2. indikasi ventilasi mekanik 1

7/22/2019 2. Indikasi Ventilasi Mekanik 1

1/8

Indikasi Ventilasi Mekanik

Selain berperan sebagai pendukung pada pasien yang akan menjalaniprosedur operatif, bantuan ventilasi mekanik diindikasikan bila ventilasi spontan

tidak memadai untuk mempertahankan hidup.

Kata bantuan ditekankan, karena ventilasi mekanik bukan merupakan

suatu obat untuk penyakit; namun sebagai bentuk dukungan yang terbaik,

memberi waktu dan istirahat untuk pasien sampai proses penyakit dasarnya

terselesaikan. Hasil dengan ventilasi mekanik secara konsisten lebih baik bila

bantuan ventilasi mekanik dimulai sejak dini dan direncanakan bukan dalam

situasi darurat.

Indikasi ventilasi mekanis dapat dibagi beberapa kategori (Tabel 2.1).

Indikasi intubasi Indikasi ventilasi

Mengamankan jalan nafas

Depresi sensorik

Depresi reflex jalan nafas Instabilitas jalan nafas atas

akibat trauma

Penurunan patensi jalan nafas

Diperlukan untuk sedasi dalam

mengontrol jalan nafas yang

buruk

Imaging ( CT, MRI) dantrasportasi untuk pasien tidak

stabil

Hipoksia : gagal nafas hipoksemi

akut

Hipoventilasi

Kerja nafas tinggi

Hemodinamik yang

membahayakan

Cardiorespiratory arrest

Syok refrakter

Peningkatan tekanan intra

kranial

Flail chest

Gambar 2.1 indikasi intubasi dan ventilasi

2.1 Hipoksia

Ventilasi mekanis sering dipilh pada keadaan jika tidak mungkin

mempertahankan saturasi oksigen hemoglobin yang adekuat. Sementara

oksigenasi jaringan yang optimal adalah tujuan utama, dimana jarang dan sulit

1


2/8

untuk menilai sejauh mana jaringan mengalami hipoksia. Sebaliknya, saturasi

oksigen dalam darah lebih perlu ditingkatkan. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi

(FiO2) dalam upaya untuk meningkatkan oksigenasi, tidak perlu dipikirkan

bahaya toksisitas oksigen. Ventilasi mekanis memungkinkan keadaan kontrol

yang lebih baik dengan hipoksemia dengan konsentrasi O2 inspirasi yang relatif

rendah, sehingga mengurangi risiko toksisitas oksigen.

2.2 Hipoventilasi

Indikasi utama untuk ventilasi mekanis adalah ketika ventilasi alveolar lebih

rendah dari kebutuhan pasien. Depresi pusat pernapasan menyebabkan penurunan

ventilasi alveolar dengan kenaikan tekanan CO2 arteri. Peningkatan PaCO2 dapat

hasilkan dari hipoventilasi yang terjadi ketika otot pernapasan lelah dan tidak

dapat mempertahankan ventilasi, seperti pada pasien yang berusaha kuat dalam

menggerakkan udara ke paru-paru menegang atau terhambat.

Dalam keadaan seperti itu, ventilasi mekanis dapat digunakan untuk mendukung

pertukaran gas sampai jalur pernapasan pasien kembali normal, atau otot

pernafasan yang lelah kembali terkoordinasi, serta keadaan patologi penyebabutama telah diselesaikan.

(Gambar 2.2)

2


3/8

Hipoventilasi disebabkan oleh penurunan aliran kedalam dan keluar paru-paru

Inspirasi menghasilkan aliran besar dari udara ke paru-paru, hingga level

bronchiolus terkecil. Kemajuan lebih lanjut dari molekul gas adalah dengan

mekanisme difusi perifer

Gangguan aliran ke paru-paru

Depresi susunan

saraf pusat

Efek sedasi

Gangguancerebrovask

ular

Alkalosis

metabolik

Myxedema

Hiperoxia

(hiperoxic

hipoventilasi

)

Gangguan saraf

spinal atau saraf

perifer

Trauma

spinalis

Amyotropic

lateral

sclerosis

Polio

Multiple

sclerosis

Guillian

Barre

Syndrome

Botulism

Gangguan neuro-

muskular

Paralisis

aminoglikosid

a

Steroid

miopati

Myasthenia

gravis

Distrofi otot

Dyselectrolyte

gizi buruk

kelelahan

otot nafas

Gangguan pada

penyangga toraks

kiposcoliosis

flail chest ankylosing

spondylosis

Obstruksi jalan

nafas

(extrapulmonar

y)

obstruksi

trakea

(stenosis,

tumor)

epiglotittis

obstruktive

sleep apnea

Gambar 2.2 penyebab hipoventilasi

2.3 Peningkatan kerja nafas

Kategori utama lainnya di mana ventilasi bantu digunakan adalah dalam

situasi di mana kerja nafas yang berlebihan menghasilkan masalah hemodinamik.

