20090715 hemostasia y coagulaci n
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Hemostasia y Coagulación
MIP Ernesto Martínez de la MazaCurso de Cirugía GeneralHospital Ángeles del Pedregal
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Hemostasia
“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la
finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.”
Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria
Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática
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Hemostasia Componentes Fisiológicos:
VasoconstricciónFormación de Tapón PlaquetarioFormación de FibrinaFibrinolisis
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Lesión Vascular
Vasoconstricción
Hemostasia
Coagulación
Fibrinolisis
Adhesión y Agregación Plaquetaria
Exposición a Colágena Subendotelial
Liberación F. Tisular
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Hemostasia Vasoconstricción
Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria
Ac. Araquidonico TXA2
Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos
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Tapón Plaquetario
Función Plaquetaria
# Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.
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Fisiología Plaquetaria
Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:
2/3 sangre 1/3 Bazo
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Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
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Activación PlaquetariaLesión Vascular Endotelial
Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción
Colágena subendotelial
Secreción Adhesión plaquetariaADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno
Secreción Agregación Plaquetaria
Reversible
Agregación Plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno
Irreversible
Trombo Fibrino - Plaquetario
Act. Coagulación Vía Fact VIIa
Complejos IXa, Xa en plaquetas
activadas
Trombina
+
Fibrinogeno
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Agregación Plaquetaria
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Agregación Plaquetaria
Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.
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Fármacos Antiagregantes
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Anormalidades Plaquetarias adquiridas
Trombocitopenia Hemorragia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).
Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%.
Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de heparina.
Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina).
Sx Hemolitico Urémico (SHU) 2° a Infección por E. Coli
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Coagulación
Finalidad Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.
Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la coagulación”
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Cascada Coagulación
2 vías:
Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.
Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II
(1 9 7 2 )
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TTPa TP
TT
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Factores de la Coagulación evaluados en:
TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno
TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II FibrinogenoHMWK = High Molecular
Weight Kininogen
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Cascada Coagulación
2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular TF-VIIa extrinseco (Xasa)
Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X Xa IX IXa
Xasa extrínseco (VIIa – IXa)
Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido Complejo protrombinansa Protrombina a Trombina.
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Cascada Coagulación
Fibrinolisis:Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración
flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.
Fibrina degradada x Plasmina.Trombina Liberación celular tPA tPA +
PlasminogenoProductos de degradación de fibrina
Nódulos E Dímero D
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Alteraciones Hemostáticas Hereditarias Deficiencia de Fact. Coagulación:
Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII
DDAVP, Desmopresina. B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI
PFC
Deficiencia II (protrombina), V y X PFC
Deficiencia VII VIIa o PFC
Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII
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Hipofibrinogenemia Adquirida
Sx. Defibrinación CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs.
TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido + productos de degradación de
fibrina elevados.
Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas
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Fibrinolisis Primaria
Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal.
Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno.Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y
Acetilcolina.
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Otras
Coagulopatía Hepática Factores de la coagulación Vit. K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo
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Valoración Quirúrgica del Paciente
Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución
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Profilaxis Antitrombótica
Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.
Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.
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Profilaxis Antitrombótica
Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina.
Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.
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Cirugía Menor
Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención.
Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12
horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.
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Cirugía Mayor Programada Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del
anticoagulante empleado.
2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.
Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:
Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo.
Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.
Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas.
Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas.
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Cirugía Mayor de Urgencias
Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar
plasma Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la
anticoagulación correcta: Administrar PFC a las dosis descritas Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
Cirugía de extrema urgencia: Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor) Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
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Sangrado
Causa Técnica Causa no Técnica
Temp. Nrl Temp. Corregir
Calentamos
Detiene sangrado
Continua sangrandoRev. Estatus Plaquetario
y parámetros de coagulación
AntecedentesFam. De alt. Coag.
Sin antecedentes
INR TPTa Normales
• Disfunción Plaquetaria
Administrar Plaquetas
INR Normal TPTa Prolongado
• Efectos Meds (heparina)• Def. Adq. Factores• Enf von Willebrand
ProtaminaReponer Factores
Tx vW
INR AumentadoTPTa Normal
• Efectos Meds (Warfarina)• Falla Hepatica• Desnutrición
Vit. K IVPFC
Tx Qx Hemorragia Cirrosis
INR AumentadoTPTa Prolongado
• Dimero D aum. CID• Dimero D Nrl. IRT
Def. Varios Factores
Administrar PFC y Tx específico
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Hemostasia Local en Qx.
Procedimientos mecánicos Agentes Térmicos Agentes Químicos
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Procedimientos Mecánicos
Presión Directa/Indirecta
Pinzamiento Clips Ligaduras Suturas Hemostáticas Escalpe Armónico Torniquete
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Agentes Térmicos
Calor Electrocauterio
Frío Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción
Frío Extremo ( -20° a -180°) Necrosis Capilar, tisular.
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Agentes Químicos
Epinefrina Vasoconstricción
Fibrina Hemostática Gelfoam Gelatina Oxycel Celulosa Oxidizada Surgicel Celulosa Oxidizada Regenerada Avitene Colágena Micronizada
Sello de fibrina
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All bleeding stops…
evetually.
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T.E.P
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Profilaxis
Riesgo Bajo:Pac. < 40aQx. no Complicada Inmovilidad Mínima
Profilaxis Deambulación temprana.
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Profilaxis
Riesgo Moderado: Cirugía general pac.< 40a IAM Enfermedad Crónica Fx. Miembros largos y cadera
Profilaxis: Heparina no fraccionada en dosis bajas. Compresión neumática intermitente. HPBM.
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Profilaxis
Riesgo alto:Cirugía mayorAntecedentes de TEPCáncer
Profilaxis:HBPM. Heparina en dosis ajustadas
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Tx. T.E.P
Objetivos:
INR = 2 por un mínimo de 2 días consecutivos
Impedir la extensión del trombo. Impedir la embolia. Acelerar la fibrinolisis.
Anticoagulantes OralesTrombolisisFiltro VCI
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Anticoagulantes
Heparina:
Acción inmediata catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (trombina y el factor Xa) por antitrombina III.
Inhibe tanto la acción de la Trombina como su generación. No disuelve émbolos previos
Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento:
Infusión 1.400 U/h Inyección subcutánea de 17.500 U c/12hrs.
Duración 5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral o TEP severo)
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Anticoagulantes
HBPMElevada acción antifactor Xa.Mayor biodisponibildad y mayor vida media
que la heparina fraccionada. $$$$Eficacia y seguridad en el embarazo y que se
asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.
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Anticoagulantes Orales
Cumarínicos Warfarina: Necesarios para prevenir trombosis recurrentes. Previenen la activación de los factores K dependientes (II, VII, IX y X). Efecto trombogénico paradójico inicial (Disminuyen niveles de proteína
C y S) Efecto 5 días después de iniciados los esquemas.
Duración: Minimo 6 meses. Pac. c/cancer Mientras el cancer este activo Pac. c/Metástasis Indefinmidamente o hasta presentar
complicaciones.
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Trombolisis
Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA:
Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.
Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas.
rt- PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas
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Otras
FVI
Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local.
Embolectomía quirúrgica
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