2010-2011 dune diplÔme universitaire de neuroreanimation
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SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE
Physiopathologie Alain CREANGE
Présentation clinico-électrophysiologique Sophie DEMERET
Prédiction de la ventilation mécanique Tarek SHARSHAR
Principales complications du syndrome de Guillain-Barré Francis BOLGERT
Prise en charge thérapeutique et lecture critique des principaux essais thérapeutiques Francis BOLGERT
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Complications dans 2 séries du MGH Rétrospective Prospective
N = 169 N = 120Pneumonie 46 (27%) 24 (22%)I. Urinaire 38 (22%) 15 (14%)Hyponatrémie 12 (7%) 29 (26%)Hémorragie digestive 13 (8%) 2 (2%)Embolie pulmonaire 6 (4%) 2 (2%)Sepsis 1 (<1%) 2 (2%)Sténose trachéale 5 (3%) 1 (1%)Hypercalcémie 0 2 (2%)Pneumothorax 2 (1%) 1 (1%)
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Infections respiratoires• Asepsie• Préventions des fausses routes
– Sous estimation du ventilatoire +++– Patient inactif– Augmentation du métabolisme basal si fièvre– Toux retardée au cours du test à l’eau
• Intubation nasale/orale• Position demi-assise si elle est possible• Auscultation, RX +++• PDP• Trachéotomie (date ?)
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Autres complications et préventions• Infection urinaires• Infection sur cathéter• Prophylaxie des thromboses veineuses :
– HBPN– Bas de contention
• Dénutrition : sonde gastrique• Matelas anti-escarres• Soins de bouche• Nursing• Kinésithérapie• Communication +++
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Dysautonomie• Formes graves très habituellement donc sous VA mais
exceptions• Tachycardie [> 120/mn sans fièvre] ou bradycardie [diminution de
20/mn, stimulation, aspiration] • Variation de la pression artérielle
– > 40 mm Hg dans un intervalle de 24 h
• Ralentissement digestif• Sudation, troubles vaso-moteurs• Hyponatrémie < 130 mMol/l(SIADH, SIANF)• Hyperglycémie > 7 mMol/l
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• Tachycardie et variation tensionnelle +++• Traitement si HTA; tenir compte des hypotensions
spontanées possible• Hypotension : remplissage +++
– ATTENTION Hypersensibilité aux amines pressives
• Hyponatrémie : surveillance de l’hypernatriurèse– Compensation des pertes sodées– Rôle de l’ANF
• Hyperglycémie : insuline• Constipation
Dysautonomie
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Productions oniroïdes et syndrome de Guillain-Barré
• Fréquentes dans les• Formes le plus souvent graves et• Toujours dysautonomiques• Longtemps méconnues car :
– Jamais spontanément rapportés– Sans confusion mentale évidente– Passant au 2ème plan/problèmes de réanimation
• De richesse et de contenu très variable
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Revue de la littérature• GROSSIORD A. et DENIS J.-P. (1947) – 1 cas/1• HAYMAKER W. et KERNOHAN J.W. (1949) – 7 cas/50• GUILLAIN G. (1953)• CLARKE E., BAYLISS R. et COOPER R. (1954) – 1 cas/3• CASTAING R. et col. (1959) – 3 cas/6• NOUAILLAT P. (1963) – 15 cas/144• CASTAIGNE P., BRUNET P. et NOUAILHAT P. 7 cas/480• Mac FARLAND H. et HELLER G. (1966) – 26 cas/100• LICHTENFELD P. (1971) – 2 cas/38• De MORSIER G. (1973) – 2 cas• GAMSTORP (1974) – 10 cas• FRAYSSE M.D. (1975) – 2 cas• PATTE D. (1977) – 20 cas/176• PEPIN M.C. (1978) – 2 cas• BRAND (1978) – 1 cas• DEWAVRIN P. (1979)• SCHMIDT-DEGENHARD M. (1986) – 3 cas• MITELBERG (1986) – 1 cas• SHEARN M.A. et SHEARN L. (1986) Auto-observation• WEISS H. (1991) – 5 cas/10
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Classification de GUILLAIN(Bruxelles 1937)
• Forme inférieure• Forme mixte, spinale et mésocéphalique• Forme mésocéphalique pure (nerfs crâniens)• Forme avec troubles mentaux
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Recueil des données
• Rétrospectif le plus souvent• Difficile en phase aiguë (épellation, lecture sur
les lèvres)• Dès que possible après l’extubation• Bonne concordance entre le recueil immédiat
et rétrospectif des productions oniroïdes
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Caractéristiques• MEMORISATION +++ Bonne qualité,Prolongée• Disparait spontanément avec la dysautonomie• Visuelle ou visuo-spatiale, très peu auditive• Pas l ’aspect d ’hallucinations psychotiques• Pas de confusion• Rapidement critiquées• Cauchemar ou rêve• « Pas comme un rêve habituel »• Sex ratio 1/1• Touche identiquement tous les âges
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Contenu
• Expérience élémentaires :– Sensitives, (mains++)– Spatiales : rotation de 90°– Visuelles, illusions
• Expériences complexes : – Références spatiales– Lévitation
• Thèmes :maladie, mort, soif.
