрасте до 15 лет и взрослые, работающие в детских учреждениях, а также на пищевых и приравненных к ним предприятиях, общавшиеся с больными, подлежат однократной иммунизации полиомиелитной вакциной. Детей дошкольного и школьного возраста, а также лиц в палате неполиомиелитного стационара, общавшихся с больным, однократно прививают против полиомиелита.

Диспансерное наблюдение за переболевшим имеет целью оказание восстановительной и ортопедической помощи.

Эпидемиологический надзор. Ликвидация полиомиелита требует наличия хорошо функционирующей системы эпидемиологического надзора, способной идентифицировать абсолютно все случаи полиомиелита. Поскольку до настоящего времени нет абсолютных критериев, которые обеспечили бы диагностику всех случаев полиомиелита на основании

20

только клинических данных, ВОЗ рекомендует осуществлять эпиднадзор с использованием результатов лабораторных исследований, концентрируя основное внимание на случаях острых вялых параличей. Эпидемиологический надзор предусматривает немедленную регистрацию всех случаев острых вялых параличей у детей в возрасте до 15 лет. В каждом случае должно быть проведено оперативное эпидемиологическое расследование с тщательным анализом всех клинических и эпидемиологических данных, а также выполнено лабораторное исследование двух образцов фекалий. Каждый выделенный штамм полиовируса должен быть тщательно исследован для определения того, является он диким или вакцинным штаммом.

Программа ликвидации полиомиелита в стране предусматривает (Приказ Минздрава РФ № 366/142 от 10.09. 96).

• достижение высокого уровня (не менее 95%) детей прививками;• развитие информационно-пропагандистской системы по вопросам

профилактики;• повышение квалификации и информационного обеспечения медицинских

работников;• совершенствование эпидемиологического надзора за полиомиелитом и

острыми вялыми параличами;• организацию эффективной системы транспортировки и хранения вакцин,

диагностических препаратов;• организацию национального органа по полиомиелиту и сети региональных

лабораторий;• совершенствование производства и контроля качества препаратов для ди-

агностики и профилактики;• проведение научных исследований;• организацию и внедрение системы сертификации ликвидации полиомиелита

в РФ,• международное сотрудничество.Для совершенствования эпидемиологического надзора за полиомиелитом в 1997 г.

введена государственная регистрация случаев острых вялых параличей, созданы Национальный центр по лабораторной диагностике полиомиелита на базе НИИ полиомиелита и вирусных энцефалитов и 5 региональных центров на базе территориальных центров Госсанэпиднадзора.

5. Ротавирусные инфекции. Ротавирусный гастроэнтерит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

РОТАВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ (ROTA VIROSIS)Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) — острая вирусная

болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota — колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным

21

свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой ин-фекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа З, в 1977и1978—серотипа 2, а в 1980и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бес-симптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10 —10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Инфицируется человек алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее. Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ро-тавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусами) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

22

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых Сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых Сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет не стойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения орга-нов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксика-ции и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого нёба, нёбных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена не резко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровско-му). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания

23

остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции улиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой со-бирают в флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастро-интестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойньж заболеваний (лямблиоз, криптоспоровдоз, балантидиаз).

Лечение. Специфических и этиотропных препаратов нет. Основой являются патогенетические методы лечения, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлектролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: хлорид натрия —3,5 г, хлорид калия — 1,5 г, гидрокарбонат натрия—2,5 г, глюкоза —20 г на 1 л питьевой воды. Взрослому больному раствор дают пить малыми дозами (30-100 мл) через каждые 5-10 мин. Можно давать раствор Рингерасдобавлением20 г глюкозы на 1 л раствора, а также раствор 5,4,1(5 гхлориданатрия,4ггидрокар-бонатанатрия, 1 г хлорида калия на 1 л воды) с добавлением глюкозы. Помимо растворов дают другие жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении регидратации пополнение жидкости организма проводится в соответствии с количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания проводят регидратацию внутривенным введением растворов (см. Холера).

У детей в возрасте до 1,5 лет водоэлектролитный баланс восстанавливают пероральным введением 400 мл раствора (рекомендованного ВОЗ) и 200 мл воды отдельными глотками. При восстановлении нормального тургора кожи введение раствора прекращают и дают молоко, разведенное пополам с водой по 200 мл через каждые4-5 ч.

При назначении диеты у взрослых необходимо исключить молоко и молочные продукты и ограничить углеводы. Показаны полиферментные препараты (мексазаи др.), а также панкреатин. Антибиотики не показаны, так как они могут вызвать дисбактериоз.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больные должны быть изолированы на 10-15дней. При легких формах болезни больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечивается лечение и достаточная изоляция. Проводится текущая де-зинфекция (обеззараживание выделений больного, кипячение посуды, предметов ухода за больными). Заключительная дезинфекция включает влажную дезинфекцию помещения и камерную дезинфекцию одежды и постельных принадлежностей. В ряде стран разрабатываются и апробируются вакцины против ротавирусной инфекции, они обладают довольно высокой эффективностью (82-90%) и со временем найдут широкое применение.

24

Эпидемиологический надзор основан на внедрении системы полного учета заболеваемости ротавирусной инфекцией среди различных контингентов населения, использовании лабораторных методов диагностики и слежении за широтой циркуляции возбудителя различных серотипов.

6. Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Дегидратация. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Тактика лечения больных с обезвоживанием различной степени. Эпидемиологический надзор. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Холера (Cholera)Определение. Острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным

механизмом передачи, вызываемая патогенными V. cholerae, протекает с диареей и рвотой, что приводит к развитию дегидратации и деминерализации. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами относится к особо опасным карантинным инфекциям.

Этиология и патогенез. Возбудители — патогенные холерные вибрионы (Vibrio cholerae) серогруппы 01, имеющие биологические варианты (биовары) классический и Эль-Тор. Оба биовара включают серологические варианты (серовары) Ogava, Inaba и Higoshima, которые различаются по комбинации различных типов О-антигена. Новый эпидемический серовар 0139 (Бенгал), не принадлежащий к 01 группе, завезен на юг России в 1993 г.

Патогенные холерные вибрионы различных биоваров и сероваров сходны по морфологическим свойствам и особенностям роста на питательных средах.

Это небольшие изогнутые палочки с длинным жгутиком, содержащим Н-антиген. За счет жгутиков вибрионы обладают высокой подвижностью. Микробы хорошо растут на простых слабощелочных питательных средах, быстро гибнут в кислой среде, особенно при рН < 5,5. Включают ряд токсичных субстанций: термостабильный липопротеиновый комплекс со свойствами эндотоксина, термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), с которым связано развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов.

Возбудителей, не способных агглютинироваться противохолерной О-сывороткой, называют НАГ-вибрионами. Они могут вызывать сходные с холерой заболевания. Кроме стабильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроба, вибрионы обладают термолабильным эндотоксином, способным вызывать холероподобное заболевание. Вибрион Эль-Тор весьма устойчив в окружающей среде: в воде открытых водоемов остается жизнеспособным в течение нескольких месяцев, в сточных водах — до 30 ч; хорошо размножается в свежем молоке и на мясных продуктах. Возбудитель холеры быстро погибает при дезинфекции и кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину.

При пероральном заражении большинство вибрионов гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции, функциональном или связанном с различными заболеваниями, они преодолевают кислотный барьер желудка, оседают и фиксируются (адгезируются) на энтероцитах, поражая их ферментные системы. При размножении и гибели вибрионов выделяется большое количество токсичных субстанций без развития воспалительного процесса. Активация аденилатциклазы и усиление синтеза циклических адено-зинмонофосфатов (цАМФ) под воздействием экзотоксина-холерогена приводят к гиперсекреции энтероцитами воды и солей в просвет кишечника. Помимо холерогена, в механизмах гиперсекреции принимают участие другие токсичные компоненты вибриона — «фактор проницаемости», ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также простаноиды и фосфодиэстераза. Интенсивная диарея и рвота

25

провоцируют развитие внеклеточной изотонической дегидратации, деминерализации, гиповолемии, нарушений микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболического ацидоза. Нарастает недостаточность функции почек и других органов. Эндо- и энтеротоксин вызывают активацию, а затем угнетение перистальтики кишечника и возникновение рвоты.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек или вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опасен в первые дни болезни. В эти дни испражнения и рвотные массы содержат наибольшее количество возбудителя. Особую эпидемическую опасность представляют больные с ярко выраженной клинической картиной заболевания, выделяющие огромное количество высоковирулентных вибрионов. Весьма опасны больные с легкими формами заболевания, поскольку выявить их трудно. Заразность реконвалесцентов по мере выздоровления уменьшается, и к 3-й неделе болезни они практически все освобождаются от возбудителя. В ряде случаев носительство вибриона затягивается до 1 года и более. Сроки носительства у лиц с сопутствующими инфекционными и паразитарными заболеваниями продолжительнее.

Механизм передачи — фекально-оральный. Реализуется с участием факторов бытовой заражаемости (загрязненные руки, предметы обихода), воды, пищевых продуктов и мух. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски. В последние годы стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размножаться в организме простейших, рыб, ракообразных, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоемов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных морских и речных продуктов (креветки, устрицы, рыба).

Проявления эпидемического процесса. В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Для холеры Эль-Тор характерны длительное носительство и большая частота стертых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Таиланд и др.). Начиная с 70-х годов распространение холеры Эль-Тор приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышенный уровень заболеваемости приходится, как правило, на теплое время года. В эндемичных регионах холера поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет. При эпидемическом уровне заболеваемости частота заболеваний примерно одинакова как среди взрослых, так и среди детей. Восприимчивость к инфекции высокая, однако важное значение имеют состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности макроорганизма. После перенесенной инфекции формируется достаточно длительный и напряженный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро, часто внезапно, в ночные или утренние часы с выраженного, но безболезненного позыва к дефекации. Жидкий стул при этом может сохранять каловый характер. С нарастанием частоты дефекаций испражнения становятся водянистыми и, в отличие от других кишечных инфекций, сопровождающихся диареей, не имеют зловонного запаха. При прогрессировании заболевания частота дефекаций быстро нарастает от 2 до 10 раз в сутки и более, однако может сохраняться и даже увеличиваться значительный объем испражнений. В 20—40% случаев испражнения приобретают вид рисового отвара и выглядят, как мутноватая с зеленым оттенком вода, в которой плавают белые рыхлые хлопья, напоминающие разваренный рис.

Иногда больные ощущают дискомфорт, урчание и переливание жидкости в животе. Нарастают общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. При большой потере жидкости вследствие продолжающейся диареи возникают чувство оглушенности, познабливание, звон в ушах. Появляются судороги, они охватывают вначале мышцы

26

дистальных отделов конечностей, а затем могут распространиться на мышцы туловища (брюшную стенку, спину). Из-за выраженной и нарастающей мышечной слабости больные теряют способность вставать с постели для посещения туалета. Сознание сохраняется даже при тяжелых формах заболевания.

В отличие от обычных кишечных инфекций, при холере боли в животе не характерны, они бывают лишь у 20—30% больных, но и в этих случаях остаются умеренными и не столь интенсивными, как при диарейном синдроме. Температура тела остается нормальной и лишь в 10—20% случаев повышается до субфебрильной. При выраженном обезвоживании и обессоливании (дегидратация III и IV степени) развивается гипотермия.

Рвота при холере, как правило, появляется позже, чем диарея, — через несколько часов или даже к концу 1—2-х суток заболевания. Она не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области, бывает обильной, повторной. Рвотные массы вначале могут содержать остатки пищи и примеси желчи, при повторной рвоте они становятся водянистыми и в части случаев напоминают по виду рисовый отвар. Поскольку при рвоте организм больного быстро теряет ионы натрия и хлора, его состояние становится еще более тяжелым.

При прогрессировании дегидратации и деминерализации меняется внешний вид больного: кожа бледная, холодная, теряет обычный тургор; на ногтевых фалангах и губах появляется цианотичный оттенок, в дальнейшем он распространяется на дистальные отделы конечностей, а при максимальном обезвоживании (дегидратация IV степени) цианоз может принимать тотальный характер. Слизистые оболочки суховатые, голос становится приглушенным, хриплым. Черты лица заостряются, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут, голос больного пропадает (афония).

У больных появляется тахикардия, снижается артериальное давление, уменьшается количество мочи (олигурия).

КЛИНИЧЕСКИЕ ТИПЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯКлинически и биохимически разделяют обезвоживание на три основных типа:

соледефицитное, вододефицитное, изотоническое.1) Соледефицшпное обезвоживание (синонимы - гипотоническое, внеклеточное)Выражается в большой потере солей, поступающих в кишечник из крови. Кровь

теряет натрий, этот процесс активирует передвижение натрия из внеклеточного пространства в кровь, но внеклеточный осмос снижается, возникает внутриклеточный отёк, так как вода устремляется в клетки. Из клетки начинают активно выходить ионы калия, поступают в кровь, затем в кишечник и частично выводятся из организма.

Таким образом, возникает дефицит солей калия и натрия. Соледефицитный вид обезвоживания - наиболее тяжелый, поскольку происходит нарушение вводно-электролитного обмена, развивается гиповолемия, нарушается гемодинамика, что клинически проявляется как: цианоз кожи (кожа «мраморного вида»), холодная на ощупь, особенно на конечностях. Возникает тахикардия, спадение вен, пульс слабого наполнения, тоны сердца приглушены, тошнота, рвота, жажда отсутствует (в крайне тяжелых случаях развивается коллапс). Слизистые оболочки влажные, язык сухой. Отмечается вялость, снижение тонуса мышц, сухожильных и брюшных рефлексов, гипотония, диурез снижен.

