2. dolor (sem) (3)
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FISIOLOGIA DEL DOLOR
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El sistema somático sensorial se ocupa de 4modalidades principales:
El tacto discriminativo : reconoce el tamañola forma, textura de los objetos y sus
movimientos a través de la piel. Propiocepción: posición estática y dinámica
de los miembros del cuerpo. La Sensación térmica: frío y calor Nocicepción: percibe señales de daño tisular
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Definición
El dolor se define como unaexperiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a daño,real o potencial a los tejidos.
(Fields HL, 1998; Cohen ML, 1998).
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Sir Charles Sherrington decía en 1947:“el dolor es el resultado del conflicto entre el
estímulo doloroso y el individuo”
La percepción del dolor y la respuesta
emocional pueden ser moduladas por laexperiencia personal y las influenciaspsicológicas y sociales.
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FISIOLOGIA DEL DOLOR
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Importancia Médica del Dolor
• Mantiene alerta de algún daño en el tejido.• Protección:
- Movimiento de retirada o evitación
• Induce respuesta- Conductual: cuidados para prevenir daño futuro- Emocional: experiencia del daño ocurrido
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Categorías del Dolor
AGUDO:• Sinónimos: súbito, punzante, eléctrico, intenso.• Se percibe 0.1 seg después del estímulo.• Localizado en un área anatómica específica• Tiene inicio y fin definidos• No se percibe en casi ningún tejido profundo.• Ejemplos:
- Hincar con aguja la piel- Cortar piel con cuchillo- Quemadura aguda- Descarga eléctrica (piel)
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Categorías del Dolor
CRÓNICO:• Sinónimos: continuo, Sordo, pulsátil, nauseoso• No tiene inicio ni fin definidos• Se percibe >1 seg después del estímulo.• Aumenta de intensidad en sg. o min.• Varía de intensidad, algunas veces remite por cortos
períodos, pero siempre regresa si no se elimina la causa.• Se acompaña de destrucción de tejidos.• Provoca sufrimiento prolongado• Es percibido por la piel y casi todos los órganos y tejidos
profundos.• Ejm. Úlcera de presión, cólico biliar, úlcera gástrica.
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Dolor Referido Dolor percibido en una parte
del cuerpo muy alejada e lostejidos donde se originó eldolor.
Origen: vísceras, es percibido
como provenientes de la piel.
Mecanismo: Las fibrassomáticas y visceralesingresan a la médula espinal
en el mismo nivel y hacensinapsis con la misma neuronade 2º orden que lleva losimpulsos dolorosos.
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Tipos de DolorSomático
Superficial(Causado porlesión tejidos)
Piel Hincada
(Dolor rápido)
Localizado
Breve
SomáticoProfundo(Causado porlesión tejidos)
Capas
profundas de lapiel, músculos,articulaciones
Ardor
Pulsátil
(Dolor lento)
Difuso
Largaduración
Visceral(Causado pordistensión,hipoxia,inflamación)
órganos Cólico biliar
Infarto demiocardio
Puede serreferidoSíntomasautonómicos
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Clasificación del Dolor
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PROCESO FISIOLÓGICO DE
NOCICEPCIÓN
•Detección•Transducción•Transmisión
•Modulación•Percepción
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Estimulos dolorosos
Mecánico : Torsión, Estiramiento,hincada, corte, etc.
Térmico : Frío, Calor.Químico : Acidos, Alcalis.
• El dolor agudo puede ser provocado por
estímulos mecánicos y térmicos.• El dolor crónico, por los 3, principalmente
químico.
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Estimulo Químico
Sustancias químicas que excitan el dolor químico:• Bradicinina . Acidos• Serotonina . ACh
• Histamina . Enzimas proteolíticas• K+ . Sustancia P• PG
Aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosasNo excitan de manera directa.
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Receptores y Distribución
RECEPTORES:• Terminaciones Nerviosas LibresDISTRIBUCIÓN:
• Capas superficiales de la piel• Tejidos internos: periostio, paredes
arteriales, superficies articulares, hoz del
cerebro, tienda del cerebelo.• Los demás tejidos tienen escasas
terminaciones sensibles al dolor.
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Áreas con Alta concentraciónde Nociceptores
• Piel• Mucosas• Periostio• Fascia Profunda• Ligamentos• Cápsula Articular
• Córnea• Tejido Celular Subcutáneo
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Áreas con Moderadaconcentración de Nociceptores
• Músculo Esquelético• Músculo Cardíaco• Músculo Liso
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Áreas con Mínima concentraciónde Nociceptores
• Hueso• Cartílago• Médula ósea
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Lasterminaciones
nerviosas libresde la pielrespondenfrente a unanoxa.