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Etiologie...
• Délire de réanimation– Mais G-B en salle de neurologie– exceptionnels au cours des autres pathologies
• Médicamenteuse :– Ranitidine, héparine, antibiotiques
• Biologique : Na, pO²• Dysautonomie :
– Contemporaine, apparition et disparition– Présente même dans les formes moyennes– Nécessaire si non suffisante
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Dysautonomie
• Formes graves habituellement• Tachycardie [> 120/mn sans fièvre] ou bradycardie
[diminution de 20/mn, stimulation, aspiration] • Variation de la pression artérielle
– > 40 mm Hg dans un intervalle de 24 h
• Ralentissement digestif• Sudation, troubles vaso-moteurs• Hyponatrémie < 130 mMol/l(SIADH, SIANF)• Hyperglycémie > 7 mMol/l
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Rêves et dysautonomie
Rêve + Rêves -
Dysautonome + 49 27
Dysautonome - 0 20
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Rêves et dysautonomie selon la gravitéRêves
Dysautonom
ie
Ambulatoire Grabataires Ventilés
0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3
+ 76 1 0 0 0 18 10 2 3 8 12 8 14
- 20 8 0 0 0 11 0 0 0 1 0 0 0
9 0 0 0 29 10 2 3 9 12 8 14
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Rêves marquants, Illusions et Hallucinations associés à des troubles du sommeil
paradoxal chez une patiente présentant un syndrome
de Guillain-Barré
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Clinique
• Patiente de 53 ans• Sans antécédents médicaux • Histoire de la maladie :
– 15 jours après une rhino pharyngite– Apparition progressive sur 3 jours :
• dysesthésies au niveau des mains et en péribuccal• Ataxie • Déficit moteur des 4 membres• Aréflexie• Paralysie faciale bilatérale
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Rêves marquants, Illusions et Hallucinations associés à des troubles du sommeil
paradoxal chez une patiente présentant un syndrome
de Guillain-Barré
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Clinique
• Patiente de 53 ans• Sans antécédents médicaux • Histoire de la maladie :
– 15 jours après une rhino pharyngite– Apparition progressive sur 3 jours :
• dysesthésies au niveau des mains et en péribuccal• Ataxie • Déficit moteur des 4 membres• Aréflexie• Paralysie faciale bilatérale
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Bilan initial• PL:
– Protéines: 1,18 g/l– Leucocytes <1 /mm3
• EMG– Blocs de conduction distaux diffus
Syndrome de Guillain Barré
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Clinique
• J9 :– Dysautonomie– Céphalées– 2 CGTC
Transfert aux Urgences cérébro-vasculaires
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Bilan
• TDM– Hémorragie sous arachnoïdienne fronto
temporale droite• Artériographie
– Pas d’anévrysme– Dysplasie des vertébrales
• EEG– Activité critique temporo-occipitale droite– Disparaît sous gabapentine
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Clinique
• J10– Troubles respiratoires– Troubles de la déglutition– Dysautonomie toujours franche
• Tachycardie >120 sans fièvre• Variations de la TAs de plus de 40mmHg en 24H
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Rêves,illusions et hallucinations
• J9 à J12• Rêves marquants
– Étrangeté– Précision
• Illusions• Hallucinations
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Anomalies du sommeil
• Somniloquie• Troubles du comportement en sommeil
paradoxal• Pas de paralysie du sommeil• Pas de cataplexie
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Pendant la période d’hallucinations et de rêves
• Privation partielle de sommeil– Parvenait à dormir environ 6h par nuit
• Pas de troubles métaboliques – glycémie – Na,K– CO2, O2
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Polysomnographie
• J12, l’après midi, sur 12h
– EEG avec dérivation centro-occipitale droite– Electro-oculogramme– Electro-myogramme mentonnier
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Hypnogramme J12
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SP sans atonie
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Stade 2 avec REM
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Résultats :
• anomalies du sommeil paradoxal– 2 endormissements en SP– 100 % du SP sans atonie– REM en dehors du SP (12%)