В лабораторных исследованиях крои и мочи оказывается сгущение крови, повышение гематокрита, белка, гиперазотемия, гипостенурия.

2) Вододефицитный тип обезвоживания (синонимы - гипертоническое, Является следствием дефицита воды на уровне ЖКТ (диарея, рвота). Данный тип обезвоживания чаще всего развивается при гастроэнтеритических вариантах инфекционных болезней, при которых испражнения гипотоничны по отношению к плазме крови, то есть содержат много воды и мало солей.

27

Кардинальный симптом - это жажда, возникающая при потере воды организмом 1.5-2%. Черты лица заострены, кожные покровы и слизистые сухие, может быть осиплый голос. Артериальное давление длительное время остаётся нормальным, так как срабатывают механизмы компенсации, возникает одышка, тахикардия, диурез постоянно снижается. При потере жидкости 6-7% симптоматика нарастает — мучительная жажда, лихорадка. Достаточно долго сохраняется компенсация гемодинамических процессов, так как из клеток постоянно проникает жидкость. В лабораторных данных выявляется гипернатриемия, высокий гематокрит, относительная плотность мочи повышена.

З Изотонический тип обезвоживания (обезвоживание происходит как вне-, так и внутри клетки)

Сопряжено с потерей воды и солей в относительно равных объёмах. Соответственно, данное обезвоживание развивается довольно часто. Кровь, клеточная жидкость, межтканевая жидкость равномерно обеднены электролитно-водным составом. Клинически больной имеет характерный вид: кожа - серовато-бледная, сухость слизистых оболочек, жажда присутствует, но, однако, не столь мучительная, как при гиперосмолярном типе. Диурез незначительно снижен, плотность мочи повышена. В лабораторных анализах выявляется сгущение крови, гиперпротеинурия; гематокрит, остаточных азот повышены, в некоторых случаях повышается концентрация ионов натрия.

I степень - компенсированная - жидкость теряется в объёме 1-3% от массы тела. Самочувствие больных не страдает, может возникнуть лёгкая общая слабость, сухость во рту, жажда. Цвет кожных покровов обычного цвета, гемодинамические показатели существенно не изменяются. Диурез в пределах нормы. Биохимических сдвигов крови нет.

II степень - также компенсация — с потерей воды от обей массы тела 4-6%. Вся симптоматика нарастает: общая слабость, мышечная слабость, сухость кожи, слизистых оболочек, голос осиплый, губы цианотичны, снижается тургор кожи. Отмечается тахикардия, гипотония, олигурия. Наблюдаются временные нарушения гомеостаза: гипокалиемия, гипохлоремия, повышение гематокрита до 0.50-0.54 г/л, изменение КОС (рН - 7.32-7.33).

III степень - субкомпенсация - жидкость теряется в объёме 7-8% от массы тела. Появляется резкая общая слабость, неутолимая жажда, цианоз кожи более выражен, сохраняется постоянно, тургор кожи резко снижен («руки прачки»), кожа холодная на ощупь. Голос может пропасть совсем. Снижена температура тела до 35.5-36.0. Тахикардия сочетается с тахипноэ, олиго- анурия. Состояние может доходить до коллаптоидного.

Внешний вид больного характерный: черты лица заострены, просматривается западение шеек и глазных яблок. В лабораторных анализах стойкое сгущение крови и вводно-электролитные нарушения: гематокрит повышается до 0.55-0.65 г/л, рН крови 7.2.

IV стадия - декомпенсация - реально угрожает жизни больного, так как развивается дегидратационный , гиповолемический шок. Крайняя степень - эксикоз, выражается в синюшности кожи и слизистых, резко заострённых чертах лица, холодный липкий пот, холодность кожи на ощупь, симптом «очков» - резкая синюшность вокруг глаз, «руки прачки». Постоянная судорожная готовность больного. Судороги носят характер тонико-клонических, болезненны, затрагивают все группы мышц. Присутствует афония, гипотермия. Показатели гемодинамики стойко снижены: тахикардия с нитевидным пульсом, гипотония до неопределяемых цифр, тахипноэ, ОЦК резко снижен, вследствие чего развивается полиорганная недостаточность (острая почечная, острая сердечная, острая дыхательная недостаточность). Лабораторные анализы свидетельствуют о крайне тяжелом состоянии: эритроцитоз, лейкоцитоз, сгущение крови (гемоглобин 160 г/л и более), гематокрит повышен, гиперпротеинемия, гипокалиемия, гипохлоремия, рН — 7.2, СОЭ повышена.

При потере жидкости до 10% и более пульс на лучевой артерии и периферическое артериальное давление пропадают; урежаются, а иногда и полностью прекращаются понос

28

и рвота; температура тела снижается ниже нормы (гипотермия); нарастает одышка, прекращается выделение мочи (анурия). Это состояние расценивают как декомпенсированный дегидратационный шок.

Приведенные симптомы холеры развиваются при прогрессировании заболевания и соответствуют различным степеням дегидратации.

При холере выделяют 4 степени дегидратации с потерей жидкости от 1 до 10% и более. Клинические проявления, соответствующие различным степеням дегидратации, представлены в виде сводной таблицы в Приложении 6.

Заболевание может стабилизироваться на любой из степеней дегидратации, в соответствии с которыми может быть стертым, легким, среднетяжелым или тяжелым. При легком течении холеры частота дефекаций не превышает 2—4 раз в сутки, диарея длится от нескольких часов до 2 сут. Тяжелые случаи холеры Эль-Тор встречаются с частотой 10—12%. При бурном развитии болезни возможен дегидратационный шок в первые 10—12 ч.

Дифференциальная диагностика холеры проводится с сальмонеллезами, пи-щевыми токсикоинфекциями, дизентерией Зонне, отравлениями ядохимикатами, солями тяжелых металлов и грибами, ротавирусным гастроэнтеритом, эшерихиозами.

Лабораторная диагностика. В тяжелых случаях заболевания подозрение на холеру формируется по данным клиники и эпидемиологического анамнеза. Однако окончательная диагностика требует получения положительного результата «классического» бактериологического исследования, которое занимает 36— 48 ч. Для исследования могут быть использованы испражнения и рвотные массы больных, загрязненное ими белье, секционный материал, содержимое тонкой кишки и желчного пузыря. При контрольном обследовании реконва-лесцентов проводят бактериологический анализ испражнений и 3 порций желчи, взятых при дуоденальном зондировании.

Материал собирает медработник в перчатках и клеенчатом фартуке в чистую стерильную стеклянную посуду с щелочной 1 % пептонной водой при помощи ватных тампонов, резиновых катетеров или стеклянных трубочек. Количество забираемого материала зависит от степени тяжести болезни (больше при легких формах) и колеблется от 0,5 до 2 г. Кал для первого бактериологического анализа при исследовании на бактерионосительство берут после предварительного приема больными 25—30 г сернокислой магнезии. Материал доставляют в лабораторию не позже 3 ч с момента забора, соблюдая правила транспортировки. Бактериологический метод лабораторной диагностики холеры является решающим.

При подозрении на холеру используют методы экспресс-диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в темном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч, результаты ускоренных методов бактериологической диагностики расценивают как ориентировочные.

Многочисленные серологические методы диагностики (реакция агглютинации, РИГА с антигенными и антительными диагностикумами, вибриоцидный тест, ИФА, РКА и др.) могут иметь ориентировочное и эпидемиологическое значение, но окончательным доказательством диагноза не являются.

Осложнения при холере: гиповолемический шок, присоединение вторичной флоры (пневмонии, абсцессы, флегмоны, рожа, сепсис), обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, развитие пирогенных реакций, флебитов и тромбофлебитов.

Лечение. Лечебная тактика состоит в восстановлении потерянных электролитов и воды,

нормализации кислотно-основного баланса. Выявляется степень тяжести, соответственно этому подбирается терапия.

Патогенетическая терапия: направлена1. на прекращение накопления цАМФПрепарат - эндометоцин (для взрослых по 0.5г, 3 раза в день, принимать в течение 1

29

дня; для детей доза рассчитывается по формуле - 0.1 г на год жизни в сутки)2. на прекращение выработки простагландинов - глюконат кальция (применяют

в растворе per os)3 адсорбенты (активированный уголь, полифенам)Рекомендуется чайно-водная пауза.Для взрослых имеет место поэтапная коррекция вводно-электролитных нарушений.1 ) Первичная регидратация. Цель: восстановление объёма жидкости на протяжении 1-3 часов.Пероральная регидратация прекращается:

- при отсутствии эффекта, что проявляется в нарастании потерь жидкости с рвотой и диареей. Таких детей необходимо направлять в стационар для проведения внутривенной регидратации.- при развитии осложнений (отёки, олигурия). Обычно они не требуют специального лечения и ликвидируются после прекращения регидратации.

2) Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов. Нормализуют ОЦК. I-II степени обезвоживания устраняются приёмом внутрь полиионных солевых изотонических, слабо-гипотонических растворов, приготавливающихся по стандартам орально-регидратационных смесей (ОРС). Такими препаратами является:

регидрон (содержит 3.5r-NaCI, 2.9г-цитрата Na, 2.5-10% глюкозы) гастролит (содержит l.Or- NaCI, 1.5r- N2CO4 1.5г-40% глюкозы)

Для расчёта количества вводимых препаратов ОРС применяют формулу:V орс(мл) = масса тела (кг)*75мл

- при I степени обезвоживания 2/3 расчетного объём жидкости вводятся перорально, а 1/3- парентерально,

-при II степени 1/2 от расчётного объёма жидкости вводится парентерально, а 1/2 - перорально,

-при III-IV степени - 2/3 — парентерально, но не более 70-75% от массы тела.При II-III-IV степени расчётный объём жидкости вводится дробно (в 2-3-4 раза)

После терапии, парентеральной регидратации, необходимо применение диуретиков (для детей манит, монитол).

Растворы дают каждые 10-15 минут по 150-ЗООмл. Применяют растворы, совмещая с другими медикаментозными средствами.

3) Инфузионная терапия.III-VI степени обезвоживания являются абсолютным показанием для проведения

инфузионной терапии. Так же внутривенное введение солевых растворов показано при анурии, неукротимой рвоте, синдроме интоксикации, отсутствии эффекта от оральной регидратации на протяжении 18-24 часов. Наиболее эффективны «Ква p тосоль» (содержит 4.75r-NaCI, 2.6г-цитрат Na, l.O-N2CO4 1.5r-KCI). Данный раствор должен быть подогрет до 38-40°; вводится струйно с объёмной скоростью 75-120 мл/мин, до 4-6л и более на протяжении 1-2 часов.

Для расчёта объема кристаллоидов используют формулу Коэна:v(мл/час) = масса тела (кг)/гематокрит/4(или 5)

К - 4, если гематокрит 0.60 г/лК - 5, если гематокрит более чем 0.60 г/л.Необходимо учесть уровень КОС, электролитов, так как у части больных может

развиться гипо-/гиперкалиемия. Наиболее часто развивается гипокалиемия. Тогда вводят препараты калия 1% KCI.

v(kcl) = Р (масса тела больного) * 1.44(5-х), где:х - концентрация калия в плазме крови больного в ммоль/л5 - норма калия в плазме крови (моль/л)Показаниями к прекращению вводно-солевой терапии служат:а) появление оформленных каловых масс, при отсутствии рвоты в

30

последние 6-12 часов.б) преобладание количества мочи над количеством стула в последние 6-12 часов. в) восстановление показателей крови: кислотно-основного состава, гематокрита.Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность

клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3—5 дней или левомицетин по 0,5 через 6 ч в течение 5 дней. При отсутствии их или при их непереносимости можно проводить лечение фурадонином по 0,1 через 6ч в течение 5 дней. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФУЗИОННЫХ СРЕДС позиций интенсивного лечения водно-электролитных нарушений инфузионные

среды целесообразно распределить в следующей последовательности.1. Объемозамещающие растворы (плазмозаменители и кровь). Основная цель их

применения - быстрое восстановление плазматического и глобулярного объемов.2. Базисные инфузионные растворы глюкозы и электролитов.

Применяют их для поддержания водно-электролитного равновесия в течение необходимого времени.

3. Корригирующие инфузионные растворы, в том числе молярные растворы электролитов и гидрокарбоната натрия. Они предназначены для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса.

4. Растворы диуретиков. Основная цель их применения — восстановление диуреза и предупреждение почечной недостаточности (приложение).

ОБЪЕМОЗАМЕЩАЮЩИЕ РАСТВОРЫК объемозамещающим растворам относятся искусственные плазмозамещающие

растворы декстрана, желатина, крахмала, аутогенные плазмозаменители (плазма, альбумин, протеин и др.) и кровь. В исследованиях последних лет установлено, что плазмозамещающие растворы превосходят по своему гемодинамическому эффекту цельную кровь. Они быстрее и надежнее восстанавливают объем циркулирующей крови, оказывают положительное влияние на ее реологические свойства, микроциркуляцию и гемодинамику в целом.