Meskipun pertukaran gas mungkin tidak benar-benar terganggu, peningkatan

kerja pernapasan karena resistensi tinggi atau keadaan paru-paru yang buruk dapat

memberikan beban besar, misalnya kompensasi miokardium.

Ketika pengiriman oksigen ke jaringan terganggu karena gangguan fungsi

miokard, ventilasi mekanik berfungsi untuk mengistirahatkan otot-otot

pernapasan sehingga dapat mengurangi kerja pernapasan. Hal ini mengurangi

3


4/8

konsumsi oksigen otot-otot pernapasan dan mengakibatkan perfusi lebih baik dari

miokardium itu sendiri.

2.4 Indikasi lainnya

Selain indikasi utama, penggunaan ventilasi mekanis mungkin

dipertimbangkan dalam kondisi spesifik tertentu. vasokonstriksi yang disebabkan

oleh hiperventilasi dapat mengurangi volume kompartemen vaskular serebral,

membantu mengurangi tekanan intrakranial. Pada flail chest, ventilasi mekanis

dapat digunakan untuk memberikan stabilisasi internal dada ketika patah tulang

rusuk membahayakan keutuhan dinding dada; dalam kasus tersebut, ventilasi

mekanis menggunakan positif end expiratory pressure (PEEP) menormalkan

mekanisme dada dan paru-paru, sehingga pertukaran gas yang memadai menjadi

mungkin.

Dalam keadaan dimana rasa sakit pasca operasi atau penyakit

neuromuskuler membatasi ekspansi paru-paru, ventilasi mekanis dapat digunakan

untuk mempertahankan kapasitas residual fungsional yang wajar dalam paru-paru

dan mencegah atelektasis.

2.5 Kriteria Intubasi dan Ventilasi

Kriteria yang berlaku untuk menentukan kebutuhan intubasi dan ventilasi

dari pasien dengan kegagalan pernafasan secara umum yang dibuat berdasarkan

penilaian subjektif dari kondisi pasien (Gambar 2.3 dan Tabel 2.1).

Kriteria objektif yang sedang digunakan saat ini adalahforced expiratory

volume in the first second (FEV1) kurang dari 10 mL / kg berat badan dan forced

vital capacity (FVC) kurang dari 15 mL / kg berat badan, yang keduanya

menunjukkan kapasitas ventilasi buruk.

Laju pernapasan lebih dari 35 kali / menit menunjukkan kerja nafas sangat

tinggi dan derajat besar gangguan pernapasan, dan merupakan salah satu kriteria

untuk intubasi dan ventilasi . Keadaan PaCO2 lebih dari 55 mmHg (terutama jika

naik, dan timbulnya asidosis) juga menunjukkan timbulnya kelelahan otot

4


5/8

pernapasan. Kecuali dalam penahanan CO2, PaCO2 lebih dari 55 mmHg biasanya

mencerminkan disfungsi otot pernapasan yang parah.

PaCO2 yang dicatat dari tahap awal penyakit pasien mungkin memilikihubungan yang bermakna antara tingkat PaCO2 berikutnya (Gambar 2.3).

Misalnya, pada pasien asma eksaserbasi akut, bronkospasme yang diinduksi oleh

hiperventilasi dapat diharapkan untuk menurunkan kadar CO2 dari darah,

memproduksi pernapasan alkalosis. Jika demikian, analisis gas darah bertujuan

untuk menunjukkan tingkat PaCO2 normal, hal ini berarti bahwa hipoventilasi

yang disebabkan oleh kelelahan otot pernafasan memungkinkan PaCO2

meningkat kembali normal. Meskipun PaCO2 yang sekarang dalam kisaran

normal, hal ini sebenarnya dalam perjalanan, dan jika hal ini tidak dimengerti,

baik PaCO2 maupun si pasien tidak akan menjadi normal untuk waktu yang lama.

PaCO2 diatas normal dalam status asmatikus tentu harus menjadi penyebab alarm

dan memperkuat untuk kebutuhan support mekanik ventilasi.