Narcolepsy like syndome
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J40, alors qu’elle récupère de son GB
• Polysomnographie:– Disparition des
anomalies du sommeil paradoxal
• TILE (Test itératif de latence d’endormissement)– Pas d’endormissement en SP– Latence moyenne
d’endormissement normale• 17 min (normale>8)
![Page 37: 2010-2011 DUNE DIPLÔME UNIVERSITAIRE DE NEUROREANIMATION](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062417/551d9da0497959293b8cead8/html5/thumbnails/37.jpg)
Narcolepsy like
• Groupage HLA classe II– DRB1 04/07 et DQB1 0303/0402 – Différent du phénotype retrouvé chez 50% des
narcoleptiques sans cataplexie
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Rêves marquants, illusions et hallucinations
– Sans confusion– Sans trouble métabolique– Sans traitement psychotrope– Sans antécédent psychiatrique – Critiquant ses hallucinations– En privation modérée de sommeil– Dont l’EEG permet a priori d’éliminer une
épilepsie partielle
Secondaires au Guillain Barré
![Page 39: 2010-2011 DUNE DIPLÔME UNIVERSITAIRE DE NEUROREANIMATION](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062417/551d9da0497959293b8cead8/html5/thumbnails/39.jpg)
Troubles du sommeil et Guillain Barré
• Troubles du comportement en SPSchenck CH, Bundlie SR, Ettinger MG and Mahowald MW. Chronic
behavioral disorders of human REM sleep: A new category of parasomnia. Sleep 1986; 9: 293-8.
• Somnolence diurne excessive post GBGuilleminault C and Mordini S. Mononucleosis and chronic daytime
sleepiness. Arch Intern Med. 1986; 146: 1333-5.
• Insomnie d’endormissement
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Rêves marquants, illusions hallucinations et anomalies du SP
• Lien temporel entre – Anomalies du sommeil de rêve– Signes psychiques
Manifestations psychiques secondaires à une dysrégulation du SP
Lien entre les troubles du SP et les troubles psychiques du Guillain Barré
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Conclusion
• Nécessité d’études complémentaires
• Information aux patients et aux familles
• Tenir compte des manifestations psychiques dans la prescription de sédatifs
![Page 42: 2010-2011 DUNE DIPLÔME UNIVERSITAIRE DE NEUROREANIMATION](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062417/551d9da0497959293b8cead8/html5/thumbnails/42.jpg)
Cytolyse hépatique
• Non expliquée• Liver function disturbances in GBS : A prospective
longitudinal study in 100 patients; Neurology, 1996, 46, 96-100; Oomes PG, van der Meché FGA, Kleyweg RP and Dutch GB Study Group
• 38 patients à l’entrée : ALAT et γGT > 1.5 N, dont 10 CMV récent mais 28 : pas EBC, hépatite A, B et C, pas d’alcool, médicament ou hépatopathie
• Témoins (HM) 5 % p < 0.0001• Groupe IGIV : 69% après 2 semaines• A 3 et 6 mois diminution significative
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GB + « neuropathie de réanimation »
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Caractéristiquesdes patients
« axonaux » et« démyélinisants »
à l’entrée
![Page 45: 2010-2011 DUNE DIPLÔME UNIVERSITAIRE DE NEUROREANIMATION](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062417/551d9da0497959293b8cead8/html5/thumbnails/45.jpg)
Comparaisondes éléments
cliniquesdes patients
« axonaux » et« démyélinisants »
entre l’entréeet le suivi
Faiblesse ethandicap
SOFA scoreCritical Illness scoreSRISMOF
NS
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Comparaison des éléments cliniques des patients « axonaux » et « démyélinisants » à la sortie
![Page 47: 2010-2011 DUNE DIPLÔME UNIVERSITAIRE DE NEUROREANIMATION](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062417/551d9da0497959293b8cead8/html5/thumbnails/47.jpg)
Conclusions
• Pas de « contribution » des évènements infectieux à l’apparition de lésions axonales
• Réserve : rareté de ces évènements par rapport à ce qui est observé en réa polyvalente
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GB et HIV
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Conclusions
• Pas de « contribution » des évènements infectieux à l’apparition de lésions axonales
• Réserve : rareté de ces évènements par rapport à ce qui est observé en réa polyvalente