Восполнение объема крови означает коррекцию основной причины гиповолемии и связанной с ней сердечно-сосудистой недостаточности. При восстановлении нормального венозного возврата увеличивается кровенаполнение сердечных полостей и сердечный выброс. Одновременно с подъемом АД увеличивается тканевая перфузия, улучшаются метаболические процессы в тканях.

В связи с этим особое значение имеют кровезаменители гемодинамического действия, т. б. коллоидные объеме- и плазмозамещающие среды, важнейшими из которых являются растворы декстрана, желатина и крахмала. Ряд свойств этих препаратов позволяет широко применять их в клинике: хорошая объемозамещающая способность, сохранность,.отсутствие антигенных свойств и токсичности, разрушение и полное выведение из организма.

Биологическое действие объемозамёщающих растворов зависит от силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. Чем выше молекулярная масса, тем дольше раствор находится в сосудистом русле. Чем выше концентрация раствора, тем более выражено его «экспандерное» действие. Данное положение можно проследить на примере высоко- и низкомолекулярных декстранов.

Декстраны. Декстраны представляют собой полисахариды, состоящие из отдельных молекул глюкозы. Основу этих растворов составляет 0,9% раствор хлорида натрия, или 5%

31

раствор глюкозы. Декстраны обладают свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов вследствии обволакивания их тонким слоем, что препятствует агглютинации и образования сладжей. Основной путь выведения декстранов - через почки. Декстраны совместимы со всеми растворами электролитов и с большинством фарм препаратов.

Полиглюкин. Полиглюкин - 6% раствор декстрана с относительной молекулярной массой 60000, что обеспечивает его длительную (4-5 суток) циркуляцию в крови. Зарубежные аналоги -макродекс, интрадекс, инфукол и др. имеют относительную молекулярную массу от 60000 до 85000. В сокращении декстраны обозначают с указанием молекулярной массы. Например, макродекс с молекулярной массой 60000 обозначают как декстран М60, или декстран 60. При шоке высокомолекулярные декстраны оказывают положительное влияние на кровообращение в течение 5- 7 часов. При дефиците объема крови до 1 л полиглюкин или макродекс можно применять в качестве единственного средства для лечения гиповолемии.

Реополиглюкин. Реополиглюкин - 10% коллоидный раствор декстрана. Относительная молекулярная масса его 30000-40000. Благодаря высокой концентрации препарат обладает быстрым и мощным «экспандерным» действием. Сила связывания воды превышает физиологическую силу связывания с белками крови, что приводит к перемещению жидкости из интерстициального сектора в сосудистый, 1г. реополиглюкина связывает 20- 25 мл воды. Декстраны с молекулярной массой 40000 и ниже относятся к группе низкомолекулярных декстранов. Они обеспечивют наибольший, но кратковременный эффект. Увеличение объемаплазмы наиболее выражено при применении декстранов 40 в первые 90 мин после введения Через 6 часов после инфузии содержание реоплиглюкина в крови уменьшается примерно в 2 раза. В первые сутки с мочой выводится 70-80% препарата. Реополиглюкин оказывает выраженное дезагрегационное действие на тромбоциты. Отрицательной стороной этого действия является возможность развития кровотечения. Опасность такого осложнения возрастает при назначении больших доз как низко-, так и высокомолекулярных декстранов (более 1,5 л для взрослых).

Желатиноль. Желатиноль — коллоидный 8% раствор желатина. Относительная молекулярная масса его 20000. Зарубежные аналоги: геможель, неоплазмажель и др. Сила связывания воды у растворов желатина меньше, чем у декстранов, «экспандерное» действие нехарактерно. Активное Действие продолжается всего несколько часов. Через 24 ч в крови остается около 2% желатиноля. Растворы желатина обладают меньшей по сравнению с декстранами объемозамещающей способностью. Они быстрее распределяются во внеклеточном пространстве, благодаря чему менее опасны в смысле возможности перегрузки сердца. При введении желатиноля возникает эффект гемодилюции без нарушений свертывания крови. Введение желатиноля показано при гиповолемии, в том числе больным с нарушениями свертывания крови [Lundsgaard-Hansen P., 1968]. Частично расщепленный желатин выводится почти исключительно через почки. При введении желатиноля развивается полиурия с относительно низкой плотностью мочи (см. приложение).

Растворы крахмала. Гидрооксиэтилкрахмал-6% раствор со средней молекулярной массой 400000 построен из молекул глюкозы. Время пребывания в сосудистом русле до 8 сут В организме расщепляется на малые молекулы основная часть его выводится почками. Объемный эффект гидрооксиэтилкрахмала подобен эффекту полиглюкина.

Консервированная плазма. Препарат представляет собой раствор состоящий из смеси различных белков и обладающий комплексом лечебных свойств. Биологическое действие плазмы как инфузионной среды заключается в увеличении ОЦК и МОС, улучшении капиллярного кровообращения. Плазма не лишена некоторых недостатков, присущих крови: сенсибилизация организма, развитие реакции непереносимости, возможность переноса вирусного гепатита, необходимость проведения индивидуальной пробы на совместимость по системе АВО.

Альбумин. Пастеризованный 5% раствор плацентарного альбумина оказывает

32

выраженное объемозамещающее действие. Альбумин поддерживает высокое осмотическое давление крови и способствует привлечению и удержанию тканевой жидкости в сосудистом русле. По своему осмотическому давлению 1 г альбумина равноценен 18 мл жидкой плазмы, 25 г альбумина эквивалентны 500 мл плазмы. Альбумин участвует в обмене между кровью и тканями, является резервом белкового питания и универсальным средством транспорта ферментов, гормонов, токсинов и лекарственных средств. Он играет основную роль в поддержании КОД плазмы, поэтому особенно необходим при снижении объема плазмы, вызванном гипоальбуминемией; 5% раствор альбумина дает такое же онкотическое давление, как и' плазма. Действие 100 мл 20% раствора альбумина приблизительно соответствует действию 400 мл плазмы. При применении альбумина возможны аллергические реакции; разовая доза альбумина невелика, в связи с чем в экстренных ситуациях его применение ограничено (см. приложение)

Кровь. Кровь в отличие от других препаратов объемезамещающего действия дает ограниченный гемодинамический эффект. При трансфузии цельной крови и эритроцитнойтссы повышается гемоконцентрация. которая ухудшает капиллярный кровоток, особенно при шоке и низком АД. Депонирование в капиллярном русле может создавать непреодолимое сопротивление кровотоку. К факторам ограничивающим применение крови как основной среды при кровопотере и шоке, относятся опасность развития сенсибилизации реакция непереносимости, ацидоз, вызываемый гипераммониемией, повышение концентрации калия в крови, нарушение свертываемости, возможность передачи вирусного гепатита.

В экстренных случаях трансфузии крови производят с целью предупредить опасное снижение глобулярного объема и развитие связанных с ним нарушении кислородно-транспортной функции крови.

Абсолютным показанием к переливанию крови является снижение гематокрита до 0,25-0,20.

Базисные растворы.Лактасол - изотонически сбалансированный буферный раствор, имеющий

электролитный состав близкий к составу плазмы. Кроме основных солей, входящих в состав плазмы, лактасол имеет буферную добавку в виде лактата натрия. Лактасол и аналогичный ему рингер-лактатный раствор или раствор Гартмана, способны компенсировать изотонические нарушения гидроионного равновесия. В результате превращения в организме лактата натрия в гидрокарбонат происходит увеличение гидрокарбонатной буферной емкости и ликвидируется метаболический ацидоз.

Основным показанием применения лактасола является потеря изотонической жидкости при ожогах, перитоните, кишечной непроходимости. Он может быть применен при септическом и травматическом шоке. Некоторые авторы рекоммендуют применять раствор Гартмана для лечения гиповолемии в дозах, превышающих объем плазмо- и кровопотери в 3-4 раза.

Раствор Рингера - изотонический электролитный раствор, содержащий натрий, кальций, калий и хлор. Кроме перечисленных ингредиентов, содержит гидрокарбонат натрия и глюкозу. Оба раствора используются для предотвращения и лечения изотонической дегидратации вызванной потерями ионов натрия и хлора. Их можно отнести к группе базисных растворов лишь условно растворы Рингера и Рингера - Локка не могут обеспечить потребность организма в ионах калия и, тем более, корригировать гипокалиемию. В них мало свободной воды, поэтому их не следует применять для лечения гипертоничнеской дегидратации. Необходимо помнить, что лактосоль, раствор Рингера и Рингера-Локка не обеспечивают организм свободной водой.

Для обеспечения дневной потребности в воде и поддержания электролитного баланса следует использовать электролитные инфузионные растворы, содержащие меньше по сравнению с плазмой количество натрия и хлора или добавлять растворы глюкозы (см. приложение).

33

5% раствор глюкозы—изотонический безэлектролитный раствор, содержащий большое количество воды (см. табл. 12). Используется главным образом для- поддержания водного баланса и возмещения потерь воды, при назначении изотонических электролитных растворов.

10% раствор глюкозы—гипертонический безэлектролитный раствор с большим количеством свободной воды. Как и изотонический раствор глюкозы, противопоказан при гипотонической дегидратации.

5% раствор фруктозы имеет такую же характеристику, как и 5% раствор глюкозы. Используется при диабетогенном состоянии обмена веществ в тех случаях, когда нарушено усвоение глюкозы. Следует помнить, что изотонические растворы Сахаров являются главным источником свободной (безэлектролитной) воды при проведении инфузионной терапии! Растворы Сахаров применяют как при проведении поддерживающей гидратационной терапии, так и для корреляции возникающих нарушений водного баланса. Минимальная физиологическая потребность в воде составляет 700 мл/м кв./в сут.В связи с этим производят расчет основных компонентов инфузионной терапии. При гипертонической дегидратации 5% раствор глюкозы или фруктозы, введенный внутривенно, существенно снижает осмоляльность плазмы и способствует восстановлению водного баланса между клеточным и внеклеточным разделами. При избыточном введении растворов Сахаров существует опасность развития гипергидратации и отравления водой! Преимущественное использование растворов Сахаров при снижении концентраций натрия в плазме может привести к гипоосмоляльному синдрому.

Корригирующие растворыИзотонический (0,9%) раствор хлорида натрия изотоничен плазме, содержит

больше ионов хлора, не имеет калия. В связи с этим его не следует использовать как базисный раствор.

Раствор содержит мало свободной воды. Введение больших количеств 0,9% раствора хлорида натрия Вызывает метаболический ацидоз, гиперхлоремию и гипокалиемию. Показаниями к применению 0,9% раствора хлорида натрия является гипохлоремия в сочетании с метаболическим алкалозом, олигурия в связи с дегидратацией и гипонатриемией.

Хлосоль представляет собой изотонический раствор, обогащенный калием. 'Концентрация натрия несколько ниже концентрации этого катиона в плазме. Наличие ацетата к натрия позволяет использовать этот раствор для коррекции метаболического ацидоза. Показанием к применению хлосоля являются потери большого количества натрия, калия и хлора и желудочно-кишечного тракта, дегидратационный и гиповолемический шок.

Дисоль — солевой раствор, содержащий две соли: хлорид натрия и ацетат натрия; 1 л раствора приблизительно соответствует суточной потребности в натрии. Поскольку концентрация хлора эквивалента концентрации этого аниона в плазме, применение дисоли не приводит к гиперхлоремии. Раствор может быть использован при потерях натрия и хлора, в том числе при метаболическом ацидозе, гиперкалиемии, в начальном периоде олигурии, обусловленной дегидратацией.

Трисоль в отличие от дисоли включает три соли (раствор 5,4,1): хлорид натрия, хлорид калия и бикарбонат натрия. Для пригоовления раствора бирут апирогенную бидистилированнкю воду, на 1 литр которой добавляют 5 г хлорида натрия, 4г гидрокарбоната натрия и 1г хлорида калия. Натрий и хлор содержатся в количествах, эквивалентных их содержанию в плазме, а калия несколько больше (см. приложение). Трисоль—используют для быстрой коррекции дефицита натрия и калия, лечения ацидоза и шока.

Квартасоль - содержит на 1 литр воды 4,75г хлорида натрия, 1,5г хлорида калия, 2,6г ацетата натрия и 1г гидрокарбоната натрия.

Ацесоль содержит 5г хлорида натрия, 1г хлорида калия и 2г ацетата натрия. Ацесоль применяют для лечения гиповолемии, изотонической и гипотонической

34

дегидратации. Как и дисоль, трисоль, хлосоль, данные раствор используют в качестве противошокового электролитного коктейля [Ржанович А. П., 1982]. Указанные растворы могут быть применены в качестве базисных вместе с растворами, содержащими достаточное количество свободной воды (см. приложение).

Реамберин - сбалансированный изотонический детоксицирующий инфузионный раствор с антигипоксическим действием. Содержит М-(1 -дезокси-ё-глюцитол-1 -ил)-N-метиламмония, натрия сукцинат( 1,5%), натрия хлорид (0,6%), калия хлорид (0,03%), магния хлорид (0,012%). Реамберин обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывает положительный эффект на аэробные биохимические процессы в клетке и восстанавливает энергетический потенциал клеток. Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса, улучшает тканевое дыхание и повышает детоксицирующую функцию печени. Реамберин нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Препарат нетоксичен.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: Реамберин применяют у взрослых и детей с момента рождения с целью интенсивной терапии и реанимации.• гипоксические состояния различного генеза,сопровождающиеся интоксикацией;• острые интоксикации различной этиологии;• комплексная терапия лекарственных, токсических и холестатических гепатитов;• острые и затяжные формы вирусных гепатитов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ: Реамберин вводится только внутривенно капельно со скоростью не более 90 кап/мин (4-4,5 мл/мин) взрослым до 800 мл в сутки.