PaO2 kurang dari 55-60 mmHg pada 0,5 FiO2 atau kelebaran gradien A-a

DO2 (dari 450 mmHg dan seterusnya pada O2 100% ) berarti bahwa mekanisme

pertukaran gas di paru-paru tidak dapat didukung oleh perangkat oksigen

eksternal saja, dan intubasi dan ventilasi diperlukan untuk dukungan yang efektif.

Penting untuk ditekankan bahwa kriteria untuk intubasi dan ventilasi

dimaksudkan untuk memberi panduan bagi dokter yang harus menilai dalam

konteks situasi klinis. Sebaliknya, pasien tidak perlu harus memenuhi setiap

kriteria untuk intubasi dan ventilasi agar mendapat manajemen ventilasi invasif.

Hal ini juga harus menunjukkan bahwa dengan munculnya ventilasi tekanan

positif noninvasif dapat digunakan sebagai alat yang potensial untuk mengobati

kegagalan pernapasan awal.

Tabel 2.1 kriteria ventilasi

5


6/8

Kriteria Batas

normal

Batas

kritis

Keterangan

Maximum

inspiratory

pressure

(MIP)

-50

sampai

-100

cmH2O

-20

cmH2O

Berguna pada pasien gangguan

neuromuskuler. Dapat diukur

dengan Bourdon manometer

dihubungkan ke pasien dengan

masker, corong, atau ET adaptor.

Idealnya, pengukuran MIP harus

dilakukan setelah nafas maksimal

Maximum

expiratory

pressure

(MEP)

+100

cmH2O

40

cmH2O

Vital

Capacity

(VC)

65-75

mL/kg

15 ml/kg Diukur di samping tempat tidur

dengan pneumotachometer atau

spirometer

TidalVolume

(VL)

5-8 ml/kg 5 ml/kg Diukur di samping tempat tidur

dengan pneumotachometer atau

spirometer

Respiratory

frequent

12-20

/menit

35/menit Frekuensi pernapasan yang tinggi

menunjukkan peningkatan kerja

pernapasan, dan menyebabkan

kelelahan otot pernapasan

Forced

expired

volume at

1 s (FEV1)

50-60

mL/kg

10 mL/kg Penting dalam mengevaluasi tingkat

obstruksi jalan napas pada PPOK /

asma. Mungkin sulit untuk pasien

obstruktif berat.

Peak

Expiratory

Flow

350-600

L/min

100 L/min Penting dalam mengevaluasi tingkat

obstruksi jalan napas pada PPOK /

asma. Mungkin sulit untuk pasien

6


7/8

obstruktif berat.

PH 7.35-7.45 7.25 Penurunan pH, asidosis

respiratory, disebabkan karena

kelelahan otot nafas

PaCO2 35-45

mmHg

55mmHg Peningkatan PaCO2 dari

alkalosis respiratorik

disebabkan oleh kelelahan otot

nafas

VD/VT 0.3-0.4 0.6 Ruang mati ventilasi dapat

dengan mudah dihitung di

samping tempat tidur

menggunakan capnometrydan

analisis gas darah

Oksigenasi (nilai rendah menunjukkan kebutuhan untuk terapi oksigen

atau PEEP / CPAP; ventilasi mekanis mungkin diperlukan jika

hipoksemia berat)

PaO2 80-100

mmHg

60mmHg

(FiO2 0.5)

PaO2 60 mmHg merupakan

titik perkiraan dimana lerengdari kurva disosiasi oxy-

hemoglobin tiba-tiba berubah.

PaO2 turun di bawah 60

mmHg, SPO2dapat

diperkirakan turun tajam

Alveolar to

arterial

oxygen

3-30 mmHg 450mmH

g (pada

konsentra

si O2

tinggi)

A-DO2 adalah perbedaan

antara tekanan alveolar O2

(PAO 2) dengan ketegangan

arteri oksigen (PaO2), Dan

merupakan ukuran kemudahan

untuk oksigen dapat berdifusi

ke dalam kapiler darah

pulmoner

Arterial/

alveolar

0.75 0.15 Ratio PaO2/PAO2 adalah

proporsi oksigen di alveolus

7


8/8

PO2 yang

masuk ke dalam darah kapiler

paru. PaO2 mudah dibaca dari

AGD, tapi PAO2 tidak dapat

secara langsung

diukur dan harus dihitung dari

persamaan gas alveolar

PaO2/FiO2 475 200 Ratio PaO2/FIO2 dibuat

sehingga PAO2

tidak perlu dinilai lagi

8

2. indikasi ventilasi mekanik 1

Documents