– Temperatura – Lesión Mecánica
– Química(Sustanciasliberadas por eltejido lesionado)
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DETECCIÓN
• Captación del estímulo doloroso anivel somático o visceral enestructuras con mayor o menordensidad de nociceptores.
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TRANSDUCCIÓN
Un estímulo doloroso (mecánico,térmico, químico) es un tipo deenergía que se transforma enenergía eléctrica en lasterminaciones nerviosas libres.
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TRANSMISIÓN
• Propagación del impulso periférico a niveles
sensoriales del SNC.• La primera neurona lleva los impulsos al asta
posterior de la médula espinal.• La Segunda neurona llega hasta los núcleos
talámicos.• La Tercera neurona lleva información al área
somatosensitiva de la corteza parietal.
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Transmisión de las Señales del Dolor alSNC
VIA DEL DOLOR RAPIDO Y AGUDO:• Estímulo : Mecánico, térmico (>45º)
• Señales desde la médula espinal haciala corteza.• Fibras de tipo Aδ, Velocidad= 6-30m/sg.
• Avisa la presencia de elemento nocivo:
reacción de retirada.
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Transmisión de las Señales del Dolor
al SNC
VIA DEL DOLOR LENTO Y CRÓNICO:
• Estímulo : Químico principalmente,estímulos persistentes Mecánico y térmico.• Fibras de tipo C, Velocidad= 0.5m/sg.
• El dolor se acentúa con el tiempo
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Impulsos transmitidos a la médula espinal: – Fibras Aδ (mielínicas): Dolor rápido (80 m/s)
– Fibras Tipo C (amielínicas): Dolor lento (0.5m/s)
nociceptor
nociceptor
Aδ nerve C nerve
spinothalamicpathway
to reticularformation
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Impulses ascend to somatosensory cortex via: – Neoespinotalámica (fast pain)
– Paleoespinotalámica (slow pain)
reticularformation
spinothalamicpathway
thalamus
somato-sensory
cortex
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ NEOESPINOTALAMICO (agudo):• La neurona sensitiva llega a la lámina I de Rexed .• Transmite el dolor mecánico y térmico agudo.• La 2º neurona decusa en ese nivel por las comisuras anteriores.• Asciende al Tronco encefálico por las columnas anterolaterales.- Tronco encefálico: Pocas fibras acaban en la Formación Reticular- Tálamo: la mayoría fibras llegan al los Núcleos posterior y
Ventrobasal, junto con la vía Columna Dorsal-LemniscoMedio.
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ NEOESPINOTALAMICO (agudo):• Neurotransmisor: Glutamato, Excitatorio,duración y acción en msg.
• Neurona de 3º orden: Tálamo a la corteza
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ NEOESPINOTALAMICO (agudo):• Localización del dolor:
- Estímulo simultáneo de Receptores delDolor y Tacto (Meissner).
- Conducción del estímulo por la Vía CDLM
- Estímulo sólo del receptor del dolorprovoca dolor agudo en una zona de10 cm. alrededor del área estimulada.
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):• La 1º neurona termina en las láminas II y III
( sustancia gelatinosa de rolando) de lasastas dorsales.
• Fibras Tipo C (amielínica)
• Neuronas adicionales de axon corto llegana la lámina V
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I II
IIIIV
V
VI
Todorsal
columnsC
A
A
Primary sensory neurone termination in the dorsal horn
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):• La neurona con axon largo se une a fibras
de la vía rápida.• Decusación en el segmento medularcorrespondiente y sigue la vía contralateral.
• Neurotransmisor:
- Sustancia P (liberación y acción lenta)- Glutamato (liberación y acción rápida)
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SP
BK
PG
5-HT
His
Mastócito
Glu
SP
Activación del Nociceptor
+ +
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):Termina en:
Tronco Encefálico: (3/4 partes de las fibras)- Núcleos reticulares del bulbo, protuberanciay mesencéfalo.
- Tubérculos cuadrigéminos sup. e inf.
- Sustancia gris del acueducto de silvioFunción: Distinguir diversos tipos de dolor.
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):Termina en:
Tálamo: (1/4 parte de las fibras)- Núcleos intralaminares y ventrolateral
La eliminación de la corteza cerebral no impide
que se siga percibiendo el dolor, pero si anulala Calidad del dolor.