Детям препарат вводится из расчета 10 мл/кг массы тела 1 раз в сутки со скоростью не более 60 кап/мин (3 мл/мин). В зависимости от степени выраженности симптомов интоксикации и тяжести заболевания курс лечения составляет от 2 до 12 дней.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: При быстром введении препарата возможны непродолжительные сосудистые реакции в виде гиперемии кожных покровов и ощущения жара. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Индивидуальная непереносимость препарата.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: Для максимальной реализации стимуляции Реамберином клеточного дыхания и утилизации кислорода тканями рекомендуется сочетание препарата с метаболическими антигипоксантами в общепринятых дозах. Для практического применения при тяжелых состояниях рекомендуется следующая композиция на основе Реамберина, приготовленная перед инфузией ex tempore:

Реамберин 1,5% - 400 мл,Рибоксин 2% - 20 мл,Рибофлавин мононуклеотид натрия 1% - 2 млГлюкоза 40% - 40 мл.ФОРМА ВЫПУСКА: Раствор во флаконах по 400 мл.УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света

месте в обычных условиях. Допускается замораживание при транспортировке. СРОК ГОДНОСТИ: Срок хранения - 3 года с момента изготовления. УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК: Отпускаются по рецепту.Солевой инфузин ЦИПК содержит много, солей (хлорид натрия, хлорид калия,

хлорид кальция, сульфат магния, гидрокарбонат натрия). Его используют как противошоковый электролитный коктейль, при обезвоживании, гиповолемии, потерях изотонической и гипертонической жидкости. Инфузии электролитных растворов производят с целью восстановить объем и осмотическое давление водных пространств организма.

Молярный (8,4%) раствор гидрокарбоната натрия (обозначают так же, как раствор гидрокарбоната натрия 1000).

В 1 л его содержится 1000 ммоль НСОз и 1000 ммоль ионов Nа. Таким образом, в каждом миллилитре этого раствора содержится 1 ммоль гидрокарбоната и 1 ммоль натрия.

Гидрокарбонат натрия применяют для лечения декомпенсированного

35

метаболического ацидоза. Он быстро восстанавливает рН внеклеточной жидкости и в меньшей степени влияет на рН внутриклеточной жидкости. Являясь буферным раствором, гидрокарбонат воздействует на ряд важнейших показателей гомеостаза повышает рН крови, приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина и уменьшению отдачи кислорода тканям. В процессе ощелачивания увеличивается образование угольной кислоты, элиминация которой требует увеличения объема легочной вентиляции. В связи с этим гидрокарбонат противопоказан при дыхательной недостаточности, если при этом нет респираторной поддержки. При назначении гидрокарбоната, имеющего в своем составе эквивалентное количество натрия, необходимо учитывать это обстоятельство, особенно у лиц с наклонностью к отекам, при сердечной недостаточности, гипертонии и эклампсии. Заболевания печени не служат противопоказанием к применению гидрокарбоната натрия, но являются противопоказанием к назначению лактата натрия. Тяжелая почечная недостаточность, гиперкалиемия и анурия не являются противопоказаниями к применению гидрокарбоната, но в то же время служат основными противопоказаниями к назначению трисамина.

При избыточном введении гидрокарбоната натрия возникает опасность развития декомпенсированного метаболического алкалоза. Для лечения кетоацидоза гидрокарбонат либо вообще не используют, либо применяют в малых дозах. Применение же расчетной дозы гидрокарбоната для лечения диабетического ацидоза (который в значительной мере устраняется путем этиотропной терапии) ведет к алкалозу. Струйное внутривенное введение гидрокарбоната способствует развитию тетанических судорог. Дозу гидрокарбоната определяют по формуле.

Скорость внутривенного введения гидрокарбоната не должна превышать 100 ммоль за 30 мин. Для инфузий могут быть использованы также 3—5% растворы.

0,3 молярный раствор трисбуфера (ТНАМ) представляет собой изотонический раствор. Механизм действия основан на связывании избытка Н+ внутри клетки и во внеклеточной жидкости. Раствор назначают при метаболическом и дыхательном ацидозах.

Соляная кислота 1 н. является концентрированным раствором и вводится только в разведении 1:10 с растворами Сахаров. Показана при упорном гипохлоремическом метаболическом алкалозе.

Молярный (7,49%) раствор хлорида калия является концентрированным раствором, который вводят только в разведенном виде (в растворах глюкозы) с добавлением соответствующей дозы инсулина (см. табл. 15). В 1 мл 7,5% раствора содержится 1 ммоль К+ и 1 ммоль С1-. Показанием к применению калиевых растворов является дефицит калия, гипокалиемический метаболический алкалоз, угроза передозировки сердечных гликозидов. Калий противопоказан при почечной недостаточности, олигурии и гиперкалиемии. Суточная потребность здорового человека в калии составляет- 80—100 ммоль.

Безопасная скорость внутривенного введения поляризующих коктейлей, содержащих калий, 20 ммоль К+ в час! При необходимости увеличения дозы калия требуется кардиомониторное наблюдение (см. главу 9).

Молярный (5,8%) раствор хлорида натрия содержит в 1 мл 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. Назначают раствор при гипотонической дегидратации, гипоосмоляльной гипонатриемии, гипохлоремическом алкалозе. Используют также как средство лечения опасных проявлений гиперкалиемии. Важен учет выявленных дефицитов натрия и хлора (см. табл. 1).

25% раствор сульфата магния применяют для профилактики и коррекции дефицита магния. Профилактическая доза магния определяется суточной потребностью в этом ионе, т. е. 5-15 ммоль (м2 .24 ч) [Wretlind A., 1972], 1 мл 25% раствора сульфата магния содержит 2 ммоль Mg2+. Таким образом, для профилактики дефицита магния следует вводить ежедневно по 3—10 мл 25% раствора сульфата магния. Для коррекции дефицита магния вводят до 30 ммоль Mg2+ в сутки [Жалко-Титаренко В. Ф., 1983].

36

10% раствор хлорида кальция применяют для профилактики и коррекции дефицита кальция. Ежедневная профилактическая доза 10% хлорида кальция составляет 5—10 мл, лечебная доза—до 40 мл. Вводят препарат дробно по 5—10 мл 3-4 раза в сутки. Следует соблюдать осторожность при гипокалиемии.

17,4% раствор KzHP04 (20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы) содержит 20 ммоль неорганического фосфата. Раствор назначают при длительном парентеральном питании и инфузионной терапии без использования фосфатных соединений

ДИУРЕТИКИРастворы маннитола (10% и 20%) - гиперосмолярные растворы, вызывающие

диурез. Основное показание - профилактика и лечение функциональной почечной недостаточности отек мозга. Поскольку маннитол вызывает преходящую гиперволемию, его не следует применять при -острой сердечной недостаточности и высоком ЦВД. Противопоказан при декомпенсированной почечной недостаточности. Разовая доза 20% маннитола - 250 мл. Вводят со скоростью 250 мл за 30 мин.

Раствор сорбитола (40%) применяют с той же целью что и растворы маннитола (см. табл. 1). Разовая доза 40% раствора сорбитола — 250 мл. Скорость введения 250 мл за 30 мин.

Раствор, содержащий большую дозу фуросемида—до 0,25—1 г в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят со скоростью 250 мл за 1 ч. Назначают для лечения олигоанурии после ликвидации гиповолемического шока. В отличие от маннитола и сорбитола не противопоказан при сердечной недостаточности.

Профилактические мероприятия: улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения, в том числе обеспечение доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др.

Система эпидемиологического надзора предусматривает два основных направления работы: 1) предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется Правилами по санитарной охране территории; 2) целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания; ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, акваториях портов и т.п.).

В целях предотвращения заноса возбудителя холеры из-за рубежа постоянно анализируют информацию о заболеваемости этой инфекцией в зарубежных странах, осуществляют санитарный досмотр прибывших из-за рубежа транспортных средств, проводят бактериологическое исследование граждан, заболевших острыми кишечными инфекциями в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере стран, и др.

При выделении вирулентных штаммов возбудителя холеры из воды открытых водоемов запрещаются все виды водопользования из водоема , увеличивается количество точек для исследования воды. Сточные воды в магистральных коллекторах, на станциях перекачки и аварийных сбросах хлорируют и подкисляют, усиливают санитарный контроль на водопроводных и канализационных сооружениях, в местах массового отдыха, транспортных узлах, на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности и торговли пищевыми продуктами, в детских дошкольных, оздоровительных, лечебных учреждениях. Запрещаются использование для питьевых целей воды непосредственно из водоема, купание и рыбная ловля. Ограничительные мероприятия отменяют после трех последовательно отрицательных результатов анализа воды и при отсутствии эпидемических осложнений. Активно выявляют больных острыми кишечными заболеваниями, провизорно госпитализируют и обследуют бактериологически троекратно.

При выделении авирулентных и слабовирулентных штаммов холерных вибрионов проводится весь комплекс мероприятий, как при выделении вирулентных штаммов. Только после подтверждения слабой или отсутствующей вирулентности объем мероприятий

37

сокращают. Больных острыми кишечными инфекциями обследуют однократно, объекты окружающей среды - 2 раза в неделю до получения трех последовательно отрицательных анализов. Сохраняется усиленный санитарный контроль за эпидемиологически важными объектами.

Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Проводится по эпидемиологическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально определенные контингенты населения, начиная с 7-летнего возраста, ревакцинируют через 1 год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунитет, а холероген-анатоксин - также и антитоксический. Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости.

Мероприятия в эпидемическом очаге Информация о заболевшем или о подозрении на заболевание направляется в

территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. Территориальный центр Госсанэпиднадзора немедленно по получении извещения направляет оперативную информацию в Госкомитет санэпиднадзора РФ, в Российский противочумный центр (РПЧЦ) и в Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ. Такая же информация направляется в случае выявления носителей возбудителя холеры, и выделения возбудителя из объектов окружающей среды. Госкомитет санэпиднадзора РФ обменивается такой информацией со странами СНГ и информирует ВОЗ.

Карантин в настоящее время признан избыточной мерой. Он вводится в исключительных случаях решением. Чрезвычайной противоэпидемической комиссии (ЧПК). В него включены: ограничение въезда в очаг, запрет прямого транзита междугородного транспорта; пятидневная обсервация (изоляция) выезжающих, медицинское наблюдение за ними и однократное бактериологическое исследование на наличие холеры в обсерваторах.

В очаге вводятся ограничительные меры:- водопользование поверхностными водоемами разрешается только в местах,

определяемых органами государственного санитарно-эпидемиологического надзора;- запрещается размещение в населенных пунктах, особенно в курортной зоне,

неорганизованно отдыхающих (при отсутствии соответствующих санитарно-гигиенических условий).

Проводят санитарно-гигиенические мероприятия: усиление контроля за водоснабжением населения; охраной водоемов; своевременностью очистки, вывоза и обеззараживания отбросов; работой предприятий торговли, общественного питания, коммунального хозяйства; местами массового скопления населения. Активно проводится санитарное просвещение населения по профилактике острых кишечных инфекционных болезней.

Эпидемиологическое обследование имеет целью установление источника и условий заражения заболевшего, а также определение границ очага и лиц, подвергшихся риску заражения в его пределах.

Обязательному обследованию подлежат лица, соприкасающиеся с больным холерой или вибрионосителем (троекратно в течение первых суток); лица без определенных занятий, ведущие беспорядочный образ жизни (однократно); работники, обслуживающие водоканализационные сооружения (однократно).

Осуществляют бактериологический контроль за объектами окружающей среды: а) воды из водопроводов в местах водозабора, после очистных сооружений, на концевых точках сети и в местах аварий;

б) воды водоемов в местах массового культурно-бытового водопользования и сброса хозяйственно-бытовых сточных вод;

38

в) сточных вод канализационных коллекторов и отдельных микрорайонов, жилых участков, инфекционных стационаров и учреждений спецрежима. Исследование проводят один раз в сутки до ликвидации очага.

Меры в отношении источника возбудителяГоспитализация больного и вибрионосителей обязательна. Выписывают их после

клинического выздоровления, окончания курса антибиотикотерапии и трех отрицательных результатов ежедневного бактериологического исследования кала, первое из которых проводится через 24-36 ч после окончания лечения антибиотиками. У работников эпидемиологически важных объектов дополнительно однократно исследуется желчь (порции В и С).

Дератизация не проводится.Меры в отношении факторов передачи возбудителяДезинфекция. В очаге проводят заключительную дезинфекцию с обязательной

камерной обработкой вещей - как при брюшном тифе.Дезинсекция. Проводят мероприятия по уничтожению мух.Меры в отношении других лиц в очагеРазобщение. Лица, тесно общавшиеся с больным или носителем и страдающие

дисфункциями или хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта подлежат провизорной госпитализации. Их выписывают после 5-дневного медицинского наблюдения, курса экстренной профилактики антибиотиками и троекратного бактериологического исследования с отрицательным результатом. В сельской местности разрешается оставлять на дому одного из членов семьи, подлежащих провизорной госпитализации, для ведения хозяйства, но за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 сут с троекратным бактериологическим исследованием в течение первых суток и профилактическим лечением доксициклином в течение 3 сут.

Экстренная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям тетрациклином лицам, тесно общавшимся с больным холерой (вибрионосителем), по схеме: 300 000 ЕД 3 раза в день в течение 4 сут. Дозировки для детей: 15-17 лет - ¾ дозы взрослых, 8-14 лет - 1/2, 7 лет - 1/3, 5-6 лет - 1/4, 4 лет - 1/6, 2-3 лет - 1/8 и 1 года - 1/12 дозы взрослых. Применяют также доксициклин внутрь 1 раз в сутки по 0,2 г, рифампицин 2 раза в сутки по 0,3 г, сульфатен 2 раза в сутки по 0,7 г (2 таблетки).

Эпидемиологический надзор. Для предупреждения заноса инфекции из энде-мичных регионов необходимо постоянно следить за уровнем и динамикой заболеваемости холерой за рубежом. Основой анализа эпидемиологической ситуации в мире служат сведения, которые ВОЗ рассылает всем входящим в нее странам. Внутри страны информацию рассылает Департамент санитарно-эпидемиологического надзора Минздрава России. Постоянный бактериологический (за открытыми водоемами) и усиленный санитарный контроль (за эпидемиологически важными объектами) позволяет оценивать эпидемиологическую ситуацию в стране и отдельных регионах, предсказывать моменты ее ухудшения. В ряде случаев показано слежение за иммунологическим фоном отдельных групп населения. Увеличение титров антител в крови невакцинированных людей требует бактериологического обследования водоисточников, используемых населением для хозяйственно-питьевых нужд.

7. Шигеллезы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

39

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЁЗЫ)Дизентерия (Dysenteria) — инфекционное заболевание, характеризующееся общей

инфекционной интоксикацией и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология.Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие 4 вида (S. dysenteriae,

S.flexneri, S. boydii, S. sonnet), имеющие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах, при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева—Шига (S. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева—Шига (S. dysenteriae серовара 1), несколько менее — у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость шигеллам передается от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (шигелл Флекснера 2а, например), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовую заболеваемость в виде крупных эпидемий, большую тяжесть течения заболева-ния. Летальность в эпидемический период может достигать 2—7%.

Возбудитель дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажност-ных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3—4 сут. до 1-2 мес., а в ряде случаев до 3—4 мес. и даже более. При благоприятных условиях шигеллы (особенно шигеллы Зонне) способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Эпидемиология.Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи

возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая

40

чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется

непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (макрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgA в защитном титре не превышает 2—3 мес. при дизентерии Зонне и 5—6 мес. при дизентерии Флекснера.

Патогенез и патологическая анатомия. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления

шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий инвазию шигелл в эпителиальные клетки, и этим защищают их. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходя" в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за киллерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивнее. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов, увеличиваются дефекты эпителиального покрова. Формируются иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических суб-станций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а про-грессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма

41

от возбудителя. Однако при иммунодефицитных состояниях очищение организма от возбудителя затягивается до месяца и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

При патологоанатомическом исследовании умерших наряду с характерными поражениями кишечника (фибринозно-некротические и язвенные изменения, геморрагии) обнаруживаются выраженные изменения в подслизистом (мейснеровом) и ауэрбаховом нервных сплетениях с распадом чувствительных нервных волокон и гибелью нервных клеток. Дегенеративные изменения наблюдаются в симпатических и межпозвонковых ганглиях. Регионарные кишечные лимфоузлы отличаются гиперемией, отеком, наличием кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. Изменения в других органах и системах зависят от выраженности и продолжительности дизентерийной интоксикации.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 1 до 7 сут. (чаще 2—3 дня).Различают следующие формы и варианты течения инфекции:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по течению — на типичные, стертые, субклинические и затяжные.2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов

заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной S. dysenteriae и S.flexneri.

В типичных случаях заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, больше слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы (судорожные болезненные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишок, появляющиеся в момент дефекации и сохраняющиеся после нее в течение 10—15 мин) и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1—2 сут., температура тела, как правило, повышается до 38° С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.

При осмотре больного определяются обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживается катаральный, реже — катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.

42

Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1—3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2—3 нед.

Среднетяжелое meчeнue болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38—39° С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2—4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.

Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2—3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.

Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз до 8—10 х 109/л, умеренный сдвиг влево.

Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4—5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступает не раньше 1—1,5 мес.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40° С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».

Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12—15х109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживаются белок, эритроциты.

Период разгара болезни продолжается 5—10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3—4 недель,

43

полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии

характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41° С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия.

В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией Флекснера 2а. Морфологические проявления болезни характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки имеет место поражение подвздошной, реже — тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дис-биотические нарушения в кишечнике.

Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.

Для этого варианта болезни характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38—39° С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.

При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания: заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки.

На 2—3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии — катаральный или ка-тарально-эрозивный проктосигмоидит.

Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II—III степени с потерей организмом жидкости в размере 4—10% от массы тела.

Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. Иногда больные жалоб не предъявляют вовсе, но при тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).

Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более двух недель при легкой форме

44

заболевания, трех недель при среднетяжелой и четырех недель при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе анаэробной, инфекции.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.

При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2—3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3—5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.

При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).

Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес. при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.

Транзиторное бактерионосительство — это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.

Осложнения.Среди осложнений болезни наиболее частыми являются инфекционно-токсический

шок и инфекционно-токсическая энцефалопатия. Реже встречаются перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония, восходящая урогенитальная инфекция. Полиартриты и невриты наблюдаются крайне редко.

Безусловными ранними клиническими признаками инфекционно-токсического шока (ИТШ) являются гипертермия, сменяющаяся гипотермией, безучастность больного, бледность и мраморность кожи, акроцианоз. По мере углубления шока нарастает выраженная общая слабость. Характерны тахикардия, резкое падение артериального давления, олигурия.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) протекает обычно на фоне клинической картины нарастающей общей интоксикации. При этом отмечаются резко выраженные головные боли, нарушения сна. Появляется психомоторное возбуждение, возникает нарушение сознания, выявляются менингеальные симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования

больного и анамнестических сведениях. Острое начало заболевания с синдромом общей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, повышение температуры тела), синдромом дистального колита (схваткообразные боли внизу живота,

45

больше слева; учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий каловый характер вплоть до «ректального плевка» — слизи с прожилками крови; ложные позывы, тенезмы; чувство незавершенности акта дефекации).

Синдром острого колита является ведущим признаком дизентерии. При наличии у больного синдрома энтероколита или гастроэнтероколита с преобладанием признаков колита, в первую очередь следует предполагать наличие острой дизентерии.

Большое диагностическое значение имеет осмотр стула, при котором можно обнаружить в кале примесь слизи с прожилками крови.

Особое внимание обращается на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается, если же имеет место спорадический случай заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т. д. Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигеллезной этиологии. В таких случаях предстоит ис-ключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.

Ускоренная диагностика может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах: слюне, моче, копрофильтратах, крови. С этой целью используются иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлюоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.

Ввиду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации. Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизентерии-1, дизентерии-2). Реакция ставится с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 4 раза. Вместе с тем, установление этиологического диагноза острой дизентерии исключительно на основании 4-кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно до 5—6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1: 400.

В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита), для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки: катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.

Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое ис-следование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого

46

количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.

Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями проводится на основании клинико-эпидемиологических данных. При этом необходимо иметь в виду прежде всего сальмонеллез и эшерихиоз. Колитические формы сальмонеллеза отличаются более выраженной лихорадкой и симптомами общей интоксикации, вовлечением в процесс всех отделов кишечника, более частым увеличением печени и селезенки. Эшерихиозы напоминают легкие формы дизентерии с менее выраженной интоксикацией и колитическим синдромом. В последние годы появились штаммы энтерогеморрагической Е. coli (серотип 0157: Н7), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига и вызывающий кроме геморрагического колита тяжелый гемолитико-уремический синдром.

Реже приходится думать о таких инфекциях, как кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холера, амебиаз. Не следует забывать о возможности неспецифического язвенного колита, рака прямой и сигмовидной кишок.

Лечение.Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго инди-

видуализированным. Это обеспечивается путем учета нозологической и клинической формы (варианта); тяжести и периода болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и протозойных инвазий); индивидуальных особенностей больного, в частности — переносимости отдельных препаратов.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Вопрос о госпитализации решается на основании клинико-эпидемиологических данных.

Госпитализации подлежат больные средней тяжести и тяжелой формами болезни, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (работники пищевых предприятий и приравненные к ним контингенты). Лечение военнослужащих проводится только в условиях инфекционного отделения госпиталя. В изоляторе медицинского пункта части можно задержать больного лишь для уточнения диагноза, но не более чем на сутки.

Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни в разгаре инфекционного процесса. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами и реконвалесцентам назначают палатный режим и мероприятия реабилитационного характера: лечебная физкультура, трудотерапия (за исключением работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи).

Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначается стол № 4 по Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол № 2, а за 2—3 дня перед выпиской из стационара — на общий стол № 15.

Этиотропные средства применяются с учетом этиологии клинического варианта, тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости», т. е. чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. После получения из лаборатории ответа об антибиотикочувствительности выделенного от больного возбудителя, в случае если патогенный микроорганизм оказался резистентным к назначенному ранее антибиотику (химиопрепарату) и от его применения нет положительного эффекта, следует изменить курс лечения, назначив другой препарат.

Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.

47

Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств (частота дефекаций, исчезновение примеси крови, уменьшение количества слизи в испражнениях, изменение характера стула). При среднетяжелой форме диарейной инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3—4 днями, при тяжелой — 4—5 днями. Сохраняющаяся в периоде ранней реконвалесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2—3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.

Назначение повышенных дозировок антибактериальных препаратов и проведение повторных курсов этиотропной терапии с целью нормализации функции кишечника и ликвидации продолжающегося в периоде реконвалесценции бактериовыделения не оправданы. В этих случаях решающую роль играет устранение дисбактериоза с применением бактериопрепаратов, стимулирующая терапия, нацеленная на повышение защитных функций организма, усиление тканевого иммунитета и фагоцитоза, стимуляцию репарационных процессов в кишечнике.

Больным легкой дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1—2 таблетки 3 раза в день).

При среднетяжелом течении дизентерии назначаются препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами. В первые 2—3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на энтеральное их введение.

Препараты тетрациклинового ряда в последние годы стали использоваться редко в связи с практически повсеместной в России устойчивостью к ним возбудителей болезни.

При дизентерии Флекснера и Зонне может назначаться поливалентный ди-зентерийный бактериофаг, вызывающий специфический лизис шигелл Флекснера и Зонне. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь по 30—40 мл 3 раза в день или по 2—3 таблетки 3 раза в день. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага.

При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости и электролитов проводится за счет пероральной терапии глюкозо-электролитным раствором следующего состава: хлорид натрия 3,5 г, гидрокарбонат натрия 2,5 г, хлорид калия 1,5 г, глюкоза (пищевой сахар) 20 г в 1 л питьевой воды или одного из готовых составов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.

Патогенетическая терапия больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых кишечных диарейных инфекций, не сопровождающихся синдромом обезвоживания, должна включать дезинтоксикационные средства.

Больным со среднетяжелой формой острой кишечной диарейной инфекции, протекающей с преобладанием колитического синдрома и температурой тела выше 38° С, рекомендуется обильное питье сладкого чая, или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2—4 л в сутки.

При тяжелой интоксикации показана инфузионно-дезинтоксикационная терапия с проведением внутривенного капельного вливания 10% раствора альбумина, гемодеза, раствора Лабори (глюкоза 100 г, хлорида калия 1,2 г, хлорида кальция 0,4 г, хлорида магния

48

0,8 г в 1 л апирогенной воды) и других полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5—10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000—1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного. Хороший дезинтоксика-ционный и стабилизирующий гемодинамику эффект оказывают глюкокортикостероиды (преднизолон 90—120 мг внутривенно одновременно с инфузионными средствами с последующим повторными введениями до стабилизации гемодинамики).

При гастроэнтеритическом варианте острых кишечных диарейных инфекций оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором гидрокарбоната натрия, применяя для этого желудочный зонд. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при массовых групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным. После этого следует обеспечить поступление в организм достаточного количества жидкости и электролитов. Положительный эффект дает пероральная терапия глюкозо-солевыми растворами. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из-за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезво-живания (дегидратационный синдром) производится внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов: трисоль, хлосоль, ацесоль и др. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным в лечении является интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом больного воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:1) восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к мо менту начала терапии (первичная регидратация);2) коррекция их потерь, продолжающихся в ходе лечения (компенсаторная регидратация).

Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из эн-теросорбентов: полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15—20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по Зт 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.

Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.

Больным с тяжелым геморрагическим колитом в первые 2—3 сут. от начала заболевания назначают гепарин по 5 тыс. ЕД 3 раза в день подкожно, что способствует купированию ДВС-синдрома в кишечнике, предупреждению тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов головного мозга и легких. Лечение гепарином проводят под контролем коагулограммы. Для улучшения реологических свойств крови назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г 1 раз в день.

В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазма толстой кишки показано применение одного из следующих лекарственных средств: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза в день, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1—2 мл 0,2% раствора платифиллина гидротартрата подкожно. Выраженные тенезмы могут быть ослаблены путем применения микроклизм с 0,5% раствором новокаина в коли-честве 50—100 мл, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны также вяжущие средства — викалин или викаир по 1 таблетке 2—3 раза в день, таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.