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Doble Vía de Conducción del Dolor
HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):Dolor no localizado:•
Conexiones multisinápticas y difusas de la vía• Dolor en zona amplia del cuerpo (brazo,pierna).
• El paciente tiene dificultad para localizar
algunos tipos de dolor crónico.
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MODULACIÓN
Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos demodificar la transmisión del impulso nervioso,fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de lamédula.
Componente individual debido a influencias:• Sociales• Culturales• Situacionales• Psicológicas• Experiencias pasadas
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Modulación Excitatoria
1. Periférica o Local:Prostaglandinas, Bradicinina,
Histamina, K+, Sustancia P,Serotonina.2. Médula Espinal:
Glutamato, Aspartato, Sust P, NAd
(alpha 1)
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Modulación InhibitoriaSupraespinal:Endorfinas, Encefalinas, Dinorfinas,
Nad (alpha 2), GABA,Somatostatina, Neurotensina
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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR“ Analgesia “
• La respuesta al dolor es variable en cadapersona.
• Capacidad del encéfalo y la médula parasuprimir la entrada de impulsos dolorosos.
• El sistema tiene 3 elementos:- Sustancia gris perisilviana y periventricular
- Núcleo magno del rafe- Complejo inhibidor en las astas posterioresde la médula espinal.
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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR
“ Analgesia “
• El bloqueo del dolor es principalmente en el
complejo de las astas posteriores antes desu transmisión al cerebro.
• El estímulo eléctrico de la sustancia grisperisilviana y el N. magno suprimen casi porcompleto señales de dolor intenso.
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Sistemadescendente
inhibitorio
Nature Reviews, 2003
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Vias ascendentes de nocicepción y sistema descendente inhibitório
Adaptado de Nature Reviews, 2001
Morfina
Serotonina
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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR
“ Analgesia “
NEUROTRANSMISORES:-Encefalina : Fibras Sustancia perisilviana, N. magno, Neuronas
medulares.-Serotonina : liberada por fibras del N. magno que terminan en
las astas dorsales de la médula.La serotonina hace que las neuronas medularessecreten Encefalinas.
La Encefalina produce inhibición Pre y Postsináptica de las FibrasC y Aδ en las astas dorsales.
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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR
“ Analgesia “
SISTEMA DE OPIACEOS DEL ENCEFALO:• “Receptores de la Morfina”: son receptores de algún
neurotransmisor del tipo morfina que se secreta en formanatural por el encéfalo.
• Extenso estudio de investigación: Buscar el opiáceo naturaldel encéfalo.
• 12 sustancias que provienen de: Proopiomelanocortina,
Proencefalina, prodinorfina.• β-Endorfina (hipotálamo, hipófisis, Met-encefalina, Leu-encefalina, Dinorfina (Tronco encefálico y médula espinal).
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Proceso final en que las fasesanteriores, interactuando con una
serie de otros fenómenos individuales,crean la experiencia subjetiva yemocional denominada dolor.
PERCEPCIÓN
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Teoría del cierre de la puerta
Balance entre las fibras Aδ , C y Aβ en el asta dorsal (Sustancia P).
Determina la intensidad delestímulo que pasa hacia la cortezacerebral.
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Comportamiento Espinal del
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- -
+ +LT
N
Médula Espinal
Piel Normal
Comportamiento Espinal delDolor
SistemaDescendente
Inhibitório
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descending nervefibres from brain
axons from touchreceptors
axons from nociceptors
“THE PAIN GATE” opioid-releasinginterneuron
pain pathways
Neurotransmisión espinal del dolor
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Neurotransmisión espinal del dolor
Adaptado de Nature Reviews, 2003
Hiperalgesia y Eritema
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Hiperalgesia y EritemaSecundário
Adaptado de Willis, 1992. Hyperalgesia and Allodynia
EstimulaciónNociceptivaProlongada
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+ +
+ + LT
N
Medula Espinal
Piel Lesionada
Hiperalgesia Secundaria a Estímulos Leves
N
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Figura 1. Fisiopatología del dolor muscular crónico. ACh: acetilcolina; BK:bradicinina; BTX (NTBo): toxina botulínica; CCK: colecistocinina; CGRP: péptidorelacionado con el gen de la calcitonina; Glu: glutamato; PG: prostaglandina; SP:sustancia P. Sheean G. Reproducido con permiso de Sheean G., Botulinum toxinfor the treatment of musculoskeletal pain and spasm. Curr PainHeadache Rep .
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