При затяжном течении заболевания, длительном бактериовыделении у лиц с ослабленной реактивностью, иммунодефицитным состоянием всем больным проводится стимулирующая терапия — на 5—7 дней назначают один из следующих препаратов: пентоксил по 0,25 г 3 раза в день после еды, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день после еды, натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в день, дибазол по 0,02 г 3 раза в день за 2 часа до еды или

49

через 2 ч после еды.В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов,

состоящий из аскорбиновой кислоты (500—600 мг в сутки), никотиновой кислоты (60 мг в сутки), тиамина и рибофлавина (по 9 мг в сутки). В разгаре болезни стандартные поливитамины, выпускаемые фармацевтической промышленностью (гексавит, аскорутин и др.), даются по 2 драже 3 раза в день, в период реконвалесценции — по 1 драже 3 раза в день.

С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колити-ческим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus — биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5—7 дней. В остром периоде заболевания при выраженном энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces (энтерол, рекицен-РД) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6-й день бактериотерапии используют один из препаратов типа линекс, бифиформ, витафлор, бифидумбактерин-форте, лактобактерин, колибактерин. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам — линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде реконвалесценции показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.

При развитии кандидоза полости рта и кишечника назначают один из про-тивогрибковых препаратов: нистатин по 3—4 млн ЕД в день в течение 12—14 дней; кетоконазол по 0,2—0,4 г 1 раз в день во время еды 12—14 дней; флуконазол по 0,2 г в первый день, а затем по 0,1 г 1 раз в день.

Легение больных хронигеской дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Комплексное лечение проводится строго индивидуально, исходя из клинических проявлений, данных ректороманоскопического исследования, а также результатов микробиологического исследования испражнений, иммунограммы.

При микробиологическом исследовании обращается внимание на соотношение флоры (наличие признаков дисбактериоза). По клиническим показаниям при отрицательных результатах посевов кала на шигеллы желательно использовать определение антигенов шигелл в копрофильтратах с помощью реакции коагглютинации.

Лечение включает:— этиотропную терапию — фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;— корригирующую иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета — тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;— заместительную терапию — панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;— повышенные суточные дозы витаминов;— лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;— для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лактобактерин.

Данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед. после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.

Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный. Однако при тяжелой форме заболевания у лиц старческого возраста, особенно с сопутствующими хроническими заболеваниями органов кровообращения, легких, почек, эндокринной системы и др. или на фоне общего истощения организма (белковой дистрофии) возможны и летальные исходы.

Правила выписки. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара после

клинического выздоровления, нормализации температуры тела, стула, исчезновения

50

признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника, при отсутствии патологических изменений во время контрольной ректороманоскопии и при получении отрицательного бактериологического исследования на патогенные бактерии кишечной группы, которое производится не ранее 2 дней после окончания этиотропной терапии. Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и после однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двухкратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1—2 дня при тех же условиях. Военнослужащие выписываются при получении трехкратного отрицательного исследования испражнений, проведенного с интервалом в 24 ч.

Контрольная ректороманоскопия проводится перед выпиской только тем реконвалесцентам, у которых при первоначальном диагностическом обследовании были обнаружены выраженные изменения слизистой оболочки толстой кишки (геморрагии, эрозии, язвы), а также лицам со среднетяжелой и тяжелой формой колитического варианта болезни, которым при поступлении в стационар ректороманоскопия не проводилась. Умеренные катаральные изменения в прямой кишке и дистальном отделе сигмовидной кишки не служат препятствием для выписки.

Если лечение больных проводилось на корабле ВМФ без бактериологического обследования, реконвалесцент может быть выписан из изолятора в подразделение при полном клиническом выздоровлении через 6 сут. после завершения лечения; в этом случае при возвращении корабля в пункт базирования переболевших осматривает врач-инфекционист и проводится трехкратное бактериологическое обследование с интервалом в 24 ч.

Диспансеризация. Все реконвалесценты, перенесшие заболевание, подтвержденное

бактериологически, подлежат диспансерному наблюдению в течение 4-6 нед. Для работников пищевых предприятий и военнослужащих срок диспансерного наблюдения составляет 3 мес. (с ежемесячными осмотрами врачом и бактериологическими исследованиями кала). Военнослужащим срочной службы после выписки из госпиталя назначается диетическое питание на 30 сут. Лица с хронической дизентерией состоят на диспансерном наблюдении в течение года. Бактериологические обследования и осмотр врачом-инфекционистом этих лиц проводятся ежемесячно.

Профилактические мероприятия: соблюдение технологического и гигиенического режима водоснабжения, а также правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Важнейшее значение имеет гигиеническое воспитание населения. Лица, посту-пающие на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия и учреждения а) работники пищевых предприятий, объектов общественного питания и торговли пищевыми продуктами, молочных кухонь, молочных ферм, молочных заводов и др., непосредственно занятые обработкой, хранением, транспортировкой продуктов питания и выдачей готовой пищи, а также ремонтом инвентаря и оборудования; б) работники детских и лечебно-профилактических учреждений, занятые непосредственным обслуживанием и питанием детей; в) работники водопроводных сооружений и лица, ответственные за доставку и хранение питьевой воды подвергаются однократному бактериологическому обследованию. При выделении возбудителей дизентерии и острых кишечных заболевают поступающий на работу не допускается и направляется на лечение.

Прием детей, вновь поступающих в ясельные группы дошкольных учреждений в период сезонного подъема заболеваемости дизентерией (август - ноябрь), проводится после обязательного однократного обследования на кишечную группу инфекций. Детей с дисфункцией кишечника или имеющих стул с патологическими примесями (слизь, гной, кровь), а также при наличии жалоб, характерных для кишечных заболеваний, немедленно

51

изолируют и передают под наблюдение участкового педиатра. В детском учреждении в таких случаях материал для бактериологического исследования сразу же должен забираться медицинскими работниками этого учреждения. Прием детей, возвращающихся в детское учреждение после любого перенесенного заболевания иди длительного (5 дней и более) отсутствия, разрешается при наличии справки с указанием диагноза болезни или причины отсутствия. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очагеИнформация о заболевшем направляется в территориальный центр

Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. В случае выявления групповых заболеваний (50 человек и более) либо при возникновении вспышки в детском дошкольном, подростковом или лечебно-профилактическом учреждении (25 человек и более) должно быть направлено внеочередное донесение в Госкомитет санэпиднадзора РФ.

Карантин не накладывается.Эпидемиологическое обследование в обязательном порядке проводят при

возникновении заболеваний в детских дошкольных учреждениях, в пищевых и приравненных к ним предприятиях, одновременно осуществляя бактериологическое об следование всех членов коллектива. Эпидемиологическое обследование в квартирных очагах проводится при наличии заболевших, являющихся работниками пищевых предприятий и лицами, к ним приравненными, а также при наличии среди общавшихся с заболевшими (бактерионосителями) детей, посещающих дошкольные учреждения. В остальных случаях необходимость осуществления его определяется эпидемиологом. При этом выясняют условия возникновения очага с целью выявления источника возбудителя (больные, переболевшие), устанавливают пути и факторы передачи возбудителя и очерчивают круг лиц, подвергшихся риску заражения.

Меры в отношении источника возбудителя Госпитализация больного. Госпитализации подлежат больные по клиническим и

эпидемиологическим показаниям. Клинические показания: а) затяжная и хроническая форма дизентерии при обострении; б) острые кишечные заболевания у резко ослабленных сопутствующими заболеваниями лиц.

Эпидемиологические показания: а) выделение возбудителя дизентерии у работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, выделение; возбудителя или наличие заболевания у проживающих совместно с работниками декретированных категорий; б) невозможность соблюдения необходимого противоэпидемического режима по месту жительства больного, а также нарушения режима.

Носители, не относящиеся к группе работников пищевых предприятий и приравненным к ним лицам, госпитализации не подлежат.

В случае оставления больного на дому ему назначают лечение, а в квартире проводят разъяснительную работу о порядке ухода за ним и правилах дезинфекции.

Лица, имеющие непосредственное отношение к производству продуктов питания, их хранению, транспортировке и реализации, а также приравненные к ним, подвергаются двукратному контрольному бактериологическому исследованию, проводимому не ранее 2 дней после окончания лечения. Выписывают их только при отрицательном результате исследования (допускаются к работе по справке врача стационара). Больных, перенесших дизентерию, подтвержденную бактериологически, и лечившихся в больнице или дома, выписывают не ранее 3 дней после нормализации стула и температуры и отрицательного контрольного бактериологического исследования, которое обязательно проводят однократно не ранее 2 дней после окончания лечения.

Детей младшего возраста, посещающих и не посещающих детские дошкольные учреждения, выписывают после клинического выздоровления, но не ранее 3 дней после

52

нормализации стула и температуры, а также двукратного отрицательного бактериологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания лечения. При хронической дизентерии выписку проводят после стихания обострения и исчезновения токсикоза, стойкой нормализации стула в течение 10 дней и отрицательного двукратного бактериологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания лечения.

В случае положительного результата бактериологического исследования, проведенного в стационаре перед выпиской, таким лицам продолжают лечение. Если у таких лиц обнаружение возбудителя дизентерии продолжается более 3 мес после перенесенного заболевания, то решением консилиума в составе врача-инфекциониста, терапевта и эпидемиолога они, как больные хронической формой дизентерии, переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, и дети из специализированных санаториев, выписанные из больницы, а также дети, лечившиеся на дому, допускаются в коллективы после клинического выздоровления (на протяжении месяца устанавливают наблюдение). Дети из детских домов и школ-интернатов допускаются в коллективы по выздоровлению (в течение 2 мес запрещаются дежурства по пищеблоку). Дети, перенесшие острую дизентерию, кишечные инфекции с установленным возбудителем и обострение хронической дизентерии, допускаются в коллектив при нормализации стула в течение 5 дней, хорошем состоянии, нормальной температуре и отрицательном результате однократного бактериологического обследования.

Дератизация не проводится.Меры в отношении факторов передачи возбудителяДезинфекция. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию так же,

как при брюшном тифе,Дезинсекция. В очаге проводят мероприятия по уничтожению мух и ликвидации

мест их выплода.Меры в отношении других лиц в очагеРазобщение. За лицами, общавшимися с больным дизентерией или носителем,

устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, при общении с

больными дизентерией и острыми кишечными заболеваниями, подвергаются однократному бактериологическому исследованию (при положительном результате отстраняются от работы и подвергаются лечению). При появлении множественных заболеваний среди персонала пищевого объекта, а также в случае подозрения на зараженность выпускаемой продукции проводят одномоментное (1-2 дня) бактериологическое обследование персонала предприятия. Предприятие (цех), продукция которого подозревается как причина вспышки, закрывается до устранения санитарно-технических нарушений.

Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и проживающие в семье (квартире), где имеются больные дизентерией, до ликвидации очага допускаются в коллективы, но за ними осуществляется медицинское наблюдение и проводится однократное бактериологическое исследование в первые 3 дня наблюдения.

При появлении дисфункции кишечника или подозрении на кишечную инфекцию ребенка изолируют, а за оставшимися в детском учреждении детьми устанавливают медицинское наблюдение. При обнаружении первого заболевания проводят однократное бактериологическое исследование всех детей и персонала группы. При одномоментном появлении заболеваний в нескольких группах учреждения обследуют бактериологически персонал пищеблока и групп. В период проведения обследования и в течение 7 дней после изоляции последнего больного (носителя) прием новых детей, перевод детей из группы в группу, а также в другие детские учреждения возможны только по разрешению эпидемиолога.

Экстренная профилактика не проводится

53

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Порядок и сроки диспансерного наблюдения:- лица, страдающие хронической дизентерией, подтвержденной выделением возбудителя, и носители, длительно выделяющие возбудителя, подлежат наблюдению в течение 3 мес с ежемесячным осмотром инфекционистом поликлиники или участковым врачом и бактериологическим исследованием. В эти же сроки проводится обследование лиц, длительно страдающих неустойчивым стулом;- работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, после выписки на работу остаются на диспансерном наблюдении в течение 3 мес с ежемесячным осмотром врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом, а также бактериологическим исследованием; лица, страдающие хронической дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес с ежемесячным бактериологическим исследованием. По истечении этого срока при клиническом выздоровлении они могут быть допущены на работу по специальности;- лица с длительным носительством подлежат клиническому исследованию и повторному лечению до выздоровления.

По окончании срока наблюдения, выполнения исследований, при клиническом выздоровлении и эпидемиологическом благополучии в окружении наблюдаемый снимается с учета. Снятие с учета осуществляется комиссионно инфекционистом поликлиники или участковым врачом совместно с эпидемиологом. Решение комиссии фиксируется специальной записью в медицинской документации.

Эпидемиологический надзор включает контроль за санитарным состоянием пищевых объектов и детских дошкольных учреждений, соблюдением должного технологического режима при приготовлении и хранении пищевых продуктов, санитарно-коммунальным благоустройством населенных пунктов, состоянием и эксплуатацией водопроводно-канализационных сооружений и сетей, а также за динамикой заболеваемости на обслуживаемых территориях, биологическими свойствами циркулирующих возбудителей, их видовой и типовой структурой.

8. Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

Эшерихиозы (Escherichioses)Определение. Эшерихиозы — острые инфекционные заболевания с фекально-

оральным механизмом передачи, вызываемые патогенными штаммами кишечной палочки, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез. Возбудители относятся к роду Escherichia семейства Enterobacteriaceae. Они являются грамотрицательными кишечными палочками, снабженными жгутиками. Морфологически неотличимы друг от друга. Хорошо растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и дезинфекции. Антигенный состав эшерихий представлен соматическим О-антигеном, поверхностным К-антигеном и жгутиковым Н-антигеном.

Известны около 170 штаммов кишечных палочек, патогенных для человека, которые по воздействию на организм делят на 4 группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП) и энтеро-геморрагические (ЭГКП).

54

Патогенез заболевания определяется принадлежностью эшерихий к конкретным группам. ЭПКП поражают преимущественно тонкую кишку главным образом у детей раннего возраста. ЭТКП часто являются причиной диареи у взрослых и детей, выделяя энтеротоксины, сходные по действию на организм с сальмонеллезными или холерными токсинами. Патогенез заболеваний, вызванных ЭИКП, связан со способностью возбудителей к внутриклеточной инвазии (механизм заболевания сходен с таковым при дизентерии). При эшерихиозах, этиологически обусловленных ЭГКП, ведущую роль в патогенезе играет выработка возбудителями шигоподобного токсина, поражающего прежде всего эндотелий сосудов в клубочках почек.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек, больной или носитель. Больные эпидемиологически более опасны, чем носители. Период заразительности источника зависит от свойств возбудителя. При эшерихиозах, вызванных ЭТКП и ЭГКП, больной заразен только в первые дни болезни, при заболеваниях, обусловленных ЭИКП и ЭПТК, — 1—2 нед, иногда до 3 нед. Носители выделяют возбудителя длительное время.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и бытовой. В детских коллективах и больничных условиях инфекция может распространяться через предметы ухода, игрушки, руки мате-)ей и персонала.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространена повсеместно. Эпидемиологические черты заболеваний различны при эшерихиозах, вызываемых разными возбудителями. Эшерихиозы, обусловленные ЭПКП, распространены главным образом среди детей первого года жизни. Заболеваемость коли-энтеритами обычно регистрируется в виде вспышек в детских дошкольных учреждениях и больницах. Возбудители передаются, как правило, контактно-бытовым путем - через руки взрослых (родильниц и персонала) и различные предметы (шпатели, термометры и др.). Описаны пищевые вспышки инфекции, в основном при искусственном вскармливании детей раннего возраста. ЭИКП — возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей старше 1 года и взрослых. Возбудитель у больных обычно выделяется в течение 1 нед и передается через воду и пищу. Эпидемический процесс дизентериеподобных эшерихиозов протекает, как правило, в виде групповых заболеваний и вспышек при употреблении зараженной воды, чаще пищи. Эшерихиозы регистрируют во всех климатических зонах, однако преобладают в развивающихся странах. Имеют летне-осеннюю сезонность.

ЭТКП — возбудители холероподобных заболеваний у детей в возрасте до 2 лет и взрослых. Эти возбудители широко распространены в странах с жарким климатом и плохими санитарно-гигиеническими условиями. Чаще регистрируют спорадические, реже — групповые заболевания. В Российской Федерации энтеротоксигенные штаммы эшерихий встречаются редко, чаще бывают завозные случаи заболевания, составляющие основную группу так называемой диареи путешественников. Возбудителей выделяют от больных 7— 10 дней, заражение происходит через воду и пищу. Контактно-бытовая передача маловероятна, так как для заражения имеет значение доза возбудителя. Эпидемиология эшерихиоза, вызванного ЭГКП, изучена недостаточно. Известно, что за-болевания преобладают среди детей старше 1 года и взрослых, описаны вспышки в домах для престарелых.

Клиника. Заболевания, вызванные ЭПКП, встречаются в основном у детей раннего возраста, проявляются диареей с выраженным синдромом интоксикации и возможным развитием септического процесса.

Дизентериеподобные Эшерихиозы вызываются ЭИКП 0124 и рядом других штаммов, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами. Инкубационный период длится 1—3 дня. Острое начало заболевания характеризуется умеренными проявлениями синдрома интоксикации — головной болью, слабостью, иногда субфебрильной температурой с познабливанием. На фоне этих нарушений появляется диарея со схваткообразными болями в животе, в испражнениях могут быть примеси слизи и даже

55

крови. При осмотре больных определяют болезненность по ходу толстой кишки и часто в околопупочной области. Заболевание протекает нетяжело и заканчивается через несколько дней.

Энтеротоксигенные эшерихии вызывают клинику заболеваний, сходных с сальмонеллезами, пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. После инкубации длительностью 1—2 дня появляются схваткообразные боли в эпигастрии и пупочной области (иногда их может не быть), нарастающая тошно та, повторная рвота, обильный жидкий стул энтеритного характера. Развиваются признаки умеренной дегидратации. Температура в большинстве случае нормальная, признаки интоксикации выражены слабо.

При эшерихиозах, вызванных ЭГКП (наиболее часто штамм 0157:Н7), пре имущественно поражаются дети. Заболевание проявляется умеренной интоксикацией с субфебрилитетом, развитием диареи с водянистым стулом, а в более тяжелых случаях в испражнениях появляются примеси крови и интенсивные боли в животе. В большинстве случаев клинические проявления купируются самостоятельно в течение 1 нед. Однако у части больных на 7-10-й день заболевания может развиться гемолитико-уремический синдром (острая почечная недостаточность).

Дифференциальная диагностика эшерихиозов проводится с шигеллезами, сальмонеллезами, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, ротавирусными заболеваниями и др.

Лабораторная диагностика основана на бактериологических методах исследования (посевы испражнений и рвотных масс). Серологические методы из-за общности антигенов возбудителей с другими представителями семейства энтеробактерий не дают достоверных диагностических результатов. Перспективным методом диагностики эшерихиозов, вызванных ЭГКП, является определение токсинов возбудителей в испражнениях больных.

Осложнения. До последнего времени считалось, что эшерихиозы, кроме вызванных ЭПКП, практически протекают без осложнений. Современные данные свидетельствуют о возможных тяжелых почечных осложнениях при заболеваниях, вызванных ЭГКП.

Лечение. Больных госпитализируют по клинико-эпидемиологическим показаниям. Основные лечебные мероприятия те же, что и при сальмонеллезе, дизентерии, холере. Рекомендуют в схему лечения добавлять нитрофураны (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день) и/или фторхинолон по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней. При лечении детей с эшерихиозами, вызванными ЭПКП, назначают бисептол и антибиотики. Разрабатывается антидотная терапия (сыворотки, экстракорпоральная сорбция антителами) для лечения эшерихиозов, вызванных ЭГКП.

Профилактические мероприятия, в первую очередь, направлены на предупреждение заболевания детей до 1 года. В этом отношении основным является строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима. Важную роль играют использование стерильных индивидуальных пеленок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, обеззараживание посуды, пастеризация или кипячение молока, молочных смесей. Профилактически обследуют на эшерихиозы беременных до родов, рожениц, родильниц и новорожденных (при наличии признаков эшерихиоза), проводят изоляцию детей с дисфункцией кишечника. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очагеИнформация о заболевшем направляется в территориальный центр

Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или от-менившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. При выявлении групповых заболеваний (или подозрении на них) с числом случаев 50 и более, а также при возникновении таких заболеваний в детских дошкольных, подростковых и лечебно-профилактических учреждениях (25 и более) или при обнаружении таких заболеваний у новорожденных, возникших одновременно в течение 5 дней в родильном доме (отделении)

56

с числом случае 10 и более в течение 24 ч сообщают в Госкомитет санэпиднадзора РФ.Карантин не накладывается.Эпидемиологическое обследование направлено на выявление носителей эшерихий

путем бактериологического обследования матерей и обслуживающего персонала в детских и родовспомогательных учреждениях. В связи с этим берут смывы с объектов окружающей среды, в том числе с рук матерей, медицинского персонала и работников пищеблока. Проверяют соблюдение противоэпидемического режима, наличие в коллективе лиц с дисфункциями кишечника, поступление новых детей и др.

Меры в отношении источника возбудителяГоспитализация больного. Больные подлежат изоляции и лечению на дому или в

стационаре. Обязательной госпитализации подлежат работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, а также дети, посещающие детские дошкольные учреждения, дома ребенка, школы-интернаты. Выписывают их из стационара после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов трехкратного бактериологического исследования кала, проведенного спустя 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1 -2 дня, после чего взрослые допускаются к работе по специальности, а дети - в детские учреждения без дополнительного обследования и карантина. Прочие контингенты выписываются не ранее чем через 3 дня после нормализации стула, температуры и получения отрицательного результата бактериологического исследования кала, проводимого через 2 дня после окончания лечения.

Дератизация не проводится.Меры в отношении факторов передачи возбудителяДезинфекция. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция так же,

как при брюшном тифе.Дезинсекция сводится только к усилению противомушиных мероприятий.Меры в отношении других лиц в очагеРазобщение. Детей, общавшихся с больным эшерихиозом по месту жительства,

допускают в детские учреждения после разобщения с больным и троекратного отрицательного бактериологического исследования. При появлении заболевания в детских и родовспомогательных учреждениях прекращается прием поступающих детей и рожениц, весь персонал, матери и соприкасавшиеся с больным дети, а также дети, выписанные домой 20—22 незадолго до появления заболевания, обследуются бактериологически троекратно. Лиц с положительным результатом исследований изолируют. В отношении работников пищевых и приравненных к ним предприятий проводятся те же меры, что и при шигеллезах.

Экстренная профилактика. Детям, подвергшимся риску заражения в очаге, а также лицам, посещающим неблагополучные по эшерихиозам регионы, может быть проведен курс антибиотикопрофилактики.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Дети раннего (до двух лет) возраста, перенесшие эшерихиоз, вызванный энтеропато-генными эшерихиями, выписанные после заболевания в дошкольные детские или лечебно-профилактические учреждения (ясли, дома ребенка, санатории, соматические больницы и т.п.) подлежат клиническому наблюдению в течение одного месяца с ежедневным осмотром стула. Лабораторное обследование назначается по клиническим и эпидемиологическим (с учетом конкретной эпидемиоло-гической ситуации) показаниям.

Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенесшие эшерихиозы, вызванные энтероинвазивными и энтеротоксигенными эшерихиями, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после клинического выздоровления. В конце срока наблюдения проводят двукратное бактериологическое обследование с интервалом 2-3 дня.

57

9. Пищевые токсикоинфекции (стафилококковые и др.) Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИОпределение Пищевые токштоинфеюдии (ПТИ) — острые инфекционные

заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, способными накапливать токсины вне организма человека (в пищевых продуктах), поражать слизистые оболочки желудка и кишечника, нарушать водно-электролитный баланс.

Этиология и патогенез. Заболевания вызывает большая группа микроорганизмов, из которых наиболее часто встречаются Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, способны размножаться на объектах внешней среды. Энтеро- и цитотоксины условно-патогенных микроорганизмов вызывают воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также нарушают водно-электролитный баланс и участвуют в развитии интоксикации (см. Сальмонеллез).

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные и люди. Лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулезом и др.), а также животные, болеющие маститами, являются выделителями стафилококков, которые попадают в пищевые продукты в процессе их обработки, в которых и происходит размножение и накопление возбудителей. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва и другие объекты внешней среды, загрязненные испражнениями животных и человека.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи в основном пищевой. Для возникновения заболевания требуется массивная доза возбудителя, что достигается при его попадании и размножении в некоторых пищевых продуктах. Чаще всего заболевания связаны с молоком, молочными продуктами, мясными, рыбными, овощными блюдами, а также с изделиями, содержащими крем (торты, пирожные), рыбными консервами в масле. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, за-паху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания регистрируются в виде групповых вспышек либо спорадических случаев.

Проявления эпидемического процесса. Заболевания распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или, в случае заражения на предприятиях общественного питания, заболевания часто рассеяны по территории населенного пункта. Число заболевших определяется количеством лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно различаться. Характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по со-циально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Естественная восприимчивость людей высокая, обычно заболевают люди, употреблявшие контаминированный пищевой продукт.

Клиника. Заболевания отличаются коротким инкубационным периодом, составляющим в большинстве случаев от 30 мин до нескольких часов. Основные клинические признаки, манифестирующие синдром интоксикации и водно-электролитные расстройства, практически неотличимы от таковых при сальмонеллезе (см. Сальмонеллез). При остром начале заболевания возникают тошнота, повторная рвота, жидкий энтеритный

58

стул до 10 раз в сутки и более. Выраженность болевого синдрома и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдаются сильные схваткообраз-ные боли в животе, кратковременное (до 1 сут) повышение температуры до 38—39 "С, озноб, общая слабость, недомогание, головная боль. Объективно у больных могут быть отмечены бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастрии и пупочной области, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. При выраженных рвоте и диарее нарастают признаки дегидратации и деминерализации (см. Сальмонеллез). Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Следует подчеркнуть некоторые отличия клинических проявлений в зависимости от вида возбудителя. При стафилококковой инфекции после короткого инкубационного периода бурно развиваются неукротимая рвота и резкие боли в эпигастрии, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев нормальная или кратковременно повышается. Уже в первые часы могут наблюдаться падение артериального давления, цианоз и судороги. Однако течение болезни кратковременное и благоприятное. Если заболевание вызвано Clostridium perfringens, то клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется появлением жидкого кровянистого стула, температура тела остается нормальной. При протейной этиологии заболевания стул становится зловонным.

Дифференциальная диагностика. ПТИ с клинической точки зрения почти неотличимы от сальмонеллеза. Дифференциальную диагностику ПТИ следует проводить также с другими острыми кишечными инфекциями, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, хирургической и гинекологи ческой патологией, инфарктом миокарда.

Лабораторная диагностика. Этиологическая диагностика затруднена. Она базируется на бактериологических исследованиях рвотных масс и испражнений, изучении токсигенных свойств возбудителя. Высеваемость незначительна, а выделение определенного микроорганизма у больного еще не позволяет считать его виновником заболевания. Необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из зараженного продукта и у лиц, употреблявших его.

Осложнения крайне редки (гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.).

Лечение. Так же, как и при сальмонеллезе, показаны промывание желудка, сифонные клизмы, назначение адсорбентов (активированный уголь и др.), препаратов кальция, витаминов. Аналогичны принципы регидратационной терапии (см. Сальмонеллез). Этиотропное лечение при неосложненном течении ПТИ не проводится.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль за животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключая размножение в них возбудителей ПТИ. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

59

Эпидемиологический надзор проводится по тем же направлениям, что и при сальмонеллезах.

10. Протозойные кишечные инфекции. Амебиаз. Лямблиоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия

АМЕБИАЗ (Amoebiasis)Определение. Протозойное антропонозное заболевание, проявляющееся в

инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Этиология и патогенез. Возбудитель — Entamoeba histolytica — существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогенные штаммы отнесены к виду Е. dispar, к сожалению, морфологически не отличимому от патогенных. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде — до 8 мес, что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Человек заражается перорально при проглатывании цист. Цисты, предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. При кишечном амебиазе просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки вследствие подвижности и наличия ряда протеолитических ферментов. Патологический процесс развивается в слепой, восходящей и поперечной ободочной кишке, но при более тяжелом течении болезни может приобретать характер панколита. Морфологически он выражается в цитолизе эпителия, некрозе тканей и образовании язв. Внекишечный амебиаз возникает при гематогенной диссеминации амеб и проявляется в виде абсцессов или язвенных поражений печени, легких, головного мозга и других органов, в которых обнаруживается тканевая форма дизентерийной амебы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инвазии является человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи обычно водный, но возможны пищевой и контактно-бытовой пути.

Проявления эпидемического процесса. Амебиаз широко распространен во многих странах. Заболеваемость особенно велика в тропических и субтропических регионах. Чаще заболевают лица среднего возраста. Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 2—3 мес. Кишечный амебиаз в 90% случаев протекает в латентной форме, которая клинически может проявляться лишь дискомфортом в животе и слабовыраженной диареей. При выраженной клинической симптоматике в начальный период заболевания самочувствие больного остается удовлетворительным на фоне умеренной диареи. Стул обильный, каловый, нечастый (3—5 раз в день). Однако в дальнейшем может появиться субфебрилитет, боли вначале локализуются в правой половине живота, объем испражнений уменьшается, стул становится стекловидным, слизистым. В редких случаях испражнения слизисто-кровянистые в виде малинового желе. При пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего отдела толстой кишки, сигмовидной кишки,

60

которая выглядит как воспалительный тяж.В случаях преобладания проксимального колита (слепая и восходящая кишка)

колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гиперемию, эрозии и язвы, в просвете кишок много слизи.

Заболевание приобретает хроническое течение, которое может выражаться в двух вариантах - рецидивирующем и непрерывном. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При длительном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела и слабеет, развивается анемия.

Внекишечный амебиаз проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов. Могут развиться острый амебный 1епатит, специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы и кожи.

Дифференциальный диагностика проводится с шигеллезами, новообразованиями толстой кишки, неспецифическим язвенным и псевдомембранозным колитами, кампилобактериозом, иерсиниозами, болезнью Крона.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в испражнениях, взятых ex tempore, вегетативных форм амеб. Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза, обнаружения лишь просветной, предцистной форм и цист недостаточно для окончательного диагноза. Тканевая форма редко выделяется из испражнений, ее можно найти в материале, взятом из пораженных органов при внекишечном амебиазе (мокрота, содержимое абсцессов и т.п.). В последнее время амебиаз распознают серологическими исследованиями — РИГА, ИФА, иммунофлюоресцентным методом и др., которые выявляют заболевание почти в 85% случаев.

Осложнения. При кишечном амебиазе может развиться нагноение амебного инфильтрата (амебомы) в стенке кишки с усилением болей в животе, высокой лихорадкой, напряжением мышц брюшного пресса. Амебный инфильтрат, суживающий просвет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Осложнениями могут быть также амебный аппендицит, перфорация стенки кишки, перитонит. Еще более многочисленны осложнения внекишечного амебиаза: гнойные перитонит и плеврит, эмпиема легких, пневмоторакс, перикардит, формирование свищей и др.

Лечение амбулаторное, в тяжелых случаях стационарное. Диету назначают избирательно, в зависимости от переносимости. Необходимо поддержание электролитного баланса. При неинвазивной форме назначают йодохинол по 650 мг 3 раза в день в течение 20 дней (детям по 40 мг/кг/сут в 3 приема), при инвазивных формах показан метронидазол (флагил, трихопол) по 750 мг 3 раза вдень в течение 7—10 дней с последующим 20-дневным курсом йодохинола для предотвращения кишечного носительства. Альтернативно при неинвазивных формах заболевания можно использовать метронидазол, при инвазивных формах — дигидроэметин или хлорохин (менее эффективен). Амебные абсцессы и гнойные осложнения амебиаза требуют комплексного лечения хирургическими методами с использованием специфических противоамебных средств.

Профилактические мероприятия: общесанитарные, направленные на рациональную очистку, канализацию населенных мест и повышение санитарной грамотности населения. Обследуют работников пищевых и приравненных к ним предприятий на наличие цист амебы и при обнаружении их проводят химиосанацию (0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней). Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очагеИнформация о заболевшем в течение 12 ч направляется в территориальный центр

Госсанэпиднадзора, где регистрируется в графе «Другие протозойные болезни».Карантин не накладывается.Эпидемиологическое обследование направлено на выявление возможного

61

источника и факторов передачи (вода, пища, руки) возбудителя. Рекомендуется лабораторное исследование объектов окружающей больного среды.

Меры в отношении источника возбудителяГоспитализация больного проводится по клиническим показаниям. Выписывают из

стационара после исчезновения всех клинических явлений и при отсутствии амеб в фекалиях (3 отрицательных результата анализа с интервалом 2-3 дня).

Дератизация не проводится.Меры в отношении факторов передачи возбудителяДезинфекция. Воду, которая может служить фактором передачи цист амебы,

хлорируют или кипятят, продукты питания подвергают термической обработке при температуре выше 70°С.

Испражнения больных обеззараживают, смешивая с двукратным объемом 2% раствора лизола, судна и унитазы обрабатывают тем же способом. Белье больных кипятят или погружают на 3 ч в 39о раствор лизола (4 л на 1 кг белья). Проводят заключительную дезинфекцию.

Дезинсекция не проводится.Меры в отношении других лиц в очаге. Выявляют бессимптомных носителей и

проводят их амбулаторное лечение.Разобщение не проводится.Экстренная профилактика не проводится.Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 12 мес.

Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Назначают диетотерапию, ферментные препараты по показаниям; проводят лечение сопутствующих заболеваний. Носители амебы, если они работают в пищевых или приравненных к ним учреждениях, находятся на диспансерном учете до полной их санации.

ЛЯМБЛИОЗ (LAMBUOSIS)Лямблиоз (синонимы: giardiasis — англ., Lambliasis — нем., giardiose — франц.) —

это инвазии лямблиями, протекающие как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах, преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis (Giardia intestinalis) —• относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма грушевидная, размеры тела: в длину 10-25 мкм, в ширину — 8-12 мкм. На вентральной стороне расположено углубление (присасывательный диск), служащее для прикрепления паразита к клеткам кишечного эпителия. Ротового отверстия у лямблий нет. Питание осуществляется эндоосмотически, только растворенными пищевыми веществами. В окрашенных препаратах на светлом фоне присасывательного диска отчетливо видны два симметрично расположенных овальных ядра (напоминая лицо с двумя большими глазами). Имеют четыре пары симметрично расположенных жгутиков.

Цисты лямблий овальной формы размерами 10-14 мкм в длину и 6-10 мкм в ширину. Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в толстую, образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду. Незрелые цисты двуядер-ные, зрелые—четырехъядерные. Оболочка цисты отчетливо выражена и большей частью отстает от протоплазмы, что является характерным отличием от цист других кишечных простейших.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, инвазированный лямблиями. Паразитирующие на грызунах (мыши, крысы) лямблий для человека не патогенны. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путем. Цисты лямблий вьщеляются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Во влажном кале они сохраняются до трех недель, а в воде—до 2 мес, они устойчивы к хлору (при концентрации 1 мг/л цисты погибают лишь через 72 ч). Заглатывание с водой от

62

нескольких до 10 цист уже приводит к развитию инвазии у человека. Большинство эпидемических вспышек лямблиоза носит водный характер. Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 суток. Возможна и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространен в детских дошкольных учреждениях, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. У мужчин-го-мосексуалистов лямблиоз может передаваться половым путем.

Распространенность лямблиоза зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15-20%, среди взрослых в развитых странах инвазированность составляет 3-5%, а в развивающихся—свыше 10%. По оценке научной группы ВОЗ (1983) лямблиоз отнесен к числу паразитарных болезней, имеющих наибольшее значение для общественного здравоохранения.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы тонкой кишки. В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист. В организме хозяина они размножаются в огромных количествах (на 1 см сли-зистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Инвазированные лямблиями лица могут выделять с испражнениями до 18 млрд цист в течение суток. Лямблий являются строгими паразитами, они не могут питаться оформленными пищевыми частицами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. Может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это может приводить к нарушению функций желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением всасывания, особенно жиров и углеводов. Понижается активность ферментов (лактазы, энтеропептидазы и др.), снижается абсорбция витамина В 1%, нарушается С-витаминный обмен. Это указывает, что вещества, продуцируемые лямблиями, прямо или косвенно повреждают структуру микроворсинок тонкой кишки. Допускается возможность продукции растворимого токсина вегетативными формами лямблий, однако наличие его пока не доказано. Иногда единичные паразиты обнаруживались в толще тканей, однако вокруг них не было выраженного воспаления. Лямблий не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает). В связи с этим лямблий не могут быть причиной тяжелых нарушений печени, холецистохолангитов (обусловленная ими рефлек-торная дискинезия желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериальной инфекции), поражений нервной системы. Часто встречаются сочетания носительства лямблий с какими-либо заболеваниями. При сочетании с шигеллами лямблий обусловливают более продолжительные расстройства кишечника, нарушение иммуногенеза и способствуют переходу дизентерии в хронические формы. У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно. Возникновение манифестных форм связано с массивностью инвазии, различной вирулентностью отдельных штаммов лямблий, состоянием иммунной системы инвазированных лиц. В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. У лиц с иммунодефицитами чаще наступают рецидивы лямблиоза и повторное инфицирование (реинфекция). Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и недлительный.

Симптомы и течение. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (латентная форма), клинически выраженные протекают в виде острой и хронической форм. Инкубационный период продолжается до 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро, у больного появляется' жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира Появляются боли в эпигастральной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом.

63

Отмечается снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных появляется небольшое повышение температуры тела. Острая стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождаться нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. В клинической симптоматике играет роль и непереносимость молочного сахара. Осложнений лямблиоз не дает.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Доказательством лямблиоза является обнаружение лямблий в виде вегетативных форм (в дуоденальном содержимом или в жидком стуле) или цист (в оформленном стуле). При острых формах выделение паразита начинается с 5-7-го дня болезни. При хронических формах лямблиоза цисты вьщеляются периодически, поэтому для подтверждения диагноза рекомендуется проводить исследования испражнений с интервалом в одну неделю в течение 4-5 нед. В настоящее время разработаны методы обнаружения лямблиозных антигенов в испражнениях (РЭМА, реакция непрямой иммунофлюоресценции), однако они не вошли в широкую практику. О возможности лямблиоза необходимо думать при появлении диареи, особенно у детей, протекающей без выраженных проявлений общей интоксикации при отсутствии в стуле слизи и крови.

Лечение. Для терапии лямблиоза применялись различные препараты (акрихин, аминохинол, фуразолидон, энтеросептол), но они оказались недостаточно эффективными. В настоящее время используются более эффективные метронидазол и тинидазол. Метонидазол (Metromdazolum) —синонимы: Metronidazole, КлионД, Метрогил, Трихопол, Флагил, Эфлоран. Препарат назначают перорально по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Противопоказанием является беременность. Тинидазол (Tinidazolum) — синонимы: Tinidazole, Тиниба, Тинигин, Триканикс, Фасижин. Препарат назначают внутрь однократно в дозе 2 г. Противопоказания: болезни крови, расстройства центральной нервной системы, беременность. Побочные реакции: преходящая лейкопения, головокружение, локомоторная атаксия, аллергические реакции. Клинические и паразитологические рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии.

Прогноз благоприятный.Профилактические мероприятия такие же, как при амебиазе. Меры

иммунопрофилактики не разработаны.Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при амебиазе.Диспансерное наблюдение за переболевшим такое же, как при амебиазе.

64